近日，著名临床医学类杂志the journal of clinical investigation在线发表了法国科学家的一项最新研究进展，他们发现氧化应激会促进非酒精脂肪肝(NAFLD）发生病理性多倍体化，而这种病理性变化会进一步促进肝癌发生。这一研究成果或许对预防非酒精性脂肪肝诱导的肝癌具有重要意义。
多倍体化是基因组可能发生的一个非常巨大的变化，在肝脏中，生理性多倍体化在肝脏发育过程中以及整个生命过程中都可能出现。但Géraldine Gentric等研究人员发现，在非酒精性脂肪肝中也会发生染色体的多倍体化。非酒精性脂肪肝是在世界范围内比较常见的肝脏代谢紊乱症,并且有研究证明非酒精性脂肪肝可能是导致肝癌发生的一个危险因子。
研究人员通过非酒精性脂肪肝小鼠模型发现脂肪肝脏实体会出现多倍体化进程方面的变化，包括出现许多高度多倍体化的单核细胞，这在正常肝脏中是非常罕见的。对非酒精性脂肪肝炎病人进行活组织检查发现与正常人肝脏组织相比，NASH病人的肝脏也会出现许多多倍体细胞。进一步对机制进行探究，研究人员证实NAFLD肝脏细胞并不能有效通过细胞周期中的S/G2期，主要是因为G2/M检验点阻止了cyclinB1/CDK1复合物的激活，导致细胞不能正常通过细胞周期，出现多倍体。研究人员同时发现，氧化应激能够促进肝脏多倍体细胞出现，对NAFLD肝脏细胞进行抗氧化剂处理能够恢复正常细胞周期,使细胞重回生理性多倍体状态。
综上所述，该文章发现在NAFLD中会出现肝脏细胞的病理性多倍体化，这种多倍体化主要是由于细胞周期暂停在S/G2期导致的，同时还证实氧化应激能够促进NAFLD发生病理性多倍体化，或许会对肝癌发生具有一定促进作用。这一研究成果对预防非酒精性脂肪肝诱导的肝癌具有重要意义。
hz-3684R NOX4/NADPH oxidase 4 NADPH氧化酶NOX家族的成员4抗体
hz-0829R Nanog 胚胎干细胞关键蛋白抗体
hz-0452R NAIF1 protein 核凋亡诱导因子蛋白1
hz-0903R Natrexone 纳曲酮抗体IgG
hz-1052R NAP1L1 核小体组装蛋白1抗体
hz-1797R Contactin 6/NB3/CNTN6 神经细胞NB3特定蛋白抗体
hz-2667R Contactin-1 神经细胞表面蛋白F3
hz-1995R P95/NBS1 DNA修复蛋白NBS1抗体
hz-3718R Phospho-p95/NBS1 (Ser343) 磷酸化DNA修复蛋白NBS1抗体
hz-6579R GH/Growth Hormone 生长激素抗体
hz-1172R CDH2/N-cadherin N-钙粘附分子抗体
hz-5263R phospho-CDH2 (Tyr820) 磷酸化N-钙粘附分子抗体
hz-1519R E-cadherin/CD324 上皮钙粘附分子抗体
hz-5822R H Cadherin/CDH13 心脏钙粘蛋白抗体
hz-5823R K Cadherin 钙粘蛋白6抗体
hz-1466R Nck1/NCK alpha NCK衔接蛋白1抗体
hz-4280R NCK2/Nck beta NCK衔接蛋白2抗体
hz-5112R NCC27/CLIC1 氯离子通道蛋白27抗体
hz-5075R KAT13A/SRC1 类固醇受体激活蛋白1抗体
hz-3561R NCOA2 类固醇受体激活蛋白2抗体
hz-3571R NCOA3/KAT13B/AIB1/SRC-3 类固醇受体激活蛋白3抗体
hz-0224R NCoR1 核受体辅助抑制因子1抗体
hz-3506R NEDD4L/NEDD4-2 泛素连接酶NEDD4-2抗体
hz-3299R Phospho-NEDD4L (Ser342) 磷酸化泛素连接酶NEDD4-2抗体
hz-1420R NCoR2 核受体辅助抑制因子2抗体
hz-2402R CD10/MME/Neprilysin 金属肽链内切酶抗体
hz-3812R NEDD8 泛素样蛋白NEDD8抗体
hz-1584R NDRG1/Cap43 分化相关基因NDRG1抗体
hz-3297R Phospho-NDRG1 (Ser330) 磷酸化分化相关基因NDRG1抗体
hz-3298R Phospho-NDRG1 (Thr346) 磷酸化分化相关基因NDRG1抗体
hz-1998R NDRG2 抑癌基因NDRG2抗体
hz-3688R NDRG3 抑癌基因NDRG3抗体
hz-1999R NDRG4 抑癌基因NDRG4抗体
hz-3552R Nesfatin-1/Nucb2 新的饱食分子蛋白抗体
hz-3887R NDUFAF4 激素调节增值细胞相关蛋白抗体
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