高压氧治疗

高压氧舱病号服属于GB18401的使用范围内吗？求教各位老师分析下

一氧化碳 品名一氧化碳 Carbonmonoxide CAS： 630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径经呼吸道吸收。 毒理学简介人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M TCLo: 650 ppm/45M。大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩 短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力 下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。 中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕 金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一 系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经 脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或 去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、 严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。 血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活 不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行 为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢 失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性 癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害 的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别， 中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。 血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。 脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。 及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度 中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症 及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病

胃溃疡是属于一种常见的消化性溃疡疾病，该病的发生和日常饮食有很大联系，如果患上胃溃疡之后不重视，就有可能会导致胃穿孔，胃出血，所以一定要及时治疗。除了药物治疗之外，饮食治疗也是很有效的，而且食疗还可以补充营养，下面一起来看看胃溃疡病的食疗方法有哪些。[img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/06/202406171116060038_5783_1642069_3.png[/img]

两对半检查三阳怎么治疗

甲亢的治疗依据　　关于甲亢治愈后出现晚发性甲减的机理仍然不是十分清楚，大多数学者认为与患者长期的自身免疫损害有关，甲减是甲亢自然病程中的一个组成部分。　　由于甲亢可导致全身多系统损害，久治不愈常可引起甲亢性心脏病、不孕、周期性瘫痪等并发症，轻则影响工作学习，严重者导致丧失劳动能力，甚至死亡，因此应尽早治愈甲亢。在美国，大多数甲状腺疾病专家宁愿使用碘-131，而不选择手术或延长ATD（他巴唑、丙基硫氧嘧啶、甲亢平、甲基硫氧嘧啶）的治疗时间，碘-131治疗甲亢的最佳剂量应足以达到产生永久性甲减，甲亢治愈后出现甲减的结果仍比甲亢未愈而长期内科药物治疗更好，其理论依据：　　1.在服药时间方面，甲减和甲亢都需长期服药，两者相比较无优劣之分；　　2.在副作用方面，甲减患者长期甲状腺激素替代补充无副作用，而甲亢病人长期服他巴唑或丙基硫氧嘧啶等治疗甲亢的药物，可导致药物毒性蓄积，白细胞减少、肝脏受损、ANCA阳性小血管炎（出现多器官小血管坏死）；　　3.在费用方面，甲亢内科治疗的药费、复查费及误工费明显高于因甲低而服甲状腺激素替代治疗之费用。　　甲亢内科正规治疗，一般要求前三个月，每周或二周复查血常规一次，每月复查T3、T4、TSH一次，以后每二个月或三个月复查一次，并根据复查结果及时调整服药量。病情控制后，停药或药物减量后1年之内复发率高达40-60％，随着停药时间的延长，复发率逐渐增高，复发后患者又继续服药，并频繁定期复查。与此相反，补充适量的甲状腺激素后，甲减患者每年只需定期复查T3、T4、TSH一次即可。很显然，甲减治疗所需费用远低于甲亢治疗的费用。

海洋光学（Ocean Optics ）光谱辐射校准的USB4000光谱仪，帮助牙医更高效的进行树脂填充牙空洞光硬化治疗。海洋光学的光谱仪是精确控制树脂治疗系统（MARC）的核心部件，该系统由Richard Price博士及Dalhousie University （Nova Scotia, Canada）大学的研究者开发并商业化，BlueLight analytics inc. Price 博士自2002年起便在实验室中采用海洋光学的光谱仪来研究测量牙齿等的光治疗，已在国际上发表数十篇具有影响力的论文。　　MARC系统可以监控测量牙齿树脂修复治疗中的光输出，光量太多或太少都会影响树脂填充修复寿命，及对牙齿造成潜在创伤。MARC系统配备一个实验室级别的NIST参考标准USB4000光谱仪，牙科研究者、医师等可以精确测量不同牙齿修复当中的光谱能量输出，单位为mW/cm^2或J/cm^2。　　只比手机稍大的微型光纤光谱仪USB4000，采用东芝3648像元的线阵CCD探测器，可以进行高速采集。对于MARC系统，该光谱仪经过海洋光学的NIST标准辐射灯（300-1050nm）进行了光谱辐射校准。MARC也可以利用CC-3余弦校正器来收集180°角的光辐射。该装置可以消除由于取样采集过程中由于采样距离等原因造成的采光不均匀等影响。　　Colin Deacon，BlueLight的主席及CEO，这样评论道：“MARC系统的应用价值及市场潜力是很客观的，仅美国每年就有近130百万例的牙科修复手术;同时选择合适最优的光谱仪厂家也非常至关重要：我们选择海洋光学基于其优质的产品及服务。我们也试过其它的一些光谱仪厂商，但毫无疑问海洋光学是最出色的，这也是其在业界应用之广、广受好评尊重的原因。”　　通过合作开发MARC系统，BlueLight正与海洋光学的OEM工程团队紧密合作。海洋光学的OEM工程团队帮助OEM客户将其产品更快、更好的推向市场来满足商业需求。该技术团队提供从整套系统设计到 子部件光纤、光源、镀膜传感及配件的技术支持。海洋光学已获ISO 9001:2008认证，可以提供整套系统集成及子部件开发的产品及技术支持。

下面是化工生产操作或化验室常用到、易发生中毒的危险化学品性质及中毒处理方法。如果哪位版友有其它常用危险化学品资料，欢迎补充！一氧化碳 品名一氧化碳 Carbonmonoxide CAS： 630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径经呼吸道吸收。 毒理学简介人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M TCLo: 650 ppm/45M。大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为 128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一 系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别， 中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病 1.治疗原理 CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症, 氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧, 中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。 1.1 高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。

我要找GB 11748-2005 二氧化碳激光治疗机谁有吗

含丰富的维生素C，可强化口腔壁的马铃薯。马铃薯含丰富的维生素C、钾、钙均衡的矿物质，而且有淀粉，即使加热，维生素C也不易被破坏，方便摄取。南瓜有助于健口腔整肠。南瓜有丰富的维生素C及胡萝卜素(即维生素A)，其果实、花、种子、叶子都有药效，淀粉多，煮食后仍含丰富的维生素C。要想充分发挥药效，用蒸的方法较理想。口腔隐隐抽痛进，可煮南瓜浓汤，有助消化。南瓜花可煮汤，有降热、止下痢的效果。可促使口腔壁粘膜再生的高丽菜。高丽菜含维生素C及K，可促使口腔或十二指肠的粘膜再生，治疗溃疡。生吃或加热都很可口，平时常食用，可调整体质。不过，煮、炒会破坏维生素C，所以要治疗溃疡，还是以生吃或稍为加热再吃较好。将高丽菜放进果汁机搅拌成汁，再稍微加热，在饭前饮用，大约持续喝10天，效果就会显现。

