Coffee等的研究揭示，较对照组而言，内毒素耐受组大鼠的巨噬细胞不管有无内毒素存在，百日咳毒素和霍乱毒素对它的作用均受到明显抑制。而且，GTP-γ-s对于合成血栓烷B的作用也较对照组受到显著抑制。这种内毒素耐受巨噬细胞对内毒素和G蛋白拮抗剂的抵制反应提示G蛋白功能状态的降低。
由于内毒素耐受状态下机体对其他伤害性刺激如肿瘤坏死因子、肾上腺素诱导的休克、血栓烷A2类似物的刺激、心肌缺血-再灌注损伤等产生交叉耐受性，所以G蛋白活性的改变可能具有重要的临床应用前景。G蛋白功能的减低会导致受体信号传输系统以及细胞对各种病理刺激反应的全面减退。
内毒素耐受状态下G蛋白功能减低的机制是由于G蛋白分子水平的改变如磷酸化、G蛋白在细胞膜表面的表达减少还是由于中间介质的形成减少仍不确切。G蛋白功能的改变影响细胞内信号传输过程的详情值得进一步研究。
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