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吸入毒性暴露系统

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吸入毒性暴露系统相关的论坛

  • 【分享】甲基汞暴露与人体健康影响

    摘要:甲基汞(MeHg)是1种毒性很强的物质,可以通过水生食物链累积和富集,并最终危害处于食物链顶端的人类。基于甲基汞暴露对人体健康危害的研究,文章介绍了几个甲基汞暴露风险评价指标(甲基汞参考剂量、甲基汞临时性周可承受摄入量、职业汞暴露评价指标)以及发达国家在预防甲基汞暴露(主要为食用鱼类)方面的经验。1引言甲基汞是1种具有较强神经毒性的污染物质。20世纪}0年代发生在日本的水误病事件,使人们首次认识到甲基汞的毒性会对人体健康造成严重影响。类似的环境污染公害事件(食用了甲基汞含量超标的水产品或谷物)也在美国、伊拉克、巴西、印度尼西亚以及我国松花江流域等地发生。本文以甲基汞暴露与人体健康影响之间的关系为着眼点,分析了甲基汞暴露对人体神经系统、心血管系统和免疫系统的毒害影响,详细介绍了发达国家在甲基汞健康风险评价指标的设定和鱼类体内甲基汞含量标准制定方面的研究进展。......[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=104692]甲基汞暴露与人体健康影响[/url]

  • 【资料】甲基汞暴露与人体健康影响

    摘要:甲基汞(MeHg)是1种毒性很强的物质,可以通过水生食物链累积和富集,并最终危害处于食物链顶端的人类。基于甲基汞暴露对人体健康危害的研究,文章介绍了几个甲基汞暴露风险评价指标(甲基汞参考剂量、甲基汞临时性周可承受摄入量、职业汞暴露评价指标)以及发达国家在预防甲基汞暴露(主要为食用鱼类)方面的经验。关键词:甲基汞 暴露 风险评价 鱼类食用警示1引言甲基汞是1种具有较强神经毒性的污染物质。20世纪}0年代发生在日本的水误病事件,使人们首次认识到甲基汞的毒性会对人体健康造成严重影响。类似的环境污染公害事件(食用了甲基汞含量超标的水产品或谷物)也在美国、伊拉克、巴西、印度尼西亚以及我国松花江流域等地发生。本文以甲基汞暴露与人体健康影响之间的关系为着眼点,分析了甲基汞暴露对人体神经系统、心血管系统和免疫系统的毒害影响,详细介绍了发达国家在甲基汞健康风险评价指标的设定和鱼类体内甲基汞含量标准制定方面的研究进展。2甲基汞暴露汞的毒性取决于化学结构,汞暴露有3种形态:元素汞、无机汞和有机汞(以甲基汞为主),它们的中毒症状和暴露途径各不相同。饮食(特别是鱼类)是甲基汞暴露的主要途径[1];医用汞齐和吸人性暴露则是元素汞蒸汽暴露的主要途径,环境中不同途径的汞暴露量[2]见表1。[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=99627]甲基汞暴露与人体健康影响[/url]

  • 复旦投毒案,什么药如此毒性强?

    复旦大学投毒案件经过数月,终于查出事情真相。犯罪嫌疑人林某说,因为愚人节快到了所以就想整一下被害人黄某。以前也听说过有人用这个毒物和同学开玩笑,但是没想到后果这么严重。那么嫌疑人到底用什么投毒的呢,这引起了大家的好奇。根据调查,被害人是因为饮用了一杯水而受害,这杯饮用水中查出了含有有毒成分—N-二甲基亚硝胺,那么这种物质到底含有什么成分,毒性有多强呢?下面来为您解答。N-二甲基亚硝胺性状:浅黄色油状液体。易溶于水、醇、醚。本品遇热分解放出氮氧化物,可致中毒。用于医药及食品分析研究。危害:侵入途径:吸入、食入、经皮肤吸收。健康危害:对眼睛、皮肤的刺激作用。摄入、吸入或经皮肤吸收可能致死,接触可引起肝、肾损害。可在实验动物中人为制造肝损伤模型。较小剂量长期暴露也可能增加肝癌风险。毒性:属高毒类。急性毒性:LD5058mg/kg(大鼠经口);LC5078ppm 4小时(大鼠吸入);小鼠吸入120mg/m3×4小时,1/10死亡(1日);大鼠吸入460mg/m3×4小时,10/10死亡(2~4日)亚急性和慢性毒性:兔经口20ppm×10周,而后30ppm×4周,进而50ppm×8周,出现肝损害,11周和12周发生死亡。致突变性:Ames试验鼠伤寒沙门氏菌阳性。基因突变,哺乳动物小鼠淋巴肉瘤细胞阳性;果蝇隐性伴性致死阳性。致畸性:体外细胞遗传损伤,中国仓鼠细胞染色体畸变阳性;体内细胞遗传损伤,啮齿动物骨髓细胞染色体畸变阳性。致癌性:IARC列为对实验动物有足够证据致癌物。小鼠吸入最小中毒浓度200μg/m3(26周,连续)致癌阳性;小鼠经口最小中毒剂量370mg/kg(56周,连续)致癌阳性。

  • 【原创】国际标准化组织发布纳米毒性风险测定相关标准

    日前,国际标准化组织(ISO)发布新标准ISO 10808:2010,以帮助重点工业企业评估纳米产品可能的风险。 食品、化妆品、IT 及医药行业中纳米技术的快速发展引起了研究人员、制造商、监管机构及消费者的关注,他们关注重点是纳米技术对环境及纳米产品对操作工人的潜在影响。纳米技术的潜力巨大,但作为一个相对较新的技术,科学家们对纳米粒子还不是特别了解。ISO 组织表示新标准旨在增进对纳米粒子的了解,尤其是有助于支持纳米粒子吸入毒性测试。 新发布的ISO 10808:2010 标准全称为《纳米技术-纳米粒子在吸入暴露室中进行吸入毒性测试的特征标准》。该标准有助于确保用于测定空气传播纳米粒子吸入毒性的分析结果的可靠性及协调性。

  • 【转帖】有机溶剂毒性大分析

    1. 有机溶剂之毒性人若长时间吸入有机溶剂之蒸气将会引起慢性中毒的现象,但短时间暴露高浓度有机溶剂蒸气之下,也会有急性中毒致命的危险。在工业卫生上,有机溶剂对人体之危害与溶剂的挥发性具有密切的关系。在常温下,低挥发性溶剂在空气中不易造成危险。其他对人体危害有关系者尚有溶剂之脂溶性,反应性、含杂质情形、人体吸收之方式及途径、人体之代谢速率、累积情形、个体感受及敏感性、暴露时间之长短等。2. 对人体危害之途径 (1) 经由皮肤接触引起之危害:有机溶剂蒸气会刺激眼睛粘膜而使人流泪;与皮肤接触会溶解皮肤油脂而渗入组织,干扰生理机能、脱水;且因皮肤干裂而感染污物及细菌。表皮肤角质溶解引起表皮角质化,刺激表皮引起红肿及气泡部份。溶剂渗入人体内破坏血球及骨髓等。(2) 经由呼吸器官引起之危害: 有机溶剂蒸气经由呼吸器官吸入人体后,人往往会产生麻醉作用。蒸气吸入后大部份经企管而达肺部,然后经血液或淋巴液传送至其他器官,造成不同程度之中毒现象。因人体肺泡面积为体表面积数十倍以上,且血液循环扩散速率甚快,常会对呼吸道、神经系统、肺、肾、血液及造血系统产生重大毒害,固有机溶剂经由呼吸器官引起之中毒现象,最受人重视。 (3) 经由消化器官引起之危害: 有机溶剂经由消化企管主要引起之原因,为在污染溶剂蒸气场所进食、抽烟或手指沾口等,其引起之危害,首先受害为口腔,进入食道及胃肠,引起恶心、呕吐现象,然后在由消化系统,危害到其他器官。 3. 对人体危害之生理作用 有机溶剂中毒之一般症状为头痛、疲怠、食欲不振、头昏等。高浓度之急性中毒抑制中枢神经系统,使人丧失意识,而产生麻醉现象,初期引起兴奋、昏睡、头痛、目眩、疲怠赶、食欲不振、意识消失等;低浓度蒸气引起之慢性中毒则影响血小板、红血球等造血系统,鼻孔、齿龈及皮下组织出血,造chengren体贫血现象。 一般有机溶剂对人体危害生理之影响有下列几种: (1) 对神经系统破坏:因抑制神经系统的传导冲动功能,产生麻醉,神经系统障碍或引起神经炎等。如二硫化碳引起的神经炎;甲醇中毒影响视神经等。此类溶剂尚有酒精、苯、氯化乙醇、二氯乙烷、汽油、甲酸戊酯、醋酸戊酯、二甲苯、三氯乙烯、丁醇、松节油、煤油、丙酮、酚、三氯甲烷、异丙苯等。 (2) 对肝脏机能损伤:因损伤肝脏机能,引起恶心、呕吐、发烧、黄疸炎及中毒性肝炎;一般氯化烃类均会引起肝脏中毒现象。此类溶剂有四氯化碳、氯仿、三氯乙烯、四氯乙烷、苯及其衍生物等。 (3) 对肾脏机能破坏: 肾脏为毒物排泄器官,故最易中毒,且因血氧量减少,亦足以使肾脏受害,发生肾炎及肾病。此类溶剂包括烃类之卤化物、苯及其衍生物、二元醇及其单醚类、四氯化碳、乙醇等。 (4) 对造血系统破坏: 因破坏骨髓造成贫血现象。此类溶剂包括苯及其衍生物如甲苯、氯化苯、二元醇等。 (5) 对粘膜及皮肤刺激: 因刺激粘膜,使鼻粘膜出血,喉头发炎,嗅觉丧失或因皮肤敏感产生红肿、发痒、红斑及坏疽病等。此类溶剂包括氯仿、三氯甲烷、醚、苯、醋酸甲酯、煤油、丙酮、甲醇、石油、氯酚、二氯乙烯、四氯化碳等。

