全身細胞生仪

机械振动与冲击人体暴露于全身振动

[center]人类首次拍摄寄生虫感染细胞图像 有利研发疫苗[/center]美国新出版的《公共科学图书馆• 病原体》杂志报告说，澳大利亚悉尼世纪研究所的科学家利用独创的技术，首次成功地拍摄记录下了细胞被寄生虫感染以及寄生虫随后开始向全身传播的图像。 悉尼世纪研究所免疫成像项目主任沃夫冈• 温宁格教授介绍说，他们的研究借助了能够实时观察活细胞的大功率多光子显微镜。他表示，皮肤中的树状细胞是他们研究的对象。他们发现，在正常条件下，表皮内的细胞处于静止状态，而真皮内的细胞却极其活跃，不停地移动，似乎是在搜寻病原体。在人为地将利什曼虫（Leishmania）引入细胞中后，他们观察到了寄生虫被细胞“拾起”以及开始向整个身体蔓延的过程。 利什曼病是一种经由沙蝇叮咬所传播的原虫疾病。据估计，在非洲、中东和南美某些地区，利什曼病的感染患者近1200万人，每年新增病例大概200万宗。利什曼病导致患者皮肤溃疡，并能影响病人的内脏，如脾、肝和骨髓。如果不采取治疗措施，那么病人或许会有生命危险。 直观跟踪病原体在细胞中的活动状况，为人们设计和研发防病疫苗提供了重要条件。温宁格表示，通过研究，他和同事对病原体如何被免疫系统识别以及参与的细胞有了基本了解。这意味着人们能分析那些可以识别帮助利什曼虫病原体感染患者的分子，并将这些分子作为疫苗针对的目标。此外，他们还能了解其他感染的免疫反应，以便开发出更好的疫苗。 世纪研究所执行理事马修• 瓦达斯教授认为，帮助研究人员拍摄免疫过程的多光子显微镜如同医学研究中的哈勃望远镜。哈勃让人们清晰地观察宇宙万物，而多光子显微镜则提供了独特的细胞观察方法，帮助人们全新地了解免疫系统是如何工作的。信息来源:科技日报

【序号】：4【作者】： 张建政【题名】：创伤后线粒体DNA活化巨噬细胞NF-κB通路引起全身炎症反应综合征的研究【期刊】：中国人民解放军医学院【年、卷、期、起止页码】：2012【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms/detail/detail.aspx?dbcode=CDFD&dbname=CDFD1214&filename=1012432423.nh&uniplatform=NZKPT&v=EvIFTOT4Kn_pKJNSrQk2-2ah9Z8aiBJpn6nM72kMwb63g_qj3WqsFtrtL8JZ7V1Y

日本原子能安全保安院提供的照片显示，福岛第一核电站一号和二号反应堆的安全门严重损毁。国家质检总局25日通报称，无锡出入境检验检疫局23日发现两名入境日本旅客核辐射放射性超标。两名日本旅客当晚便被送到江苏省指定核与辐射污染和医学处理定点单位的苏大附二院。昨天（25日）下午，记者从该院获悉，在经过换衣服、洗澡等简单处理后，这两名日本旅客已于24日凌晨返回无锡，继续剩下的旅游行程。专家表示，该两名旅客对其他人没有辐射危害。两日本籍旅客放射性异常3月23日，无锡出入境检验检疫局在对日本东京至无锡ZH9056次航班进行核辐射监测时，发现两名日本籍旅客核辐射放射性异常。经定位定量监测，两名旅客的检测结果严重超标。当晚21点15分，两名日本旅客被送往苏大附二院，进行辐射损伤诊疗，并对衣服和携带物进行了相应处理。经询问，两名旅客在日本分别居住在长野县和埼玉县，分别为77岁和70岁，和其他四名日本人组成散客团来中国参加“江南七日游”，在地震发生后均未离开过本县。长野县距离福岛县350公里，埼玉县距离福岛县200公里。“洗澡”后两人已离开医院“其实那两名游客24日凌晨就走了。”据苏州大学附属第二医院应急办主任、主任医师刘玉龙介绍，3月23日晚十点半，两位日本游客坐着无锡120救护车到达。经检测，来自长野的荆棘暗长原，体表放射性超标，最严重的是头、面部、前脑和四肢。随后，他们端出事先准备好的热水，对他进行了全身淋洗。据悉，在洗发水中，院方还加少量的EDTA，并在20分钟内，洗了两三次。EDTA可使有害放射性金属从人体中迅速排泄。洗完换衣后，再次检测时，发现其体表的放射性物质恢复正常，但还有大量的放射性α在甲状腺里没有被消除，大约是正常值的30倍左右。“放射性α异变后，容易产生放射性碘，甲状腺作为靶器官，会吸收大量的放射性碘。”而另一位来自埼玉县的游客检测时发现放射性α正常，没有进行淋洗处理，只是安慰他好好休息。3月24日凌晨零点20分，在院方认为没有大碍后，两位日本游客离开苏大附二院，返回无锡旅行团。现在两人一直随着旅行团旅游。他们的心情、体力和食欲都很好，结伴游玩的旅客也一切正常。不会影响他人健康刘玉龙告诉记者，人正常的体表放射性在230CPM左右，来自日本长野的游客，其放射性最高的是头发，6000CPM，身体其他部位在2000—3000CPM。不过，这些多于人体的放射性造成的伤害不会很大，更不可能影响到周围的人。“我们平时做甲状腺显像时，机器里所释放出来的核辐射比这个还要大。所以大家不用担心，就连这两位日本游客来时穿的衣服，经过我们处理后，也一并带走了。”“日本游客体内的放射物，大概两三天后就会很少了，所以不会对以后造成影响，更不会影响到周围的人。”

所有的公司都是金字塔模式。最高管理层，中层管理层，下层管理层，一般员工。对于普通员工来说，面对领导，应对领导是工作中必不可少的一部分。对于员工来说，大领导和小领导，哪个更不好对付，需要真心的、全身心的来应对呢？

