最近,芬兰Wihuri研究所和赫尔辛基大学的研究人员,与美国范德比尔特大学和荷兰格罗宁根大学的科学家们合作,使用重组基因转移技术,发现了一种微调机制,可以用来增加脂肪组织中的血管密度。这能够阻止甚至逆转动物模型中2型糖尿病的发展。该研究发表在4月12日的《Cell Metabolism》杂志。
在全球范围内,有将近4亿人罹患2型糖尿病,在未来几十年,这个数字预计将大幅增加。这个日益严重的问题一个主要因素是肥胖,因此,白色脂肪组织是防范2型糖尿病发展的第一道防线。健康的白色脂肪组织可以储存脂肪,从而防止过量脂肪累积对其他重要代谢器官(如肝脏和骨骼肌)的不利影响。这会导致系统性炎症,致使胰岛素不能促进组织从血液摄取葡萄糖。
芬兰的这个研究小组发现,在动物模型中,血管内皮生长因子B(VEGFB),可以增加脂肪组织血管的密度。这会导致炎症减少,并改善肥胖小鼠的胰岛素功能。
但VEGFB单独对肥胖的影响不大,不能解决过量脂肪在体内积累的问题。进一步的调查,帮助研究人员解释了这些观察结果背后的分子机制,并提出这个问题的一个解决方案。
该研究小组表明,消除或阻断受体——VEGFR1,其能够与VEGFB结合,可以为肥胖和2型糖尿病的治疗提供额外的益处。联合治疗对于脂肪组织血管的生长,有着更明显的影响,预防肥胖的发展,并恢复小鼠的体内代谢平衡。这是通过激活脂肪组织内的分解代谢过程而实现的。
这项研究结果有着深远的影响,因为白色脂肪组织是一种合成代谢(累积)组织,通常作为主要的长期营养储存仓库。通过靶定VEGFB/VEGFR1分子通路而被刺激的血管生长,可诱导脂肪组织将营养物质(主要是葡萄糖和脂肪酸)转变成热量的能力。
血管如何引发这一过程尚不清楚,但它是一种有前途的治疗方法,可增加基础代谢,并对抗肥胖的全球流行。
这些发现揭示了VEGFB/VEGFR1通路在肥胖和2型糖尿病治疗中的治疗潜力。进一步的研究可能会为这些对公众健康具有重大意义的疾病,带来临床试验。
根据美国国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所(NIDDK)介绍,2型糖尿病是一种疾病,可使糖堆积在血液中。人体细胞变得对胰岛素明显有抵抗力,使得这些细胞很难将糖转化为燃料。胰岛素是胰腺产生的一种激素,有助于将细胞内的糖转化为能量。因此,胰腺会产生越来越多的胰岛素。最终,胰腺不再能跟上对胰岛素的需求。这时就会发生2型糖尿病。
2014年9月的一项最新研究表明,虽然2型糖尿病通常与超重或肥胖有关,但超重并不是推动这一趋势的唯一原因。随后的11月份,来自澳大利亚莫纳什大学和瑞典斯德哥尔摩大学的科学家发现,棕色脂肪——因其在寒冷温度下能让身体变暖、在这一过程中燃烧卡路里而得名“好脂肪”,也能“吸纳”过多的糖。相关研究结果发表在《The Journal of Cell Biology》杂志。
在去年二月二十六日《科学》(Science)发表的一项研究中,耶鲁大学的研究人员开发出一种控释口服疗法,可逆转大鼠的2型糖尿病和脂肪肝疾病。
实战分享|小鼠淋巴细胞的提取和分选之经验小结
实战分享 | 原生细胞的合成之经验分享
实验常用人肝癌细胞株(HepG2/Hep3B,HuH-7,MHCC97H,PLC/PRF/5)怎么选
原代细胞的培养方法及注意事项
相关产品
GelstainRedTM 核酸染料, 10,000× in water
Super GelBlueTM 核酸染料, 10,000× in water
彩色预染蛋白Marker(10-180 kDa,三色)
彩色预染蛋白Marker(10-250kDa, 双色)
琼脂糖 A2015
Super ECL Plus(超敏化学发光检测试剂盒) S6009M
PAGE 彩色快速凝胶制备试剂盒(10%)
Minerva Super Fusion Cloning Kit(无缝克隆试剂盒)
Cell Counting Kit-8(CCK-8)细胞增殖检测试剂盒
FITC-Annexin V/PI 细胞凋亡试剂盒
1,5-AG(1,5-Anhydroglucitol) ELISA Kit XY9U2590
Recombinant Tyrosine 3/Tryptophan 5 Monooxygenase Activation Protein Theta (YWHAq) XY95200RPHu01
Recombinant Spindlin 1 (SPIN1) XY94760RPHu
OVA Conjugated Leucine (Leu) XY95654CPSGe
Recombinant Peroxiredoxin 5 (PRDX5) XY93776RPMu02
关注
拨打电话
留言咨询