蝙蝠葛氰苷

p （原标题：追踪14年从结果到过程全搞明白了 武汉科学家确证SARS主犯是蝙蝠） /p p 6日，记者联系上有此发现的中科院武汉病毒研究所石正丽与崔杰课题组。据介绍，他们在单一菊头蝠种群中已找到SARS的全部基因组组分。这意味着，背上嫌疑近14年的“菊头蝠”，卷宗终于完备，遭致全球8000余人感染和近800人死亡的罪名，终告成立。 /p p strong 2004年：武汉科学家就“盯”上了菊头蝠 /strong /p p 早在近14年前，武汉的女科学家石正丽就独树一帜地盯上了菊头蝠。2002年到2003年，我国部分地区暴发了SARS。在武汉病毒所的整体部署下，石正丽联合中外科学家开展深入研究，将SARS病毒溯源集中在蝙蝠身上。 /p p 2004年初，广东省疾病防控中心举行新闻发布会宣布，在广州、深圳市售的果子狸等动物采集的样本中发现含有大量SARS样冠状病毒，认为果子狸为SARS冠状病毒的主要载体。此后，广东共扑杀果子狸、獾、貉等野生动物近万只，仅广州市就处理了2000多只果子狸。 /p p 可之后几个月，石正丽带领的研究小组就在菊头蝠属的4个种里发现SARS病毒抗体和基因。中国科学院武汉病毒研究所和澳大利亚吉朗的动物健康研究室同时对这些样本进行了SARS病毒抗体和基因的检测，基因序列分析表明，蝙蝠SARS样病毒与人SARS病毒基因组序列同源性达92%。蝙蝠携带有类SARS的病毒——该结果发表在2005年的《科学》上。 /p p strong 2013年：认定菊头蝠是SARS病毒的自然宿主 /strong /p p 由中国科学院武汉病毒研究所石正丽研究员领导的一支国际研究团队，成功分离到一株与SARS病毒高度同源的SARS样冠状病毒。通过遗传信息分析和对病毒进行功能测试，进一步证实了“中华菊头蝠是SARS病毒的自然宿主”。国际著名学术期刊《自然》于2013年10月31日在线发表了这一研究成果。 /p p 在这期间，石正丽以“研究蝙蝠”出名，课题组也曾研究蝙蝠在尼帕、埃博拉等病毒传播中的影响，SARS病毒一直是主线，石正丽仍惦记着许多未解之谜，她带着硕博士生去野外采集蝙蝠样本，和年轻人一起爬山、进山洞。 /p p strong 2017年：从结果到过程全搞明白了 /strong /p p 从最初认为“同源”，花了9年时间去证实是“源头”，又花了4年时间去溯源，有关SARS如何在蝙蝠中进化产生、从哪里的蝙蝠种群中出现的遗留之谜，在2017年年底全部解开。 /p p 本月初，石正丽团队宣布，在我国云南省发现了一处蝙蝠SARS样冠状病毒的天然基因库，揭示了SARS冠状病毒可能的重组起源。12月1日，Nature news对新发表的论文进行了报道，指出该发现回答了关于SARS病毒起源遗留的问题。 /p p 石正丽说，包括蝙蝠在内的野生动物携带各种病毒是自然进化的结果，是正常现象。包括菊头蝠在内的食虫蝙蝠是很多农林业害虫的重要天敌，对维护生态系统平衡发挥着重要作用，切不可对蝙蝠开杀戒。 /p p 相关科学家认为，人类须减少对蝙蝠等野生动物栖息地的侵扰。不管是果子狸还是菊头蝠，人类要杜绝野生动物市场交易，这对于防止新发传染病的发生至关重要。 /p p strong 武汉生物企业助力SARS揭秘 /strong /p p 6日，记者从中国科学院武汉病毒研究所石正丽与崔杰课题组获悉，武汉科学家的世界级发现，借助了本土的生物力量。 /p p 石正丽和崔杰团队在我国云南省发现了一处蝙蝠SARS样冠状病毒的天然基因库，揭示了SARS冠状病毒可能的重组起源，病毒基因组扩增与序列鉴定，须依靠引物合成、基因测序等手段，在汉的武汉擎科创新生物科技有限公司和昆泰锐（武汉）生物技术有限公司承担了这一工作。 /p p 记者了解到，擎科已建立北京、上海、南京、武汉等多个城市的本地化实验室，而武汉昆泰锐，是2005年创立于美国旧金山湾区的昆泰锐，在中国的分公司，2014年入驻东湖高新区武汉生物技术研究院。美国加州大学伯克利分校博士后、原加州大学伯克利中国公派学者联合会主席谢洪学是现任昆泰锐（武汉）生物技术有限公司董事长。 /p p 引物合成和基础测序，十年前还须到武汉之外的地方进行，而如今，仅光谷生物城就聚集了五十多家基因测序企业。据该团队研究人员介绍，SARS“追凶”14年，后程加速，得益于武汉生物产业链条的日益完善。以前引物需要在外地合成，测序也要把样本寄到外地测序企业，而近些年来在武汉本土就能做，“晚上送样，第二天早上就能出结果，马上能进行下一步科研，大大提高科研效率”。 /p

目前，与新冠病毒基因组序列最相似是从菊头蝠分离得到的RaTG13，其与新冠病毒的进化分歧大约发生在50年前。此后，直到疫情暴发前，新冠病毒已经积累了500多个突变。　　中国科学院遗传与发育生物学研究所钱文峰研究组提出一种新的溯源策略——通过鉴定新冠病毒这500多个突变的频谱特征推测新冠病毒的历史宿主。作者首先确认了这一策略运用所需要满足的三个前提假设：第一，细胞环境在不同宿主之间存在差异，会在其携带的病毒基因组上产生宿主特异性的突变；第二，病毒基因组的新生突变主要是由宿主细胞内环境造成的；第三，病毒在进化中积累的突变特征主要是由新生突变决定的。　　作者们在建立了该策略的理论基础后，构建了非典病毒、中东呼吸综合征病毒、新冠病毒以及与其相关的16种冠状病毒的进化树。这些病毒是前人从人、蝙蝠、骆驼、果子狸、穿山甲和刺猬等不同物种中分离得到并测序的。作者们鉴定了病毒进化历史上不同时期积累的突变，发现来源于不同宿主的病毒带有不同的突变特征。宿主物种的差异越小，病毒的突变特征越相似。这一结果进一步确认了根据突变特征推测历史宿主这一计算生物学策略的可行性。　　为了推测新冠病毒的进化历史，作者们对新冠病毒在这段时间产生的突变特征开展了主成分分析，发现新冠病毒在疫情暴发前积累的突变特征与野生蝙蝠（尤其是菊头蝠）细胞环境高度相符，这为新冠病毒的自然起源提供了公开透明和实证性的数据支持。　　上述研究结果于2021年8月30日在线发表于The Innovation杂志（DOI:10.1016/j.xinn.2021.100159）。博士研究生单科家与魏昌硕为该论文共同第一作者，郇庆副研究员与钱文峰研究员为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金委的资助。

你好，我是王立铭。2021年10月8日，《巡山报告》又和你见面了。在刚刚过去的九月，有这么几件大事，我认为你值得关注。 1 用二氧化碳合成淀粉 刚刚过去的九月，有一项研究肯定是刷爆了大家的朋友圈，简单来说就是 “空气变馒头” 的技术。2021年9月24日，来自中国科学院天津工业生物研究所的科学家在《科学》杂志发表论文，实现了在实验室条件下从二氧化碳到淀粉的人工合成途径 [1]。能用二氧化碳生产淀粉，既能帮助实现碳中和，又能帮助解决粮食生产问题，这项研究当然会引起人们热烈的关注和讨论。 在巡山报告里，我还是得先花点时间帮你理理这项研究的内容。我的看法是，这确实是一项非常漂亮的研究，但一些外行的关心和夸奖，却好像搞错了重点。 我们知道，把空气中的二氧化碳变成淀粉，这是绿色植物已经做了几亿年的工作，它还有个如雷贯耳的大名：光合作用。光合作用的过程非常复杂，咱们在这里没法详细展开，但如果追踪碳原子的流向，它主要可以分成三个阶段：用含有一个碳原子的分子，也就是二氧化碳，生产出含有三个碳原子的分子，比如3-磷酸甘油醛。然后，在用这些分子，去合成制造含有6个碳原子的葡萄糖。最后，在用葡萄糖分子生产含有大量碳原子的淀粉。 简单来说，光合作用就是三个步骤：碳1到碳3；碳3到碳6；碳6到碳无穷。 