心肌营养素-1对血管紧张素II诱导心肌细胞肥大的影响

心肌细胞肥大是心脏对多种病理刺激的代偿性反应，临床上许多疾病如高血压、心肌梗死，心力衰竭等都与心肌肥大密切相关[1]。该反应早期具有积极意义，最终导致心力衰竭和猝死，是临床上多种心血管疾病走向终末阶段的共同的病理生理过程。因此，对心肌细胞肥大发生发展分子机制的研究一直备受重视。目前，研究结果充分表明，多种神经体液因子如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) [2，3]、内皮素1(ET-1)、去甲肾上腺素(norepinephrine)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等已被确认为心肌细胞肥大的诱导因素,它们通过激活各自的受体实现其相应的调控作用[4，5]。近年国外学者发现一个新的细胞因子：心肌营养素-1(CT-1)也能促心肌细胞肥大，但国内对其研究甚少。本实验利用AngⅡ引起心肌细胞肥大，采用Fugene 6转染CT-1反义脱氧寡核苷酸(Antisense oligonucleotides，ASODN)，观察心肌细胞肥大过程中CT-1的表达情况，以期对心肌细胞肥大的机制进行初步探讨。