LBP（脂多糖结合蛋白，lipopolysaccharide-binding protein）主要由肝细胞合成、分泌。人类肝细胞内LBP基因位于20号常染色体的长臂端q11，23和q12之间；人和兔的LBP基因已被克隆，其核苷酸序列也已阐明。
IL-6是LBP合成的必要条件。IL-6通过信号转导能够激活有关转录因子，促使人肝细胞的LBP基因转录和LBP的合成分泌。在无IL-6的条件下，体外培养的肝细胞合成LBP的量很少，39h后LBP的合成量会进一步减少；加入IL-6后，LBP的合成量显著增加，且不因时间延长而减少。单独使用IL-1、TNF-α及地塞米松均不能促进LBP合成，但三者均可以增强IL-6对LBP合成的作用，尤其是在L-6和地塞米松同时存在的条件下，或IL-6与TNF-α同时刺激时均可以明显增强LBP的合成。
人类肝细胞肿瘤细胞株Hep G2细胞能够合成、分泌LBP。Hep G2细胞为永生性细胞，可在体外长期传代培养，常常被用于研究LBP合成及其影响因素的实验细胞株。
Robert 等利用EB病毒作为载体，已从人肝细胞中克隆出LBP基因片段（cDNA），并将其整合到人肾细胞株（293-EBNA 细胞株）的DNA中，首次产生了重组的人LBP。
LBP由肝细胞合成后分泌入血，存在于正常人和动物血清中。人体中，LBP的正常值为3～7mg/L，炎症时其值升至50～100倍。
LBP属于急性期反应蛋白。在应激状态时，如机体血液遇到微量的内毒素达6~12h后，肝脏合成分泌LBP将显著增加，LBP释放的量与机体中内毒素的量和存在的持续时间似成正比。Patrick等认为，血浆LBP水平可作为败血症和相应内毒素血症的诊断和预后的标记物。White等报道，在感染性疾病中，LBP的水平显著高于健康者和非感染性疾病患者。LBP的持续高峰或继续升高与病死率明显相关。
LBP与杀菌/渗透增强蛋白、胆固醇酯转移蛋白（cholesterol ester transfer protein）和磷脂转移蛋白（phospholipid transfer protein）三种糖蛋白共同组成具有同源性的脂质结合蛋白家族。在无LBP存在时，LPS 与CD14分子细胞结合速度较有LBP存在时下降1000倍以下。高浓度的LPS也可直接作用于巨核细胞，但LBP在促进LPS诱导巨核细胞产生炎症介质方面起着重要作用。因此，LBP与LPS结合后，能明显增加巨核细胞对细菌吞噬及促进TNF-α分泌的作用。
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