null检测 | 脑源性神经营养因子与帕金森病治疗研究进展-上海高创化学科技有限公司

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帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元选择性进行性丢失为病理特征的神经变性疾病,其发生与黑质纹状体中多巴胺含量减少有关。随着人口老年化的进程，其患病率逐年增高，已成为仅次于脑血管病的神经系统常见病。PD病因至今未明,可能与年老、环境因素及遗传因素有关，其发病机制也涉及自由基、氧化应激、谷氨酸兴奋性毒性、线粒体复合物I缺失、炎症、神经营养因子缺乏和凋亡等，在级联生化反应中这些机制相互作用最终导致神经元死亡〔1〕。脑源性神经营养因子(BDNF)属神经营养素家族成员，在大脑内分布比较广泛，能促进多种神经元存活，尤其对多巴胺能神经元有很强的营养和保护作用。已经证实，BDNF可以促进体外培养的中脑多巴胺能神经元的生存和分化〔2〕。动物实验发现，BDNF对成年大鼠体内多巴胺能神经元也有保护作用。应用反义寡核苷酸抑制BDNF的表达，可导致黑质多巴胺能神经元丢失。这些结果说明BDNF在体内外都具有促进神经元生存及分化的作用。目前研究认为，BDNF在PD中具有双重作用：一是作为神经保护因子，抑制黑质多巴胺能神经元减少;二是作为神经调质，改善认知功能。PD患者黑质纹状体BDNF水平减少，因此，给予外源性BDNF可以保护多巴胺能神经元，改善PD症状。但是，大分子量的神经营养因子不易透过血脑屏障，导致其在大脑实质内扩散受限，而且不能向黑质纹状体定位输送〔3〕，因此，神经营养因子能否到达病变部位是治疗成功的关键。由于受到BDNF降解率(蛋白酶降解神经营养因子)和BDNF自身药物代谢的影响，BDNF的治疗效果在不同的脑区域各不相同。给予外源性BDNF只有满足一定的条件，如在最佳时间和最佳区域内有效给药，才可以防止多巴胺能神经元变性。近年许多研究显示，治疗PD药物产生的神经保护作用的机制都与BDNF相关。

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