方案摘要
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心肌细胞肥大是心脏对多种病理刺激的代偿性反应,临床上许多疾病如高血压、心肌梗死,心力衰竭等都与心肌肥大密切相关[1]。该反应早期具有积极意义,最终导致心力衰竭和猝死,是临床上多种心血管疾病走向终末阶段的共同的病理生理过程。因此,对心肌细胞肥大发生发展分子机制的研究一直备受重视。目前,研究结果充分表明,多种神经体液因子如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) [2,3]、内皮素1(ET-1)、去甲肾上腺素(norepinephrine)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等已被确认为心肌细胞肥大的诱导因素,它们通过激活各自的受体实现其相应的调控作用[4,5]。近年国外学者发现一个新的细胞因子:心肌营养素-1(CT-1)也能促心肌细胞肥大,但国内对其研究甚少。本实验利用AngⅡ引起心肌细胞肥大,采用Fugene 6转染CT-1反义脱氧寡核苷酸(Antisense oligonucleotides,ASODN),观察心肌细胞肥大过程中CT-1的表达情况,以期对心肌细胞肥大的机制进行初步探讨。
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