造血干细胞及胚胎早期发育

刘峰研究组应用遗传学、细胞生物学和分子生物学等多种研究手段,发现在造血干细胞产生过程中BMP与ERK信号通路之间存在新的调控关系。在斑马鱼胚胎中,抑制BMP信号通路或敲低其下游因子Smad1/5之后,ERK1/2的表达水平会升高,这暗示着BMP-Smad1/5能够在转录水平抑制erk1/2的表达。通过染色体免疫共沉淀(ChIP)研究发现,Smad1/5招募共抑制因子HDAC1到erk1/2的启动子区,使其乙酰化水平下降,从而在转录水平上抑制erk1/2的表达。

hz-1033R KRAS  原癌基因K-ras抗体

hz-3549R KSR1  Ras信号转导KSR1蛋白抗体

hz-3240R Phospho-KSR1 (Ser392)  磷酸化Ras信号转导KSR1蛋白抗体

hz-1357R Ku-70  DNA修复酶Ku70抗体

hz-1358R Ku-80  DNA修复酶Ku-80抗体

hz-4150R DRK1/Kv2.1  钾通道蛋白DRK1抗体

hz-5535R phospho-Kv2.1(Tyr128)  磷酸化钾通道蛋白DRK1抗体

hz-1575R Kv1.3/PCN3  离子通道蛋白Kv1.3抗体

hz-5402R KCNC1  离子通道蛋白Kv3.1抗体

hz-5403R phospho-KCNC1(Ser503)  磷酸化离子通道蛋白Kv3.1抗体

hz-2338R Lactic acid bacterial protein surface  乳酸菌菌体表面蛋白抗体

hz-2587R KCNC3/Kv3.3  离子通道蛋白Kv3.3抗体

hz-2712R KCNC4/KV3.4  离子通道蛋白Kv3.4抗体

hz-3762R Kv4.3/KCND3  离子通道蛋白Kv4.3抗体

hz-1086R Laminin alpha 5  层粘蛋白α5抗体

hz-1969R LAMA3/Laminin 5 alpha 3  层粘蛋白α3抗体

hz-2064R Beta-lactoglobulin  β-乳球蛋白抗体

hz-0814R Beta-lactoglobulin  β-乳球蛋白抗体

hz-2065R Beta-lactoglobulin  β-乳球蛋白抗体

hz-2646R LAG-3/CD223  淋巴细胞活化基因-3抗体

hz-2650R Langerin/CD207  白细胞分化抗原CD207抗体

hz-3801R Lambda Light Chain  λ轻链抗体

hz-1902R LAP18/Stathmin  白血病相关蛋白18/癌蛋白18抗体

hz-3431R Phospho-Stathmin (Ser16)  磷酸化原癌基因蛋白18抗体

hz-3432R Phospho-Stathmin(Ser38)  磷酸化原癌基因蛋白18抗体

hz-5623R Phospho-Stathmin(Ser25)  磷酸化原癌基因蛋白18

hz-1496R LAT/LAT1  T细胞活化连接蛋白抗体

hz-3243R Phospho-LAT (Tyr171)  磷酸化T细胞活化连接蛋白抗体

hz-3244R Phospho-LAT (Tyr191)  磷酸化T细胞活化连接蛋白抗体

hz-2647R LAIR-1/CD305  白细胞相关免疫球蛋白样受体1抗体

hz-1842R Layilin  透明质酸受体抗体

hz-4629R Layilin  透明质酸受体抗体

hz-2648R LAIR-2/CD306  白细胞相关免疫球蛋白样受体2抗体

hz-2912R LC3B/MAP LC3β/MAP1A  自噬微管相关蛋白轻链3抗体

hz-1534R LC3 α/MAP1A/MAP LC3 Alpha/Beta  自噬微管相关蛋白轻链3抗体

hz-5076R LASS1  长寿相关基因lASS1抗体

hz-5507R phospho-MAP1LC3A(Ser12)  磷酸化自噬微管相关蛋白轻链3抗体

进一步研究发现,在斑马鱼造血发育过程中,过量的ERK1/2能够增强动脉内皮的特性以及内皮细胞间的紧密连接,最终导致生血内皮的产生及内皮-动脉的转化过程受到抑制,进而影响造血干细胞的产生。这一研究结果也在小鼠模型中得到验证,证明BMP-Smad1/5对ERK1/2的抑制作用能够将ERK维持在低水平,从而有利于造血干细胞的产生。这一发现为体外获得造血干细胞提供了新的理论依据,

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