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上皮细胞间充质转化

小小矮马

2022/10/10
小矮马

上皮细胞-间充质转化

上皮细胞-间充质转化，是指上皮细胞转化为具有间质表型细胞的生物学过程，在肿瘤的侵袭和转移等方面具有重要作用^[31]。经历EMT过程的细胞具有类似干细胞的特性，耐药性也随之增强^[32]。研究发现，在乳腺癌的小鼠模型中，降低snail的表达，肺转移的发生显著减少^[33]。胰腺癌、肺腺癌细胞在EMT过程后表现出更强的迁移和侵袭能力^{[34, 35]}。从EMT转录调控的角度看，与非小细胞肺癌相比，人小细胞肺癌细胞系中EMT相关转录因子的表达量较高^[36]。Krohn等人研究发现，E-cadherin表达下调，Vimentin表达上调的贴壁的小细胞肺癌亚系NCIH69V具有更高的侵袭性^[37]。在小细胞肺癌中，EMT与PARP抑制剂、顺铂、Bcl-2抑制剂等药物的耐药具有显著关联性。E-cadherin表达量较高的小细胞肺癌对Bcl-2抑制剂具有更好的应答率^[38]。Contactin 1通过诱导EMT过程调节小细胞肺癌聚乙二醇精氨酸酶的耐药性^[39]。越来越多的研究证明，小细胞肺癌EMT过程受到多种通路的调节，促进小细胞肺癌细胞的增殖、侵袭和转移，并促进化疗的耐药性^[40-44]。

EMT指的是上皮细胞变成具备间质细胞形态和特性的细胞的过程。在EMT的发生过程中，细胞丧失上皮表型，同时获得间质表型。E-cadherin水平下降可以导致细胞的粘附力降低，使细胞获得易于侵袭和转移的特性，这已经被认为是EMT最显著的特征。在乳腺癌及宫颈癌中发现，MSI1促进肿瘤EMT过程^[29]。通过Western blot技术检测MSI1低表达后EMT相关蛋白的表达情况。如果与对照相比，H69-shMSI1组N-cadherin、Vimentin表达量下降，而E-cadherin表达量上升，表明MSI1低表达的H69细胞的EMT过程受到了抑制，减少了肿瘤转移的概率。Wnt信号通路能通过抑制GSK3β（糖原合成酶激酶3β，glycogen synthase kinase -3β）介导的磷酸化作用以及抑制胞质中的β-catenin降解等作用来诱发EMT转换^[75]。研究显示，抑制Wnt信号通路逆转非小细胞肺癌EMT过程^[76]，而肿瘤干细胞LGR5通过活化Wnt通路促进神经胶质瘤EMT过程^[77]。参与EMT过程的信号通路还有：TGF-β、Notch、SMAD、PI3K-AKT-MTOR信号通路等，其中涉及MSI1调节的信号通路。在人小细胞肺癌细胞系中，MSI1可能通过Wnt通路调节EMT过程，也可能通过其他通路协同作用，具体机制仍需进一步关注与研究。

附件：

4 上皮细胞-间充质转化.docx

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