听说首乌，旱墨莲治疗脱发效果不错，实际怎么样啊/？从中医和药理上怎么解释呢？

在认识和熟练使用遗传生物学单位基因的新近进展后，它已经为科学家去改变病人的遗传物质，以达到治病防病的目的迈向新的一步。基因治疗的一个主要目标是用一种缺陷基因的健康复制去提供给细胞。这一方法是革命性的：医生试图通过改变病人细胞的遗传物质，来代替给病人治疗或控制遗传疾病的药物，最终达到医治病人疾病的根本目的。 　　几百个主要健康问题受到基因功能的影响。在将来，基因治疗能被用于医治许多这类疾病。理论上讲为了防止遗传缺陷传给下一代，还能用于改变胚胎细胞（蛋或种子）。然而，胚胎家系基因治疗的可能性受到困难的伦理道德、社会问题和技术障碍牵制。　　基因治疗还作为药物输送系统使用，为了做到这点，产生有用物质的基因将被嵌进病人细胞的DNA中。例如，在血管外科中，产生抗凝血因子的基因能被嵌入血管细胞家系的DNA中，有助于防止血栓的形成。许多其它疾病可使用这一般方法治疗来提高本身的可靠性。　　当医疗治疗提高到分子水平时，药物输送使用基因治疗能节约时间减低成本。为收集大量的基因蛋白产品、提纯产品、合成药物和对病人的管理缩短了时间减少了复杂的工艺加工。　　然而，基因治疗仍是处于极端新的和高度的实验阶段。被批准的试验数量是小的，今天只有少量的病人曾得到过治疗。　　目前基因治疗实验的基本步骤　　在目前的某些实验中，从病人的血液或骨髓中取出细胞，并在加速繁殖的实验条件下生长。然后，把需要的基因借助于不起作用的病毒嵌进细胞。选择出获得成功改变的细胞再加速繁殖，再回到病人的体内。另一种情况，脂质体（脂肪颗粒）或不起作用的病毒可被用于把基因直接输进病人体内细胞。　　基因治疗的基本要求　　基因治疗的潜力　　基因治疗为治愈人类疾病提供了新的范例。不是通过制剂与基因产品或自身基因产品相互作用来改变疾病的表现型，而是基因治疗理论上能修正特殊基因，导致沿着简单化的管理治愈疾病。开始基因治疗是针对治疗遗传性疾病，但目前对广泛性的疾病进行研究，包括癌症、外周血管疾病、关节炎、神经变性疾病和其它后天疾病。　　基因确认和克隆　　即使基因治疗战略性的范围是相当多样化，成功的基因治疗也需要一定的关键的基本要素。其中最重要的要素是必须确认和克隆有关的基因。直到人类基因组计划完成，基因的有效度才被利用。但仍然等到涉及疾病的相关基因被确认和克隆出来才开始实施基因治疗战略。　　转基因和基因表达　　一旦确认和克隆出基因，下一步必须表达出来。有关转基因和基因表达的效率属于基因治疗研究的前沿问题。最近基因治疗领域的许多争论围绕把所希望的基因转入合适的细胞中，然后为疾病治疗获得满意的表达水平。希望将来对转基因和特殊组织基因表达的研究将在主要基因治疗试验中解决这一课题。基因治疗战略的其它认识包括：充分掌握靶点疾病的发病机理，潜在的基因治疗副作用，理解接受基因治疗的靶细胞。　　术语：　　与大多数领域一样，基因治疗有专门的术语，下列提供的将阐明某些最普通术语的意思。　　体外转基因：　　把遗传物质转至寄主外部的细胞。经遗传物质移植后的细胞再回到寄主中。这个术语还被称为转基因的非直接方法。　　体内转基因 ：　　遗传物质转入寄主体内的细胞。这还被称为转基因的直接方法。　　基因治疗：　　把选择过的基因转入具有改善或治愈疾病希望的寄主中。　　细胞治疗（基因组治疗）：　　把未经遗传性修正的完整的细胞转入寄主中，使被转移的细胞将产生促进与寄主结合并改善寄主功能的希望。　　体细胞转化：　　把基因转入非种系组织中，它具有校正病人疾病状态的希望。　　种系基因：　　把基因转入种系组织中（蛋或胚胎），它有希望改变下一代的基因组。　　转基因：　　在转基因实验中，选择试验基因。例如，如果你给患苯并酮尿症病人治病，你可计划把一校正过的苯丙氨酸羟基酶基因译本移入肝细胞中。在这个例子中，苯丙氨酸羟基酶的校正译本就是转基因。　　报告基因：　　常用于试验基因转换效率的基因。例子是luceriferase, --半乳糖和氯氨素乙烯转化酶。　　基因转化载体：　　基因被转移进细胞的机理。　　转化率：　　正在表达所期望的转基因百分率。

细胞治疗与靶向治疗的优缺点？

辛温解表、宣肺利尿之要药：麻黄 　　鼻渊头痛之要药：辛夷 　　治寒饮伏肺之要药:细辛 　　治项背强痛之要药：葛根 　　治肝胆疾患及少阳证之要药：柴胡 　　升阳举陷的要药：升麻 　　治气分实热和肺胃实火之要药：石膏 　　治肝阳眩晕,目珠夜痛及瘰疬肿结之要药：夏枯草 　　清热凉血养阴生津之要药：生地黄 　　治疗一切痈肿疔疮阳证之要药：金银花 　　治湿热火郁、湿热泻痢之要药：黄连 　　治肝经湿热,实火之要药：龙胆草 　　治血热毒盛所致诸证之要药：大青叶 　　治肺痈之要药：鱼腥草 　　治疗咽喉肿痛的要药：山豆根 　　治疗痈肿疔毒之要药：蚤休 　　治疗梅毒的要药：土茯苓 　　治疗肠痈之要药：红藤、败酱草 　　治疗阳明腑实证（热结便秘）之要药：大黄 　　治肠胃实热内结、燥屎坚硬难下之要药：芒硝 　　治疗寒积便秘之要药：巴豆 　　治风寒湿痹肢体拘挛或麻木之要药：威灵仙 　　久风顽痹、筋脉拘急及吐泻转筋之要药：木瓜 　　治风痹或痹证痛重之要药：徐长卿 　　治肝肾亏虚胎动不安之要药：桑寄生 　　治风寒湿痹、筋骨软弱或四肢拘挛之要药：五加皮 　　芳化湿浊的要药：藿香 　　治湿阻中焦之要药：苍术 　　行气消积除胀之要药：厚朴 　　湿热淋证之要药：瞿麦 　　诸淋涩痛之要药：海金沙 　　治疗膏淋之要药：萆解 　　治砂淋、石淋之要药：金钱草 　　治湿热黄疸之要药：茵陈 　　补火助阳、回阳救逆之要药：附子 　　温中散寒之要药：干姜 　　治下元虚冷、虚阳上浮诸证之要药：肉桂 　　中寒肝逆或肝寒气滞诸痛之要药：吴茱萸 　　胃寒呕逆之要药：丁香 　　理气健脾、燥湿化痰，为治痰的要药：橘皮 　　治胃肠积滞及痰滞胸痞之要药：枳实 　　行气调中止痛之要药：木香 　　疏肝理气、调经止痛之要药：香附 　　治胸痹之要药：薤白 　　止呃之要药：柿蒂 　　治油腻肉积之要药：山楂 　　消食运脾之要药：鸡内金 　　治小儿疳积之要药：使君子 　　治血热妄行之要药：大蓟 　　治水火烫伤之要药：地榆 　　安胎之要药：苎麻根 　　收敛止血之要药：白芨 　　温经止血之要药：炮姜 　　血瘀诸痛之要药：五灵脂 　　活血行气凉血之要药：郁金 　　治烫伤及毒蛇咬伤之要药：虎杖 　　治妇科经产病之要药：益母草 　　活血调经，凉血消痈，安神，为妇科之要药：丹参 　　活血调经，祛风止痛，为妇科活血调经之要药：川芎 　　散瘀止痛，接骨疗伤，为伤科接骨续筋之要药：自然铜 　　活血行气止痛，消肿生肌，为外伤科之要药：乳香 　　治湿痰寒痰之要药：半夏 　　治肺胃气逆之要药：旋复花 　　治痰热及胸痹之要药：瓜蒌 　　治新久咳嗽之要药：百部 　　治疗咳喘之要药：杏仁 　　治疗“皮里膜外之痰” 之要药：白芥子 　　治心火亢盛之心神不安、惊悸失眠之要药：朱砂 　　治肝阳上亢及目疾之要药：石决明 　　治肝阳、肝风及肝火所致病证之要药：羚羊角 　　清热平肝、息风止痉之要药：钩藤 　　治肝阳眩晕之要药：天麻 　　开窍醒神回苏之要药：麝香、冰片 　　大补元气救脱之要药：人参 　　肺虚咳嗽、肾虚作喘之要药：蛤蚧 　　温补肾阳，补督脉、益精血之要药：鹿茸 　　治肾虚腰膝酸痛或筋骨无力之要药：杜仲 　　补血活血，调经止痛，为补血调经之要药：当归 　　补血滋阴，益精填髓，为补血之要药：熟地黄 　　补益肝肾之要药：山茱萸 　　治脾寒泻痛或多涎唾之要药：益智仁 　　眼科外用之要药：炉甘石 　　拔毒化腐，为外科之要药：升药 　　疥疮之要药：硫磺 　　中药性能特点之良药 　　治热毒血痢之良药：白头翁 　　治寒湿中阻、脾胃气滞之良药：砂仁 　　治湿热淋痛之良药：滑石 　　治乳汁不下及热痹之良药：木通 　　理气良药：沉香 　　出血、瘀血诸证之良药：三七 　　补肝肾、益精血为滋补良药：何首乌 　　治崩漏带下之良药：乌贼骨

原发性肝癌是全球常见的五大恶性肿瘤之一，占肿瘤致死原因的第3位。全世界每年新发肝癌患者约六十多万，其中一半以上在中国，原因在于我国乙肝患病人数多，丙型肝炎的发病率近年亦有明显的上升趋势，肝癌多在乙肝、丙肝等慢性肝炎后肝硬化的基础上形成，是我国发病率高的一个重要原因。由于处于早中期的肝癌患者无明显的临床表现，不易及时发现，已经发现多数属于中晚期，给肝癌治疗带来较大难度。肝癌当今治疗提倡外科切除、介入栓塞、消融、生物治疗（分子靶向治疗）、免疫治疗等多学科应用、综合治疗方式。而生物技术进步，生物靶向药物（单克隆抗体药物）的研究和应用，一直是肝癌治疗和攻克的新亮点，受到高度重视和关注。生物单抗靶向治疗因作用靶点特异性高、毒性小、副作用相对较小等优点，已成为抗癌领域的重要药物类型，其巨大的市场及前景使得国际大制药公司纷纷投入巨资研制和生产，罗氏、诺华、强生、拜耳、默沙东等均有重要抗体药物上榜，罗氏公司的阿瓦斯汀（贝伐珠单抗）、利妥昔单抗（美罗华）、曲妥珠单抗（赫赛汀）是抗癌单抗的“重磅级炸弹”，2011年销售额分别是58亿美元、66亿美元、48.8亿美元。国内上市用于肝癌治疗的靶向药物有华神生物公司生产的利卡汀（碘美妥昔单抗注射液）。利卡汀是全球首个用于原发性肝细胞肝癌的单抗药物，于2007年上市，已在全国许多医院进行临床应用，资料显示，改善肝癌患者生存质量、延长患者生存期能够使患者获益，靶向性和内照射作用机制是利卡汀的突出特点。

