嗜盐菌的适应机理与排盐作用及诊断治疗!

                      嗜盐菌的适应机理与排盐作用及诊断治疗!

 


一、菌株简介

 

嗜盐菌(Halophiles)又称作副溶血性弧菌是生活在高盐度环境中的一类古细菌。

 

二、基本信息

 

中文名称:嗜盐菌

 

外文名称:Halophiles

 

适应机理:Na+ 依存性

 

又称作:副溶血性弧菌

 

三、菌种分类

 

嗜盐古细菌分为一科(嗜盐菌科)六属:嗜盐杆菌属、嗜盐小盒菌属、嗜盐富饶菌属、嗜盐球菌属、嗜盐嗜碱杆菌属、嗜盐嗜碱球菌属。一般生活在10%~30%的盐液中。嗜盐菌中,有人还发现了一种呈四方形的古细菌。我们日常生活中经常食用盐腌的食品也是是它理想栖居之地。海鱼、海蛰、海蟹、海贝等海产品,以及不太咸的咸菜、咸蛋、腌鱼、腌肉之类一旦沾上嗜盐菌就会大量繁殖,速度十分惊人。实验表明,该菌最喜欢含盐量2%—4%的环境,在5%—6%的高盐浓度或营养丰富的低盐浓度都会孽生。尤其是温度适宜的夏季,10个嗜盐菌在3—4小时后就会育出数百万个后代。这是一个可怕的天文数字,但人的肉眼和其他感觉器官难以察觉。

 

四、适应机理

 

1、Na+ 依存性

 

嗜盐菌要在高盐环境下生存, Na+ 对维持细胞膜、细胞壁构造和功能有特别重要的作用。Na+ 与细胞膜成分发生特异作用而增强了膜的机械强度,有利于维持细胞膜的构造,对阻止嗜盐菌的溶菌起着重要作用。在细胞膜的功能方面,嗜盐菌中氨基酸和糖的能动运输系统内必需有Na+ 存在,而且Na+ 作为产能的呼吸反应中一个必需因子起着作用。实验证明,对于氨基酸的吸收是间接地通过光来驱动,一种氨基酸- Na+ 泵运输系统用于运载氨基酸。Na+ 被束缚在嗜盐菌细胞壁的外表面,起着维持细胞完整性的重要作用。嗜盐杆菌的细胞壁以糖蛋白替代传统的肽聚糖,这种糖蛋白含有高量酸性的氨基酸(如天门冬氨酸和谷氨酸),形成负电荷区域,吸引带正电荷的Na+ ,维持细胞壁稳定性,防止细胞被裂解。“过量”的酸性氨基酸残基在蛋白表面形成负电屏蔽,促进蛋白在高盐环境中的稳定。

 

2、酶的盐适应特性

 

嗜盐酶只有在高盐浓度下才具有活性,盐去除后,嗜盐酶失活,嗜盐酶在低盐浓度下(1.0mol/L的NaCl和KCl条件下)大多数变性失活,将盐再缓慢加回,发现可恢复酶活性。根据嗜盐酶与盐的依存关系可分为三类:第1类为不加盐时,酶活性最高,加盐就受抑制。在这类嗜盐菌中可能存在某种保护机制,高浓度的K+可作为保护因子对盐抑制而起着作用。第2类为不加盐时有一定活性,加盐时酶活力进一步增强,最适盐浓度低于细胞内离子浓度,过高浓度的盐会使酶活性受抑制,第3类酶为不加盐时几乎不显示活性,由于盐的作用使酶强烈的活性化。

 

3、质膜/色素/质子泵作用

 

嗜盐菌具有异常的膜。嗜盐菌细胞膜外有一个亚基呈六角形排列的S单层,这个所谓的‘S单层’由磺化的糖蛋白组成,由于磺酸基团的存在使S层呈负电性,因此使组成亚基的糖蛋白得到屏蔽,在高盐环境中保持稳定。

 

限制通气,即低氧压或厌氧情况下光照培养,极端嗜盐菌产生红紫色菌体,这种菌体的细胞膜上,有紫膜膜片组织,约占全膜的50%,由25%的脂类和75%的蛋白质组成。现已发现四种不同功能的特殊的色素蛋白———视黄醛蛋白,即细胞视紫红质(bR)、氯视紫红质(hR)、感光视紫红质I(SRI)及感光视紫红II(SRII),对盐生盐杆菌的bR研究最透彻,由三个bR分子构成的三聚体可在细胞膜上形成一个刚性的二维六边形的稳定特征结构,即紫膜。紫膜中含有的菌视紫素或称视紫红质,是由菌视蛋白与类胡萝卜素类的色素以1∶1结合组成的。嗜盐菌的菌视紫素可强烈吸收570nm处的绿色光谱区,菌视紫素的视觉色基(发色团)通常以一种全—反式结构存在于膜内侧,它可被激发并随着光吸收暂时转换成顺式状态,这种转型作用的结果使H+质子经转移到膜的外面,随着菌视紫素分子的松弛和黑暗时吸收细胞质中的质子,顺式状态又转换成更为稳定的全—反式异构体,再次的光吸收又被激发,转移H+,如此循环,形成质膜上的H+质子梯度差,即质子泵(H+泵),产生电化势,菌体利用这种电化势在ATP酶的催化下,进行ATP的合成,为菌体贮备生命活动所需要的能量。

