柴静女儿雾霾致瘤的可能性有多高?

大家都同意,雾霾绝对不是什么好东西!它有什么样的危害,我想生活在重度雾霾下的中国人最有亲身感受,而深受经年雾霾之苦的北京人最有发言权。柴静身为原央视主持人,第一次以具体的人和事以及详细的统计数据,在官方媒体上狠狠地“揭了一回伤疤”,其勇气可嘉,难能可贵,我为她点赞!

但情感归情感,科学是科学。柴静在片头提及自己的女儿未出生就患上“良性肿瘤”,而她说事的语境就是雾霾。雾霾究竟能不能致癌?对此方舟子和钟南山早就展开过论战,钟南山是呼吸疾病专家,他坚信雾霾能导致肺癌,而方舟子认为钟南山的观点是错误的,会对大众产生误导。

既然有“良性肿瘤”,也就有“恶性肿瘤”,也就是“癌”,两者泾渭分明,其分水岭就是体细胞的关键基因突变或关键基因修饰。良性肿瘤在基因上很少发生变化,而恶性肿瘤的突变基因数目至少在5个以上,或者基因组出现大规模甲基化。

因此,若环境污染物中含有致癌物,它就可能导致基因突变,也可能引发癌变。比如,若污染物中含有苯并芘,它就非常有可能致癌,但不可能诱发良性肿瘤。柴静说女儿患上的是良性肿瘤,显然非雾霾中致癌物所致。

那么,雾霾是否能引起体细胞良性增生呢?我认为完全有这个可能!前提是雾霾可以诱发炎症,而且是长期暴露诱发的慢性炎症。比如,早已证明石棉能通过诱发炎症导致肿瘤。因此,只要雾霾中存在诱发慢性炎症的物质,即使不是致癌物(基因诱变剂),也是有可能出现组织肿块的。

良性肿瘤离恶性肿瘤究竟有多远?这要视它们的起源而定。如果一个人突然暴露在大剂量伽马射线下,或大量摄入黄曲霉素或其他致癌剂,那么他有可能一夜之间发生基因突变,并且有可能立即成为一个癌症患者,无需经过良性肿瘤阶段。

另一方面,如果癌症患者从来没有接触过致癌因素,那么其致癌原因很可能就是慢性炎症,而且他需要经过多年才能从良性肿瘤变成恶性肿瘤。为什么慢性炎症会形成肿瘤呢?这是因为慢性炎症会激活诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶-1(HO-1),两者可以分别促进一氧化氮(NO)与一氧化碳(CO)的合成。

NO与CO的大量持续产生将导致“代谢性缺氧”(不是雾霾引起的呼吸不畅及供氧不足),也就是让组织器官在有氧条件下,也无法获得充足的氧气供应,这就使得身体不得不竭力再生毛细血管,以便获得更多的氧气供应。

然而,不管再生多少血管,缺氧状况也得不到改善,倒是细胞可以得到更丰富的营养而长得更快,而且血管也把更多的炎症介质带过来,从而步入血管再生、组织增殖和淋巴浸润的恶性循环之中。这就是良性肿瘤的起源。

如前所述,从良性肿瘤过度到恶性肿瘤,需要有基因的变化,而且一定是关键基因的变化,如肿瘤抑制基因失活(导致DNA损伤和基因突变),或者DNA甲基化转移酶基因失活(引起DNA甲基化模式改变)。还有一种可能,就是NO与超氧阴离子反应生成的过氧亚硝酸根阴离子是一种强氧化剂,可以使蛋白质发生硝基化失活。

假如硝基化蛋白质恰好是肿瘤抑制因子(如BRCA1、p53)或者DNA甲基化转移酶,那么细胞就会因DNA损伤无法修复而发生基因突变,或者因DNA甲基化使基因无法正常表达,这时组织器官即可从良性增生发展到恶性转化,癌也就发生了。

人血管紧张素转化酶 (ACE)检测试剂盒

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人巨噬细胞炎性蛋白1β(MIP-1β)检测试剂盒 

人调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)检测试剂盒 

人单核细胞趋化蛋白3(MCP-3)检测试剂盒

人嗜酸粒细胞趋化因子(ECF/CCL11)检测试剂盒

人胸腺激活调节趋化因子(TARC)检测试剂盒

人巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)检测试剂盒

人二级淋巴组织趋化因子(SLC)检测试剂盒

人巨噬细胞来源的趋化因子(MDC)检测试剂盒

人髓样前体细胞抑制因子2(MPIF2)检测试剂盒

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人皮肤T细胞虏获趋化因子(CTACK)检测试剂盒 


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