记者日前获悉，一种被誉为奈尔斯量子光能终极版的新型治疗系统在前不久正式问世。该系统通过发射620－760nm之间的红色电磁波，并通过科技手段将其聚强，对人体全身进行照射。穿透深度可达15mm，通过光量子的光电磁反应和光化学作用，深层作用于人体的血管组织、淋巴组织、神经末梢、皮下组织等部位并与人体细胞产生一系列光生物刺激作用，从而影响人类已知的9982个基因中111个基因的表达，最终增强人体细胞能量，促进细胞的增殖和抗氧化能力，增强细胞的新陈代谢的抗凋亡能力，有效清除体力自由基，增强血液携氧能力，降低血液粘稠度，彻底改善全身血液微循环等，从而对伤口愈合、糖尿病、心脑血管疾病、亚健康等起到明显的治疗作用。 该系统是奈尔斯量子光能治疗系统在经过4年的临床后推出的增强型，与原型相比较具有光照剂量更强、光生物学作用更强、治疗范围更广、治疗效果更好等特点。

[color=#333333] “反馈”这一概念为许多学科所使用，心理学上是指对自己行为结果的了解。神经学上是指大脑中枢根据来自神经末稍感受器的传入冲动，调整身体运动器官的活动与动作。机械、电子系统中，指连接输入和输出以调节机器运转的一种自动化手段。[/color][color=#333333][/color][color=#333333] 人对一切身体过程和活动的调节之所以成为可能，是由于无数复杂的反馈回路的相互作用。例如，温度变化时引起的出汗反应；身体受伤时或不舒适时引起的痛反应；光线加强、减弱时瞳孔的调节。这些都是反馈过程。也有不少生理过程，变化缓慢或生物电反应微弱，不能被我们直接觉察到。生物反馈技术就是为了解决这个问题而在本世纪60年代发展起来的一门学科和医疗技术。[/color][color=#333333] Schwartz教授在综合以往各种不同的定义之后,对生物反馈提出了一个较为完整定义：生物反馈是采用一系列的治疗步骤，利用电子仪器准确测定神经－肌肉和自主神经系统的正常和异常活动状况，并把这些信息有选择地放大成视觉和听觉信号，然后反馈给受试者。专业人员的目的是帮助受试者逐步了解原来并不为他（她）自己所感知的机体状况的变化过程，通过学习与控制仪器所提供的外部反馈信号，从而学会自我调节内部心理生理变化，达到治疗和预防特定疾病的目的。[/color][color=#333333] 生物反馈治疗技术从上世纪60年代至今，经久不衰，特别是上世纪末以来发展非常迅速。目前已有多种仪器，分别或是组合同步显示人体的脑电波形、肌电水平、皮肤电阻、脉管容积、心率、血压、皮温等生物信息。朗特(Rant )最早用脑电生物反馈疗法治疗癫痫；卡米亚(Kamlya)曾用脑电生物反馈仪治疗高血压、心律不齐、溃疡病、紧张性头痛、支气管哮喘、焦虑症等，还有用来减轻疼痛、调节心情等。近些年来，我国许多地方也开展了生物反馈治疗。据国内外报道，疗效都比较好。[/color][color=#333333][/color][color=#333333]由于此疗法训练目的明确、直观有效、指标精确，而且无任何痛苦和副作用，深受患者欢迎。据国内有关报道证实：生物反馈疗法对多种与社会心理应激有关的身心疾病都有较好的疗效。[/color][color=#333333] 利用脑波生物反馈治疗是利用生物反馈原理训练和调动自我调节功能，使紊乱的大脑机能恢复正常。改换或消除“有害的”动力规式，维护或恢复“有益的”动力规式可以产生内环境新的稳定，维持了新的稳太，这是大脑生物反馈治疗的目的。大脑生物反馈不同于普通的生物反馈，后者的最后作用目标不是大脑而是具体的躯体器官。[/color][color=#333333] 润之杰大脑生物反馈治疗仪的治疗原理是刺激信息引起感知觉进入大脑,经过大脑处理，传入电脑时经过特殊软件的同步处理，又进一步引发刺激信息的变化，再引发大脑的变化,如此循环往复，从而达到治疗疾病的目的。[/color]

[color=#333333] “反馈”这一概念为许多学科所使用，心理学上是指对自己行为结果的了解。神经学上是指大脑中枢根据来自神经末稍感受器的传入冲动，调整身体运动器官的活动与动作。机械、电子系统中，指连接输入和输出以调节机器运转的一种自动化手段。[/color][color=#333333][/color][color=#333333] 人对一切身体过程和活动的调节之所以成为可能，是由于无数复杂的反馈回路的相互作用。例如，温度变化时引起的出汗反应；身体受伤时或不舒适时引起的痛反应；光线加强、减弱时瞳孔的调节。这些都是反馈过程。也有不少生理过程，变化缓慢或生物电反应微弱，不能被我们直接觉察到。生物反馈技术就是为了解决这个问题而在本世纪60年代发展起来的一门学科和医疗技术。[/color][color=#333333] Schwartz教授在综合以往各种不同的定义之后,对生物反馈提出了一个较为完整定义：生物反馈是采用一系列的治疗步骤，利用电子仪器准确测定神经－肌肉和自主神经系统的正常和异常活动状况，并把这些信息有选择地放大成视觉和听觉信号，然后反馈给受试者。专业人员的目的是帮助受试者逐步了解原来并不为他（她）自己所感知的机体状况的变化过程，通过学习与控制仪器所提供的外部反馈信号，从而学会自我调节内部心理生理变化，达到治疗和预防特定疾病的目的。[/color][color=#333333] 生物反馈治疗技术从上世纪60年代至今，经久不衰，特别是上世纪末以来发展非常迅速。目前已有多种仪器，分别或是组合同步显示人体的脑电波形、肌电水平、皮肤电阻、脉管容积、心率、血压、皮温等生物信息。朗特(Rant )最早用脑电生物反馈疗法治疗癫痫；卡米亚(Kamlya)曾用脑电生物反馈仪治疗高血压、心律不齐、溃疡病、紧张性头痛、支气管哮喘、焦虑症等，还有用来减轻疼痛、调节心情等。近些年来，我国许多地方也开展了生物反馈治疗。据国内外报道，疗效都比较好。[/color][color=#333333][/color][color=#333333]由于此疗法训练目的明确、直观有效、指标精确，而且无任何痛苦和副作用，深受患者欢迎。据国内有关报道证实：生物反馈疗法对多种与社会心理应激有关的身心疾病都有较好的疗效。[/color][color=#333333] 利用脑波生物反馈治疗是利用生物反馈原理训练和调动自我调节功能，使紊乱的大脑机能恢复正常。改换或消除“有害的”动力规式，维护或恢复“有益的”动力规式可以产生内环境新的稳定，维持了新的稳太，这是大脑生物反馈治疗的目的。大脑生物反馈不同于普通的生物反馈，后者的最后作用目标不是大脑而是具体的躯体器官。[/color][color=#333333] 润之杰大脑生物反馈治疗仪的治疗原理是刺激信息引起感知觉进入大脑,经过大脑处理，传入电脑时经过特殊软件的同步处理，又进一步引发刺激信息的变化，再引发大脑的变化,如此循环往复，从而达到治疗疾病的目的。[/color]

