血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）可诱导肺水肿。Falk等用无血灌注和通气的鼠肺进行研究时发现，PAF能增加肺重量约0.59±0.18g；另外还发现，喹啉能减少血栓烷和TNF形成，减少PAF诱导的血管收缩和支气管收缩，并减少PAF和内毒素诱导的肺水肿。因此，推断PAF诱导的肺水肿包括两种不同的机制：一种依赖于环氧合酶的代谢；另一种对喹啉敏感。
Goldsmith等研究灌注的鼠肺后发现，注入内毒素能显著增加PAF引起的肺动脉高压的程度。对缓冲剂灌注的鼠肺在5nmol/L PAF基础上用不同剂量的内毒素（0、1、10μg/L）灌注，2h后测定肺动脉压力。无血浆时，10μg/L剂量的内毒素能增加肺动脉高压的程度，而1g/L剂量的内毒素无效；有血浆灌注时，仅1μg/L剂量的内毒素就能显著增加5nmol/L PAF引起的肺动脉高压。他们认为，血浆成分可能是内毒素结合蛋白质和可溶性CD14（一种有效的内毒素初始成分），导致对PAF引起的肺动脉高压的扩大反应。血浆蛋白质可降低内毒素引起肺反应的阈值，并可能在内毒素诱导急性肺损伤的发病机制中起重要作用。
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