  • 【分享】有机溶剂的毒性、安全性总结

    cited from: http://www.wcoat.com/knowledge/2007-07-24/953_2.html1. 有机溶剂之毒性人若长时间吸入有机溶剂之蒸气将会引起慢性中毒的现象,但短时间暴露高浓度有机溶剂蒸气之下,也会有急性中毒致命的危险。在工业卫生上,有机溶剂对人体之危害与溶剂的挥发性具有密切的关系。在常温下,低挥发性溶剂在空气中不易造成危险。其他对人体危害有关系者尚有溶剂之脂溶性,反应性、含杂质情形、人体吸收之方式及途径、人体之代谢速率、累积情形、个体感受及敏感性、暴露时间之长短等。2. 对人体危害之途径(1) 经由皮肤接触引起之危害:有机溶剂蒸气会刺激眼睛粘膜而使人流泪;与皮肤接触会溶解皮肤油脂而渗入组织,干扰生理机能、脱水;且因皮肤干裂而感染污物及细菌。表皮肤角质溶解引起表皮角质化,刺激表皮引起红肿及气泡部份。溶剂渗入人体内破坏血球及骨髓等。(2) 经由呼吸器官引起之危害:有机溶剂蒸气经由呼吸器官吸入人体后,人往往会产生麻醉作用。蒸气吸入后大部份经企管而达肺部,然后经血液或淋巴液传送至其他器官,造成不同程度之中毒现象。因人体肺泡面积为体表面积数十倍以上,且血液循环扩散速率甚快,常会对呼吸道、神经系统、肺、肾、血液及造血系统产生重大毒害,固有机溶剂经由呼吸器官引起之中毒现象,最受人重视。(3) 经由消化器官引起之危害:有机溶剂经由消化企管主要引起之原因,为在污染溶剂蒸气场所进食、抽烟或手指沾口等,其引起之危害,首先受害为口腔,进入食道及胃肠,引起恶心、呕吐现象,然后在由消化系统,危害到其他器官。3. 对人体危害之生理作用有机溶剂中毒之一般症状为头痛、疲怠、食欲不振、头昏等。高浓度之急性中毒抑制中枢神经系统,使人丧失意识,而产生麻醉现象,初期引起兴奋、昏睡、头痛、目眩、疲怠赶、食欲不振、意识消失等;低浓度蒸气引起之慢性中毒则影响血小板、红血球等造血系统,鼻孔、齿龈及皮下组织出血,造chengren体贫血现象。一般有机溶剂对人体危害生理之影响有下列几种:(1) 对神经系统破坏:因抑制神经系统的传导冲动功能,产生麻醉,神经系统障碍或引起神经炎等。如二硫化碳引起的神经炎;甲醇中毒影响视神经等。此类溶剂尚有酒精、苯、氯化乙醇、二氯乙烷、汽油、甲酸戊酯、醋酸戊酯、二甲苯、三氯乙烯、丁醇、松节油、煤油、丙酮、酚、三氯甲烷、异丙苯等。(2) 对肝脏机能损伤:因损伤肝脏机能,引起恶心、呕吐、发烧、黄疸炎及中毒性肝炎;一般氯化烃类均会引起肝脏中毒现象。此类溶剂有四氯化碳、氯仿、三氯乙烯、四氯乙烷、苯及其衍生物等。(3) 对肾脏机能破坏:肾脏为毒物排泄器官,故最易中毒,且因血氧量减少,亦足以使肾脏受害,发生肾炎及肾病。此类溶剂包括烃类之卤化物、苯及其衍生物、二元醇及其单醚类、四氯化碳、乙醇等。(4) 对造血系统破坏:因破坏骨髓造成贫血现象。此类溶剂包括苯及其衍生物如甲苯、氯化苯、二元醇等。(5) 对粘膜及皮肤刺激:因刺激粘膜,使鼻粘膜出血,喉头发炎,嗅觉丧失或因皮肤敏感产生红肿、发痒、红斑及坏疽病等。此类溶剂包括氯仿、三氯甲烷、醚、苯、醋酸甲酯、煤油、丙酮、甲醇、石油、氯酚、二氯乙烯、四氯化碳等。溶剂名称 沸点(1atm) 溶解性 毒性液氨 33.35℃ 特殊溶解性:能溶解碱金属和碱土金属 剧毒性、腐蚀性液态二氧化硫 10.08 溶解胺、醚、醇苯酚、有机酸、芳香烃、溴、二硫化碳,多数饱和烃不溶 剧毒甲胺 6.3 是多数有机物和无机物的优良溶剂,液态甲胺与水、醚、苯、丙酮、低级醇混溶,其盐酸盐易溶于水,不溶于醇、醚、酮、氯仿、乙酸乙酯 中等毒性,易燃二甲胺 7.4 是有机物和无机物的优良溶剂,溶于水、低级醇、醚、低极性溶剂 强烈刺激性石油醚 不溶于水,与丙酮、**、乙酸乙酯、苯、氯仿及甲醇以上高级醇混溶 与低级烷相似** 34.6 微溶于水,易溶与盐酸.与醇、醚、石油醚、苯、氯仿等多数有机溶剂混溶 麻醉性戊烷 36.1 与乙醇、**等多数有机溶剂混溶 低毒性二氯甲烷 39.75 与醇、醚、氯仿、苯、二硫化碳等有机溶剂混溶 低毒,麻醉性强二硫化碳 46.23 微溶与水,与多种有机溶剂混溶 麻醉性,强刺激性溶剂石油脑 与乙醇、丙酮、戊醇混溶较其他石油系溶剂大丙酮 56.12 与水、醇、醚、烃混溶 低毒,类乙醇,但刺激性较大