高压氧吸氧有哪些益处？

随着人口老龄化，糖尿病患病率持续上升，最新数据显示全球大约有5.366亿人患有糖尿病（患病率10.5%），预计到2045年患病人数将达到7.832亿（患病率12.2%）[1]。随着时间的推移，大约50%的糖尿病患者会发展为糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）[2]。DPN是一种以感觉神经病变为主，并累及自主神经系统的神经退行性疾病，表现为远端肢体对疼痛、温度、振动和本体感觉的丧失[3]，是下肢截肢和致残性神经病理性疼痛的主要原因[4]。高血糖、血脂异常、微血管损伤、氧化应激、炎症、线粒体功能障碍、晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products，AGEs）、神经营养因子缺失等在DPN中具有重要作用。目前，治疗DPN的主要目的是缓解症状和疼痛管理[5]，针对DPN的疼痛管理，主要应用抗抑郁药物、抗惊厥药物和阿片类镇痛药物，通过抗氧化应激、改善微循环、纠正代谢紊乱、营养神经、缓解疼痛等机制减轻DPN症状。临床上大多数被批准用于治疗DPN的药物如硫辛酸、依帕司他、阿米替林、丙米嗪、加巴喷丁等，虽能有效减轻疼痛，但存在作用途径单一、耐药性差，容易出现头晕、嗜睡、恶心、失眠、视力模糊等不良反应。此外，目前没有新的治疗疼痛性DPN的疗法被批准，临床最有效的一线药物或联合用药尚不清楚[6]。因此，寻找新的治疗DPN的药物刻不容缓。黄芪桂枝五物汤（Huangqi Guizhi Wuwu Decoction，HGD）作为经典名方之一，由黄芪、桂枝、芍药、生姜、大枣组成，具有益气活血、和营通脉的疗效[7]，对缓解DPN引起的疼痛、麻木等症状疗效显著，被广泛用于DPN的治疗，具有良好的研究价值和发展前景。本文就DPN的发病机制、HGD治疗DPN的药效基础、临床研究及作用机制进行综述，为HGD治疗DPN的临床应用提供科学依据和理论基础。 1 DPN的发病机制DPN是糖尿病患者常见的严重并发症之一，目前其发病机制尚未完全明确，是由多种病理因素相互作用的结果。以高血糖参与的异常代谢通路为基础，包括多元醇通路、AGEs堆积、己糖胺通路、蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）信号通路、内质网应激等[8]，这些异常的代谢通路可引起炎症反应、血管内皮增生、神经纤维损伤、破坏线粒体稳态，产生大量活性氧和活性氮自由基，导致氧化应激反应，造成组织损伤。此外活性氧的增加还会激活聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）信号通路，导致神经血管损伤，诱发氧化应激，而氧化应激又会对通路形成正反馈，造成恶性循环。除了高血糖引起的异常代谢通路外，脂代谢异常、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）及神经营养不足、胰岛素抵抗等[9]也与DPN的发生发展密切相关。研究发现，糖尿病患者血浆游离饱和脂肪酸的浓度通常会升高，而长链饱和脂肪酸，如棕榈酸酯和硬脂酸酯，会阻碍线粒体的功能及其运输，导致感觉背根神经节的神经元凋亡[10]。脂代谢异常会生成二酰甘油，刺激多元醇通路和PKC通路，细胞内的游离脂肪酸还能够激活核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB），诱发炎症反应，刺激产生活性氧，破坏线粒体，加剧氧化应激反应[11]。NGF能促进中枢和外周神经元的生长、发育、分化、成熟，维持神经系统的正常功能，加快神经系统损伤后的修复[12]。有研究发现，在糖尿病动物皮肤中，NGF的产生受到抑制[13]。胰岛素信号传导也可能是引起DPN的原因之一，胰岛素不仅是一种激素，同时也是一种具有神经营养作用的神经保护因子[14]。炎症反应主要通过释放炎症因子参与DPN的发生和发展，细胞间黏附因子促进白细胞的迁移和活化，在趋化因子的影响下，单核细胞和巨噬细胞等吞噬细胞到达DPN受损组织并激活，然后分泌包括白细胞介素（interleukin，IL）在内的多种炎性因子，如IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等[15]。这3种炎症因子可以影响DPN神经损伤，破坏雪旺细胞与轴突之间的沟通[16-17]，DPN的发生和严重程度与TNF-α在内的炎症因子相关联，炎症因子参与疼痛和痛觉过敏的产生，并增加血神经屏障的渗透性，将TNF-α注射到坐骨神经可诱导炎症性脱髓鞘或轴索变性[18]。氧化应激被认为是导致DPN多种代谢途径受损的共同引发因素，大量研究表明高血糖可导致氧化应激的产生，并对周围神经中的神经元和雪旺细胞产生损伤[19]。引发氧化应激的原因是活性氧的过量产生，氧化还原平衡被打破导致抗氧化系统失调[20]，最终造成组织损伤。高血糖引起的异常代谢通路：多元醇通路、AGEs通路、PARP通路等最终都会引起细胞内氧化应激反应，多元醇通路和PARP通路中消耗了大量的还原性辅酶，导致胞内活性氧清除能力不足，AGEs代谢过程中产生大量活性氧，导致氧化应激反应。综上，DPN的发病机制十分复杂，其病理生理学的核心是神经代谢受损和生物能衰竭[9]，高血糖及异常代谢通路、胰岛素抵抗、脂代谢异常、NGF缺失、炎症反应、氧化应激等机制相互影响，造成恶性循环，损伤周围神经组织，最终导致DPN的发生。 2 HGD治疗DPN的方证基础和药效基础2.1 方证基础在中医理论中并未记载DPN病名，但根据其肢体麻木、疼痛等症状可归属于中医“痹证”“痛证”“痿痹”等范畴[21]。《素问奇病论》中提出“此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”消渴患者病因多为饮食不节、情志失调等，燥热内盛，煎熬阴液，气血滞而不行。《黄帝内经素问痹论》[22]曰：“病久入深，荣卫之行涩，经络时疏，故不痛，皮肤不营，故为不仁。”消渴日久，但见手足麻木，肢体如冰。DPN病机多因消渴日久，气阴损耗，阴虚邪热内生，精华内涸，导致血气凝滞，络脉不通，不能外输四肢而发病，属本虚标实，瘀血贯穿了疾病的始终。倪青教授认为，该病主要病机可总结为虚、瘀，虚即气阴亏虚，瘀为瘀血阻络，因虚致瘀，虚瘀相兼，虚为本，瘀为标，贯穿DPN的始终[23]。仝小林院士认为DPN属于糖尿病“郁、热、虚、损”4大阶段中的虚、损阶段，脏腑热、经络寒，总以脾虚为本，通补兼施、寒热并用是仝院士辨治DPN的治疗大法[24]。《素问逆调论》[22]云：“营气虚则不仁，卫气虚则不用。”肌肉筋骨失于濡养，故见手足麻木、感觉减退，犹如风痹之状；气阴两虚迁延不愈，阴损及阳，阳虚失煦，故四肢厥冷；气血阴阳俱虚，血行缓滞因热成瘀，痹阻脉络，不通则痛，故见皮肤肌肉刺痛，入夜尤甚；久病肝肾脾胃虚弱，聚湿成痰，痰瘀互结，肢体脉络失荣，故见肌肉日渐萎缩、软弱无力。张仲景在《金匮要略》中对血痹虚劳进行了论述，认为血痹、虚劳都是由于气血不足引起的慢性虚损性疾病，因此，DPN与血痹虚劳具有相关性[25]。HGD出自《金匮要略血痹虚劳病脉证治篇》，是治疗素体营卫不足，外受风邪所致血痹的常用方。方中黄芪补气，为君药。桂枝既能扶助卫阳以祛风邪，又能温通血脉以行血滞，与黄芪相伍，共奏益气扶阳，和血通痹之效。芍药养血，与桂枝相伍，共奏调和营卫，和血通痹之效，2药共为臣药。生姜、大枣养血益气，助芪、芍之力，又能调和营卫，扶阳祛风，共为佐使。诸药相伍，共奏补气温阳，和血通痹之功。2.2 药效基础现代药理实验证明，HGD的主要活性成分为黄酮类和苷类，如毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和刺芒柄花素，可促进胰岛素释放而发挥降糖作用[26]。网络药理学预测HGD可以通过抗氧化应激、抗炎、阻止胆碱能神经信号传递、降低内质网应激水平等[27]，直接或间接地发挥保护神经纤维、减轻疼痛、促进能量代谢及神经修复的作用。黄芪性甘，微温，有敛疮生肌、益卫固表、补气升阳的作用[28]。药理实验和临床研究表明，黄芪在抗炎、抗氧化、改善微循环、降血糖、增强免疫等方面疗效显著[29-31]。黄芪皂苷IV是黄芪的主要活性成分之一，《中国药典》2020年版将黄芪皂苷IV确定为黄芪质量控制的重要指标。研究发现，黄芪皂苷IV 24 mg/kg可有效提高DPN大鼠腓总神经运动传导速度，降低血糖浓度和糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，GHb）水平，减少神经细胞中AGEs的积累，从而有效抑制DPN大鼠有髓纤维面积的减少和节段性脱髓鞘的增加[32]。Yin等[33]通过构建DPN大鼠模型和DPN雪旺细胞损伤模型发现，黄芪皂苷IV 80 mg/kg能够通过增强自噬，减轻雪旺细胞凋亡引起的DPN髓鞘损伤，改善神经功能。Ben等[34]应用黄芪皂苷IV 60 mg/kg连续12周干预DPN大鼠模型，发现黄芪皂苷IV能够改善DPN大鼠背根神经节中线粒体的损伤，显著减少DPN大鼠的机械性异常疼痛，提示黄芪皂苷IV在治疗DPN中有着巨大潜力。桂枝具有散寒解表、温通经脉的功效，临床常用于镇痛、抑菌、抗过敏及促进血管舒张、抗血小板聚集等[35-36]。目前DPN的发病机制被认为与胰岛素缺乏或胰岛素抵抗、高血糖和血脂异常有关[6]，桂枝提取物不仅具有降血糖的作用[37-38]，还可以减少肠道对胆固醇和脂肪酸的吸收[39]。现代药理研究发现，桂枝主要含有挥发油类和有机酸类化合物成分[40]，其中挥发油中的主要药效成分为肉桂醛。Chun等[41]通过构建肉桂醛调控的编码基因对周围神经变性影响的生物信息学分析发现，肉桂醛能够通过影响雪旺细胞氧化应激反应而抑制周围神经变性。背根神经节神经元对高葡萄糖浓度应激的易感性与DPN的发生发展有关，是DPN损伤的靶细胞[42]。Shi等[43]通过构建高糖诱导的背根神经节神经元细胞模型发现，肉桂醛100 nmol/L能够通过抑制NF-κB通路，从而起到保护背根神经节神经元作用，减少细胞凋亡。另有研究发现，肉桂醛20、40 mg/kg可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平，逆转糖尿病大鼠的神经炎症反应和神经递质水平的变化，提示肉桂醛在防治DPN方面具有巨大潜力[44]。现代药理研究发现，白芍化学成分主要有单萜及其苷类、三萜类、黄酮类等，具有抗炎、镇痛、抗血栓、抗氧化、降血糖等作用[45-46]。Huang等[47]通过大鼠坐骨神经受损实验发现，白芍提取物能显著增强神经突起的生长及其生长相关蛋白和突触素的表达，有助于促进周围神经再生，提示白芍提取物可能是一种潜在的神经生长促进因子。《中国药典》2020年版中将芍药苷定量控制作为对白芍的含量测定项，表明芍药苷是白芍的重要质量标志物。研究发现，芍药苷100 μmol/L具有显著的抗氧化应激作用，可以通过激活核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）信号通路保护雪旺细胞免受高糖诱导的氧化损伤[48]。朱晏伯等[49]通过观察芍药苷对高糖环境下雪旺细胞线粒体动力学的影响，发现芍药苷100 μmol/L能促进高糖环境下雪旺细胞线粒体融合，降低分裂，维持线粒体动力学平衡，改善线粒体形态与功能，降低雪旺细胞凋亡。邢琪昌等[50]构建了芍药苷-疾病-靶点网络分析，结果得出芍药苷具有降血糖、抗氧化、减轻神经炎症和疼痛等功效，在治疗DPN中具有潜在的应用价值。生姜是一种广泛使用的药食同源类中药，具有辛温解表、温里散寒的功效[51]，现代药理研究表明生姜具有抗炎镇痛、抗糖尿病、增强免疫力等作用[52]。生姜可通过促进外周血葡萄糖的利用，纠正受损的肝肾糖酵解，限制糖异生物质的形成，从而有效地控制组织糖原含量[53]。此外，炎症反应与DPN的发生发展密切相关[54]，生姜提取物还能够显著抑制炎性因子IL-6和TNF-α的表达，减轻白细胞浸润或水肿的形成，起到保护神经的作用[55]。Shen等[56]通过构建DPN大鼠模型，并用生姜提取物进行治疗，发现生姜提取物不仅可以减轻疼痛，还可以调节DPN大鼠肠道菌群微生物的组成，表明生姜提取物靶向肠道微生物群可能是治疗DPN的一种新治疗策略。6-姜烯酚是生姜中的重要生物活性化合物之一[57]，已广泛用于治疗多种疾病。