硫化氢品名硫化氢 Hydrogen sulfide CAS：7783-06-4理化性质为无色气体。具有臭蛋味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度 1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。燃点292℃。 侵入途径硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。毒理学简介人吸入LCLo: 600 ppm/30M, 800 ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。属中等毒。硫化氢主要经呼吸道吸收, 进入体内一部分很快氧化为无毒的硫 酸盐和硫代硫酸盐等经尿排出 一部分游离的硫化氢则经肺排出。无体内蓄积作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小时, 出现呼吸道及眼刺激症状, 吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时, 6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。 吸入760mg/m3/15～60分钟, 发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所引起。对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键(-S-S-)作用后, 影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸,导致全身性缺氧, 由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受到损害。但硫化氢作用于血红蛋白,产生硫化血红蛋白而引起化学窒息, 仍认为是主要的发病机理。急性中毒早期, 实验观察脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙酰胆碱酯酶活性未见变化。临床表现急性中毒起病快。可出现流泪、眼痛、眼内异物感、畏光、视物模煳、流涕、咽喉部灼热感、咽干、咳嗽、胸闷、头痛、头晕、乏力、恶心、意识模糊,部分患者可有心脏损害。重症者可出现脑水肿或肺水肿。胸部X线检查可见支气管炎、肺炎或肺水肿的表现。极高浓度(1000mg/m^3以上)时可在数秒钟内突然昏迷、呼吸骤停, 继而心跳骤停,发生闪电型死亡。处理迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖, 密切观察呼吸和意识状态。对呼吸、心跳停止者同时立即施行人工呼吸(勿用口对口呼吸)、胸外心脏按压等心肺复苏。立即给氧,保持呼吸道通畅,短程应用糖皮质激素,及时合理的采用对症、 支持等综合疗法。中、重度中毒有条件时可应用高压氧治疗。注意防治脑水肿和肺水肿 参见&1391200#和&1391200#。标准车间空气卫生标准: 中国 MAC 10mg/m^3 美国 ACGIH TLV-TWA 14mg/m3(10ppm), STEL 21 mg/m3 (15 ppm)职业病诊断国家标准：职业性急性硫化氢中毒诊断标准及处理原则GB8789-88 危规：GB2.1类21006。原铁规:剧毒气体,31009。UN NO. 1053。IMDGCODE 2078页, 2.3类。副危险3类及6.1 类。

砷化氢品名砷化氢 砷化三氢 胂 Arsine Aresenic hydride Hydrogen arsenide Arsenic Trihydride CAS：7784-42-1理化性质无色稍有大蒜味气体。分子式AsH3。分子量 77.95。相对密度 2.695(气体)。 熔点-117℃。沸点-55℃。相对密度 2.66。蒸气压 1466.3 kPa (11,000mmHg20℃)。水中溶解度 20ml/100g (20℃)；微溶于乙醇、 碱性溶液；溶于氯仿、苯。 水溶液呈中性。 在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。 遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。 加热至300℃，可分解为元素砷。 遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。侵入途径由呼吸道吸入。毒理学简介人吸入TCLo: 3ppm LCLo: 25ppm/30M，300ppm/5M。人(男性)吸入TCLo:325μg/m3。大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后, 砷化氢部分以原形自呼气中排出 如肾功能未受损, 砷- 血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合, 形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏, 红细胞膜破裂, 出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管， 是造成急性肾损害的主要原因，可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。临床表现主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛, 皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色, 隐血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、 巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高，出现急性肾功能衰竭, 并伴有肝脏损害。根据职业接触史, 现场调查, 典型病例诊断并不困难。 早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后，须与其他原因引起的溶血相鉴别。 在急性中毒尤其在早期，尿砷可正常，早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数，以及网织红细胞等,有助于诊断。 处理立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。 为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。 也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用 根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以,驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。标准车间空气卫生标准：中国MAC 0.3 mg/m^3 美国OSHA PEL-TWA 0.2 mg/m^3中国职业病诊断国家标准：职业性急性砷化氢中毒诊断标准及处理原则GB11511-89 危规：GB2.3类23006。UN NO.2188。IMDG CODE 2019-1页,2类。副危险3类和6. 1类.

【求助】医疗器械国家标准【标准号（含年号）】GB/T 16886.11-2011【标准全称】医疗器械生物学评价 第11部分：全身毒性试验

[color=#444444]各位好，我现在接触一个新样品，标准方法需要用到超声波细胞粉碎仪来提取，可是我们实验室只有昆山的超声清洗仪，请问各位大侠，能用它来代替吗？样品不多，实在不想专门买一台仪器了，两者有什么区别？谢谢[/color]

网曝DR钻戒成本4千元卖1.5万，设计仅9人全靠营销，"一生定一枚"记录被曝800元就可消除，公司回应：基础成本之外还有多项成本.

仪器型号：Thermo ice 3500故障1：今天在使用仪器时，元素线性很差，按照往常经验，应当是废液管路中废液过多，导致雾化器积水。（3500的废液管道是设计成U型的弯管，在起到水封雾化器作用的同时，废液也会累积过多）。于是我就用一个洗耳球从废液管的末端抽吸废液（当时火焰是点着的），突然听到了一声爆炸声。当时我以为是吸废液的时候将燃烧头内的乙炔气吸进雾化器燃烧，产生导致了爆炸。不知道这种理解是否正确？故障2：吸完废液后，在点火就绪（点火按钮闪烁）的情况下。我重新按下点火按钮，长按了10多秒后，又听到了一声更响的爆炸声。不知道是什么原因？急求各位解答，谢谢！http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/default/em09509.gif

