与年龄相关的胰岛素抗性(IR)和与肥胖相关的IR是在生理上截然不同的、成年发病的糖尿病形式。虽然由巨噬细胞驱动的炎症促成与肥胖相关的IR，但与年龄相关的IR的机制却不清楚。Ronald Evans及同事发现，“驻留在脂肪中的调控性T-细胞” (fTreg细胞)作为年龄而不是肥胖的一个函数在脂肪组织中积累。缺少fTreg细胞的小鼠会受到保护，不发生与年龄相关的IR，但仍易发生与肥胖相关的IR和代谢疾病。通过“anti-ST2 抗体”治疗使fTreg细胞耗尽，会提高脂肪组织的胰岛素敏感性。虽然并非是这项研究的主题，但这些发现并不支持fTreg细胞在与肥胖相关的胰岛素抗性中或在“噻唑烷二酮”(或称“格列酮”)抗糖尿病药物的治疗作用中起一定作用的观点。这一结果与认为Treg细胞对于通过“噻唑烷二酮”药物 “吡格列酮”恢复肥胖小鼠的胰岛素敏感性来说是有益的和必要的观点相矛盾。
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