Nurrochmad等[58]研究发现，6-姜烯酚15 mg/kg和生姜提取物400 mg/kg能够降低血糖，减轻糖尿病神经疼痛小鼠模型的热痛和机械疼痛，减轻坐骨神经微结构受损程度，提示6-姜烯酚和生姜提取物对糖尿病神经疼痛小鼠具有抗痛觉过敏和神经保护作用。大枣具有增强免疫、抗氧化的功效[59]。小胶质细胞激活介导的神经炎症在DPN神经病理性疼痛中起着重要作用[60]。大枣提取物对小胶质细胞的激活有抑制作用，可减轻小胶质细胞一氧化氮释放的增加，同时降低促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达，改善神经性疼痛[61]。另有研究证实，大枣提取物还能促进神经末梢乙酰胆碱释放，刺激胰腺细胞促进胰岛素释放，起到降低血糖的作用[62]。Kaeidi等[63]将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞作为DPN体外模型，研究大枣提取物对PC12细胞中葡萄糖诱导的神经毒性的神经保护作用，发现大枣提取物300 μg/mL可降低高葡萄糖诱导的细胞毒性，并阻止活性氧的生成，抑制神经细胞凋亡，表明大枣提取物具有减轻DPN的治疗潜力。上述研究为阐明HGD是治疗DPN的标准方剂提供了有力证据。药效基础研究发现，5味中药能够通过降血糖、抗炎、抗氧化、修复受损神经、调节肠道微生物群、改善线粒体形态与功能等多种途径防治DPN的发生发展。然而关于HGD全方治疗DPN的研究尚缺乏相关模型的入血成分、药动学分析，因此利用现有中药分析技术明确其药效物质基础，特别是HGD体内外化学成分分析及量效关系研究，在治疗DPN方面具有重要意义。3 HGD治疗DPN的临床研究近年来，临床研究证明使用HGD可有效治疗DPN，通过增减药味，或联合化学药、其他方剂及外用疗法，达到治疗疾病，改善患者生活质量的目标。3.1 原方应用在临床治疗治疗中，因为患者年龄、病程、症状严重程度等不同，所以直接采用原方剂量治疗的案例比较少。胡宗华[64]将90例DPN患者分为对照组和观察组，对照组给予甲钴胺片治疗，观察组给予HGD治疗，结果显示观察组空腹血糖、餐后血糖、血液流变学指标均低于对照组。雷琳丽[65]应用HGD治疗DPN患者发现，HGD组空腹血糖、感觉神经传导速度、下肢振动感觉阈值均优于甲钴胺组，总有效率达93.33%。这2项临床研究表明HGD对于缓解DPN患者的血糖及症状方面效果显著。3.2 复方加减联合化学药HGD加减和甲钴胺联合应用，可明显改善患者四肢麻木、烧灼、疼痛、针刺感等临床症状[66]，降低血清TNF-α炎性因子，提高超氧化物歧化酶水平[67]。HGD加减与盐酸法舒地尔注射液组合可以降低DPN患者空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、总胆固醇等指标，显著改善感觉神经传导速度和运动神经传导速度[68]。在一项为期12周治疗DPN的研究中[69]，HGD、依帕司他、长春西汀注射液三者联合治疗，周围神经传导速度显著提高，中医证候积分较治疗前显著降低且优于对照组，血糖得到明显改善。根据以上临床研究，发现HGD加减联合化学药可有效降低患者血糖水平，抑制炎症反应发生及发展，改善氧化应激，减轻麻木、疼痛等临床症状，进而提升了患者的生活质量。可总结以下用药加减规律：若舌脉以血瘀为主，临床症状以刺痛为主，则加用当归、川芎、桃仁、三七等活血类药物；若患者肢体疼痛以刺痛且有定处为主，则加用鸡血藤、红花、牛膝、丹参等活血祛瘀止痛类药物；若患者肢体疼痛加重，出现入夜痛甚，则加用全蝎、地龙、没药、乳香等以痛经活络消痹止痛；若患者肢体出现水肿，则加用苍术、薏苡仁、木瓜等利水除湿、通络除痹。目前常用的化学药有甲钴胺、依帕司他、阿司匹林肠溶片、盐酸法舒地尔等药物。见表1。图片3.3 复方加减联合其他方剂相比于单独应用和联合化学药应用，HGD联合当归四逆汤、补阳还五汤、桃红四物汤等方剂治疗DPN，也取得良好的疗效。HGD联合当归四逆汤治疗DPN患者后，患者肢体冰冷、疼痛和麻木等临床症状大幅减轻，神经系统反射基本恢复正常[79]，患者肢体血流速度得到改善[80]。HGD和补阳还五汤组合治疗总有效率达92%，临床症状明显缓解，神经传导速度增幅较高，密歇根糖尿病审计病变积分明显低于对照组[81]。连珍珍等[82]应用HGD合桃红四物汤加减治疗DPN研究显示，患者治疗前后血糖、HbA1c、中医证候积分、密歇根糖尿病审计病变积分、神经传导速度均有好转。当归四逆汤温经散寒、养血通脉，主治血虚寒厥证。补阳还五汤具有补气、助阳、通络化瘀的功效，主治气虚血瘀之证。桃红四物汤养血活血，主治血虚兼血瘀证。HGD联合补阳还五汤、当归四逆汤、桃红四物汤等方剂治疗DPN，能够有效减轻患者肢体冰冷、疼痛麻木等临床症状，改善神经传导速度，降低血糖。DPN的病因病机复杂多样，但以虚为本、瘀为标，肌肉筋骨失于濡养，致使手足麻木、厥冷、痹阻脉络、不通则痛。因此在临床治疗中，应补气补血补阳、活血化瘀通络。3.4 复方加减联合针灸在临床中，HGD还可以联合针灸治疗DPN。在孟凡冰等[83]的临床研究中，服用HGD，同时联合针灸治疗，血液黏度、多伦多临床评分均下降，神经传导速度也显著提升。赵荣等[84]研究发现，经HGD联合针灸治疗DPN后，患者肢体麻木、疼痛、无力的症状明显好转，中医证候积分量表较治疗前下降，对比患者治疗前后血常规、肝肾功能、心电图指标，差异无统计学意义，表明HGD联合针灸治疗DPN临床疗效确切且安全性较高。相较于单用HGD加减治疗，联用针灸后，临床症状缓解方面疗效更佳。部分穴位如三阴交、太溪和内关穴下有神经走行，针灸针对神经直接刺激后，可明显提高对神经功能的良性调节作用。四肢关节以下的腧穴，如足三里、三阴交、曲池、内关等，能够起到疏通局部经络气血的作用。针对DPN的关键病机，辅以关元穴、肾俞穴、胰俞穴、脾俞穴等，能达到补虚培元、调和脏腑的功效。见表2。图片3.5 复方加减联合其他疗法此外，HGD还可以联合中药足浴、穴位敷贴、高压氧等疗法共同治疗DPN。一项临床实验显示[91]，口服HGD联合中药足浴（丹参、艾叶、红花、凤仙透骨草、皂角刺各20 g，肉桂、川椒各10 g），临床疗效优于对照组。HGD配合涌泉穴穴位贴敷治疗DPN后，患者全血高切比黏度、全血低切比黏度、血浆黏度水平均明显下降，有效改善了患者的血糖水平[92]。以上临床实验表明，HGD治疗DPN效果显著，有单独应用、联合化学药、针灸、中药足浴和穴位贴敷等用法，有效改善DPN患者糖脂代谢、血液流变学，降低患者血糖水平、氧化应激指标，抑制炎症反应，降低中医证候积分，提高神经传导速度，减轻DPN患者疼痛、麻木、四肢厥冷等临床症状。4 HGD治疗DPN的机制研究4.1 降低血糖，改善糖脂代谢高血糖是糖尿病前期、糖尿病前期神经病变、DPN的主要危险因素[93]，不仅会直接损伤神经，其介导的多种异常代谢途径，如多元醇通路、AGEs通路、己糖胺通路，会通过激活炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍等造成神经屏障破坏、周围微血管损伤，最终累及神经。除高血糖激活的异常代谢途径，最近的研究表明血脂异常也在DPN发生发展中起着重要作用[11]。刘曼曼等[94]研究发现HGD可有效降低DPN患者空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c，患者肢体神经传导速度、麻、凉、痛等症状得到改善。林云梅等[95]采用HGD治疗DPN患者，检测患者血糖、血脂水平发现，治疗组空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均显著下降。这2项研究表明HGD能够有效调节DPN患者机体血糖、血脂水平，改善受损神经组织。4.2 抑制异常代谢通路4.2.1 抑制AGEs通路 在糖尿病患者中，神经组织被过度糖化，导致蛋白质、脂质、核酸等与还原糖类发生非酶促反应生成AGEs[96]。糖尿病患者皮肤和周围神经存在大量AGEs，特别是神经元、雪旺细胞、神经内膜和神经外膜微血管中[97]。AGEs与晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycationend products，RAGE）结合后引起内皮功能障碍、氧化应激和促炎信号的传导[98]。方颖等[99]通过高脂饲养联合ip链脲佐菌素建立DPN大鼠模型，经HGD干预后，发现DPN大鼠血清IL-1β、TNF-α炎症因子的含量显著降低，其作用机制可能与减少AGEs蓄积，阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号有关。4.2.2 调节内质网应激，抑制细胞凋亡 高血糖能够扰乱蛋白质稳态并上调未折叠的坐骨神经蛋白[100]，而内质网腔内未折叠或错误折叠蛋白的积累会诱导内质网应激[101]，最终激活环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（C/EBP-homologous protein，Chop）导致细胞凋亡[102]。张岩等[103-104]通过构建DPN大鼠模型发现，经HGD组干预后，DPN大鼠Chop蛋白表达显著降低，HGD可以通过调节内质网应激途径抑制细胞凋亡。此外，HGD还能够显著降低坐骨神经细胞凋亡相关B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12蛋白的表达，抑制坐骨神经细胞凋亡并改善和修复糖尿病大鼠坐骨神经损伤。内质网应激介导Chop凋亡蛋白的同时，也激活了c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）[105]，JNK可以抑制髓鞘蛋白的产生，诱导雪旺细胞去分化，从而导致脱髓鞘和神经损伤的发生[106]。肖凡等[107]研究发现，HGD给药组DPN小鼠神经纤维和髓鞘出现再生，空腹血糖、鼠尾热痛觉敏感程度、坐骨神经传导速度、坐骨神经组织病理状态均显著优于模型组，JNK蛋白表达也显著减少，推测HGD可能通过抑制内质网应激水平来改善DPN大鼠坐骨神经功能、减轻坐骨神经组织损伤。4.3 抗炎镇痛DPN与炎症反应密切相关，炎症标志物的水平可以预测DPN的发生和发展[108]。多项临床研究证明，HGD可以有效降低IL-6、TNF-α等炎症因子水平，改善神经传导速度[109-110]。miR-146a是一种短链非编码RNA分子，miR-146a与糖尿病慢性并发症间存在独立的负相关关系[111]，在长期高血糖的情况下，miR-146a的表达下降，NF-κB的抑制减弱，导致IL-1β和TNF-α炎性因子表达水平升高[112]。郭咏梅等[113]研究发现，HGD可以上调DPN大鼠模型miR-146a基因表达，降低DPN大鼠血清中炎症因子IL-1β和TNF-α水平，以及机械痛阈值，提高神经传导速度，推断HGD治疗DPN的机制与抑制炎症反应有关。周雯等[114]研究发现，HGD能够呈剂量相关性降低DPN大鼠血清IL-1β、TNF-α水平，减轻周围神经组织炎症损伤。4.4 抗氧化应激氧化应激被认为是导致DPN多种代谢途径受损的共同引发因素，过多的活性氧除造成轴突变性外，还会导致神经纤维的功能减退，与DPN的发生发展密切相关[115]。经HGD干预后DPN大鼠血糖、丙二醛水平显著下降，血清谷胱甘肽水平升高，提示HGD具有抗氧化作用[116]。硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）是一种广泛存在于生物体内的氧化还原调节蛋白，不仅可以通过清除活性氧来抵抗细胞内的氧化应激，还可以作为一种生长因子促进细胞的生长[117]，而硫氧还蛋白互作蛋白（thioredoxin-interacting protein，TXNIP）是Trx的生理抑制剂，能下调Trx表达。张文娓等[118]通过研究HGD对DPN大鼠周围神经组织Trx及TXNIP表达的影响，发现HGD可明显提高Trx的表达，降低TXNIP的表达，进一步表明HGD可通过抗氧化应激来治疗DPN。4.5 营养神经修复NGF在外周神经纤维重建和中枢神经系统的营养维持中具有重要作用[119]，有研究发现NGF可明显缩短神经再生长和髓鞘再生时间[120]。多项实验研究表明HGD可有效改善DPN大鼠坐