第一步从碳1到碳3可能是最难跨越的，也是光合作用当中最复杂的环节。因为这一步需要消耗巨大的能量。植物依靠叶绿体吸收太阳光的能量，用这个能量制造高能化学物质（比如ATP和NADPH），从而实现光能到化学能转换。之后，再用这些高能化学物质捕获空气中很低浓度的二氧化碳，把它转换成碳3物质。到了后面这两个步骤，碳3到碳6，碳6到碳无穷，是大家比较熟悉的生物化学反应。在几种酶的催化下，利用ATP分子提供的能量，就可以在常温下持续进行。整体而言，尽管已经经历了亿万年的进化打磨，整个光能到化学能转换的效率也并不高，植物大约也就是5%上下。 有了这个背景铺垫，我们才好介绍这项新研究的具体内容。 研究者们想实现的也是碳1到3，3到6，6到无穷的合成步骤。但我们已经说了，第一步如果从二氧化碳出发难度太大，因此研究者们首先选用了一个比较现实的路径。他们希望从高能物质甲醇出发，这是含有一个碳原子的化学物质，实现淀粉的合成。相当于把光合作用门槛最高的环节给规避过去。 但即便如此，这个合成路线是很困难的。分别独立看的话，碳1到碳3，碳3到碳6，碳6到碳无穷，科学家们已经积累了大量的研究素材，数据库里就能找到不少现成的路线可以直接用。但问题是这些反应之间并不总是能够融洽地相互配合的。举个具体例子，比如甲醇在甲醇脱氢酶的作用下能够变成甲醛，而甲醛在几个酶的催化下可以变成刚刚我们提到的碳3物质，3-磷酸甘油醛。但问题是这两个反应如果放到一起就会互相干扰，不能顺利地从碳1到碳3。一个可能的解释是前者的效率远低于后者，以至于整个化学反应无法持续进行。 因此研究者们花费了大量的精力，先选出了不少候选的化学反应模块，再用它们在三个合成步骤之间反复地拼搭，最终才凑出了一个效率令人满意的合成路线，整条路线一共由10步酶催化的化学反应构成。在这之后，研究者们又继续在此路线上优化。他们找到了这条路线的限速步骤，也就是反应最慢、拖慢了整体合成效率的几个环节，然后人工改造了负责这些环节的三个酶分子，最终将整体淀粉合成效率又提高了7.6倍。单单考虑淀粉的生成速度的话，这个人工反应体系的效率已经和植物合成淀粉类似了。 这当然已经是巨大的技术进步。它证明了科学家们通过人工组装和修改反应路线图，能够在非生物条件下实现重要生物大分子的合成。 但事情还没完。我们刚刚也提到，光合作用里门槛最高、最复杂、耗能也最多的步骤其实是捕获和固定空气中浓度很低的二氧化碳，把这种气态分子里的碳原子截留下来，用来合成碳3物质。而研究者们的合成路线起点是甲醇，等于是先战略性地绕过了最难的步骤。 那有没有办法把这一步补上呢？必须得说，人类已经做过很多尝试，但至今还没有哪个办法能够接近生物体利用光能捕获二氧化碳的水平。其中一个相对接近的思路是这样的：用太阳能发电，用电分解水产生氢气和氧气，然后把氢气和二氧化碳在高温高压下（还需要氧化锌-氧化锆催化剂）混合，生产甲醇。整个步骤虽然长得不像光合作用，但实现的目标是类似的：就是把太阳能转换成化学能，储存在甲醇内部。甲醇日后可以直接燃烧供能，也可以作为化工原料。这个方法是2017年中科院大连化学物理所的科学家们开发的 [2]，也被他们形象地叫做 “液态阳光”，因为太阳能被储存到了液态的甲醇内部。 在我们这次介绍的工作中，研究者们就把两项研究拼接组合到了一起。用液态阳光技术生产甲醇，模拟了光合作用最难的第一步的一半工作；然后再用他们自己设计优化的合成路线，用甲醇制造淀粉，模拟了光合作用剩下的2.5步。这就是新闻标题 “用空气做馒头” 的来历。 但是在我看来，这项研究最核心的价值，是研究者们证明了人类可以在实验室里人工地筛选、组装、设计和优化各种复杂的生物化学反应。