（转自人民公安报消防周刊） 对于外出踏青、郊游，安全无疑是重中之重。当由于天气或人为等原因遭遇山火时，熟悉野外火灾的逃生和自救知识，是很必要的。 逃生自救方法： 1、正确选择逃生路线，被火包围要选择顶风路线，不可选择顺风路线，大火随风向而来，要绕道避开火险； 2、寻找天然防火带，开阔平地可阻挡火势，河流是最好的防火带； 3、在开阔地或荒地，火势较弱时，脱险的方式是快速奔跑，穿过火场，但火势强劲或者大火覆盖大片地域时，此法是下策，在穿越火场时要尽量用水把全身弄湿，遮住口鼻； 4、无路可逃时，尽可能就地挖一个凹形坑，脱去化纤衣物，将铺上泥土的大衣或布料盖在身上，手曲成环状放在口鼻上以利呼吸，当火焰通过时，屏住呼吸。 从火场中跑出并不意味着事情已经结束。此刻，很可能你的衣服已着火，应该迅速脱掉衣物，或者躺到地上慢慢滚动，还可以用水浇灭火。不要直立或奔跑，那样只能使火烧得更旺。倘若受伤，还要立即处理伤口。万一烧伤，很重要的一点是防止伤面的污染，保护创面不受更多损伤。可以先用棉球浸上淡肥皂水，轻轻拭去皮肤上的油渍、异物、污泥，再用0.9%的盐水冲洗干净，除去已脱落的表皮，用纱布或清洁的衣服、手绢轻轻包扎。

有研究说足够浓度的维生素C可以杀死一类顽固癌细胞，对治疗胰腺癌、结肠癌和卵巢癌有疗效。所以多吃富含维生素C的蔬菜对健康很有帮助。

白细胞与红细胞在此重新定向。白细胞（WBC）和红细胞（RBC）是血液中的重要组成部分，在生命体延续发展和生物治疗中具有不同的功能。红细胞，又称红血球，含有一种蛋白质称作血红蛋白。当血红蛋白从肺部吸收氧气时，血液呈红色。随着血液流经全身，血红蛋白向人体组织释放氧气。红细胞的生命周期为4个月，其形如圆盘，中间下凹，边缘较厚，呈圆饼状。白细胞，又称白血球，具有更加复杂的功能。白细胞构成了人体抵抗感染的一种防御机制。有多种不同类型的白细胞，其生命周期和功能各不相同。白细胞还能够产生一种特殊的蛋白质，称作抗体，能够识别并吞噬入侵人体的外来异物。 红细胞白细胞物理特征红细胞呈双凹圆盘状，无核。尺寸大约为6-8 μm。白细胞呈不规则性，但有一个核和外缓冲层。生命周期120天。几天，但在健康人体中可存活数天至数年不等。类型：血液中只有一种红细胞在血液中存在许多类型的白细胞，其功能各不相同：嗜中性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞（巨噬细胞）、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞。循环系统：心血管系统。心血管和淋巴系统总计红细胞700:1白细胞男性每立方毫米460-6200万个；女性每立方毫米4200-5400万个。每立方毫米4000 – 11000个功能：向身体的不同部位提供氧气，并负责运送二氧化碳和其它废物。产生抗体，对感染形成免疫力，有些具有噬菌功能。血液中含量：