原发性肝癌是严重危害人类生命健康的重大疾病。我国是肝癌疾病的高发地区，新患肿瘤病人中约55 %发生在中国。由于老百姓对肝癌的发病因素认识模糊，很多可防可治的肝病最终发展为肝癌，本可以早期发现的肝癌错过最佳手术时间；一些可以改变生活质量的患者因为缺乏信心而放弃了治疗。其实，肝癌并非不治之症，尤其近年来，肝癌综合治疗策略的兴起，给肝癌患者带来了新的希望。1) 关注肝癌的早期预防流行病学研究发现，肝癌的发病诱因很多。例如 ①黄曲霉毒素(有强烈的致癌作用，存在于霉变的玉米，花生以及腌制食品中)②化学致癌物质：污染的食物/饮水中，腌制食品等含有大量化学致癌物质（以N-亚硝基化合物为主），也是肝癌发生的重要诱因之一。③饮酒：大量研究表明，酒精对肝脏有直接的损伤作用。因此，保持健康的生活方式，可以有效的预防肝癌的发生。2) 治疗方式的选择很关键对于肝癌的患者来讲，治疗方法很关键。对于身体状况较好、肝硬化不重、单个瘤体的患者，可以首选以手术为主的综合治疗，而且争取尽早手术；若肝功能较差，手术切除风险比较大，若肿瘤小于5CM时，可以选择微创消融的局部治疗；对于肝功能特别差的小肝癌，则最好的治疗就是肝移植了；而对于上述方式都无法实施的中晚期肝癌患者，介入治疗是最好的选择。随着分子生物学研究的发展，靶向治疗药物成为肝癌药物研发的热点。国内第四军医大学陈志南院士和成都华神生物合作研发的放射性标记抗体药物-利卡汀（碘美妥昔单抗注射液）已在肝癌治疗临床应用。3) 综合治疗新的时代已经来临2011年，卫生部颁布《原发性肝癌诊疗规范（2011年版）》，提出了原发性肝癌多学科综合治疗模式建议。由于原发性肝癌的特殊性，特别强调多学科规范化的综合治疗，并且在此基础上，提倡针对不同患者或者同一患者不同时期实施个体化治疗。而以靶向治疗药物为代表的新型药品由于其作用机理和常规治疗方式不同，可以很好的弥补其他治疗方式的不足。例如前文提到的国产靶向治疗药物利卡汀，已开展了联合手术、介入等治疗方式的综合治疗，取得了令人鼓舞的临床疗效。利卡汀联合TACE治疗中晚期肝癌，可以延长中期肝细胞肝癌患者中位生存期；利卡汀在肝癌肝移植术后使用，可以降低肝癌肝移植术后患者的复发。