 

五、排盐作用

 

嗜盐菌的生长虽然需要高钠的环境,细胞内的Na+ 浓度并不高,因为它们由光介导的H+质子泵具有Na+ /K+反向转运功能,即具有吸收和浓缩K+和向胞外排放Na+ 的能力。嗜盐菌是采用细胞内积累高浓度K+来对抗胞外的高渗环境。嗜盐甲烷菌是在胞内积累大量的小分子极性物质如甘油、单糖、氨基酸及它们的衍生物,这些小分子极性物质在嗜盐、耐盐菌的胞内构成渗透调节物质,帮助细胞从高盐环境中获取水分,而且这些物质在细胞内能够被迅速地合成和降解,这对环境的改变有较强的适应能力。

 

1、细胞内溶质浓度的调节

 

因为水往往是从高溶质浓度的地方流向较低溶质浓度的地方,所以悬浮在高盐溶液中的细胞将失去水分,并成为脱水细胞,除非它的细胞质内含有比其环境更高的盐(或一些其它溶质)。嗜盐微生物由于产生大量的内溶质或保留从外部取得的溶质而得以在高盐环境中生存。氨基酸在嗜盐细胞内溶质浓度调节中起着重要作用。随培养基食盐的增加,氨基酸浓度有规律的增加,其中主要是谷氨酸和脯氨酸,及甘氨酸,它们具有渗透保护作用,是溶质浓度调节的重要因子。研究表明,革兰氏阴性菌在高盐条件下,主要积累谷氨酸,以抵抗外界的高渗透压,同时积累K+以中和谷氨酸所带的负电荷;革兰氏阳性菌则主要积累脯氨酸和γ-氨基丁酸,K+变化不明显。嗜盐菌的细胞质蛋白特异地含有许多低分子量的亲水性氨基,这样,在高离子浓度的胞内环境中,细胞质可呈现溶液状态,而疏水性氨基酸过多则会趋向成簇,从而使细胞质失去活性。如嗜盐真核生物、嗜盐真细菌和嗜盐甲烷菌在胞内积累大量的小分子极性物质,如甘油、单糖,它们在胞内能够被迅速地合成和降解构成渗透调节物质,能够帮助细胞从高盐环境中获取水分。

 

2、特殊产能系统

 

它们可通过两条途径获取能量,一条是有氧存在下的氧化磷酸化途径,另一条是有光存在下的某种光合磷酸化途径。实验发现,在波长为550—600nm:的光照下.其ATP合成速率最高,而这一波长范围恰与细菌视紫红质的吸收光谱相一致。

 

六、中毒

 

吃了被嗜盐菌污染的食品,一般经6—20小时,短的1—3小时,长的80小时,便发生食物中毒——急性胃肠炎。患者先是腹痛腹泻,接着恶心呕吐;腹痛呈阵发性绞痛,泻下的大便为洗肉水样或血水样,带有脓液或粘液,会误认是痢疾。此外,还会出现发热、脱水、酸中毒、休克、神志不清等中毒症状。不过,病人经适当对症治疗,二三天即愈,无危险性和后遗症。

 

嗜盐菌食物中毒常有集体倾向。因为污染食品多是制作量较大的生拌菜、熟食品,又是价廉物美引人馋嘴的鲜货。如会餐时制作面籴虾蟹,外脆里嫩,嗜盐菌未杀灭,反而包裹其中提供优厚的环境条件,搁置过久,食后遭殃。另一种情况是,沿海居民爱吃生的小水产,如“醉蟹”、“炝虾”之类,有人嚼上一只蟹脚或吃下一只虾,也会发病;尤其是内地来的稀客,往往因尝新而上当。

 

嗜盐菌食物中毒重在预防,且预防并不困难。对这个细菌嗜盐嘛,来个反其道而行之,食用海产品或腌制食品时,先将它们在淡水中浸泡,并冲洗于净,特别是供生食的海蛰皮、海蛰头等再用冷开水过几回。嗜盐菌还有怕热、怕酸的致命弱点,所以,在烹调鱼、肉等菜肴时,或生吃腌制品、拌凉莱时,放点葱、姜、蒜、醋等调味品;凉拌莱现做现吃,买来的熟食应蒸煮片刻,包括冰箱中取出的熟食也要加热吃。

 

七、诊断治疗

 

1)诊断

 

1、有食用海产食物和盐腌食品史,特别是食用未煮熟鱼类,或使用的刀、板、擦皮、手指等被率菌污染,以及生吃鱼类、蔬菜等都可致病。

 

2、胃肠症状严重,恶心呕吐,腹痛,特别是肠糜烂、充血、水肿,并出现脓血水样便。甚者发生休克、溶血现象。

 

3、粪便分离出嗜盐菌。

 

2)急救

 

1、及早给氯霉素1~2g.日,分4次口服。

 

2、速给5%~10%葡萄糖1000ml静脉点滴补液。

 

3、及时送医院抢救。

 

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