耕地是粮食生产的命根子，而耕地的土壤质量如何，则要用一次“全身体检”来判断。自2022年启动并开展试点，目前，第三次全国土壤普查（以下简称“土壤三普”）已进入全面铺开阶段。根据国务院部署，土壤三普将于2024年11月底完成全部外业调查采样，2025年形成普查成果。　　新中国成立以来先后于1958年和1979年开展全国土壤普查。40多年来，随着经济社会快速发展，我国土地资源利用方式也发生了重大变化。土壤三普作为一项重要的国情国力调查，重点对耕地、园地、林地、草地等农用地和部分未利用地的土壤开展调查。　　如何为土壤做“体检”，要查哪些项目？记者跟随土壤普查工作人员，探索“土壤体检”中的秘密。　　[b]走进田间地头，“挖掘”土壤的变迁故事[/b]　　初春之时，苏北大地仍处于乍暖还寒的时节。大清早，记者跟随江苏省地质调查研究院的土壤普查队员开车奔赴当日第一个土壤采样地点——连云港市赣榆区墩尚镇小东关村。车辆穿过田间小路，停在距离普查点几百米的农耕路边。　　外业调查，即野外作业，是通过挖掘土壤剖面、采集土壤样品的方法来了解土壤空间变化规律。“外业调查不是对地表的每一寸土壤进行调查，而是用一个采样点的土壤性状代表类似的一片区域，可分为表层采样和剖面采样。今天在小东关村，进行的是剖面采样工作。”江苏省地质调查研究院高级工程师冯文立向记者介绍。　　采样点位于一片嫩绿的麦田之中，前一天的一场雨，让用于采样的深1.2米剖面积聚了一夜的雨水。用抽水泵处理后，土壤中不断渗出的泥水还是溅上了土壤普查队员的胶鞋和裤腿。　　时常在田间地头奔忙的研究人员已经习惯了这样的“小插曲”，严格的标准化外业调查采样环节一步也不能疏漏。“剖面样品采集分为几个步骤，首先要进行点位踏勘、做好前期功课，确定好点位后，就要来到现场挖掘剖面并拍照记录。采样过程中，还要根据土壤发生学原理将土壤剖面划分为各个发生层，对每一层的土壤样品进行采集。”冯文立解释。　　对于采集到的土壤样品，如何定性是关键。不仅要通过眼看、手搓、比对专业色卡，来仔细确认土壤样品的质地、斑纹、颜色，也要向农户们询问地块的种植、施肥状况，“种了什么庄稼，这两年收成如何？”“肥料有哪几种？分别施了多少斤？”对于这些问题，队员们一一进行了详细记录。　　采完土壤样本，已是下午一点，采样人员对于土壤的定性也有了初步的讨论结果。“在二普中，小东关村点位的土壤被鉴定为‘盐土’，随着几十年来的自然恢复和人为改造，目前的土壤已经变成了‘潮土’，同时因为多年种植水稻，土壤肥力、土壤结构也有所改变。”随此次外业调研团队一起来到现场的中国科学院南京土壤研究所研究员黄标告诉记者，摸清了土壤“家底”，未来就能够因地制宜选择合理利用土壤、保护土壤的方法。“体检结果”不仅用于农业，电力部门也可以参考土壤含盐量，确定电线、管道等设施的保护方式。　　土壤三普工作开展以来，省地调院团队已奔赴全省8个区县，完成了3000多个表层样点、近60个剖面样点的调查与采集工作。外业调查采样的高效开展，离不开技术支撑。曾经要靠罗盘仪找采样点位，现在利用卫星图片等遥感资料就能获取地面景观信息，采用规则算法选定采样点。　　同时，土壤三普采用了统一的国家级土壤普查工作平台系统，每个点位有自己的“身份证”，详细记录调查采样、样品流转和质量控制的过程，工作人员可通过手机APP实时更新信息。“以往我们在开展土壤样品采样时，通过填报传统纸质表格记录，往往会造成信息错漏、逻辑错误等问题，现在有了这个采样工作系统，极大提高了信息填报准确性和效率。”江苏省地质调查研究院正高级工程师华明向记者介绍。　　[b]检测速度大幅提升，科学仪器助力调查[/b]　　内业测试化验是土壤三普数据的重要来源。通过外业调查采集到的土壤样品，将会流转到全国具有资质的检测实验室进行进一步检测。在实验室里，检测人员对土壤样品的有机质、酸碱度、水溶性盐、重金属含量等多项指标进行测试化验，为后期开展土壤质量状况和土壤利用适宜性评价分析提供科学的数据支撑。　　江苏省地质调查研究院的制备室里，工作人员正在熟练地进行土壤样品制备，为满足不同的检测需求，土壤样品被加工至不同粒径，再根据粒径被筛选分装到不同的容器，最后流转到检测实验室接受40多个项目的检测。　　内业检测中，土壤的理化性状是直接反映土壤质量的重要指标，是一项“重头戏”。在[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/yp][color=#3333ff]电感耦合等离子体质谱[/color][/url]室和电感耦合等离子体光谱室，几台大型检测设备正在安静地运转着。江苏省地调院测试所副所长李明介绍，“[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/yp][color=#3333ff]电感耦合等离子体质谱仪[/color][/url]、等离子体发射光谱仪这两项设备都已经运用于土壤样品的有效态元素、微量元素和重金属元素等一系列指标检测中。”　　同为理化性状指标，含量范围也千差万别，如土壤中的钾元素含量能达到3%。而一些有效态项目，如有效硼，在一公斤的土壤中，可能仅有零点几毫克，与常见元素差了10万倍。“对于有些理化性状指标，过去多采用化学分析方法，一个人可能要花一天时间才能手工检测完50个土壤样品，而使用仪器分析可以同时检测出一个样品中多项元素的含量，50份样品仅仅是大约一小时的工作量。”李明说。　　土壤三普作为一次土壤的“全面体检”，检测指标数量比常规调查更为全面，江苏省农业农村厅耕地质量处处长阎海伦介绍，“与第二次全国土壤普查相比，三普的调查内容更为详细，除了要调查成土环境和土壤利用信息外，针对采集的表层土壤样品和剖面土壤样品，根据土地利用类型的差异，分别要测试化验一系列不同的土壤指标。比如，针对林地和草地剖面样，需要检测土壤容重、机械组成等17项指标，而针对耕地和园地剖面样，则需要检测43项指标。除此之外，三普还开展了前两次土壤普查中没有涉及的土壤生物调查。”　　“在土壤三普的前期试点调查中，我们发现近几十年来耕地建设占用、水田改旱地、旱地改水田、耕层浅薄化、施肥不合理等现象非常普遍，很多土壤的性状也发生了显著变化。”中国科学院南京土壤研究所助理研究员杨顺华告诉记者，“比如，沿海地区大量的盐碱荒地被改为水田后，很多原有的盐碱土变成了水稻土。又比如，苏南区域城市建设占用耕地的现象尤为明显，二普时有的土壤，现在已经找不到了。常熟原有很多土壤肥力高的‘鳝血土’，但现在已经不多见了。”　　“根据不同区域的土壤特点和显现出的问题，可以针对性地发展土壤改良技术，比如易涝的开深沟排水，不易灌溉的山地丘陵土壤可用于建设果园、茶园……土壤普查的结果，对高标准农田建设、种植业结构调整、土特产品产区的优化布局都至关重要。”杨顺华说。　　[b]普查成果加快形成，交出坚实“土壤答卷”[/b]　　“目前，江苏土壤普查工作进展良好，进度处于全国前列。”阎海伦表示，截至3月18日，平台显示全省已完成外业调查采样67480个，进度为99%，剩余的550个样点主要为正处于盐碱地采样季节的盐碱地样点；已完成样品制备66062个，进度为90%；已完成样品检测13474个，进度为20%。　　阎海伦介绍，综合看，土壤二普与三普总体目标虽一致，都是为了保障国家粮食安全，但在普查背景、具体目标、调查内容、调查方式等方面还是存在不同的地方。　　“此次土壤三普中，江苏省采用‘政府+市场+科研院校+基层农技人员’组织推进机制，形成政府部门管理、经营主体承担、科研院校支撑、基层农技人员参与的合力推进方式。再就是信息化手段的运用，国家建立统一的普查工作平台，用以汇集信息数据、强化调查质量控制等。调查方式的变化，使得此次土壤普查较第二次普查的时间大大缩短。”阎海伦表示。　　仪征市耕地质量管理站站长王长松已经是第二次参加全国土壤普查工作，“我刚毕业不久就参加了‘二普’工作，没想到在快退休时又有幸参加了‘三普’。”对于三普在二普基础上的改进，他深有感触。“当年参与‘二普’时，许多操作都是从基层开始摸索，之后上级部门再逐步完善。但‘三普’中，一开始就有很好的顶层设计作为指导，地方根据总体要求开展调查，且引入了许多信息化技术的应用。”　　土壤三普的相关成果也在加快形成，并已经得到有效应用。自2022年起，江苏在徐州新沂、盐城大丰、南通海安、泰州泰兴、扬州仪征、苏州太仓和昆山等7个试点县（市）开展了省市县三级联动试点普查。　　作为最早开展土壤普查工作的试点县之一，土壤普查成果已经在仪征市的土壤上“开花结果”。茶产业是仪征市农业特色主导产业，“仪征绿杨春”是农业农村部地理标志产品，眼下正值栽种茶苗的关键时期，仪征正在对部分茶田进行土地深耕、修整梯坎、改种换植。“借助土壤三普试点的机会，我们在规定任务外新增了茶园土壤调查，为后续更好地开展普查成果应用提供依据。”王长松介绍。　　茶叶适合种在哪里？可以在哪里扩大茶园产业？这些都是普查团队调研的课题，也是政府部门、投资商关心的问题。“根据普查结果，仪征市开发了含有中微量元素的茶叶专用肥，示范效果很好。”王长松说。　　“下一步，江苏省三普的结果数据，将用于多个层面的农事指导。三普成果中的土壤类型图、耕地质量等级评价等信息，将有利于我们更具针对性地开展耕地质量建设，更好地助力优化农业种植布局，优化优质和特色农产品布局，促进乡村产业振兴。对于江苏省盐碱地的专题评价等信息，也将促进后备耕地资源开发，尤其是盐碱地的综合利用。”阎海伦表示，土壤三普的成果，将为因地制宜开展种植、施肥、改土、治理、养地等提供精准指导，为江苏谱写一份更加坚实的“土壤答卷”。

