心肌营养素-1对血管紧张素II诱导心肌细胞肥大的影响

目的：研究心肌营养素-1(CT-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法：利用AngⅡ刺激心肌细胞，导致细胞肥大，应用CT-1反义脱氧寡核苷酸进行干预。检测心肌细胞大小及3H-亮氨酸掺入率的变化;以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CT-1 mRNA及β-肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA表达，免疫组织化学法检测心肌细胞CT-1蛋白的表达。 结果：经AngⅡ刺激后，在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大，3H-亮氨酸掺入率、CT-1蛋白的表达增高;CT-1和β-MHC mRNA水平的表达增加。利用Fugene 6 可将CT-1反义脱氧寡核苷酸转染入心肌细胞。CT-1反义脱氧寡核苷酸组心肌细胞面积较肥大组明显减小[(81.257±3.995)mm2∶( 127.214±5.693) mm2]，3H-亮氨酸掺入量[(1653.33±17.91)cpm∶(1971.50±42.16) cpm]及CT-1蛋白[(3.16±0.17) %∶(3.51±0.29)%]明显减少;CT-1[(0.2137±0.0227)∶(0.4023±0.0160)]和β-MHC mRNA[(0.5032±0.0261)∶(0.773 4±0.0486)]表达亦显著减少(P<0.05～<0.01)。各指标Fugene 6组、错义组与肥大组无明显差异。结论：AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有CT-1表达增加，应用CT-1反义脱氧寡核苷酸后可使之下降，说明CT-1参与了心肌细胞的肥大机制。