长期以来，科学家们一直认为，通过加速人体免疫系统的运作，机体自身天然防线能够获得额外的力量来攻击肿瘤及其它疾病。但是，几十年过去了，很多颇具前景的潜在“免疫调节剂”、“免疫刺激剂”以及“治疗性疫苗”的临床试验均以失败告终。现在，有证据表明，治疗性疫苗实际上是有疗效的。传统疫苗是提供持久的保护以防止感染疾病，而治疗性医疗是用来对抗现有的疾病的。2010年4月，美国食品与药品管理局（FDA）批准了首个治疗性疫苗——Dendreon的Provenge。Provenge（sipuleucel-T）在临床试验中显示，对于某种特定类型的转移性前列腺癌男性患者，可以延长大约4个月的生命。这种疫苗可以激发免疫应答，对抗存在于大多数前列腺癌细胞中的一个特定的抗原或识别分子。Provenge所激发的不仅仅是患者的免疫系统，还有投资者、临床医生还有被免疫加强治疗相对较少的副作用和较高的收益所鼓励的大大小小的公司。Provenge一个疗程的费用为93000万美元。对分子生物学和免疫学的不断深入的认识也激发了新的希望，一些机制不明、甚至在十来年前无法获得的候选疫苗纷纷出现。现在，FierceVaccines选取了正在临床研究阶段的颇受关注的10个治疗性疫苗。通常，治疗癌症的疫苗会得到最多的关注，这部分是因为治疗性疫苗的耐受性很好，与传统化疗药物的毒副作用形成了鲜明的对比。而免疫刺激这一想法最后被证明在肿瘤学上是有限的，这也刺激了研究人员将治疗性疫苗的适应症从原来的传染性疾病如艾滋病和肝炎扩展到癌症。开发治疗性疫苗的关键问题之一是训练免疫系统如何识别和摧毁“坏”细胞，这样疫苗就可以帮助机体对抗一种类型的肿瘤或者可以个性化治疗的疾病。因此，我们的名单中包括了一些针对癌症以外疾病的前沿治疗性疫苗。IICT- 107 - 胶质母细胞瘤VGX- 3100 - 宫颈癌MAGE - A3 - 皮肤癌，肺癌NeuVax - 乳腺癌AE37 - 乳腺癌NexVax2 - 乳糜泻ADXS- HPV - 宫颈癌，头颈癌CRS- 207 - 胰腺癌PEV7 - 复发性外阴阴道念珠菌病GI- 4000 - 胰腺癌疫苗名称：ICT-107开发公司：ImmunoCellular Therapeutics治疗疾病：胶质母细胞瘤http://www.bioon.com/z/UploadFiles_1874/201111/2011112813093132.gif就像很多在开发阶段的治疗性疫苗一样，ICT-107利用了树突细胞在免疫应答中的作用。这种类型的细胞显示或者“呈现”免疫系统的另一种行为：抗原识别出外来的入侵者，比如细菌和病毒，或者人体自身产生的麻烦比如肿瘤。它们标记出这些必须被摧毁的东西。ICT-107带有多个与胶质母细胞瘤相关的抗原，胶质母细胞瘤是一种快速转移和致命的脑癌。早期的临床试验有16名新诊断为胶质母细胞瘤的患者参加，结果显示，3年总体生存率为55%，而标准治疗方法（SOC）的3年总体生存率是16%。最近，ImmunoCellular Therapeutics开始了这个候选疫苗的临床II期研究。在I期临床试验中，患者在标准的手术、放疗和化疗外，接受了3剂ICT-107.数据显示，接受了该候选疫苗的初诊患者有38% 3年后肿瘤没有复发。在这些患者中，有19%超过4年没有复发。之前，公司报告，研究结果显示，患者使用该疫苗后的2年生存率为80.2%，这一数据明显优于仅使用标准治疗方法的患者，后者的2年生存率的中位值仅为26.5%。没有严重的不良反应报告，轻微的副作用限于疲劳、皮疹和瘙痒感。树突细胞已经是最近的新闻了：2011年诺贝尔生理学和医学奖授予了Ralph M. Steinman，因为他发现了树突细胞在适应性免疫系统中的关键作用。虽然树突细胞早在19世纪就被提到，但是直到1973年才被研究人员命名。Steinman是命名树突细胞的研究人员之一。对树突细胞理解的不断深入是推动治疗性疫苗从概念到实践的重要因素。

本文转自：《医药经济报》　基因药欧洲获准上市 基因产业冷冻十年再热　　　随着基因治疗药物即将在欧洲获准上市，将会有更多大药企开始关注基因治疗领域的进展和项目合作　　西方世界第一个基因治疗药物有望不久之后在欧洲获准上市。日前欧洲监管机构建议批准由荷兰uniQure公司研制和申报的基因治疗药物Glyber。该药以AAV为载体，向患者体内注入LPL基因，适应症是严格限制脂肪饮食却仍然发生严重或反复胰腺炎发作的脂蛋白脂酶缺乏症（LPLD）。　　欧洲药品管理局（EMA）通常会支持来自药品监管部门的推荐。此前EMA已3次拒绝Glybera的新药上市申请，导致uniQure公司的前身阿姆斯特丹分子治疗公司破产。值得庆幸的是，投资者很有眼光，公司很快完成重组，设立了新的uniQure公司。熬过黎明前的黑暗，坚持到最后，uniQure公司终于等到了好消息。

【序号】：2【作者】： 钱楠楠1张潜2杨睿1【题名】：间充质干细胞治疗脊髓损伤：细胞治疗及联合新药和生物材料【期刊】：中国组织工程研究. 【年、卷、期、起止页码】：2021,25(13)【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=3uoqIhG8C44YLTlOAiTRKibYlV5Vjs7iy_Rpms2pqwbFRRUtoUImHYS69whYml-cDqa535br_JPl2uJDWeu3182MO7mHm6pv&uniplatform=NZKPT

