1、红细胞
早在50年代，人们就发现如果将内毒素加入绵羊红细胞中能使红细胞被动致敏，产生凝集，并在外源性同种内毒素抗体存在下产生补体介导的细胞溶解反应，在红细胞膜肯定存在一种能识别内毒素并能与之结合的活性物质，现在我们知道红细胞对内毒素识别作用不仅可以通过特异性识别（内毒素受体)，而且可以通过非特异的结合来完成。
多粘菌素B（polymyxin B）能和内毒素和活性成分类脂A特异结合。实验中发现，在多粘菌素B存在的情况下，红细胞许多依赖类脂A的免疫学和免疫病理学以及毒性作用被抑制了。这强烈提示类脂A能和红细胞表面的某种成分出现一种结合作用，而多粘菌素B则抑制了这种结合从而类脂A不能介导其相应的生物学作用。
内毒素和红细胞的非特异性结合不仅可以通过被动的疏水作用，而且可以通过主动结合的方式完成。
总之，内毒素和红细胞之间存在着非特异性的和特异性的结合，其中非特异性的结合可以通过主动的和被动的两种方式进行，碱处理过程的内毒素增加了这种非特异性的结合，改变了红细胞膜某些理化性质。
2、血小板
内毒素在血浆蛋白的存在下，能够影响血小板的某些功能。内毒素和血小板的结合是产生这种作用的基础。在大多数情况下，内毒素和血小板的结合还是通过类脂A和血小板膜磷脂的非特异结合完成的，这种结合具有相对比较低的亲和性，其原因可能是由于类脂A处于内毒素多糖成分之内，位于整个结构的中心，难以和血小板膜接近，不能充分结合。和红细胞相类似，类脂A能和血小板磷脂主动或是被动结合，其中大部分是属于被动结合，也存在着主动结合。表现在碱处理过的内毒素能增加血小板颗粒成分的分泌以及促进凝血的磷脂成分——血小板因子3的产生，这种作用呈剂量依赖性，其作用机理是因为碱处理过的内毒素增加了和血小板膜的结合，并且导致了血小板膜磷脂分子的重新排列和分布。
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