  • 【转帖】有机溶剂毒性总结

    1. 有机溶剂之毒性 人若长时间吸入有机溶剂之蒸气将会引起慢性中毒的现象,但短时间暴露高浓度有机溶剂蒸气之下,也会有急性中毒致命的危险。在工业卫生上,有机溶剂对人体之危害与溶剂的挥发性具有密切的关系。在常温下,低挥发性溶剂在空气中不易造成危险。其他对人体危害有关系者尚有溶剂之脂溶性,反应性、含杂质情形、人体吸收之方式及途径、人体之代谢速率、累积情形、个体感受及敏感性、暴露时间之长短等。2. 对人体危害之途径 (1) 经由皮肤接触引起之危害: 有机溶剂蒸气会刺激眼睛粘膜而使人流泪;与皮肤接触会溶解皮肤油脂而渗入组织,干扰生理机能、脱水;且因皮肤干裂而感染污物及细菌。表皮肤角质溶解引起表皮角质化,刺激表皮引起红肿及气泡部份。溶剂渗入人体内破坏血球及骨髓等。 (2) 经由呼吸器官引起之危害: 有机溶剂蒸气经由呼吸器官吸入人体后,人往往会产生麻醉作用。蒸气吸入后大部份经企管而达肺部,然后经血液或淋巴液传送至其他器官,造成不同程度之中毒现象。因人体肺泡面积为体表面积数十倍以上,且血液循环扩散速率甚快,常会对呼吸道、神经系统、肺、肾、血液及造血系统产生重大毒害,固有机溶剂经由呼吸器官引起之中毒现象,最受人重视。 (3) 经由消化器官引起之危害: 有机溶剂经由消化企管主要引起之原因,为在污染溶剂蒸气场所进食、抽烟或手指沾口等,其引起之危害,首先受害为口腔,进入食道及胃肠,引起恶心、呕吐现象,然后在由消化系统,危害到其他器官。3. 对人体危害之生理作用 有机溶剂中毒之一般症状为头痛、疲怠、食欲不振、头昏等。高浓度之急性中毒抑制中枢神经系统,使人丧失意识,而产生麻醉现象,初期引起兴奋、昏睡、头痛、目眩、疲怠赶、食欲不振、意识消失等;低浓度蒸气引起之慢性中毒则影响血小板、红血球等造血系统,鼻孔、齿龈及皮下组织出血,造chengren体贫血现象。 一般有机溶剂对人体危害生理之影响有下列几种: (1) 对神经系统破坏: 因抑制神经系统的传导冲动功能,产生麻醉,神经系统障碍或引起神经炎等。如二硫化碳引起的神经炎;甲醇中毒影响视神经等。此类溶剂尚有酒精、苯、氯化乙醇、二氯乙烷、汽油、甲酸戊酯、醋酸戊酯、二甲苯、三氯乙烯、丁醇、松节油、煤油、丙酮、酚、三氯甲烷、异丙苯等。 (2) 对肝脏机能损伤: 因损伤肝脏机能,引起恶心、呕吐、发烧、黄疸炎及中毒性肝炎;一般氯化烃类均会引起肝脏中毒现象。此类溶剂有四氯化碳、氯仿、三氯乙烯、四氯乙烷、苯及其衍生物等。(3) 对肾脏机能破坏: 肾脏为毒物排泄器官,故最易中毒,且因血氧量减少,亦足以使肾脏受害,发生肾炎及肾病。此类溶剂包括烃类之卤化物、苯及其衍生物、二元醇及其单醚类、四氯化碳、乙醇等。 (4) 对造血系统破坏: 因破坏骨髓造成贫血现象。此类溶剂包括苯及其衍生物如甲苯、氯化苯、二元醇等。 (5) 对粘膜及皮肤刺激: 因刺激粘膜,使鼻粘膜出血,喉头发炎,嗅觉丧失或因皮肤敏感产生红肿、发痒、红斑及坏疽病等。此类溶剂包括氯仿、三氯甲烷、醚、苯、醋酸甲酯、煤油、丙酮、甲醇、石油、氯酚、二氯乙烯、四氯化碳等。溶剂名称 沸点(1atm) 溶解性 毒性 液氨 33.35℃ 特殊溶解性:能溶解碱金属和碱土金属 剧毒性、腐蚀性 液态二氧化硫 10.08 溶解胺、醚、醇苯酚、有机酸、芳香烃、溴、二硫化碳,多数饱和烃不溶 剧毒 甲胺 6.3 是多数有机物和无机物的优良溶剂,液态甲胺与水、醚、苯、丙酮、低级醇混溶,其盐酸盐易溶于水,不溶于醇、醚、酮、氯仿、乙酸乙酯 中等毒性,易燃 二甲胺 7.4 是有机物和无机物的优良溶剂,溶于水、低级醇、醚、低极性溶剂 强烈刺激性 石油醚 不溶于水,与丙酮、乙醚、乙酸乙酯、苯、氯仿及甲醇以上高级醇混溶 与低级烷相似 乙醚 34.6 微溶于水,易溶与盐酸.与醇、醚、石油醚、苯、氯仿等多数有机溶剂混溶 麻醉性 戊烷 36.1 与乙醇、乙醚等多数有机溶剂混溶 低毒性 二氯甲烷 39.75 与醇、醚、氯仿、苯、二硫化碳等有机溶剂混溶 低毒,麻醉性强 二硫化碳 46.23 微溶与水,与多种有机溶剂混溶 麻醉性,强刺激性 溶剂石油脑 与乙醇、丙酮、戊醇混溶较其他石油系溶剂大 丙酮 56.12 与水、醇、醚、烃混溶 低毒,类乙醇,但刺激性较大溶剂名称 沸点(1atm) 溶解性 毒性 1,1-二氯乙烷 57.28 与醇、醚等大多数有机溶剂混溶 低毒、局部刺激性 氯仿 61.15 与乙醇、乙醚、石油醚、卤代烃、四氯化碳、二硫化碳等混溶 中等毒性,强麻醉性 甲醇 64.5 与水、乙醚、醇、酯、卤代烃、苯、酮混溶 中等毒性,麻醉性 四氢呋喃 66 优良溶剂,与水混溶,很好的溶解乙醇、乙醚、脂肪烃、芳香烃、氯化烃 吸入微毒,经口低毒 己烷 68.7 甲醇部分溶解,比乙醇高的醇、醚丙酮、氯仿混溶 低毒。麻醉性,刺激性三氟代乙酸 71.78 与水乙醇、乙醚、丙酮苯、四氯化碳、己烷混溶,溶解多种脂肪族、芳香族化合物 1,1,1-三氯乙烷 74.0 与丙酮、、甲醇、乙醚、苯、四氯化碳等有机溶剂混溶 低毒类溶剂 四氯化碳 76.75 与醇、醚、石油醚、石油脑、冰醋酸、二硫化碳、氯代烃混溶 氯代甲烷中毒性最强 乙酸乙酯 77.112 与醇、醚、氯仿、丙酮、苯等大多数有机溶剂溶解,能溶解某些金属盐低毒,麻醉性 乙醇 78.3 与水、乙醚、氯仿、酯、烃类衍生物等有机溶剂混溶 微毒类,麻醉性 丁酮 79.64 与丙酮相似,与醇、醚、苯等大多数有机溶剂混溶 低毒,毒性强于丙酮 苯 80.10 难溶于水,与甘油、乙二醇、乙醇、氯仿、乙醚、、四氯化碳、二硫化碳、丙酮、甲苯、二甲苯、冰醋酸、脂肪烃等大多有机物混溶 强烈毒性 环己烷 80.72 与乙醇、高级醇、醚、丙酮、烃、氯代烃、高级脂肪酸、胺类混溶 低毒,中枢抑制作用 乙睛 81.60 与水、甲醇、乙酸甲酯、乙酸乙酯、丙酮、醚、氯仿、四氯化碳、氯乙烯及各种不饱和烃混溶,但是不与饱和烃混溶 中等毒性,大量吸入蒸气,引起急性中毒 异丙醇 82.40 与乙醇、乙醚、氯仿、水混溶 微毒,类似乙醇 1,2-二氯乙烷 83.48 与乙醇、乙醚、氯仿、四氯化碳等多种有机溶剂混溶 高毒性、致癌

  • 【分享】可怕的全身中毒性毒剂

    【分享】可怕的全身中毒性毒剂

    [color=#DC143C]全身中毒性毒剂[/color][img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2009/11/200911121033_183978_1610969_3.jpg[/img]全身中毒性毒剂(systemic agents)主要包括氢氰酸(hydrogen cyanide,HCN)和氯化氰(cyanogen chloride,CICN)。化合物分子中含CN-,故属氰类毒剂(cyanide agents)。施放后呈蒸气态,经呼吸道吸入,作用于细胞呼吸链末端细胞色素氧化酶,使细胞能量代谢受阻,供能失调,迅速导致机体功能障碍,是一类速杀性毒剂。  氢氰酸及其盐类,平时广泛用于化纤,电镀,合成橡胶,有机玻璃、制药、肥料、冶金、灭鼠及杀虫等。在生产和使用时违反操作规程或不注意安全防护,常有中毒发生。自然界以苦扁桃仁甙(Amygdalin)形式存在于苦杏仁,樱桃、李、杏以及木薯块和根等。食后在体内酶催化作用下分解,放出氢氰酸。如100g苦杏仁分解释放氢氰酸100~250mg。氢氰酸致死剂量为60mg,故口服十几颗苦杏仁即可引起儿童中毒。  1916年7月1日,法军在Somme河战役中,首先对德军使用了氢氰酸,但因炮弹爆炸引起燃烧、蒸气比重较空气轻、挥发度大,有效战斗浓度维持时间短等原因,未能造成人员伤亡。目前,由于弹药和施放技术的改进,在短时间内可造成2~3mg/L的染毒浓度,在此浓度下,暴露15~30秒,中毒人员可迅速死亡。  全身中毒性剂施放时呈蒸气态,有效浓度维持时间短,已居次要地位。但作为化学战剂,氢氰酸具有较强隐蔽的性和速杀作用、易透过防毒面具、平时作为化工原料有大量生产和贮存、来源丰富、战时可直接转化为化学战剂,外军仍较重视。

  • 【讨论】何谓膳食暴露评估?暴露评估模型又是怎样的?

    膳食暴露评估是食品危险度评价的重要组成部分,是对生物性、化学性与物理性因子通过食品或其它相关来源摄入量的定量(定性)评估。目前我国运用的是点估计模式,即人群相关食物产品平均消费量与平均残留物浓度相乘,再除以人群平均体重。FAO/WHO建议采用高端消费量和残留物高端暴露量(最大观测值)进行评价。

  • 土壤污染的健康风险暴露途径有哪些?

    [font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染的健康风险暴露途径可分为直接和间接两类。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]当人们呼吸时,不小心吸入污染的土壤尘及土壤中的挥发性有机污染物;当人们接触污染土壤时,污染物被皮肤吸收或通过误食土壤的方式进入人体。这些都属于直接途径。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染物在植物体中积累,并通过食物链进入到人体内;农药等有毒化学物质污染的土壤,经过雨水的冲刷和携带,进入到饮用水体中,人们喝了这种水就会中毒。这些属于间接途径。[/size][/font]

  • 土壤污染的健康风险暴露途径有哪些?

