丙烯中毒
【理化性质】

丙烯（propene,CH2=CHCH3）常温下为无色、无臭、稍带有甜味的气体。分子量42.08,密度0.5139g/cm3(20/4℃),冰点-185.3℃,沸点-47.4℃。易燃,爆炸极限为2%～11%。不溶于水,溶于有机溶剂.

【职业接触】

丙烯是三大合成材料的基本原料,主要用于生产丙烯腈、异丙烯、丙酮和环氧丙烷等。

【毒性】

属低毒类。

1.急性毒性

丙烯的麻醉作用及对心血管系统的毒性较乙烯强。吸入40%～50%时，小鼠、大鼠、猫、狗均被麻醉，其特点是麻醉作用产生和消失都很迅速。当浓度为20%～50%时，猫狗均能引起室性早搏和心动过速。猫吸入65%丙烯和35%氧的混合气体时，血压下降。在浓度70%～80%时，猫狗都能因血压下降，心力衰竭，呼吸停止而迅速死亡。

2.慢性毒性

小鼠在58天内，用35%的丙烯反复麻醉20次后，仅引起肝脏的轻微脂肪浸润。

【临床表现】

丙烯主要经呼吸道侵入人体。吸入6.4%浓度，历时2.25min，有感觉异常和注意力不集中；12.8%，1min同样的症状较明显；15%，30min或24%～33%，3min可引起意识丧失；40%以上时，仅6s即意识丧失，并引起呕吐眩晕。数分钟接触后，尚可引起眼睑及面潮红、流泪、咳嗽；50%2min引起麻醉，然而停止接触可完全恢复。

丙烯嗅觉阈为17.3mg/m3，近1mg/m3时眼轻度敏感。丙烯的慢性影响与乙烯相似。

【防治】

急性吸入中毒按一般麻醉性气体中毒处理。注意防止呼吸中枢麻痹。

提炼乙烯的车间，宜采用露天框架式建筑，便于乙烯扩散稀释。用乙烯作原料的工业要注意阀门及管道的密闭。液态乙烯钢瓶应加强保管和定期检查，防止意外事故的发生。

乙烯中毒
【理化性质】

乙烯（ethylene,CH2=CH2）常温下为无色、无臭、稍带有甜味的气体。分子量28.05,密度0.5674g/cm3(20/4℃),冰点-169.2℃,沸点103.7℃。易燃,爆炸极限为2.7%～36%。几乎不溶于水,溶于乙醇、乙醚等有机溶剂.

【职业接触】

是合成纤维、合成橡胶、合成塑料的基本化工原料,也用于制造氯乙烯、苯乙烯、环氧乙烷、醋酸、乙醛、乙醇和炸药等,尚可用作水果和蔬菜的催熟剂。

【毒性】

属低毒类。麻醉作用较强,但对呼吸影响较小。

本品主要经呼吸道吸入,经肺泡扩散,小部分溶解于血液中。吸收后乙烯的绝大部分以原形通过肺迅速随呼气排出,如停止麻醉2min后,即在血液内消失。只有在极高浓度（80%～90%）时，乙烯在血液内消失后，还能在组织中存留数小时。故乙烯麻醉迅速，苏醒亦快。

【临床表现】

1.急性中毒



人吸入含37.5%乙烯的空气,15min可引起明显记忆障碍;含50%乙烯的空气,使含氧量降至10%,引起人意识丧失。若吸入75%～90%乙烯与氧的混合气体，可引起麻醉，但无明显的兴奋期，并迅速苏醒。吸入上述混合气体25%～45%可引起痛觉消失，意识不受影响。



乙烯气体对皮肤无刺激性，但皮肤接触液态乙烯能发生冻伤。对眼和呼吸道粘膜可引起轻微的刺激症状，脱离接触后数小时可消失。



2.慢性影响



长期接触乙烯的工人，常有头晕、全身不适、乏力、注意力不能集中，个别与胃肠功能紊乱，体征无特殊发现。对白细胞及肝功能的影响尚无定论。

【防治】

急性吸入中毒按一般麻醉性气体中毒处理。注意防止呼吸中枢麻痹。

提炼乙烯的车间，宜采用露天框架式建筑，便于乙烯扩散稀释。用乙烯作原料的工业要注意阀门及管道的密闭。液态乙烯钢瓶应加强保管和定期检查，防止意外事故的发生。

已烷中毒
【理化性质】

已烷(hexane，C6H14)理论上有五种构体,常见的有正已烷[CH3(CH2)CH3］和新已烷［(CH3)3CCH2CH3]。常态下为微有异臭的液体。分子量86.17。 沸点:正已烷为68.74℃，新已烷为49.7℃。几乎不溶于水，溶于醚和醇。商品正己烷常含有一定量的苯和其他烃类。