[*]时间:2010年7月28日上午 [*]地点:南京栖霞区南京塑料四厂 [*]情况:发生爆炸全城有震感 [*]伤亡:300多人受伤已发现3人遇难　中国江苏网消息：7月28日上午9时56分，南京栖霞区万寿村15号，途经南京塑料四厂拆迁工地丙烯管道被施工人员挖断，泄漏后发生爆炸。南京市消防支队接警后立即调集迈皋桥、特二、新港、特一4个中队、15辆消防车、85名官兵赶赴现场。同时调集金陵石化消防支队2个中队消防员前往处置。10时06分，迈皋桥中队首先到达现场，迅速沿管道向两端寻找阀门进行关阀断料处置。10时10分，现场发生猛烈爆炸，周边多处建筑倒塌，并有人员被埋压。支队又第一时间调集夫子庙、方家营、石门坎3个中队、11辆消防车、61名官兵携带8条搜救犬和10台生命探测仪前往增援。消防官兵到场后，在现场指挥部的指挥下迅速对周边被引燃的车辆和建筑残火进行扑救，并用喷雾水枪控制泄漏点火势，形成稳定燃烧。同时，支队组织官兵分成12个小组使用搜救犬和生命探测。目前，已经关阀断气，大火正在熄灭。消防队员正在继续搜救埋压人员。

[b]先打通脑血管，再打通全身血管！这3个小动作让无数人受益，在家就能做[/b][align=center][img]https://p0.ssl.img.360kuai.com/dmfd/96_96_/t016645d1bf627dcb07.webp[/img][img]https://p0.ssl.img.360kuai.com/t0192d553f0e674002e.png[/img][/align][url=https://www.360kuai.com/pc/zmt?id=2779550729&uid=ed1405cb5dbbc311cc119563edb2495d&sign=360_36e79513&djsource=XsgsZg&tj_url=99b9085a129f41141&scene=7&refer_scene=0&tmprtp=expf%3Dcomindexc2043%26reqid%3Dcb3e62fa1a7f56730010217e1cb0c6ca]北青网[/url][align=center]关注[/align]2022-11-29 16:50来自北京现在的生活节奏非常快，很多人的压力也紧跟而来，无论是在事业方面，还是在情感、家庭方面都有各种的烦心和无奈....再加上我们平时不良的饮食、作息习惯，经常会出现头晕、头痛、失眠的情况。[img]https://p0.ssl.img.360kuai.com/t012ebc7452e0d2d664.webp[/img]

一氧化碳 品名一氧化碳 Carbonmonoxide CAS： 630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径经呼吸道吸收。 毒理学简介人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M TCLo: 650 ppm/45M。大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩 短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力 下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。 中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕 金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一 系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经 脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或 去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、 严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。 血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活 不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行 为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢 失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性 癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害 的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别， 中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。 血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。 脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。 及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度 中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症 及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病

