我们聚焦于研究RIG-I在肝癌发生发展、预后判断和干扰素治疗疗效预判中的作用和相关机制。通过ELISA试剂盒研究发现，RIG-I在肝癌组织中的表达发生了显著降低且与患者较差的预后密切相关，因此提出RIG-I是判断肝癌患者预后的新的标志物。ELISA试剂盒此外，在肝癌组织中RIG-I表达较高的患者对于干扰素治疗更为敏感。据此，RIG-I也被证明是肝癌干扰素治疗的新的分子标志物。
我们进一步研究了RIG-I影响肝癌干扰素治疗疗效的分子机制。通过利用ELISA试剂盒研究发现，RIG-I敲减或者缺失均能够在体内外抑制干扰素对肝癌的疗效，表现为干扰素下游活化的JAK-STAT信号和STAT1的磷酸化受到明显抑制，ELISA试剂盒从而导致ISG尤其是肝癌细胞凋亡相关的ISG表达降低。随后，我们进一步研究了RIG-I参与干扰素下游信号通路活化的分子机制，发现RIG-I能够通过其N端的CARD结构域结合STAT1的转录活化结构域，进而抑制了STAT1负向调控分子SHP1对其磷酸化位点的去磷酸化作用。据此，我们发现RIG-I能够通过抑制SHP1对STAT1活化的抑制作用进而维持了干扰素下游信号的活化，从而增强了干扰素的效应通路和诱导肝癌细胞凋亡的效应。
RIG-I是天然免疫细胞胞内RNA病毒受体，其与病毒RNA结合并活化后能够激活下游信号并促使I型干扰素的表达，从而在机体抵御病毒感染的过程中发挥重要作用。ELISA试剂盒本研究发现，RIG-I除在干扰素产生中具有重要作用外，在干扰素效应信号通路中同样发挥了重要的活化作用，从而进一步提出了RIG-I在干扰素产生和效应中的重要作用和意义。此外，我们同时证明了RIG-I在肝癌发生中具有抑癌基因的作用，并且男性肝脏RIG-I表达低于女性，从而提出了肝癌男性高发的新的分子机制。
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