在更广阔的场景里，它既可以用来在实验室里模拟生物内部本来就有的某种能力——比如合成淀粉；当然也可以用来优化这种能力——比如根据实验室结果改造植物，更有效率地合成淀粉；甚至是创造生物体根本不具备的能力——开个脑洞的话，让植物生产塑料和橡胶也不是不行。因此，即便不考虑淀粉这个特别吸引眼球的因素，这项研究的价值仍然是很大的。 但说到 “用空气做馒头”，那这个可能就不是这项研究本身能解决的问题，甚至可能都不是一个特别有价值的方向。首先，空气中的二氧化碳浓度极低，人工地收集压缩本身就需要耗费大量能量，要是单纯用来降低大气温室气体，或者用来制造价值更高的化学品，比如甲醇（既是很好的储能物质，也能用于合成制造很多有价值的化学品），也许是合适的；但如果用来生产本就成本低廉的淀粉，实在是有点南辕北辙。即便未来人类移民火星，那里的大气层几乎全部是二氧化碳构成，那大量合成甲醇以后，也完全可以用甲醇直接培养酵母等微生物，直接拿微生物当食物。毕竟到那个时候人类估计也不会天天啃面包大饼了。 如果未来真有一天我们需要创造不依赖植物的粮食生产途径，那更合适的手段可能是，把经过实验室验证和优化的合成路线重新放到微生物体内，让微生物帮助我们完成复杂物质的合成制造，效率可能还会进一步提高。类似的一个例子就是人类用细菌——而不是纯化学合成的方法——帮助我们生产胰岛素。毕竟，我们可以把细菌直接改造成一个酶工厂，总比要把每种酶单独提纯再组合起来有更好的效率。 2 围绕神经细胞转分化技术的争论 第二项研究初看起来是一项负面结果，但也有非同寻常的正面意义。 这项研究和神经细胞再生有关。我们知道，成年人的大脑中含有大约860亿个神经细胞，这是我们人类所有智慧、情感、行为的基础。正常情况下，成年人脑几乎不会产生新的神经细胞；相反，神经细胞的大量损失往往会导致严重疾病，比如帕金森氏症、阿尔茨海默症等等。针对这个麻烦，有一个探索方向在基础研究和临床应用领域都非常重要：那就是通过遗传学手段，把大脑中围绕神经细胞、为神经细胞提供支持的所谓胶质细胞（含星形胶质细胞、少突胶质细胞前体细胞、小胶质细胞）“转分化” 成神经细胞，让它们紧急上岗，顶替损失掉的神经细胞发挥功能，延缓大脑病变。 在这个方向上有两个明星分子，一个是NeuroD1，一个是Ptbp1。我们第十七期巡山报告给大家介绍过后面这个分子，当时有两个实验前后脚报道如果在小鼠大脑中人为降低Ptbp1蛋白质的活动，就可以将星形胶质细胞转分化成为神经细胞，也能因此改善帕金森氏症小鼠的运动机能。当然，我们当时巡山的重点是两个实验室之间关于想法和数据所有权的争议问题，这里放下不表。 前一个分子NeuroD1也很重要。它是引导神经系统发育的重要基因，决定了神经细胞的成熟，而在成年哺乳动物脑内仅在神经细胞中表达。人们发现，如果强行提高NeuroD1基因的表达，也能将星形胶质细胞转分化成神经细胞。 目前围绕这两个 “明星分子”，大量基础研究和临床探索都在进行中。 但就在2021年9月27日，来自美国德州大学西南医学中心的科学家们在《细胞》杂志发表了一篇论文 [3] 声称，这两个明星分子都不能真正引起神经细胞再生，过去人们观察到的现象，很可能只是实验操作带来的假象！ 这项研究有很多重要的技术细节，咱们这里就不展开得太详细了。简单来说，之前人们研究的主要手段是这样的：制造一个病毒（逆转录病毒retrovirus或者腺相关病毒AAV），把它注射到动物大脑的某个位置。这个病毒进入以后会入侵感染注射部位附近的很多细胞，也有神经细胞，也有胶质细胞。但这个病毒的基因序列经过了特殊设计，使得它只会在星形胶质细胞内部启动特定基因的表达，增强NeuroD1基因的功能，或者降低Ptbp1基因的功能。然后人们过段时间解剖小鼠的大脑，观察这些被病毒感染过的、基因被定向操纵过的星形胶质细胞，是不是能变成神经细胞。过去的观察发现确实如此。 