【职业接触】

从石油馏分、炼厂气、天然气中分离正已烷时;作为溶剂，特别在提取植物油和作为合成橡胶溶剂、化验试剂以及低温温度计的溶液时;以及用作航空及车用汽油添加剂时新已烷有很高的辛烷值，均有接触机会。

【毒代动力学】

1.吸收

正己烷虽可经呼吸道、消化道、皮肤进入机体，但职业中毒仅见于经呼吸道吸收者。正已烷吸收入血有剂量-反应关系。大鼠暴露于浓度1800、3600、10800 和3600Omg/m3，6h后血中正已烷半减期为1～2h;人接触360mg/m3，安静下4h血半减期为1.5h;生理负荷3h后，半减期为2h。人按触正已烷313.2～439.2mg/m3及其他溶剂,测定呼出气，平均吸收27.8%± 5.3%，呼吸道存留5.6%±5.7%。

2.分布

正已烷在体内分布与器官的脂肪含量有关，主要分布于脂肪含量高的器官，如脑、肾、肝、脾、睾丸等。

3.转化

正已烷的生物转化主要在肝脏，微粒体细胞色素P450及细胞色素C直接参与其氧化代谢。代谢产物有2-已醇、3-已醇、2-已酮 (甲基正丁基甲酮)、2，5-已二酮等。

【毒性】

正已烷属低毒类，但其毒性较新已烷大，且具有高挥发性、高脂溶性，并有蓄积作用。毒作用为对中枢神经系统的轻度抑制作用，对皮肤粘膜的刺激作用。长期接触可致多发性周围神经病变。

l.急性毒性

正已烷小鼠吸入LC为120～15Og/m3(2h)，麻醉浓度为100g/m3 (lh)。大鼠经口LD50为24～29ml/kg。兔涂皮2～5ml/kg(4h)，引起共济失调与躁动。人吸入单纯正已烷180Omg/m3，3～5min无刺激;2880mg/m3，l5min眼及上呼吸道有刺激;5040～720Omg/m3，lOmin，有恶心、头痛、眼及咽刺激;1800Omg/m3，lOmin， 出现眩晕、轻度麻醉。经口中毒可出现恶心、呕吐等消化道刺激症状及急性支气管炎，摄入50g可致死。溅入眼内可引起结膜刺激症状。

2.慢性毒性

正已烷慢性毒作用主要为多发性神经病。神经传导速度减慢，甚至肌肉萎缩。严重者可引起肝肾损害。大鼠每日大入2.76g/m3，143天，仅有夜间活动减少，但体重、血象、血清蛋白与对照组无明显差异，处死后组织学检查见网状内皮系统有轻度反应，末梢神经有髓鞘退行性变、轴突轻度变性,腓肠肌肌纤维轻度萎缩。18000mg/m3，每周16h，共4周，周围神经运动传导速度明显下降，肌力降低。小鼠 吸入360mg/m3，每周6天，经1年，未引起神经病;9OOmg/m3，引起轻度神经病; 180Omg/m3，出现步态不稳、肌萎缩。长期职业性低浓度接触正已烷的工人，可发生周围神经病，特点是隐匿性和进展缓慢。轻症者多为远端感觉型周围神经病;较 重者出现运动型周围神经病;严重者可发生下肢瘫痪及肌肉萎缩，并可伴有自主神经功能障碍。正已烷可刺激皮肤，引起潮红、水肿、水疱、皮肤粗糙。正已烷无致癌活性。也未见致畸报告。

【临床表现】

1.急性中毒

急性吸入高浓度正已烷可引起眼与呼吸道刺激及中枢神经系统麻醉症状。口服中毒可出现急性消化道和上呼吸道刺激。

2.慢性中毒

长时间接触低浓度正已烷可引起多发性周围神经病。起病隐匿而缓慢。

(1)轻症:主要表现为肢体远端感觉型神经病，出现指趾端感觉异常和感觉低下; 即麻木，触、痛觉和震动、位置觉减退，以下肢为重，肌肉疼痛，登高时明显，肌无力，腱反射减退。感觉减退一般呈手套、袜套样分布。

(2)重症:出现运动型神经病。首先表现下肢远端无力，合并肌肉疼痛或痉挛，腓 肠肌压痛。腱反射消失较少，且仅限于跟腱反射。上肢较少受累。感觉运动型多发性周围神经病也以运动障碍为主，触、痛觉消失限于四肢远端手足部，震动觉、位置觉仅轻度减退。严重者出现下肢瘫痪及肌肉萎缩，并伴有自主神经系统功能障碍。此外，正已烷可抑制血胆碱酯酶，并可用解磷定复能。

