您还有0次抽奖机会
锤子
消耗积分 : 1积分 移动终端:免积分
本研究发现NLRP3炎性小体介导的焦亡是AP药物诱发心脏毒性的主要因素。NLRP3炎性小体的活性受CB1R控制,CB1R通过S426和S430内化,并通过其177-209区域与NLRP3炎性小体发生物理相互作用,导致NLRP3炎性小体稳定,并激活细胞焦亡,最终导致AP药物的心脏毒性。此外,实验证实CB1R的抑制剂可保护小鼠免受AP药物的心脏毒性且不引起额外的副作用。
打开失败或需在电脑查看,请在电脑上的资料中心栏目,点击"我的下载"。建议使用手机自带浏览器。