内毒素的生物学作用相当广泛，它已经成为许多领域的重要研究课题。新近越来越多的资料表明，内毒素及其诱导产物可导致血管内皮细胞（VEC）损伤，并影响“动脉粥样硬化（AS）形成相关成分”（包括脂蛋白、血小板、血管内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞等）的正常机能代谢活动。据此，Virella等人提出细菌感染尤其是内毒素可能参与动脉粥样硬化形成。
大多数研究表明，高甘油三酯（TG）血症可能是内毒素血症的主要代谢特点。而内毒素导致血浆甘油三酯水平升高可能主要是由于脂蛋白（LPL）活性受抑所致。但体外研究并未发现内毒素对脂蛋白活性有抑制作用。
血浆甘油三酯水平升高和脂蛋白活性降低可能在动脉粥样硬化形成中具有一定意义。一方面，正常情况下在脂蛋白水解富含甘油三酯脂蛋白（TRL）过程中，甘油三酯脂蛋白脂解时胆固醇和载脂蛋白从甘油三酯脂蛋白转移到高密度脂蛋白（ HDL）。因此，脂蛋白活性受抑制势必导致甘油三酯脂蛋白向低密度脂蛋白的转化减少，而后者有抗动脉粥样硬化作用；另一方面，血浆甘油三酯主要以极低密度脂蛋白的形式运输，因此甘油三酯升高可能引起极低密度脂蛋白增高，后者进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增殖，促进动脉粥样硬化的发展。
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