【实验室检查】

1.尿正已烷与25-已二酮 两者皆与环境中正已烷浓度正相关，尤其后者为较好的监测指标。有人报告约2.2mg/L 2，5-已二酮与暴露在144mg/m3正已烷环境相对应。

2.大脑脊液与生化检查偶见蛋白增高，神经纤维变性可能已上升至脊神经根。

3.肌电图检查 轻者肌肉最大收缩时呈混合相，肌肉小力收缩时，20个运动单位平均时限延长20%以上，多相电位增多(〉20%)或出现自发电位。重者出现正锐波、纤颤电位及肌肉动作电位波幅降低。

4.神经传导速度测定 轻者可正常或属正常下限。重者神经传导速度进行性减慢，并与肌无力程度成正比。

5.神经活检 轻者光镜及电镜检查正常，或偶见神经肌肉接头或肌肉神经细支异常;中、重者结旁轴突极度肿胀，伴髓鞘回缩。电镜见轴突肿胀，包括lOnm神经微丝积聚，也有脱髓鞘、髓鞘再生与正常再生。

【诊断及鉴别诊断】

根据长期密切接触正已烷的职业史，以及以多发性周围神经损害为主的临床症状、体征和神经-肌电图改变、尿正已烷、2，5-已二酮测定结果，结合现场卫生学调查和空气中正已烷浓度测定资料，排除其他病因引起的周围神经病后，可诊断正已烷中毒。

【治疗】

对症处理。有多发性周围神经病的患者应尽早脱离接触，及时治疗。为保证职业安全、预防正已烷引起多发性周围神经病，有人认为生产环境正已烷的安全浓度应低于180mg/m3。

甲烷中毒
【理化性质】

甲烷（methane,CH4）为无色、无臭、易燃气体。分子量16.04，沸点-161.49℃,蒸气密度0.55g/L,饱和空气浓度100%,爆炸极限4.9%～16%,水中溶解度极小为0.0024g%(20℃)。

甲烷由于C-H键比较牢固，具有极大的化学稳定性，不与酸、碱、氧化剂、还原剂起作用。但甲烷中的氢原子可被卤素取代而生成卤代烷烃。



【职业接触】

甲烷是油田气、天然气和沼气的主要成分，也存在于煤矿废气内。作为原料主要用于制造乙炔、氢气、合成氨、炭黑、硝基甲烷、二硫化碳、一氯甲烷、二氯甲烷、三氯甲烷、四氯化碳和氢氰酸等，并可直接用作燃料。在生产和使用过程中均有机会接触。



【毒性】

甲烷对人基本无毒，只有在极高浓度时成为单纯性窒息剂。甲烷浓度增加能置换空气而致缺氧。87%的浓度使小鼠窒息，90%使致呼吸停止。80%甲烷和20%氧的混合气体可引起人头痛。当空气中甲烷达25%～30%时，人出现窒息前症状，头晕、呼吸增快、脉速、乏力、注意力不集中、共济失调、精细动作障碍，甚至窒息。煤矿的“瓦斯爆炸”是甲烷的最大危害。有人报告58名甲烷中毒患者均有中毒性脑病，以全身电流计和心电图测定脑循环容量，发现容量减少26.1%。皮肤接触液化气可引起冻伤。



【防治】

甲烷中毒者应立即脱离现场，解开上衣及腰带，注意保温，对症治疗，间歇性吸氧，控制抽搐。心跳、呼吸停止时应立即进行复苏。禁用抑制呼吸的药物如吗啡、巴比妥类等。

接触甲烷的生产环境，特别是矿井中，要注意通风，使甲烷浓度在安全限值以下。建立瓦斯检查制度，甲烷浓度达到2%时，工作人员应迅速撤离现场。

硫化氢中毒
硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4

理化性质
为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。燃点292℃。

接触机会

在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。

侵入途径

硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。

毒理学简介

硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。

硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。


发病机制

1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。

2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。

以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。

3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。

4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。

5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。

急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。

临床表现

急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。

1．中枢神经系统损害最为常见：

（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。

（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。

（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。

急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。

中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。

急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）／正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶
下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。

国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。

2．呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。

3．心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。

急性硫化氢中毒诊断主要依据：

1. 有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。

2. 临床特点：出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。

3．实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。

（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。

（2）尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。
（3）血液中硫血红蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。

（4）尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。


4. 鉴别诊断: 事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

急救处理

1．现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。

2．维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。

3．以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>和<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。

4．关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝（美蓝）不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。


标准

车间空气卫生标准：中国MAC 10 mg/m3; 美国ACGIH TLV-TWA 14 mg/m3 (10 ppm),STEL 21 mg/m3 (15 ppm)