诺奖得主詹姆斯·沃森警告癌症晚期患者服用多种维生素会阻碍治疗2013年01月10日 来源： 中国科技网 作者： 华凌 中国科技网讯 据英国《每日电讯报》1月9日报道，“癌症晚期患者服用含有抗氧化剂的多种维生素片，会阻碍自身的治疗。”这是因1953年发现DNA“双螺旋”结构荣获诺贝尔奖的詹姆斯·沃森教授近日发出的警告。 长期以来，含有抗氧化剂如维生素A、C和E的营养补充品，一直是癌症领域辩论的话题。一些研究认为，它们可以产生适度的防癌效果。而现在沃森教授说，这种药片可能弊大于利。他在研究论文中声称，这些营养补充品会产生高水平的抗氧化剂，使化疗和放疗等治疗方法“罢工”，从而成为无法治愈晚期癌症的原因之一。 在健康人群中，抗氧化剂可以是有帮助的，因为它们主要攻击破坏DNA的分子“自由基”。但是，很多癌症治疗中是使用自由基来杀死肿瘤细胞的，这就意味着抗氧化剂会阻止自由基的有益作为。 一直专注于了解和治疗癌症的沃森教授说，一些有意识的人会通过食用抗氧化的营养补充剂来预防癌症，而最近的数据强烈暗示，许多晚期癌症的不可治疗正是由于摄入过多抗氧化剂引起的。现在已到了开始认真询问抗氧化剂的使用是否不再起到防癌作用的时候了。蓝莓的口感好，是最好的高抗氧化剂，但不是因为多吃它就会减少癌症的发生。 英国癌症研究中心的首席科学家尼克·琼斯教授说：“我们从许多大型的、研究中了解到，抗氧化补充剂远远不像人们认为的那样是有效抗击癌症的战士，其对于健康的人预防癌症似乎是无效的，甚至可能会略微增加患癌的风险。” 英国皇家药学会药剂师和癌症顾问史蒂夫·威廉姆森补充说：“很多人可能在治疗癌症过程中有用抗氧化剂帮助抗癌的想法。我总是建议那些进行化疗的患者不要摄入抗氧化剂，以免抵消疗效。” 该研究刊登在最新一期的英国皇家学会《开放生物学》杂志上。（华凌） 《科技日报》（2013-01-10 二版）

国家卫健委回应医生反映肿瘤治疗黑幕：治疗原则基本符合规范。

新华社柏林11月10日电 二型糖尿病是胰岛素与受体较少结合、胰岛素不能发挥作用所致，传统的治疗方法效果并不明显。德国科研人员日前发现一种新的激素，可以显著提高二型糖尿病的治疗效果。 人体摄入糖类后，肠道中的“肠促胰素”会促进胰岛素分泌，从而降低血糖浓度。肠促胰素包括胰高血糖素样肽－1（简称GLP－1）和糖依赖性胰岛素释放肽（简称GIP）。但二型糖尿病患者肠促胰素作用减退，使血糖不能降下。 德国慕尼黑工业大学日前发表的研究公报称，该校与亥姆霍兹糖尿病研究中心及美国高校的研究人员找到了一种新的单分子激素，能够同时对GLP－1和GIP这两种肠促胰素的受体产生作用，可以显著改善人体的血糖水平。 目前治疗二型糖尿病主要通过补充GLP－1或类似激素，但并未对另一种肠促胰素GIP发生作用，治疗效果不显著，还会引起肠胃不适。新的单分子激素却可同时对两种肠促胰素起作用，明显促进新陈代谢的效果，并减轻肠胃的不适。 参与此项研究的亥姆霍兹糖尿病研究中心教授马蒂亚斯·乔普说，新的单分子激素能够为革新糖尿病治疗方法带来希望，并为新一代“个性化”二型糖尿病治疗法提供新思路。

大肚腩可用于治疗心脏病？(科学网-kexue.com配图)　　北京时间11月18日消息，肥胖已经成为全球性的公共卫生问题，体重不同程度超重的人群越来越多，有些人还用“游泳圈”来形容胖胖的腹部。不过这个“游泳圈”也不是一无是处，日前一些科学家们就宣称，利用腹部的这些脂肪将有可能对心脏病患者有所帮助。　　据国外媒体报道，腰围部囤积的脂肪可以作为一个很好的提取干细胞来源，而干细胞可用于治疗心脏病发作。在一项最新的研究中，科学家们将从腰腹部脂肪提取出的干细胞移植到患有心脏病患者的心脏中，发现其能够减少患者心脏的损伤程度，增加供血量和改善器官运作能力。　　患有心脏病的11名男性和3名女性作为志愿者参与进了这项命名为“阿波罗(Apollo)”的开创性试点研究中。其中十名病人采用这种干细胞疗法，而另外四名病人则使用的是"安慰剂"型输入治疗。据科学网(kexue.com)了解，研究人员采用吸脂的方法从患者的腹部抽取了约250立方厘米的脂肪，并从每个样品中提取出约2千万干细胞用于移植进患者的心脏。6个月后，试验组中采取干细胞治疗的患者相比采取安慰剂疗法的患者，心脏器官和输送含氧血的能力都有了不同程度的改善。http://news.xinhuanet.com/tech/2010-11/18/12788687_11n.jpg

一.紫外线的波长在200nm-----400nm之间，分长波紫外线（UVA），中波紫外线（UVB）和短波紫外线（UVC）三种。紫外线对人体有如下作用：杀菌作用、红斑反应、脱敏作用、免疫增强及色素沉着等作用；红斑反应可增强防御功能，并具有镇痛、消炎、调节神经功能等作用。因此，紫外线治疗玫瑰糠疹、银屑病、斑秃、毛囊炎、疖病、痤疮、慢形溃疡、白癜风、皮炎、湿疹、各种疱疹、癣、瘙痒症均有较好效果。二、注意事项：1治疗剂量要由低到高，逐步增加，2---3日照射一次，10次为一疗程。2照射时应戴墨镜保护眼镜，如多次照射应遮盖正常皮肤。3活动性肺结核、甲状腺功能亢进、心、肝、肾功能不全者及银屑病进展期、光敏者禁用。4在照射后患处出现发热、发红等不适，此为自身皮肤红斑量，一般不需特殊处理，湿敷后即可缓解。三.过敏原检测及脱敏治疗原理过敏原检测就是对过敏体质的人查找致敏物以指导其饮食和生活，来达到少发病或不发病的目的。临床有很多患者在了解自己的致敏物后，尽力避免接触，即明显减少的例子。脱敏治疗又称减敏治疗，通过给患者注射脱敏制剂：先采用低浓度，再逐步增加浓度，使患者对致敏物逐渐产生耐受力，从而达到对该物质不敏感的状态。脱敏疗法广泛用于荨麻疹、湿疹、过敏性鼻炎、过敏性哮喘等疾病。注意事项：1、脱敏治疗需8个月至10个月，必须坚持治疗否则疗效不可靠。2、脱敏治疗不是100%有效，部分患者无效或者不能耐受。PS:不能发广告

老爸得了这种病，时间不长，有没有人知道如何治疗这种病的？据说静养和按摩最好了，药物呢？有没有好点的药物呢？

[b][color=#7030a0]可以治疗风热证的蝉蜕[/color][/b]蝉可入药，最早见于《神农本草经》蚱蝉：“味咸寒，主小儿惊痫，夜啼，癫病，寒热，生杨柳上” 。古时以蝉体入药，历代医家认为鸣蝉（雄蝉）比哑蝉（雌蝉）药效好。蝉蜕是蝉科昆虫黑蚱若虫羽化时脱落的皮壳。《名医别录》首用蝉蜕，后世医家发现蝉蜕入药较蝉体效果更好，故蝉蜕逐渐取代了蝉体。《本草纲目》：“蝉，主疗皆一切风热证，古人用身，后人用蜕，大抵治脏府经络，当用蝉身；治皮肤疮疡风热，当用蝉蜕。”蝉蜕味甘性寒，归肺、肝经。有疏散风热，利咽开音，透疹，明目退翳，息风止痉的功效。[b][color=#ffc000]疏散风热，利咽开音[/color][/b]蝉蜕甘寒清热，质轻上浮，长于疏散肺经风热以宣肺利咽、开音疗哑，常用于治疗风热感冒或温病初起，发热恶风，头痛口渴以及风热火毒上攻导致的咽喉红肿疼痛、声音嘶哑等证。[b][color=#ffc000]透疹止痒[/color][/b]蝉蜕宣散透发，疏散风热，透疹止痒，常与麻黄、牛蒡子、升麻等同用治疗风热外束，麻疹不透；也常配伍荆芥、防风、苦参等治疗风湿浸淫肌肤血脉，皮肤瘙痒。[b][color=#ffc000]明目退翳[/color][/b]蝉蜕入肝经，善于疏散肝经风热，有明目退翳的功效，常与菊花、白蒺藜、决明子、车前子等同用治疗风热上攻或肝火上炎所致目赤肿痛，翳膜遮睛。[b][color=#ffc000]息风止痉[/color][/b]蝉蜕甘寒，既能疏散肝经风热，又可凉肝息风止痉，常用于治疗小儿急慢惊风，破伤风证。惊风，现代医学中称小儿惊厥，临床上以抽搐伴昏迷为主要特征。蝉蜕与天竺黄、栀子、僵蚕等药配伍，治疗小儿急惊风；配伍全蝎、天南星等药治疗小儿慢惊风。蝉蜕还常用于治疗小儿夜啼不安，现代研究证明它能镇静安神。蝉蜕常与天麻、僵蚕、全蝎、天南星配伍，用来治疗牙关紧闭，手足抽搐，角弓反张等破伤风证。