但新的研究中，研究者们对这个现象本身提出了挑战，他们怀疑的起点是，如果这个从星形胶质细胞向神经细胞转化的过程确实存在，那么在小鼠大脑中应该会观察到不少正在转化过程中的 “中间状态” 细胞，但他们并未观察到这个结果。因此，他们转而猜测，也许转分化本身并不存在？ 这当然是个很大胆的猜测。如果转分化过程根本没有发生，那么如何解释之前的研究中，病毒感染过的星形胶质细胞确实变成了神经细胞呢？研究者们的猜测是，也许这是因为用于操纵基因的病毒自己出了问题，病毒在感染过程中出现了 “泄露”，在不该活动的神经细胞内部活动了。这样一来，当人们观察到新生的神经细胞的时候，自然会认为它们是在病毒的影响下从星形胶质细胞变来的。但实际上，它们却可能本来就是神经细胞，只是被病毒错认为是星形胶质细胞而已。 这个解释可能有点复杂，我打个比方：我号称自己发明了一个神奇的药水，任何癌症患者一吃就药到病除。但是我做试验的时候阴差阳错，选来做实验的全部都是被误诊为癌症的健康人。那这些健康人吃了药之后，当然身体健康、活蹦乱跳。但这完全不说明我的药水管用，仅仅是因为我的药使用在了错误的对象上而已。 这当然是个很微妙的推测，技术上也很难得到严格证明。但研究者们用了两个新的方法，证明了自己的猜测。 第一个方法是，他们利用转基因小鼠，预先对几乎所有的星形胶质细胞进行了荧光标记。然后，再用原来那一套病毒感染的方法实现神经细胞转分化。结果发现，预先被标记过的星形胶质细胞都没有转分化，而所谓成功转分化的细胞，本来就不是星形胶质细胞。 第二个方法更巧妙，他们把一种特殊病毒注射到小鼠的脊髓部位，这些病毒能够跨越神经细胞之间的突触连接进入大脑。这样一来大脑中被荧光标记的细胞就只能是神经细胞了。然后他们再用原来那一套病毒感染的方法实现神经细胞转分化。结果发现，所谓成功转分化的细胞，都属于这些已经被预先标记过的细胞。也就是说，它们其实本来就是神经细胞。 这两个实验一正一反，说明NeuroD1这个明星分子，无法实现大脑中星形胶质细胞向神经细胞的转化。曾经人们的观察发现，其实只是因为，操纵NeuroD1基因所使用的病毒偷偷地在神经细胞、而非星形胶质细胞里启动了。与此同时，这些研究者们还测试了另一个明星分子Ptbp1，发现操纵它也无法实现神经细胞的转分化。 这些负面结果说明，整个神经细胞转分化领域都面临严峻的挑战，哪些为真哪些为假，哪些发现可能是假象，哪些成果还能推向临床，可能都需要严肃审视。 就拿这次介绍的几项研究为例，尽管我们上面讨论的研究提出了两条很直接的坚实证据，但领域内仍然存在不少各方数据还无法达成一致、或者现有数据无法合理解释的地方。比如，如果根本无法实现神经细胞的转分化，那之前为什么人们观察到了小鼠疾病状况的改善？还有，为什么在体外培养的条件下转分化就可以进行？还有，被质疑方也发表论文，声称类似的问题主要是因为过高浓度的病毒感染影响了星形胶质细胞的状态所引起的，过高的病毒浓度可能确实会导致这种泄露表达，也可能会杀死新生的神经细胞。如果小心控制病毒浓度，那就仍然可以观察到NeuroD1基因的转分化效果 [4]。这又怎么理解？ 此外，值得一提的是，2019年有来自日本的研究发现，NeuroD1也将小胶质细胞（不同于星形胶质细胞的另外一种胶质细胞）诱导成神经元。据小道消息，最近来自复旦大学的科学家通过一系列实验，发现前人所看到的小胶质细胞到神经元转分化也是源自于病毒载体泄露所引起的假象。这篇研究论文将于近期在《神经元》杂志发表。这两项近期研究也共同印证了病毒工具在神经细胞转分化研究中的潜在问题。 我想，这次巡山的目的，不是为了盖棺定论，而是为了提醒你，在研究生物体这个复杂系统的时候，在研究人类疾病甚至是试图治疗疾病的时候，需要非常小心地反复求证。任何过于简单化的实验操作和数据分析，可能都会带来严重的结果。 当然，科学探索过程中出现争议、怀疑和反复都是很正常的现象。我们需要允许和鼓励各方反复驳难、正本清源。