砷化氢中毒
砷化氢; 砷化三氢; 胂; Arsine; Aresenic hydride; Hydrogen arsenide; Arsenic Trihydride; CAS：7784-42-1

理化性质

无色稍有大蒜味气体。分子式AsH3。分子量77.95。相对密度2.695(气体)。熔点－117℃。沸点－55℃。相对密度2.66。蒸气压1466.3 kPa(11,000mmHg20℃)。水中溶解度20ml/100g (20℃); 微溶于乙醇、碱性溶液; 溶于氯仿、苯。水溶液呈中性。在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。加热至300℃,可分解为元素砷。遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。


接触机会

工业上用于有机合成、军用毒气、科研或某些特殊实验中。而是生产过程中的副反应产物或环境中自然形成的污染物。只要有砷和新生态氢同时存在,就能产生砷化氢。在工业生产中,夹杂砷的金属与酸作用,含砷矿石冶炼储存接触潮湿空气或用水浇含砷矿石的热炉渣均可形成砷化氢。

侵入途径

由呼吸道吸入。


毒理学简介

人吸入TCL0: 3 ppm; LCL0: 25 ppm/30M，300 ppm/5M。人（男性）吸入TCL0: 325 ug/m3。

大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。

砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自呼气中排出; 如肾功能未受损,砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。

砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用,使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管,是造成急性肾损害的主要原因,可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。

临床表现

主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。

轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛,皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色,隐血阳性,蛋白阳性,有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。

重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高,出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。根据职业接触史,现场调查,典型病例诊断并不困难。早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后,须与其他原因引起的溶血相鉴别。在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数,以及网织红细胞等,有助于诊断。

处理

立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用; 根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。

巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以。驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。


标准

车间空气卫生标准：中国MAC 0.3 mg/m3; 美国OSHA PEL-TWA 0.2 mg/m3

磷化氢中毒
磷化氢; 膦; 膦烷; Phosphine; Hydrogen phosphide; Phosphorus trihydride; CAS：7803-51-2

理化性质

无色气体。纯时几乎无味,但工业品有腐鱼样臭味。分子式H3-P。分子量34。相对密度 1.17。熔点 -133℃。沸点 -87.7℃。自燃点 100～150℃。蒸气压 20 atm(-3℃)。与空气混合物爆炸下限 1.79%(26 g/m3。微溶于水(20℃时,能溶解 0.26 体积磷化氢)。空气中含痕量P2H4可自燃; 浓度达到一定程度时可发生爆炸。能与氧气、卤素发生剧烈化合反应。通过灼热金属块生成磷化物,放出氢气。还能与铜、银、金及他们的盐类反应。

接触机会

工业上,用水作用于磷化钙,或氢作用于黄磷,或黄磷加碱煮沸均能产生磷化氢。磷的提炼和磷化物的制造,乙炔制造,含磷化物的矽铁遇水时均能产生磷化氢。它可作为熏蒸剂用于动物饲料、烟草; n-型半导体的掺杂剂; 聚合反应的引发剂; 缩合反应催化剂; 也可作为生产几种阻燃剂的中间体。上述过程中均可接触到磷化氢。

侵入途径

经呼吸道吸收。口服磷化锌进入胃内时,遇胃酸放出 PH3,从胃肠道内吸收入血。

毒理学简介

人吸入LCL0: 1000 ppm/5M。大鼠吸入LC50: 11 ppm/4H。小鼠吸入LCL0: 380 mg/m3/2H。高毒。对人的毒作用：当空气中浓度 2～4mg/m3 可嗅到其气味; 9.7mg/m3 以上浓度,可致中毒; 550～830mg/m3 接触 O.5～1.0 小时发生死亡,2798mg/m3可迅速致死。磷化锌的人经口 LD100约为 40mg/kg。磷化氢从呼吸道吸入,首先刺激呼吸道,致粘膜充血、水肿,肺泡也有充血、渗出,严重时有点状广泛出血,肺泡充满血性渗出液,这是发生急性肺水肿的病理基础。磷化氢经肺泡吸收而至全身,影响中枢神经系统、心、肝、肾等器官。经口误服的磷化物,在胃内遇酸放出磷化氢,并从胃肠道吸收入血,与从呼吸道吸入的磷化氢所引起的中毒相似。磷化氢在体内代谢情况尚不清楚。

