慢性低度炎症导致小鼠细胞老化和衰老的一个机制。
慢性炎症与正常衰老和病理衰老都有关。端粒损伤（导致细胞老化——即活细胞不能再生长或分裂）限制组织再生和自我修复的能力，这种能力对在衰老过程中保持器官功能至关重要。
研究人员发现，转基因小鼠的慢性、进行性低度炎症诱导早衰。他们假设：这是由于因活性氧簇（含有氧的化学活性分子）造成的DNA损伤而导致的端粒变短效应的增强，而这又会加快老化细胞的积累。细胞老化然后又会加重慢性炎症、限制组织再生和进一步加快衰老。研究人员还发现，受影响组织中老化细胞的积累通过用抗炎药“布洛芬”或抗氧化剂治疗可以被阻断，从而恢复组织的再生能力。
这些数据表明，炎症能够在不存在任何其他遗传或环境因素的情况下加快衰老。然而，研究人员对衰老过程中这些相互作用的分子和细胞机制还不是完全了解。另外，用来诱导小鼠衰老的那种类型的基因改变还伴随着严重的病变。因此，这些发现对于正常衰老以及对于人类衰老的意义仍然有点儿不确定。
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