二氧化硫 品名二氧化硫 亚硫酸酐 Sulfur dioxide Sulfur oxide Sulfurousanhydride Sulfurous acid anhydride CAS：7446-09-5理化性质无色气体。有强烈刺激性气味。分子式 S-O2。分子量 64.07。相对密度2.264(0℃)。熔点-72.7℃。沸点-10℃。蒸气压 338.32kPa(2538mmHg 21.11℃)。在338.32kPa水中溶解度8.5%(25℃)。易溶于甲醇和乙醇；溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等。潮湿时, 对金属有腐蚀作用。不能与下列物质共存: 卤素或卤素相互间形成化合物、硝酸锂、金属乙炔化物、金属氧化物、金属、氯酸钾、氢化钠。 侵入途径主要经呼吸道吸收。毒理学简介人吸入LCLo: 1000 ppm/10M TCLo: 3 ppm/5D TCLo: 12ppm/1H LCLo: 3000ppm/5M。大鼠吸入LC50: 2520 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 3000 ppm/30M。SO2 吸入后,在呼吸道粘膜表面与水作用生成亚硫酸,再经氧化而成硫酸,因此,它对呼吸道粘膜具有强烈的刺激作用。动物试验证明：SO2从呼吸道吸收, 在组织中分布量以气管为最高,肺、肺门淋巴结及食道次之,肝、脾、肾较少。同时发现SO2可使动物的呼吸道阻力增加,其原因可能是由于刺激支气管的神经末稍, 引起反射性的支气管痉挛 也可能因 SO2直接作用于呼吸道平滑肌, 使其收缩或因直接刺激作用使细胞坏死, 分泌增加。吸入大量高浓度SO2后, 可使深部呼吸道和肺组织受损, 引起肺部充血、肺水肿或产生反射性喉头痉挛而导致窒息致死。 SO2还能与血液中的硫胺素结合破坏酶的过程, 导致糖及蛋白质的代谢障碍, 从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。临床表现 主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激症状。轻度中毒者可有眼灼痛、畏光、流泪、流涕、咳嗽,常为阵发性干咳,鼻、咽喉部有烧灼样痛、声音嘶哑,甚至有呼吸短促、胸痛、胸闷。 有时还出现消化道症状如恶心、呕吐、上腹痛和消化不良, 以及全身症状如头痛、头昏、失眠、全身无力等。检查可见眼、上呼吸道粘膜充血或水肿, 鼻中隔软骨部粘膜可有小块发白的灼伤,两肺可有干性罗音。患者经过治疗后,大多于数日内痊愈。严重中毒很少见，可于数小时内发生肺水肿, 出现呼吸困难和紫绀，咳粉红色泡沫样痰。 有的病人可因合并细支气管痉挛而引起急性肺气肿。有的患者出现昏迷、血压下降、休克和呼吸中枢麻痹。 个别患者因严重的喉头痉挛而窒息致死。较高浓度的 SO2可使肺泡上皮脱落、破裂, 引起自发性气胸,导致纵膈气肿。液体 SO2可引起皮肤及眼灼伤,溅入眼内可立即引起角膜混浊,浅层细胞坏死或角膜瘢痕。皮肤接触后可呈现灼伤、起泡、肿胀、坏死。严重中毒时,胸部Ｘ线检查,两侧肺纹理增粗、外延、紊乱或呈间质性肺炎改变,若两肺透光度降低，有不同程度散在的片状或絮状阴影， 则提示肺水肿。根据密切接触历史、短时间出现以呼吸系统和眼结膜损害为主的临床表现，结合现场卫生学调查及空气中 SO2浓度测定资料， 排除其他病因后，可作诊断。急性SO2中毒应与急性咽炎、支气管炎、 哮喘、 肺炎和药物过敏等进行鉴别诊断。 处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者，应立即输氧，保持呼吸道通畅，如有分泌物应立即吸取。如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时，应立即作气管切开。对呼吸道刺激,可给2～5％碳酸氢钠溶液雾化吸入,每日三次,每次10分钟。防治肺水肿，宜根据病情，及早、适量、短期应用糖皮质激素；合理应用抗生素以防治继发感染。眼损伤，用大量生理盐水或温水冲洗，滴入醋酸可的松溶液和抗生素，如有角膜损伤者,应由眼科及早处理。 标准车间空气卫生标准：中国 MAC 15mg/m^3 美国 ACGIH TLV-TWA 5.2mg/m^3，STEL 13mg/m^3 危规：GB 2.3类 23013。原铁规: 剧毒气体, 31008。UN NO.1079 。IMDGCODE 2113页, 2类。副危险 6.1 类。

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下面是化工生产操作或化验室常用到、易发生中毒的危险化学品性质及中毒处理方法。如果哪位版友有其它常用危险化学品资料，欢迎补充！一氧化碳 品名一氧化碳 Carbonmonoxide CAS： 630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径经呼吸道吸收。 毒理学简介人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M TCLo: 650 ppm/45M。大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一 系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别， 中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病 1.治疗原理 CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症, 氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧, 中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。 1.1 高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。

从安徽省巢湖市安监部门获悉，11月8日上午，巢湖市散兵镇一处烟花生产厂区发生爆炸事故，造成3人死亡，2人受伤。 据安监部门工作人员介绍，8日上午10时25分许，巢湖市居巢区散兵镇的一个烟花爆竹生产厂区发生爆炸，约有10间花炮生产工房被炸毁。事故发生后，有2人经医院抢救无效死亡，1人于8日晚被确认为当场炸死。另有2名伤员目前正在医院接受治疗，伤势已经稳定。 巢湖市及居巢区安监部门在事故发生后迅速赶到现场，抢救伤员，处理善后工作。安监部门工作人员告诉记者，爆炸发生原因正在调查中，由于主要当事人在事故中死亡，事故原因调查工作难度增加。 散兵镇是安徽省烟花爆竹生产第一大镇，爆炸事故时有发生。据不完全统计，2005年以来，该镇发生烟花爆炸事故已有近10起。最近一起爆炸事故发生在2007年12月14日，造成1死1伤。

最近做某品牌醇香大豆油样品，采用微波消解方式，具体条件：称取1g左右，加7ml硝酸及1ml双氧水，180度20min。第一次消解时发生爆罐，消解罐内筒的泄压圈变形移位。后来重新消解并带了平行样，结果两只罐都发生爆罐。与其同时消解的还有其它样品，都没有发生类似现象，且以前也做过多次食用油，没有发生什么问题，唯独这此不知怎么回事？请大家分析分析