临床表现

急性磷化氢中毒是吸入磷化氢气体后（或误服磷化锌后）引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。急性磷化氢中毒起病较快,数分钟即可出现严重中毒症状,但个别病人潜伏期可达 48小时。 急性磷化氢中毒主要表现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷,并有咽干、腹痛及腹泻等。心电图示 ST-T 改变或肝功能异常,经适当治疗,多在 1周内恢复。重度中毒除上述临床表现外,还可有下列表现之一种或多种：昏迷、抽搐、肺水肿、休克、明显心肌损害及明显肝、肾损害等。主要危险期在起病后 1～3 天内,若能渡过第 1周,多能恢复,一般不留后遗症。

磷化氢吸入中毒时,呼吸道及神经系统的症状发生较快,磷化锌经口急性中毒时,胃肠症状发生较早,且较突出。根据接触史或服毒史、临床检查,参考现场劳动卫生学调查、排除其他类似症状的疾病,可诊断为急性磷化氢中毒。血磷、血钙测定无诊断意义。

处理

立即脱离现场,按一般急救常规处理。口服磷化锌者,应积极催吐、洗胃、导泻以排除胃肠道内残留毒物,即使就医时已延迟多时,仍应积极洗胃。对有症状者应至少观察24～48 小时,以早期发现病情变化。保护重要器官功能,给予足够营养及维生素。尚无特效解毒剂,不能使用肟类药物。治疗以对症、支持疗法为主。要早期、积极处理昏迷、肺水肿及肝、肾损害等,其治疗原则和护理与内科类同。


标准

车间空气卫生标准 ：中国 MAC 0.3mg/m3; 美国ACGIH TLV-TWA 0.42mg/m3, STEL 1.4mg/m3

有机锡中毒
理化性质

有机锡化合物多为固体或油状液体，具有腐败青草气味。常温下易挥发。不溶或难溶于水，易溶于有机溶剂。部分此类化合物可被漂白粉或高锰酸钾分解形成无机锡。

接触机会

有机锡化合物主要用作聚氯乙烯塑料稳定剂，也可用作农业杀菌剂、油漆等的防霉剂、水下防污剂、防鼠剂等。四烃基锡为制备其他有机锡化合物的中间体。在应用有机锡防污涂料的舰艇等附近的水域可受污染。在作业时可因防护不当，设备故障或违章操作而致作业者大量接触有机锡。

侵入途径

有机锡一般可经呼吸道吸收，经皮肤和消化道吸收的程度因其品种而异。例如轻链烷基锡经胃肠道吸收较快，三环己基氢氧化锡（tricyclohexyltin hydroxide）极少经胃肠道吸收。三烃基锡一般经皮肤吸收，但三苯基氯化锡、三苯基乙酸锡不易透过无损皮肤。

毒理学简介
有机锡化合物种类繁多，其毒性及毒作用靶器官不一。三烃基锡化合物多为神经毒物，靶器官是中枢神经系统，主要引起急性中毒性脑病，并可有迟发性毒作用，其中三甲基锡的靶器官是边缘系统和小脑，主要引起神经元坏死；三乙基锡主要是髓鞘毒，引起髓鞘水肿，而致脑白质水肿；三苯基锡除神经毒性外，尚有肝脏毒性。四烃基锡的毒作用与三烃基锡相似。二烷基锡具有胆管和肝脏毒性。某些有机锡如二丁基锡和三丁基锡等为皮肤或粘膜的强刺激剂。

有机锡进入血液后，如三乙基锡可部分与大鼠的血红蛋白结合，分布到全身各主要脏器的浓度可因不同品种而异。局部组织中有机锡浓度与毒作用靶器官并不完全一致。

有机锡主要经肝微粒体酶的作用脱烷基和芳基而代谢降解，如四乙基锡在大鼠体内可迅速转化为三乙基锡和二乙基锡，再形成一乙基锡。不同品种的代谢产物亦不相同。各品种的生物半减期不同，多数在器官内消失缓慢，通常在脑中更慢。豚鼠经口给三乙基锡，在脑内的半减期为数天。主要随尿和粪排出。一乙基和三乙基锡可随尿排出，二乙基锡尚可经胆汁后随粪排出，四乙基锡可经呼气排出，有的也可存在于唾液和乳液中。

动物经口实验表明多种三、四烃基锡化合物具有高毒或中等毒性。影响毒性的因毒：

（1）化学结构不同，毒性差异甚大。烷基锡的毒性顺序为R3SnX > R2SnX > RSnX; R4Sn与R3SnX的毒性相似；同类化合物中毒性以乙基为最高，随烷基碳原子数增加而毒性递减；异烷基锡毒性一般大于正烷基锡；通式中被卤族元素取代后毒性增高，以含氯的毒性最高，故三乙基氯化锡的毒性最高；同类化合物中烷基锡的毒性大于芳基锡；

