热休克蛋白70减轻帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白毒性的作用

2013/11/21   下载量： 1 次

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探讨HSP70在因α-突触核蛋白过表达或突变所致的帕金森病(PD)细胞模型中的作用及其机制。方法构建过表达野生型和PD相关突变型(A53T)α-突触核蛋白质粒，转染人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞后得PD细胞模型;然后在细胞模型中转染表达HSP70的质粒。采用免疫印迹检测转染HSP70细胞模型中α-突触核蛋白表达量的改变;采用MTT法检测转染HSP70后细胞模型活力的变化。结果转染HSP70后，细胞模型α-突触核蛋白表达减少，细胞活性增加。结论HSP70通过降低α-突触核蛋白表达水平对PD细胞模型发挥保护作用。

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