    [font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染的健康风险暴露途径可分为直接和间接两类。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]当人们呼吸时,不小心吸入污染的土壤尘及土壤中的挥发性有机污染物;当人们接触污染土壤时,污染物被皮肤吸收或通过误食土壤的方式进入人体。这些都属于直接途径。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染物在植物体中积累,并通过食物链进入到人体内;农药等有毒化学物质污染的土壤,经过雨水的冲刷和携带,进入到饮用水体中,人们喝了这种水就会中毒。这些属于间接途径。[/size][/font]

  • 土壤污染的健康风险暴露途径有哪些?

    [font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染的健康风险暴露途径可分为直接和间接两类。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]当人们呼吸时,不小心吸入污染的土壤尘及土壤中的挥发性有机污染物;当人们接触污染土壤时,污染物被皮肤吸收或通过误食土壤的方式进入人体。这些都属于直接途径。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染物在植物体中积累,并通过食物链进入到人体内;农药等有毒化学物质污染的土壤,经过雨水的冲刷和携带,进入到饮用水体中,人们喝了这种水就会中毒。这些属于间接途径。[/size][/font]

  • 土壤污染的健康风险暴露途径有哪些?

    [font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染的健康风险暴露途径可分为直接和间接两类。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]当人们呼吸时,不小心吸入污染的土壤尘及土壤中的挥发性有机污染物;当人们接触污染土壤时,污染物被皮肤吸收或通过误食土壤的方式进入人体。这些都属于直接途径。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染物在植物体中积累,并通过食物链进入到人体内;农药等有毒化学物质污染的土壤,经过雨水的冲刷和携带,进入到饮用水体中,人们喝了这种水就会中毒。这些属于间接途径。[/size][/font]

  • 【转帖】白磷的毒性!

    白磷的毒性 磷是一种白色蜡状固体,遇光会逐渐变黄,所以又叫黄磷。白磷是具危险性的物质,我们要正确认识它一、白磷的危险性白磷是一种易自燃的物质,其燃点为40 ℃,但因摩擦或缓慢氧化而产生的热量有可能使局部温度达到40 ℃而燃烧。因此,不能说气温在40 ℃以下白磷不会自燃。白磷是一种剧毒的物质。人的中毒剂量为15mg,致死量为50 mg。误服白磷后很快产生严重的胃肠道刺激腐蚀症状。大量摄入可因全身出血、呕血、便血和循环系统衰竭而死。若病人暂时得以存活,亦可由于肝、肾、心血管的功能不全而慢慢死去。皮肤被磷灼伤面积达7%以上时,可引起严重的急性溶血性贫血,以至死于急性肾功能衰竭。常期吸入磷蒸气,可导致气管炎、肺炎及严重的骨骼损害。二、白磷的贮存由于白磷非常危险,因此不能将白磷露置于空气中。根据白磷不溶于水,且比水的密度大,可以将少量的白磷放入盛有冷水的广口试剂瓶中,并经常注意保持足够的水量。通过水的覆盖,既可以隔绝空气,又能防止白磷蒸气的逸出,同时还能保持白磷处于燃点之下。不常用的白磷可以贮存于封口的试剂瓶中,并埋入沙地里三、白磷的取用由于白磷的燃点低,人的手温就容易使它燃烧,所以取用白磷时必须用镊子去取,绝对不能用手指去接触,否则手就会被灼烧,造成疼痛难愈的灼伤。如果遇到大块白磷需要切割成小块时,必须把它放在盛有水的水槽中,用小刀在水面下切割,绝不能暴露在空气中进行,否则切割时摩擦产生的热也容易使白磷燃烧四、接触白磷的物品的处理由于白磷的毒性大且易自燃,接触过白磷的实验用品必须进行适当的处理。所用的刀子和镊子要在通风厨中用酒精灯灼烧。擦过上述工具或用于吸干白磷的纸片不能丢在废纸篓里。也要在通风厨中烧掉。实验中用过的水槽要冲洗数遍。五、人接触白磷后的急救方法人的手接触到白磷后,要立即用水冲洗,然后用2%的CuSO4溶液(或2%的AgNO3溶液)轻抹,再用3%~5%的NaHCO3溶液湿敷。禁止用油脂性的烧伤药膏。如果误服白磷而中毒时,要尽快用CuSO4溶液洗胃,发生的反应为:2P+5CuSO4+8H2O=5Cu+2H3PO4+5H2SO411P+15CuSO4+24H2O=5Cu3P↓+6H3PO4+15H2SO4通过上述反应将剧毒的白磷转化为无毒的H3PO4或不溶于酸的Cu3P沉淀。六、白磷的用途白磷虽然危险,但也有很多用途。在工业上用白磷制备高纯度的磷酸。利用白磷易燃产生烟(P2O5)和雾(P2O5与水蒸气形成H3PO4),在军事上常用来制烟幕弹。还可用白磷制造红磷、三硫化四磷、有机磷酸酯、燃烧弹、杀鼠剂等

  • 土壤污染的健康风险暴露途径有哪些?

    [font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染的健康风险暴露途径可分为直接和间接两类。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]当人们呼吸时,不小心吸入污染的土壤尘及土壤中的挥发性有机污染物;当人们接触污染土壤时,污染物被皮肤吸收或通过误食土壤的方式进入人体。这些都属于直接途径。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染物在植物体中积累,并通过食物链进入到人体内;农药等有毒化学物质污染的土壤,经过雨水的冲刷和携带,进入到饮用水体中,人们喝了这种水就会中毒。这些属于间接途径。[/size][/font]

  • 土壤污染的健康风险暴露途径有哪些?

    [font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染的健康风险暴露途径可分为直接和间接两类。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]当人们呼吸时,不小心吸入污染的土壤尘及土壤中的挥发性有机污染物;当人们接触污染土壤时,污染物被皮肤吸收或通过误食土壤的方式进入人体。这些都属于直接途径。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染物在植物体中积累,并通过食物链进入到人体内;农药等有毒化学物质污染的土壤,经过雨水的冲刷和携带,进入到饮用水体中,人们喝了这种水就会中毒。这些属于间接途径。[/size][/font]

  • 中国人群环境暴露行为模式知多少?

    环境保护部最近向媒体公布中国人群环境暴露行为模式研究工作情况,这是我国在该领域首次开展的全国性、大规模研究。环境暴露行为模式包括四个方面,一是人体生理特征,如身高、体重、呼吸量等;二是人接触空气、水等环境介质中污染物的时间、频率、途径和方式;三是人居环境中污染源分布情况;四是人对暴露风险的防范行为。环境污染对健康影响不仅与环境污染物的浓度和毒性相关,还与人的环境暴露行为模式密切相关,了解我国人群环境暴露行为模式特点,对于提高环境健康风险评价准确性,引导社会各界关注、防范环境健康风险具有重要意义。 本次研究发现我国居民环境暴露行为模式有以下特点: 一是与国外居民存在较大差异,在环境健康风险评价中应优先使用我国居民暴露参数,避免使用国外居民暴露参数所致偏差。以经水暴露为例,我国居民平均每人每天单位体重的白水饮用量为31毫升、每人每天洗澡时间为7分钟,美国居民分别为13毫升和17分钟。在水中污染物浓度相同的情形下,我国居民经口饮水暴露的健康风险是美国的2.4倍,经皮肤暴露水的健康风险是美国的40%。 二是地区、城乡、性别和年龄差异明显。以城乡差异为例,我国城市居民平均每天室外活动时间为3小时、每日每公斤体重呼吸量为250升,农村居民分别为4.3小时和260升。在大气污染物浓度相同的情形下,我国城市居民暴露于大气污染健康风险是农村居民的70%。 三是现代型和传统型环境健康风险并存,传统型风险仍占主导地位。由于规划和产业布局原因,我国有1.1亿居民住宅周边1公里范围内有石化、炼焦、火力发电等重点关注的排污企业,1.4亿居民住宅周边50米范围内有交通干道, 应尽快建立高风险地区的环境健康风险监测哨点,开展风险评估、预警工作。受经济发展水平制约,我国有5.9亿居民在室内直接使用固体燃料做饭,4.7亿居民在室内直接使用固体燃料取暖,2.8亿居民使用不安全饮用水, 应加速实现生活用能清洁化和优质化,加快饮用水安全改造。 四是具有环境暴露防护意识并采取防护行为的人数比例偏低。