（2）毒性可随侵入途径而异。

（3）实验动物的种类和性别不同，对毒作用的敏感性不同。

实验动物三烃基锡中毒表现与人中毒相似。另外，四甲基锡（tetramethyltin）可引起动物震颤和兴奋性增高。双三丁基氧化锡（bis(tributyltin)oxide）可引起T兔的反射抑制、衰竭、强直性抽搐等。三苯基锡未引起中毒动物脑水肿。

有机锡的皮肤毒性是低碳烷基锡比高碳烷基锡为强，6碳和8碳烷基锡的刺激作用消失。二丁基锡、三丁基锡和三苯基锡对粘膜和皮肤有强刺激作用。

发病机制尚未阐明，可因不同品种而异。

（1）三甲基锡主要引起神经元坏死。动物实验表现三甲基锡影响五羟色胺能系统，与行为改变有关；可引起神经递质水平改变及作用于多巴胺能和毒蕈碱能受体结合；抑制三磷酸腺苷酶，干扰脑钙泵功能及其他由环磷腺苷介导的过程；可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受体结合。经口实验表明三甲基锡所致海马坏死早期血浆糖皮质激素水平暂时性增高，是因下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴暂时性激活，可部分归因于小神经胶质细胞所致的神经内分泌效应。

（2）三乙基锡与脑磷脂或线粒体结合，可抑制大鼠脑内氧化磷酸化过程的磷酸化环节，作用于三磷酸腺苷形成前阶段，此作用不能被含硫基的药物所阻断。由于抑制脑内葡萄糖氧化，影响谷胱甘肽转移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改变钾-钠泵功能，引起细胞通透性改变，致星形胶质细胞和轴突水肿。三乙基锡对脑内髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水肿恢复较慢。某些毒作用如引起血糖升高、血压改变等可能与组胺释放有关。

（3）四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒作用，故中毒机制与三乙基锡相似，但发病可较慢。除神经毒性外，许多有机锡化合物又为免疫抑制剂，可引起实验动物的细胞免疫、体液免疫和非特异性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑制胸腺细胞的能量代谢，导致胸腺破坏。

各种有机锡化合物急性中毒病例的神经病变可不相同。

（1）三甲基锡中毒的神经病理特征是神经元坏死。急性中毒尸体解剖，在光学显微镜和电子显微镜下显示神经细胞的核周体肿胀、核离心或（和）固缩、尼氏体消失。细胞内有许多胞浆板层小体和空泡等，在杏仁核最明显，也见于颞叶皮质、基底节及脑桥核。颞叶皮质有灶性神经细胞坏死。小脑皮质的普肯野细胞严重消失。三甲基锡不引起脑水肿。经口中毒尸体的血液心和肝组织中含有三甲基氯化锡。

（2）三乙基锡主要引起中枢神经系统广泛性髓鞘内水肿和空泡形成，以脑白质水肿为明显。急性职业性中毒（以三乙基氯化锡为主）病例死亡后10小时的主要神经病理变化为中枢神经系统弥漫性重度水肿，切面见脑白质增宽；光学显微镜示脑实质呈海绵状结构，轴突粗细不均，髓鞘重度扩张、水肿明显，有脱髓鞘和神经无变性、坏死，白质病变明显较灰质为严重。有的病例脊髓无明显变化。有的病例脊髓神经根、肾上腺及肠壁奥氏神经丛均有变性。

实验动物急性中毒的神经病理检查显示三甲基锡引起神经细胞变性、坏死主要病变在边缘系统和小肠，也可累及脑干、脊髓和背根神经节等，水肿并不明显。三乙基氯化锡引起的主要病变为中枢神经系统广泛水肿，特别是白质，周围神经也见脱髓鞘变。三丁基氯化锡可引起脑间质水肿，神经细胞变性。



临床表现



急性三烷基锡或四烷基锡中毒均以脑病表现为主，三苯基锡中毒也可出现脑病，但脑病的临床表现可因各有机锡化合物毒作用靶部位不同而异。



1. 急性三甲基锡中毒：



以边缘系统和小脑功能障碍为主要表现，可伴有轻度肢体感觉异常。

晕、视物模糊、近事记忆减退、失眠或嗜睡等。停止接触后病情仍可进展，部分迟发性症状可在数天后逐渐或突然出现，尤其是严重神经精神症状，如暴怒、攻击行为、共济失调、癫痫样发作等。

边缘系统功能障碍可出现逆行性和顺行性遗忘、烦躁、焦虑、忧郁、易激惹、暴怒、攻击行为、虚构、定向障碍、食欲亢进、性行为异常或癫痫抽搐呈复杂部分性发作或全身性强直一阵挛发作。脑电图检查可有一侧或双侧颞区阵发性节律性δ波或棘波释放，但亦有脑电图异常而无临床发作者。

小脑功能障碍可出现眼球震颤和共济失调，包括肢体和躯干共济失调、构音障碍所致的爆发性语言或吟诗状语言等。眼球震颤可较眼震电图异常恢复得快。

感觉障碍可有下肢感觉异常、麻木感或疼痛感。检查肌力、感觉和反射均正常。个别病例神经电生理检查呈腓肠神经传导速度轻度减慢。感觉障碍由感觉神经病或背根神经节中神经无功能障碍所致尚不能肯定。

部分病例可伴有耳鸣和听力损失，听力测试呈蜗性听力损失15dB～30dB.