但这里我觉得还是有一个底线问题需要注意：科学探索没有禁区，但如果一项技术存在这些广泛的争论和质疑，那么至少，它需要首先理清这些争议，再考虑推向人体临床测试。 3 新冠溯源新进展 第三个需要跟你分享的科学进展，与新冠溯源有关。 自2019年末至今，新冠病毒已经在人类世界快速传播了接近两年时间。正式确诊的感染人数已经突破2亿，实际感染人数可能更是数倍于此。在过去这2年时间里，围绕新冠病毒展开的科学研究也实实在在的取得了许多重要进展，包括新冠病毒本身的发现、新冠病毒生物学特征的描述，人体被感染后机体免疫反应的研究，临床治疗手段的规范化等等。特别是在疫苗领域，更是在短短1年时间内开发出了几种效果相当不错的疫苗、并且为全世界超过30亿人进行了接种。这种反应速度是史无前例的。 但是在新冠研究中，有一个非常重要的领域却一直没有取得特别理想的进展——那就是对新冠病毒源头的寻觅工作。当然，这个问题至少部分的要归咎于新冠溯源问题被高度政治化了，被少数国家操弄变成了吐口水、打黑枪的武器。但无论如何，从科学角度说，为了从源头上理解并遏制新冠病毒的传播，也为未来类似的病毒入侵做好准备，我们仍然都需要努力厘清新冠传播链条上的重重迷雾。 在新冠流行之初，中国科学家在鉴定出新冠病毒、测定了它的基因组序列之后，第一时间就通过基因组序列的比对，发现了几个新冠病毒的 “近亲”，那是几种蝙蝠体内的冠状病毒。其中序列最为接近的是中科院武汉病毒所石正丽研究员2013年采集并测定的蝙蝠病毒RaTG13，这是一种在云南省墨江通关镇的一个蝙蝠洞中发现的病毒，它和新冠病毒基因序列的相似程度超过了96%。至今它都是人类发现的序列最为接近新冠病毒的天然病毒 [5]。 这个发现本身的意义重大。蝙蝠是上千种病毒的天然宿主，其中很多病毒都具备入侵人类世界的潜在能力。21世纪以来，2003年爆发的SARS病毒疫情，2012年爆发的MERS病毒疫情，其天然源头应该都是蝙蝠。从序列的相似程度来看，新冠病毒的天然源头是蝙蝠，这个结论应该是非常可靠的 [6]。 但这里面也有一个问题。RaTG13病毒的序列固然和新冠病毒高度相似，但在关键的刺突蛋白基因序列、特别是刺突蛋白的受体结合区域，相似程度却并不是很高。在病毒入侵人体细胞时，这个区域需要直接和人体细胞表面的ACE2蛋白质结合，两者丝丝入扣，才能进入人体细胞。这个区域差别比较大的话，RaTG13病毒就不太可能直接感染人类了。 事实上中国科学家也证明了，RaTG13病毒和人体ACE2蛋白的结合能力很弱，也不太会感染实验室培养的人体细胞 [7]。这样一来，RaTG13病毒就不太可能是新冠病毒的直接源头。当时人们提出的一个比较有说服力的猜测是，也许在蝙蝠病毒和新冠病毒之间，还存在一种中间宿主动物。蝙蝠病毒需要先感染这种中间宿主动物，在它们的体内传播、变异和进化，然后才获得了入侵人类世界的能力。这也符合SARS病毒和MERS病毒的进化和传播规律。这两种病毒是分别以果子狸和骆驼这两种中间宿主为跳板进入人类世界的。 这样的话，找到新冠病毒的中间宿主就非常关键了。因为只有找到这种动物，我们才能真正理解病毒的进化规律和传播链条，并且彻底切断新冠病毒向人类世界的输入源头。但这项工作也没有取得明确的进展。人们已经发现了许多种动物确实能被新冠病毒感染，比如猫、狗、仓鼠、雪貂、猪、兔子、鹿等等。但在这些案例里，更大的可能性是患病的人类把病毒传播给了这些动物，而不是相反。目前还没有发现哪种动物群体天然携带新冠病毒，并且能够持续地感染人。 [8]https://www.researchsquare.com/article/rs-871965/v1 [9]https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11427-021-1972-1