  • 【原创】常用溶剂的沸点、溶解性和毒性

    常用溶剂的沸点、溶解性和毒性溶剂名称沸点溶解性毒性甲醇64.5与水、乙醚、醇、酯、卤代烃、苯、酮混溶中等毒性,麻醉性乙酸乙酯77.112与醇、醚、氯仿、丙酮、苯等大多数有机溶剂溶解,能溶解某些金属盐低毒,麻醉性乙醇78.3与水、乙醚、氯仿、酯、烃类衍生物等有机溶剂混溶微毒类,麻醉性氯仿61.15与乙醇、乙醚、石油醚、卤代烃、四氯化碳、二硫化碳等混溶中等毒性,强麻醉性乙睛81.60与水、甲醇、乙酸甲酯、乙酸乙酯、丙酮、醚、氯仿、四氯化碳、氯乙烯及各种不饱和烃混溶,但是不与饱和烃混溶中等毒性,大量吸入蒸气,引起急性中毒二氯甲烷39.75与醇、醚、氯仿、苯、二硫化碳等有机溶剂混溶低毒,麻醉性强丙酮56.12与水、醇、醚、烃混溶 低毒低毒,类乙醇,但较大乙醚34.6微溶于水,易溶与盐酸.与醇、醚、石油醚、苯、氯仿等多数有机溶剂混溶麻醉性三乙胺89.6水:18.7以下混溶,以上微溶。易溶于氯仿、丙酮,溶于乙醇、乙醚易爆,皮肤黏膜刺激性强吡啶115.3与水、醇、醚、石油醚、苯、油类混溶。能溶多种有机物和无机物低毒,皮肤黏膜刺激性乙二胺117.26溶于水、乙醇、苯和乙醚,微溶于庚烷刺激皮肤、眼睛乙酸118.1与水、乙醇、乙醚、四氯化碳混溶,不溶于二硫化碳及C12以上高级脂肪烃低毒,浓溶液毒性强氯苯131.69能与醇、醚、脂肪烃、芳香烃、和有机氯化物等多种有机溶剂混溶低于苯,损害中枢系统N,N-二甲基苯胺193微溶于水,能随水蒸气挥发,与醇、醚、氯仿、苯等混溶,能溶解多种有机物抑制中枢和循环系统,经皮肤吸收中毒甘油290.0与水、乙醇混溶,不溶于乙醚、氯仿、二硫化碳、苯、四氯化碳、石油醚食用对人体无毒乙二醇197.85与水、乙醇、丙酮、乙酸、甘油、吡啶混溶,与氯仿、乙醚、苯、二硫化碳等难溶,对烃类、卤代烃不溶,溶解食盐、氯化锌等无机物低毒类,可经皮肤吸收中二甲亚砜189.0与水、甲醇、乙醇、乙二醇、甘油、乙醛、丙酮乙酸乙酯吡啶、芳烃混溶微毒,对眼有刺激性四氢呋喃66优良溶剂,与水混溶,很好的溶解乙醇、乙醚、脂肪烃、芳香烃、氯化烃吸入微毒,经口低毒甲苯110.63溶于水,与甲醇、乙醇、氯仿、丙酮、乙醚、冰醋酸、苯等有机溶剂混溶不低毒类,麻醉作用苯80.10难溶于水,与甘油、乙二醇、乙醇、氯仿、乙醚、、四氯化碳、二硫化碳、丙酮、甲苯、二甲苯、冰醋酸、脂肪烃等大多有机物混溶强烈毒性三氯乙酸197.5℃溶于水、乙醇、乙醚属低毒类[~85991~]

  • 【分享】加拿大非政府组织就减少儿童毒素暴露提出建议

    近日,加拿大健康和环境专家发布了一份关于如何减少儿童对于户外以及室内毒性物质暴露的建议报告,其中包括五项行动建议。该报告来自11个与健康和环境有关的组织,统称为加拿大儿童健康和环境合作伙伴(CPCHE)。这五项建议包括:•控制室内灰尘;•使用低毒、无添加香料的清洁用品;•让儿童或孕妇远离建筑整修项目;•避免使用某些塑料食品容器;•避免食用重金属污染鱼类。

  • 【资料】化学品毒性鉴定技术规范

    化学品毒性鉴定技术规范目 录一、总则………………………………………………………………………………3二、试验方法(一)第一阶段试验…………………………………………………………………151、急性吸入毒性试验 ……………………………………………………………162、急性经皮毒性试验……………………………………………………………203、急性经口毒性试验 ……………………………………………………………234、急性眼刺激性/腐蚀性试验……………………………………………………265、皮肤刺激性/腐蚀性试验………………………………………………………326、皮肤变态反应试验(皮肤致敏试验)………………………………………36(二)第二阶段试验………………………………………………………………541、鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验(Ames试验)………………………………552、体外哺乳动物细胞染色体畸变试验…………………………………………623、体内哺乳动物骨髓细胞染色体畸变试验……………………………………684、体内哺乳动物骨髓嗜多染红细胞微核试验…………………………………755、哺乳动物精原细胞/初级精母细胞染色体畸变试验,或…………………79精子畸形试验…………………………………………………………………876、啮齿类动物显性致死试验……………………………………………………907、免疫毒性评价试验方法………………………………………………………958、亚急性吸入(14/28天)毒性试验…………………………………………1049、亚急性经皮(21/28天)毒性试验…………………………………………11010、亚急性经口(28天)毒性试验……………………………………………115(三)第三阶段试验………………………………………………………………1211、亚慢性吸入毒性试验…………………………………………………………1222、亚慢性经皮毒性试验…………………………………………………………1263、亚慢性经口毒性试验…………………………………………………………1304、致畸试验………………………………………………………………………1365、两代繁殖毒性试验……………………………………………………………1426、迟发性神经毒性试验…………………………………………………………147(四)第四阶段试验………………………………………………………………1531、慢性吸入毒性试验……………………………………………………………1542、慢性经皮毒性试验……………………………………………………………1603、慢性经口毒性试验……………………………………………………………1664、致癌试验,或…………………………………………………………………172慢性毒性/致癌性合并试验 ………………………………………………1805、毒物代谢动力学试验 ………………………………………………………1896、接触人群调查与观察(参考国内外有关专著或教科书)(五)参考试验……………………………………………………………………1961、皮肤变态反应试验-局部淋巴结法…………………………………………1972、大肠杆菌回复突变试验………………………………………………………2023、酵母菌基因突变试验………………………………………………………2104、体外哺乳动物细胞正向基因突变试验……………………………………2145、果蝇伴性隐性致死试验………………………………………………………2206、枯草杆菌基因重组试验………………………………………………………2247、体外哺乳动物细胞程序外DNA合成(UDS)试验……………………………2328、体内哺乳动物外周血细胞微核试验…………………………………………2389、体外哺乳动物姊妹染色单体交换(SCE)试验………………………………24410、体内哺乳动物骨髓细胞姊妹染色体交换(SCE)试验……………………25011、繁殖/生长发育毒性筛选试验………………………………………………25612、亚急性毒性合并繁殖/发育毒性筛选试验…………………………………26213、一代繁殖试验………………………………………………………………26914、神经毒性筛选组合试验……………………………………………………274[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=53491]点击下载[/url]

  • 今日分享内容:土壤污染的健康风险暴露途径有哪些?

    [font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染的健康风险暴露途径可分为直接和间接两类。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]当人们呼吸时,不小心吸入污染的土壤尘及土壤中的挥发性有机污染物;当人们接触污染土壤时,污染物被皮肤吸收或通过误食土壤的方式进入人体。这些都属于直接途径。[/size][/font][font=仿宋_GB2312][size=21px]土壤污染物在植物体中积累,并通过食物链进入到人体内;农药等有毒化学物质污染的土壤,经过雨水的冲刷和携带,进入到饮用水体中,人们喝了这种水就会中毒。这些属于间接途径。[/size][/font]