细胞内寄生微生物有哪些？有哪些致病作用啊

氢氰酸 品名氢氰酸 Hydrocyanic acid Prussic acid CAS：74-90-8 理化性质为无色伴有轻微的苦杏仁气味的液体, 分子式C-H-N。分子量27.03。相对 密度0.69。熔点 -14℃。沸点 26℃。闪点 -17.8℃。 蒸气密度 0.94。蒸气压101.31kPa(760mmHg, 25.8℃)。 蒸气与空气混合物爆炸限6～41% 。易溶于水、乙醇 微溶于乙醚。水溶液呈弱酸性。 侵入途径主要经口或吸入致中毒。液体可经皮肤及眼结膜吸收致中毒。毒理学简介可经各种途径吸收入人体。如吸收非致死量，部分以原形呼出； 大部分氰 离子可逐渐从体内细胞色素氧化酶或从高铁血红蛋白的结合中释出， 在体内硫氰酸的作用下与体内的硫代硫酸离子结合而转化为相 对无毒的硫氰酸盐从尿中排泄。 毒性数据人口服LDLo: 570μg/kg 人吸入TCL0: 500mg/m^33min 人吸入LCLo: 120mg/m^3h, 200mg/m^310min, 400mg/m^32min, 300mg/m^3, 立即死亡 人皮下LDLo:1mg/kg 人静注TDLo: 55μg/kg。皮肤吸收蒸气6760mg/m^3, 50分钟,无症状 1230mg/m^3 浓度下发生吸收。嗅觉阈为0.22～5.71mg/m^3。20～40mg/m^3下,几小时后出现轻度症状,如头痛、恶心、呕吐、心悸等。IDLH:+50 ppm [R30] 发病机理: 主要为氰离子与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合, 阻断了氧化过程中三价铁的电子传递,使组织细胞不能利用氧,形成内窒息。 临床表现主要引起机体组织内窒息。 急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期。一般病情危重。吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡(猝死)。重症而非猝死病例: 早期症状，吸入者有眼和上呼吸道刺激症状, 呼出气带杏仁气味 口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐，呕出物有杏仁气味。并有头痛、头晕、胸闷、呼吸加深加快、 血压升高、 心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色。后有胸部压迫感、 呼吸困难、意识朦胧。 继而抽搐、 昏迷、 呼吸减慢、 血压下降、 紫绀、 全身肌肉松弛、 呼吸停止、脉搏弱而不规则、 心跳停止、 死亡。静脉血呈鲜红色。尿硫氰酸盐量可增高。轻症者可有头痛、 头晕、 乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤。亦可吸收致中毒。诊断原则与鉴别诊断：主要根据接触史及临床表现, 中毒早期呼出气或呕吐物中有杏仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征, 有助诊断, 但呼吸障碍时可出现紫绀。血及尿中硫氰酸盐量可作为接触指标, 其受吸烟及饮食影响, 应参考当地正常值。中毒时起病急, 不能等化验结果才作诊断。应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、心肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。 处理一般治疗原则：立即脱离现场至空气新鲜处。 猝死者应同时立即进行心肺脑复苏。急性中毒病情进展迅速,应立即就地应用解毒剂。吸入者给吸氧。皮肤接触液体者立即脱去污染的衣着，用流动清水或5％硫代硫酸钠冲洗皮肤至少20分钟。 眼接触者用生理盐水、 冷开水或清水冲洗5～10分钟。口服者用 0.2％高锰酸钾或 5％硫代硫酸钠洗胃。皮肤或眼灼伤按酸灼伤处理。 标准车间空气卫生标准: 中国 MAC 0.3mg/m^3 (皮) 美国 OSHA PEL-TWA 氢氰酸 11mg/m^3(皮), 危规: 氢氰酸:GB 6,1类 61004。原铁规: 无机剧毒品, 81005。UN NO.1613。IMDG CODE 6092页, 6.1 类。