24小时尿三甲基锡最高水平可与临床症状的严重程度相关。部分病例血清钾降低。少数病例曾检查眼底、脑脊液及电子计算机断层脑扫描（CT）均正常。

少数严重中毒表现如冲动、癫痫样发作、共济失调等持续时间可较长。如有一例中毒4年后仍有严重共济失调致生活不能自理，头颅CT和磁共振成像（MRI）正常。

2. 急性三乙基锡和四乙基锡中毒：



主要为脑水肿及颅内压增高的临床表现。

(1)潜伏期：可因毒物种类、进入途径及剂量不同而长短不一。一般从停止接触毒物至出现明显脑病症状的时间多为1天～2天，少数为5天。潜伏期中可无明显症状而迅速发病；也可有轻度头昏、头痛、乏力；或皮肤、粘膜刺激症状。少数病例在接触四乙基锡后30分钟感轻度头昏、乏力及皮肤刺痛，而于2周后病情迅速恶化。

(2)全身症状：

①头痛常首先出现，且最常见。早期可为持续性隐痛，阵发性加剧，后期持续性加剧，可从睡眠中痛醒，镇痛剂常无效。头痛发作时常伴有恶心、呕吐；

②头晕出现早，后期可有眩晕；

③乏力为早期及明显症状，常感全身极度疲乏、软弱，有的下肢无力较明显；

④出汗在早期为面部、手心、足心及腋下多汗，严重时全身出汗

⑤消化道症状早期有恶心，进而明显食欲不振，后期频繁呕吐，常为非喷射性的；⑥排尿障碍见于部分病例，有腰部酸痛，排尿时更甚，排尿困难，后期有尿潴留；⑦睡眠障碍早期为失眠，后嗜睡；

⑧短暂轻度精神障碍有多语、易激动、无故哭泣、定向障碍、幻觉、行为异常等，如1例在中毒第5天排尿于另一病床上而事后不能记忆，另一例几次感其病床被人摇动，患者以后病情进展多严重；

⑨其他尚有视物模糊、畏光、复视、四肢麻木、明显消瘦等。

(3)体症：早期可无明显阳性体征。常见体征有精神萎靡多汗，心率逐渐减低至心动过缓，腹壁反射及提睾反射减弱或消失，严重病例有昏迷、抽搐和锥体束征阳性。死亡常因中枢性呼吸衰竭所致。在发生脑疝时可突昏迷或呼吸停止。

眼底检查大多正常，一例腰穿脑脊液压力增高，尸体解剖有明显脑水肿者，病程中眼底检查均正常；少数有视乳头水肿。Stalinon（二烷基锡化合物为主，杂有乙基三碘化锡、三乙基碘化锡、四乙基锡）中毒主要病变为脑水肿，如能早期控制，一般预后较好。

(4)实验室检查：

①尿锡在部分病例可增高，但对其排泄规律及与中毒程度的相关性尚无统一意见；

②脑脊液检查示部分重度中毒病例有压力增高，常规检查除个别有蛋白略增高外，一般正常；

③脑电图在部分病例呈弥漫性异常，异常程度与病情严重程度无相关性，但可随病情好转而恢复正常；

④心电图可呈窦性心动过缓。

3. 急性三丁基锡和四丁基锡中毒：临床表现症状似急性三乙基锡中毒，但病情较轻。

4. 急性三苯基锡和四苯基锡中毒：常先出现头昏、眩晕、后有头痛、乏力、恶心等，少数有口唇、舌尖麻木、鼻根部蚁行感及颈部强直感。亦可有多汗、短暂意识丧失、畏光、视物模糊。严重者出现昏迷、抽搐等。少数有轻度精神症状，如易激动、胆却、无故哭泣等。经口中毒者肝、肾损害较明显。均可恢复。部分病例尿锡增高。

5.急性乌米散中毒：除中枢神经系统症状，口服者可出现明显肝、肾损害。

6. 其他：二丁基锡化合物、三丁基锡化合物、三苯基乙酸锡对皮肤和粘膜有刺激作用。眼、鼻和上呼吸道刺激症状一般在接触当时发生，脱离接触后消退较快。皮炎可在接触后1小时至数小时内发生，痊愈较慢。局部刺激症状是否出现均与中毒无相关。三丁基氯化锡可引起皮肤灼伤。