  • 【转帖】常用有机物的毒性以及处理

    1.甲烷理化性质】 甲烷(methane,CH4)为无色、无臭、易燃气体。分子量16.04,沸点-161.49℃,蒸气密度0.55g/L,饱和空气浓度100%,爆炸极限4.9%~16%,水中溶解度极小为0.0024g%(20℃)。 甲烷由于C-H键比较牢固,具有极大的化学稳定性,不与酸、碱、氧化剂、还原剂起作用。但甲烷中的氢原子可被卤素取代而生成卤代烷烃。【职业接触】 甲烷是油田气、天然气和沼气的主要成分,也存在于煤矿废气内。作为原料主要用于制造乙炔、氢气、合成氨、炭黑、硝基甲烷、二硫化碳、一氯甲烷、二氯甲烷、三氯甲烷、四氯化碳和氢氰酸等,并可直接用作燃料。在生产和使用过程中均有机会接触。【毒性】 甲烷对人基本无毒,只有在极高浓度时成为单纯性窒息剂。甲烷浓度增加能置换空气而致缺氧。87%的浓度使小鼠窒息,90%使致呼吸停止。80%甲烷和20%氧的混合气体可引起人头痛。当空气中甲烷达25%~30%时,人出现窒息前症状,头晕、呼吸增快、脉速、乏力、注意力不集中、共济失调、精细动作障碍,甚至窒息。煤矿的“瓦斯爆炸”是甲烷的最大危害。有人报告58名甲烷中毒患者均有中毒性脑病,以全身电流计和心电图测定脑循环容量,发现容量减少26.1%。皮肤接触液化气可引起冻伤。【防治】 甲烷中毒者应立即脱离现场,解开上衣及腰带,注意保温,对症治疗,间歇性吸氧,控制抽搐。心跳、呼吸停止时应立即进行复苏。禁用抑制呼吸的药物如吗啡、巴比妥类等。 接触甲烷的生产环境,特别是矿井中,要注意通风,使甲烷浓度在安全限值以下。建立瓦斯检查制度,甲烷浓度达到2%时,工作人员应迅速撤离现场。2.乙烷【理化性质】 乙烷(ethane,C2H6) 为无色、无臭气体。易燃。分子量30.069,沸点-88.63℃,闪点-135℃,爆炸极限为3.2%~12.45%,蒸气密度1.04g/L。【职业接触】 乙烷主要用于制造乙烯及氯乙烷、溴乙烷等卤代烃,也可用作冷冻剂和燃料。它存在于油田气、天然气、炼厂气和焦炉气中。生产和使用过程中均有机会接触。【毒性】 乙烷浓度在50%以下时,无任何毒作用,高浓度时,由于能置换空气而致缺氧,引起单纯性窒息。 豚鼠接触乙烷浓度2.2%~5.5%,2h,表现轻度呼吸不规则,但停止接触可迅速恢复。15%~19%的乙烷与氧气混合时,为心脏致敏剂。 空气中浓度大于6%时,人可出现眩晕轻度恶心轻度麻醉和惊厥等缺氧症状。3.丙烷【理化性质】 丙烷(propane,C3H8)常温下为无色、无臭气体。易燃、易爆。化学性质稳定。分子量40.09,熔点-187.7℃,沸点-42.17℃,蒸气密度1.52g/L,爆炸极限为2.1%~9.5%,在650℃时分解为乙烯和乙烷.【职业接触】 丙烷主要存在于油田气、天然气、炼厂气中。用于制造乙烯、丙烯、含氧化合物和低级硝基烷。在生产或使用过程中均有机会接触。【毒性】 丙烷属微毒类,为单纯麻醉剂,对眼和皮肤无刺激,直接接触可致冻伤。 1.急性毒性 当丙烷浓度〈3600mg/m3时无明显作用。1%浓度使狗血液动力学改变,3.3%时可降低心肌收缩力,致使平均主动脉压心搏出量减少,肺血管阻力增加。对猴,10%浓度对心肌产生影响,20%时加重,且出现呼吸抑制。大鼠和小鼠吸入混合气体(丙烷占50.15%,乙烷占19.3%,丙烯占15.1%)50g/m3,均无中毒症状 5~65g/m3时条件反射异常 110~126g/m3时,轻度麻醉 达到400~500g/m3时,表现为麻醉状态,部分动物出现深度麻醉,但均无死亡。 人在1%浓度下无影响,10%可出现轻度头晕,但无刺激症状。 2.慢性毒性 每日暴露于丙烷为主的混合气8.5~12.16g/m3,2h,连续6个月,动物除体重略低于对照组外,一般情况尚好,浮游试验时间缩短,神经活动早期2个月以抑制为主,后以兴奋为主。体温调节有轻度改变,早期低,后趋正常。血红蛋白轻度减少,脱离接触后可以恢复。组织学仅有轻微变化,表现为肺少量出血,肝肾有不明显的蛋白变性。

  • 【分享】欧盟食品安全局发布2007-2009年食品中丙烯酰胺监测和暴露评估报告

    2011年4月20日,欧盟食品安全局发布了2007-2009年间食品中丙烯酰胺含量水平监测评估报告。报告对不同年龄段人群丙烯酰胺的摄入水平进行了暴露评估,同时调查了欧洲消费者饮食中丙烯酰胺的主要摄入来源。 丙烯酰胺是淀粉类食物在高温烹调过程中(包括油炸、焙烤和烧烤等)产生的一种典型化学物质。2005年EFSA的一份公报指出丙烯酰胺对人体健康具有潜在威胁,目前已知其具有致癌性和遗传毒性的(对细胞遗传物质造成损伤)。2007年欧盟委员会的一份提议要求各成员国每年对丙烯酰胺的含量水平进行监测,并将数据提交EFSA进行评估,以便编撰年度报告。