近年来，由于人类生活方式的改变（室内生活时间变长，防晒霜和防晒衣服的普及）和人体本身的原因（皮肤黑色素含量，皮肤维生素D产生减少和破坏增加），维生素D缺乏已经成为了一个全球性的问题。全球估计有数百万的儿童血清维生素D水平低下。维生素D和人体健康的关系已经成为了全球科学家和临床研究的热点。自从1921年美国科学家Elmer发现维生素D以来，维生素D，俗称为抗佝偻病维生素，一直被认为是和骨骼健康相关。研究表明：维生素D的缺乏可能会导致骨质疏松，跌倒和骨折等一系列骨骼健康失衡的疾病和症状。关于维生素D和骨骼健康的监测，治疗和预防，国内外都已经有了相关的指南(1)。随着对维生素D的研究不断深入，近30年来的研究发现：除了参与维护骨骼的健康，维生素D还参与了人体广泛的生理作用，为维护全身各个系统的功能平衡起到了重要的作用。其中，维生素D和人体免疫功能的关系一直是研究的热点。研究显示，维生素D和很多的自身免疫性疾病密切相关，比如过敏性疾病，如哮喘，炎症性肠病，多发性硬化，I型糖尿病等等，维生素D和自身免疫性甲状腺疾病（例如桥本氏甲状腺炎和格雷夫斯病）的关系还在研究当中。维生素D与哮喘人体内几乎所有的细胞都有维生素D受体，维生素通过结合体内免疫细胞上的维生素D受体参与人体免疫调节的过程维生素Ｄ参与了淋巴细胞功能的调节，T细胞抗原受体信号的转导和激活，以及细胞因子的产生等过程。研究发现：维生素D缺乏会影响细胞因子Th1和Th2，而这些因子可以导致过敏体质。Th17细胞是一种和哮喘病变相关的炎症细胞，维生素D能够抑制T17细胞的反应（2）。此外，补充维生素Ｄ对治疗某些变态性疾病是有益的。比如：在对地塞米松治疗有激素抵抗的哮喘患者体内，维生素D能够使调节性Ｔ细胞（Treg）分泌IL10，使患者对激素治疗产生反应（3）。另有数据表明：过敏性哮喘和Fox3p的表达下降有关，而Fox3p是调节性T细胞发育过程中很重要的转录因子。一项研究发现：对过敏性哮喘的小儿患者使用脱敏联合维生素D补充治疗的12个月过程中，可以发现哮喘症状的好转与Foxp3+细胞的诱导上调以及高水平的TGF-beta产生有关，而这些因子的高表达都和血清25羟维生素D的水平相关（4）。因此，维生素D的水平被认为是一个潜在的因子，可以在过敏性疾病包括哮喘，尤其是儿童哮喘的发生,发展和严重程度上起到重要的调节作用。美国儿科学会已经建议增加儿童和青少年的维生素D日摄入量：一岁以内，建议日摄取量为400IU，一岁以上为400-600IU，从一出生就开始补充以达到血清维生素D的充足水平（5）。维生素D与炎症性肠病炎症性肠病也是一种免疫性疾病。维生素D和炎症性肠病的关系在80年代初就已经确认。已经有多次研究报道：低的血清25-羟维生素D水平和炎症性肠病的病情活动度相关。维生素D结合它的受体，通过控制细胞增殖、抗原受体信号、和肠屏障功能来影响免疫稳态。此外，1,25-二羟基维生素D也参与了NOD2-介导的β2的表达，后者对炎症性肠病病变发挥着至关重要的作用。同时，维生素D受体的几种遗传变异体已被认定是炎症性肠病的候选易感基因。并且，在动物模型中维生素D受体缺失可以导致更严重的炎症性肠病。而越来越多的研究和临床已经发现使用维生素D或维生素D受体拮抗剂可以缓解或治疗炎症性肠病。这些研究结果都提示维生素D可以作为炎症性肠病治疗的一个靶点（6）。维生素D与多发性硬化随着全球的＂冰桶挑战＂，多发性硬化已经为人们所熟悉。多发性硬化已经影响了全球大约2.1亿人，而且逐年增加。多发性硬化的产生因素是遗传和环境的共同结果。T细胞介导的自身免疫和疾病密切相关，而维生素D是免疫系统的重要调节因子，因此近年来，关于维生素D缺乏和多发性硬化的相关性研究也越来越多。有研究发现：女性血清1,25-二羟维生素D浓度每增加10nmol/l，发生多发性硬化的可能性就会减少20%，提示高维生素D的保护作用。也有很多研究谈探讨了阳光照射和多发性硬化的关系，他们发现儿童时期如果阳光照射多，多发性硬化的风险相对会小，而且多发性硬化与日照和纬度的相关性表明了维生素D水平和疾病的关系（7）。流行病学调查研究发现：多发性硬化患者的血清维生素D水平普遍较低；每天补充维生素D大于400IU可以减少40%的患多发性硬化的风险。如果每天补充1000到4000IU达到血清维生素D浓度在99nmol/L以上的话可以减少62%的发病率。由此可见，维持足够的血清维生素D浓度可以有效预防多发性硬化。维生素D与I型糖尿病Ｉ型糖尿病也是一种自身免疫性疾病，它和维生素D的关系已经被很多临床研究证实。有研究通过对患儿的血清维生素Ｄ水平检测发现，患儿的1,25-二羟维生素D水平低下（8）。而补充维生素D可以降低Ｉ型糖尿病的患病风险（9）。关于维生素D和Ｉ型糖尿病的第一项病案分析研究由欧洲７个国家Eurolab主导，研究发现：出生后第一年补充维生素D，Ｉ型糖尿病的风险可以降低33%（10）。因此，用补充维生素D来预防Ｉ型糖尿病是可行的。维生素D与自身免疫性甲状腺疾病维生素D和自身免疫性甲状腺疾病的关系已经有了相关研究。有些遗传研究证明甲状腺自身免疫易感性与维生素D受体的基因多态性，维生素D结合蛋白以及1-α-羟化酶和25羟化酶之间有关联。但是，也有很多其他研究结果反对它们之间的相关性。对于在自身免疫性甲状腺疾病中维生素D的作用，研究仍然存在争议。由于研究设计的局限性，研究人群的异质性，采血的季节变化，维生素D检测和维生素D缺乏/不足不同的定义, 方法之间分析的差异都可能导致结果的不确定。因此，补充维生素D是否能够预防或改善自身免疫性甲状腺疾病，还需要更完善的研究设计和深入的研究（11）。除了上述自身免疫性疾病，维生素D 还和其他自身免疫性疾病如类风湿性关节炎，胰岛素抵抗，白癜风等关系密切。维生素D水平的检测和维持与人体健康密切相关。准确检测和监测血清维生素D的水平，对评估维生素D水平和补充维生素D至关重要。索灵诊断公司是第一家进行维生素D检测试剂研发和推广的公司，随着技术的不断更新，索灵在过去的25年以来在全球已经售出超过1.75亿个测试，其严谨的科学研究和以人为本的服务理念，使得索灵的维生素D检测一直处于世界领导地位，为全球的维生素D检测实验室和临床提供了可靠的工具，为全球人类的健康发挥了不可或缺的作用。

尿干化学法分析仪和传统显微镜镜检是基于两种不同原理的检验手段，因此检测结果可能存在一定程度的差异。临床中两种诊断血尿方法常配合使用以达到检测效率与质量的统一，总结起来，对检测结果的影响因素主要有以下几方面。　　3．1 假阳性 即尿干化学分析仪潜血实验呈阳性，但镜检却呈阴性 。其原因包括：(1)尿液分析仪潜血实验可与完整红细胞阳性反应，也能够与血红细胞释放的血红蛋白(hemoglobin，Hb)进行反应，这与显微镜只能够观察到完整的红细胞存在差异。健康人群尿Hb水平极低，定为阴性；(2)肌红蛋白(myoglobin，Mb)分子中包含Hb基团，当骨骼肌、心肌严重受损，血MB浓度升高，经肾排泄，导致尿液MB水平升高，潜血反应因此呈阳性，而显微镜检查却呈阴性；(3)部分患者尿中存在对热不稳定的酶，也可导致试剂块发生颜色变化，发生潜血反应；氧化性物质的污染也是造成潜血反应假阳性因素；高温或标本存放时间过长导致潜血反应阳性率增高 ；(4)尿试纸条超过保质期，或没有妥善保存、操作不当、仪器故障等均可能造成假阳性。　　3．2 假阴性 即尿干化学分析仪潜血实验呈阴性，但镜检却呈阳性。其原因包括：(I)食物、药物影响：某些饮食、药物可引起尿液成份的改变如当尿液中存在大量的维生素时，维生素具有的强还原性使其竞争性结合反应产生的氧，导致尿试纸条无法出现潜血反应即出现假阴性反应；(2)高蛋白、高比重尿样削弱了试剂块潜血反应的敏感度，使能够发生反应的成分被包裹，反应试剂无法接触到，从而出现假阴性结果。　　3．3 离心对检测结果的影响 离心中若速度过快，致使有形成分遭到破坏；但过慢时，沉渣中可能无法找到，以至于漏掉。因此对检验结果出现怀疑时，可实验潜血证实进行验证。总之，随着尿干化学分析仪普及，工作效率得到了极大提升，也使检测红细胞敏感度提高，但显微镜镜检也是无法替代的。对于疑似阳性反应的病例，应采用尿沉渣镜检进行复测，以求结论准确，提高检测可靠性。