诊 断：



诊断急性有机锡中毒主要依据确切的有机锡（包括所含的有机锡杂质）接触史和不同有机锡化合物所致相应的临床特征。尿锡量增高可作为接触指标。脑电图在综合诊断时可作参考。眼底检查正常不能排除脑水肿。腰椎穿刺检查对诊断无意义，仅在鉴别诊断需要时可慎重施行。疑有脑水肿、脑软化或脱髓鞘病变时可作头颅CT或MRI检查。



鉴别诊断：



中毒早期仅感头痛、头晕、乏力而易误诊为上呼吸道感染。颅内压增高时需排除脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、脑部占位病变或脑外伤等。精神障碍需与精神分裂症、心因性或其他疾病所致的精神障碍相鉴别。抽搐需与癔症发作、原发性癫痫或其他疾病引起的抽搐相鉴别。



急救处理



急性有机锡中毒以对症、支持治疗为主。

1. 立即脱离事故现场至空气新鲜处。皮肤污染时立即用清水或肥皂水彻底冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服后立即用清水洗胃。

2. 因中毒潜伏期内神经系统症状可不明显，早期中毒症状常无特异性，早期确诊有一定困难，而病情变化迅速，故有较大量接触史者应卧床休息，一般观察5天至7天，以便及时处理。

3. 根据不同有机锡化合物中毒表现，给予对症 、支持治疗。早期应用肾上腺糖皮质激素和利尿剂；对接触可致脑水肿的有机锡的抑制体内氧化磷酸化作用，给予三磷酸腺苷、葡萄糖及胰岛素注射，必要时可用高压氧治疗；防治脑水肿和控制抽搐的具体措施参见〈急性化学物中毒性脑病的治疗〉；需防止有严重精神症状者自伤或伤人。

4．目前尚无特效治疗。曾应用多种金属络合剂如CaEDTA、BAL、DMSA、penicillamine
等及去血浆法（plasmapheresis）治疗，对驱有机锡无效。

5. 动物实验表明高浓度三乙基氯化锡所致脑白质水肿的恢复过程远较中毒征象及毒物排泄为慢。故考虑重度中毒患者即使临床痊愈后亦宜适当延长休息时间。

镉及其化合物中毒
镉及其化合物

镉(cadmium)是一种质软、具有延展性和略带蓝色光泽的银白色金属。常见的镉化合物有氧化辐、氯化镉、硫酸镉、硝酸镉、硫化镉和硒化镉等。慢性中毒可引起以肾小管重吸收功能障碍为主的肾脏损害。急性吸入中毒主要影响呼吸系统。急性口服中毒以胃肠道症状为主。

诊断要点

1.临床表现

(1) 吸入中毒

①短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，可在数小时至1天内出现全身无力、头晕、头痛、发热、寒颤、四肢酸痛、伴有呼吸道粘膜刺激症状。

②重症者在1至数天内发生化学性肺炎或肺水肿，表现为胸痛、胸闷、剧烈咳嗽、咳大量粘痰或带血性痰或粉红色泡沫样痰、呼吸困难、发绀、甚至高热。极严重者出现呼吸和循环衰竭。肺部可闻及干、湿 音。

③少数病人可有腹痛，腹泻，个别病人合并肝、肾损害。

(2)口服中毒

①食入用镀镉器皿调制或贮存的酸性食物或饮料后，经10分钟至数小时，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。

②严重者全身乏力、大汗、肌肉酸痛、虚脱、甚至抽搐、休克。

2.实验室检查

(1)血镉和尿镉增高。

(2)血白细胞计数增高。

(3) 胸部X线检查可见两肺有斑片状阴影、符合化学性肺炎或肺水肿的改变特征。

急救处理

(1)吸入中毒

①迅速移离现场、保持安静、卧床休息，并给予氧气吸入。

②保持呼吸道通畅，积极防治化学性肺炎和肺水肿，早期给予短程大剂量糖皮质激素，必要时给予1%二甲基硅油消泡气雾剂。

③为预防阻塞性毛细支气管炎，可酌情延长糖皮质激素使用时间。

④可给予依地酸二钠钙或巯基类络合剂进行驱镉治疗。

⑤严重者要重视全身支持疗法和其他对症治疗。

(2)口服中毒

①立即用温水洗胃，卧床休息。

②给予对症和支持治疗，如腹痛时可用阿托品，呕吐频繁时适当补液，既要积极防治休克，又要避免补液过多引起肺水肿。