  • 【原创大赛】方便面中有机磷酸酯的赋存及人体暴露风险

    【原创大赛】方便面中有机磷酸酯的赋存及人体暴露风险

    [align=center][b]方便面中有机磷酸酯的赋存及人体暴露风险[/b][/align][b]摘要:[/b]有机磷酸酯(Organophosphate esters, OPEs)在全球环境中被广泛检出,近年来受到了环境科学家的关注。目前已有一些关于食品中OPEs污染的研究,表明食品可能被其污染并成为人类暴露的重要来源。然而,作为深受消费者喜爱的快消食品方便面中的有机磷酸酯赋存研究极为缺乏。本研究对采集于中国北京市8种市售方便面(TY, KSF, NJC, JML, NX, XHX, CDK, HF)中12种OPEs的残留水平进行了分析。12种OPEs单体中,有8种单体在方便面中检出,∑8OPEs 浓度范围为1.28-99.3ng/g dw。TY中总OPEs残留水平最高。成人和青少年通过摄入方便面所致∑8OPEs的每日预计摄入量分别为2.67和7.53 ng/kg bw/day。TY是不同方便面中总OPEs暴露量的主要贡献者。初步暴露评估表明,目前通过方便面摄入的OPEs所致的慢性疾病危险商数在10-6-10-3范围内,处于低风险水平。此外,OPEs的危险指数表明,青少年(3.04×10-3)的风险高于成人(1.08×10-3)。[b]关键词:[/b]有机磷酸酯;方便面;每日预计摄入量;危险商数;危害指数有机磷酸酯(OPEs)是一组人工合成的磷酸衍生物,其作为阻燃剂、增塑剂、消泡剂、液压油、油漆和地板抛光剂等中的添加剂已使用了几十年。近年来,传统型溴代阻燃剂多溴二苯醚和六溴环十二烷因为具有持久性、生物富集性和生物毒性而相继禁用,OPEs的产量和使用量逐年增加。OPEs作为添加剂掺合到使用的材料中,其与材料之间没有稳定的化学键合作用,因此会通过磨损、泄露和挥发等方式缓慢的释放到周边环境中。目前,OPEs在空气、灰尘、水和沉积物等环境介质,水生动物,陆生动物甚至是人体血液、母乳和尿液中均有检出,表明OPEs的污染已经无处不在。许多毒理学研究表明OPEs,如三(2-正丁氧乙基)磷酸酯(Tris(2-butoxyethyl) phosphate,TBEP),三(1-氯-2丙基)磷酸酯(Tris(2-chloroisopropyl) phosphate,TCPP),三(1,3-二氯-2丙基)磷酸酯(Tris(1,3-dichloro-2-propyl) phosphate,TDCPP),三乙基磷酸酯(TEP)和三甲苯基磷酸酯(Tri-cresyl Phosphate, TCrP)对鱼类,鸟类,啮齿动物和人类的胚胎发育,mRNA表达,甲状腺激素分泌,循环胆汁酸分泌以及神经系统具有毒副作用。此外,三(2-氯乙基)磷酸酯(Tris(2-chloroethyl) phosphate,TCEP)、TCPP、TDCPP、TBEP、三正丁基磷酸酯(Tributyl phosphate, TNBP)、三苯基磷酸酯(Triphenyl phosphate, TPHP)具有潜在的致癌性。因此,了解OPEs的人体暴露水平对于制定策略用以管控其潜在危害十分重要。空气吸入,皮肤接触灰尘和饮食摄入是OPEs暴露于人体的主要途径。 目前,已有一些研究报道了皮肤接触灰尘和吸入是OPEs暴露于人体的两个重要途径,然而OPEs的膳食暴露研究却十分有限。食品在生产、储存和加工期间可能被环境中无处不在的OPEs和存在于涉及食品加工的若干材料中的OPEs污染,从而成为人类暴露的重要来源。方便面是深受消费者喜爱的快消食品。我国作为方便面的生产及消费大国,2015年总消费量为404.3亿份,占全球41.4%,远高于其他国家。然而,关于方便面中有机磷酸酯的残留水平及暴露风险的研究仍未见报道。本研究对采集于北京市8种市售方便面(TY, KSF, NJC, JML, NX, XHX, CDK, HF)中12种OPEs的残留水平进行了分析,对OPEs的暴露水平和风险进行了评估。该结果可以初步了解居民通过方便面摄入OPEs的暴露状况。[b]1 实验部分1.1 仪器、试剂与材料[/b]高效液相色谱仪(Ultimate 3000, 美国Thermo公司),三重四级杆质谱仪(TSQ Quantiva, 美国Thermo公司),高速离心机(美国Sigma-Aldrich公司),低速离心机,氮吹浓缩仪(REACTI-THERM III#TS-18824, 美国Thermo公司),分析天平(CP224S, 德国Sartorius公司)。[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Yp][color=#3333ff]LC-MS[/color][/url]级别溶剂甲醇和乙腈均购自于美国Fisher Scientific。HPLC级甲酸(Formic acid)购自中国DiKMA公司。分散固相萃取填料氨丙基硅胶(PSA)和十八烷基硅烷(C18)均购自美国Sigma-Aldrich公司。无水MgSO4和NaCl分别购自美国Sigma-Aldrich公司和中国医药集团有限公司,二者使用前置于马弗炉中450℃烘烤8h以去除可能残留的有机物。OPEs标准品,三甲基磷酸酯(Trimethyl phosphate, TMP, 纯度95%)和三异丁基磷酸酯(Triisobutyl phosphate, TiBP, 纯度95%)分别购自美国AccuStandard公司和中国J&K Scientific公司。 纯度为98%的标准品TEP、TCEP、TCPP、TPHP、TDCPP和TNBP均购自美国Cambridge Isotope Laboratories。TBEP、TCrP、2-乙基己基二苯基磷酸酯(2-Ethylhexyl diphenyl phosphate, EHDPP)和磷酸三辛酯(Tris(2-ethylhexyl) phosphate, TEHP)标准品纯度大于98%,均购自于美国Wellington Laboratories。OPEs同位素标准品,包括TEP-d15、TCEP-d12、TCPP-d18、TDCPP-d18、TPHP-d15和TNBP-d27 均购自于美国Cambridge Isotope Laboratories。TEHP-d51(纯度100%)购自于加拿大Toronto Research Chemicals公司。[b]1.2 样品及前处理[/b]8种不同品牌的方便面样品采集自北京市区超市。使用粉碎机将面饼充分粉碎后,准确称取1g样品加入到15mL Corning离心管中,然后加入7种氘代OPE作为内标(1ng)并老化过夜。之后,加入5 mL含0.5%甲酸的乙腈溶液并涡旋1-2min至其完全混合。使用超声萃取10min,之后在4000 r/min下离心并收集上清液。提取步骤以上述相同步骤重复两次,并将提取溶液合并。合并提取液使用高纯氮气在柔和气流下浓缩至2mL。然后加入400 mg MgSO4和100 mg NaCl并涡旋1min,在4000 r/min下离心5min。将上清液小心转移至干净的Corning 离心管中,加入300 mg MgSO4和100 mg PSA以进一步去除杂质。同上,涡旋、离心、收集上清液。然后用高纯氮气以柔和气流下吹干,然后复溶至1 mL甲醇,保存于冰箱中(4℃)。进样前,在12000 r/min下离心5min,取上清液上机分析,进样量为10μL。[b]1.3 仪器分析[/b]OPEs的分析使用HP[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Yp][color=#3333ff]LC-MS[/color][/url]/MS系统。液相分离色谱柱为SunFire C18柱(4.6mm×150mm×3.5μm, Waters),柱温为40℃。采用二元流动相(A:超纯水,B:甲醇,二者均含0.1%的甲酸)进行梯度洗脱,流速为1mL/min,梯度洗脱程序为:0min (10%B),2min (10%B),5.5min (65%B),9.5min(80%B),11.5min(100%B),15min(100%B),16min(10%B),20min(10%B)。OPEs的保留时间见表1。三重四级杆质谱使用电喷雾离子源并以正离子模式运行。电喷雾电压为3.5千伏,喷雾锥和离子传输管温度均为350℃。氩气和氮气分别充当碰撞气和脱溶剂气。质谱数据采集模式为选择反应离子监测(selected reaction monitoring, SRM),每种OPEs分析物的SRM参数,包括定量/定性离子对、碰撞能等列于表1。[b]1.4 质量控制[/b]每批实际样品处理中均加入程序空白,以监测实验过程中可能存在的污染,详细数据列于表1。对于程序空白中检出的OPEs单体,以其平均浓度加上3倍标准偏差计算化合物的方法检出限(MDL)。对于程序空白中未检出的OPEs单体,以仪器检出限(IDL,3倍信噪比计算而得)代替方法检出限。本文中OPEs的方法检出限范围为:0.002-0.19ng/g,详细数据见表1。本文使用7种OPEs氘代同位素标准品作为内标,配制了内标标准曲线,线性范围为:0.1-100ng/mL,0.998 JML(2.59 ng/g dw) CDK(2.31 ng/g dw) XHX(1.43 ng/g dw) NX(1.39 ng/g dw) HF(1.28 ng/g dw)。JML、XHX、NX和HF中均以TEP和TCPP为主要单体,二者对于∑8OPEs的贡献率范围为67.6%-86.7%(77.9%,均值)。NJC中主要的OPE单体为TCrP、TPHP、TCPP和TDCPP,总贡献为89.4%,而CDK中主要的OPE单体为EHDPP、TCEP和TCPP,总贡献为73.6%。不同方便面中OPEs浓度和单体组成差异性可能与其使用的原材料、生产工艺以及包装材料差异有关。尽管不同方便面中每种OPE单体对于∑8OPEs的相对贡献率不同,但8种方便面总体上以TEP, TCEP和TCPP为主要单体,其贡献总和为78.4%(见图3),表明这三种OPE单体在方便面的生产加工或者包装中有相似的来源。[align=center][img=,690,391]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/08/201908312016446825_2789_2823651_3.jpg!w690x391.jpg[/img][/align][align=center][img=,592,384]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/08/201908312018367142_8877_2823651_3.jpg!w592x384.jpg[/img][/align][align=center][img=,562,380]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/08/201908312021278938_1636_2823651_3.jpg!w562x380.jpg[/img][/align][align=center][img=,549,389]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/08/201908312021462572_4041_2823651_3.jpg!w549x389.jpg[/img][/align][align=left][b]2.2 OPEs暴露量及其风险评估[/b][/align]表2给出了成人和青少年的OPEs膳食摄入量。成人总OPEs的平均EDIs值为2.67 ng/kg bw/day,低于青少年总OPEs的平均EDIs值(7.53 ng/kg bw/day)。TCEP和TEP是OPEs中暴露剂量最高的两种单体,二者暴露剂量之和约占总OPEs暴露剂量的93%。成人TCEP和TEP的平均EDIs值分别为2.13和0.35 ng/kg bw/day,低于青少年中TCEP和TEP的平均EDIs值(6.01和0.99)。方便面中赋存的OPEs通过膳食暴露于人体可能对健康产生危害,因此对每种OPEs单体暴露风险(HQ)及∑[sub]8[/sub]OPEs的暴露风险(HI)进行了评估,结果见表2。成人因方便面膳食摄入所致∑[sub]8[/sub]OPEs的暴露风险(HI)值为1.08×10[sup]-3[/sup]小于儿童HI 值3.04×10[sup]-3[/sup],二者因膳食方便面暴露于OPEs所致的暴露风险较低(HI1)。就每种OPEs单体而言,成人和儿童因方便面膳食摄入所致TCEP的暴露风险(HQ)值最高,分别为9.68×10[sup]-4[/sup]和2.73×10[sup]-3[/sup]。值得注意的是,本文仅评估了居民通过摄入方便面暴露于OPEs的健康风险,没有进行广泛的食品调查,因此居民通过饮食摄入暴露于OPEs的健康风险可能被低估;并且儿童和青少年作为易感人群,在未来OPEs的膳食暴露研究中更值得关注。[align=center][img=,690,391]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/08/201908312026331842_336_2823651_3.jpg!w690x391.jpg[/img][/align][align=left][b]3 结语[/b]在本研究中,12种OPEs单体中有8种单体在方便面中检出,∑8OPEs 浓度范围为1.28-99.3ng/g dw。TY中总OPEs残留水平最高。本研究的结果表明,通过摄入方便面是OPEs暴露于我国人体的一种重要途径;青少年作为易感人群,可能具有更高的暴露风险。此外,某些品牌中OPEs含量较高,为降低因长期摄入该品牌方便面带来的潜在健康风险,建议经常更换品牌进行消费。[/align][b]参考文献[/b]1. Wei, G. L. Li, D. Q. Zhuo, M. N. Liao, Y. S. Xie, Z. Y. Guo, T. L. Li, J. J. Zhang, S. Y. Liang, Z. Q. Organophosphorus flame retardants and plasticizers: sources, occurrence, toxicity and human exposure. Environ Pollut. 2015, 196, 29-46.2. Greaves, A. K. Letcher, R. J. A Review of Organophosphate Esters in the Environment from Biological Effects to Distribution and Fate. Bulletin of environmental contamination and toxicology. 2017, 98(1), 2-7.3. Greaves, A. K. Letcher, R. J. Comparative body compartment composition and in ovo transfer of organophosphate flame retardants in North American Great Lakes herring gulls. Environmental science & technology. 2014, 48(14), 7942-7950.4. Li, J. Xie, Z. Mi, W. Lai, S. Tian, C. Emeis, K. C. Ebinghaus, R. Organophosphate Esters in Air, Snow, and Seawater in the North Atlantic and the Arctic. Environmental science & technology. 2017, 51(12), 6887-6896.5. Salamova, A. Hermanson, M. H. Hites, R. A. Organophosphate and halogenated flame retardants in atmospheric particles from a European Arctic site. Environmental science & technology. 2014, 48(11), 6133-6140.6. He, C. Wang, X. Tang, S. Thai, P. Li, Z. Baduel, C. Mueller, J. F. Concentrations of Organophosphate Esters and Their Specific Metabolites in Food in Southeast Queensland, Australia: Is Dietary Exposure an Important Pathway of Organophosphate Esters and Their Metabolites? Environmental science & technology. 2018, 52(21), 12765-12773.7. 郭齐雅, 于冬梅, 赵丽云, 等. 2010-2012年中国6岁及以上居民方便面消费状况.卫生研究, 2018, 47(5), 700-704.8. Zhang, X. Zou, W. Mu, L. Chen, Y. Ren, C. Hu, X. Zhou, Q. Rice ingestion is a major pathway for human exposure to organophosphate flame retardants (OPFRs) in China. Journal of hazardous materials. 2016, 318, 686-693.9. Guo, X. Mu, T. Xian, Y. Luo, D. Wang, C. Ultraperformance liquid chromatography tandem mass spectrometry for the rapid simultaneous analysis of nine organophosphate esters in milk powder. Food chemistry. 2016, 196, 673-681.

  • 了解一下甲醇和乙腈的毒性,选择流动相你首选哪个?

    乙腈acetonitrile,ethanenitrile,CH3CN)亦称甲基腈,methyl cyanide,分子量41.05,熔点(-43±2)℃,沸点81.6℃,常温常压下为无色液体,密度0.7768g/cm3,25/4℃,带芳香气味,但久闻则可致嗅觉疲劳而不易感知其存在。易挥发,24℃时,蒸气压为11.53kPa,蒸气密度1.42g/L;在空气中的饱和浓度为9.6%,20℃,101.31kPa,饱和空气密度为1.04g/L,溶于水,亦易与乙醇、乙醚、丙酮、氯仿、四氯化碳、氯乙烯等混溶,水溶液不稳定,可水解为醋酸和氨;乙腈受热则可释出HCN。 侵入途径吸入、食入、经皮吸收。 健康危害乙腈急性中毒发病较氢氰酸慢可有数小时 潜伏期。主要症状为衰弱、无力、面色灰白、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、胸痛严重者呼吸及循环系统紊乱呼吸浅、慢而不规则血压下降脉搏细而慢体温下降阵发性抽搐昏迷。可有尿频、蛋白尿等。甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物 ; Methanol; Methyl alcohol;Carbinol;Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS 67-56-1理化性质无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式 C-H4-O。分子量32.04。相对密度0.792(20/4℃)。熔点-97.8℃。沸点64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 636.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。侵入途径 主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。推测人吸入空气中甲醇浓度 39.365.5g/m^3, 3060 分钟,可致中毒。人口服510ml, 可致严重中毒; 一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达 124164ml,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用易引起视神经萎缩 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统抑制糖的需氧分解造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。DLH: +6000 ppm

  • 【分享】苯类溶剂的毒性

    虽然二甲苯的慢性毒作用比苯和甲苯弱,但工业用二甲苯中含有6%~10%的乙苯、硫酚、苯等混杂的物质,其危害仍不容忽视。例如,杀虫剂速扑杀40%EC(有效成分为杀扑磷,methidathion)采用约50%的二甲苯作为溶剂,已测得含有少量的苯。一般来说,芳香烃的毒性很大,其中以苯对中枢神经和血液的作用最强。苯的低浓度慢性中毒远比一次性吸入高浓度的损害大。苯的主要代谢物为酚类,它对骨髓有强烈的毒性。长期的低浓度慢性中毒,作用于造血组织系统,会造成血像的改变,例如,红、白细胞减少,血小板减少,严重的会因造血功能完全被破坏而导致致命的粒性白细胞消失症或出血l生白血病。当然苯还会对心脏、肝脏、肾脏造成损害。由此可见工业用二甲苯中所含的少量苯,虽然不易造成急性中毒,但其慢性毒性仍不容忽视。 二甲苯的烷基侧链甲基被氧化主要产生毒性较低的代谢产物—— 甲基苯甲酸。虽然至今尚无关于其存在“类苯效应”的确凿证据报告,但是二甲苯也可像苯一样产生酚类的代谢物,区别在于所产生的量较小,但也不可忽视。 二甲苯也会造成血像的变化,例如,红、白细胞减少,血小板减少,血红蛋白降低,以及骨髓细胞的变化,只是动物的慢性伤害反应远较苯或甲苯轻。另外,它同样会对心脏、肾、肝、骨髓造成伤害。 综上所述,不论是从混二甲苯中含有少量苯的角度考虑,还是从二甲苯自身的慢性毒作用评价,它对于人类和环境都是一种存在潜在风险的物质 。 早在1987年,二甲苯已被美国国家环保局(USEPA)确定为有毒物质,并不再批准登记含有二甲苯的农药制剂。令人痛心的是,有机溶剂本身又是很宝贵的石油产品。当国际石油价格从几美元涨30美元时,二甲苯卖到5-7000人民币/吨,撒到田里实在可惜。因此一些专家呼吁:中国农药行业应该尽快把二甲苯的使用量从20万吨降到10万吨、5万吨,乃至更少。尽快减少二甲苯等有机溶剂的用量,对企业来说是成本问题,对社会来说是环境问题 。

  • [资料]甲醇的毒性

    甲醇 甲醇 木醇 木酒精 甲基氢氧化物 Methanol Methyl alcohol Carbinol Wood alcohol Wood spirit Methyl hydroxide CAS: 67-56-1理化性质:无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式 C-H4-O。分子量32.04。相对密度0.792(20/4℃)。熔点-97.8℃。沸点64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6~36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。 侵入途径 主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。毒理学简介 人(男性)经口LDL 6422mg/kg TDL 3429mg/kg。女性经口TDL4mg/kg 。另有报道,人类经口LDLo:428mg/kg,143mg/kg不等;吸入TCL 86000mg/m3 ,300ppm不等。 大鼠经口LD50: 5628mg/kg 吸入LC50: 64000ppm/4H 。小鼠经口LD50: 7300mg/kg 吸入 LCL50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。 未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3~65.5g/m^3, 30~60 分钟,可致中毒。人口服5~10ml, 可致严重中毒 一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达 124~164ml,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩, 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。 临床表现 急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1~72小时, 也有96小时的 口服中毒多为8~36小时 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。 临床特点 刺激症状:吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状:患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状:最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒:二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。 消化系统及其他症状:患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。处理 患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1%碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法:中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为: ①血液甲醇15.6mmol/L 或甲酸4.34mmol/L ②严重代谢性酸中毒 ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排出。用10%葡萄糖液配成 5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒:根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。支持和对症治疗:根据病情积极防治脑水肿,降低颅内压,改善眼底血循环, 防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量B族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒, 在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。 标准 车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m^3 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3 危规: GB 3.2 类 32058。原铁规: 一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。 IMDG CODE 3087页,3类。副危险 6.1 类。

  • 实验室安全知识之吸入刺激性或有毒气体

    『实验室安全知识』吸入刺激性或有毒气体:吸入氯气、氯化氢气体时,可吸入少量酒精和乙醚的混合蒸气使之解毒。吸入硫化氢或一氧化碳气体而感不适时,应立即到室外呼吸新鲜空气。但应注意氯气、溴中毒不可进行人工呼吸,一氧化碳中毒不可施用兴奋剂。

  • 美国职业安全和卫生研究所制定丁二酮、2,3-戊二酮的职业暴露限量

    根据IFRA内部通讯,美国职业安全和卫生研究所(NIOSH)发布《丁二酮和2,3-戊二酮职业暴露的推荐性标准(草稿)》,制定这两种香料的建议(职业暴露)限量。 丁二酮(CAS 431-03-8)和2,3-戊二酮(CAS 600-14-6)主要用于食用香料行业,也有少量用于日用香料的生产。根据2008年的调查,二者在日用香料行业的使用量分别为12438公斤和2813公斤,因此IFRA认为日用香料行业有必要就这个标准(草稿)进行交流。 在标准(草稿)中,NOISH建议,每周工作时间40小时,丁二酮的浓度应在5ppb以下;同时建议丁二酮15分钟的短时间暴露限值(STEL)为25ppb。对于2,3-戊二酮,NOISH建议每周工作时间40小时,其浓度应在9.3ppb以下,15分钟的短时间暴露限值(STEL)为31ppb。 NOISH还提到丁二酮的替代品,由于结构类似,具有相似毒性,因此也需要考虑这些物质的暴露情况,以及通过合理控制能够达到的最低浓度。 尽管NOISH的建议限量不属于法规要求,但是美国职业安全和卫生管理局在制定这两个物质的允许暴露限量(PELs)时,很大程度上会借鉴NOISH的建议限量,而PELs则属于OSHA的强制性法规要求。

  • 【资料】熊猫收集--TVOC暴露与健康效应的剂量反应关系

    【资料】熊猫收集--TVOC暴露与健康效应的剂量反应关系

    过去,当人类的生物排出物被认为是非工业建筑物室内空气的主要污染物时,用CO2作为室内空[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/bp][color=#3333ff]气质[/color][/url]量(IAQ)的指示剂。随着化学品和各种装饰材料的广泛使用,室内其它污染物尤其是挥发性有机化合物(VOCS)的种类不断增加。因此提出用总挥发性有机物(TVOC)作为室内空[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/bp][color=#3333ff]气质[/color][/url]量(IAQ)的指示剂,来评价暴露VOC产生的健康和不舒适效应。 VOC确定的和怀疑的危害主要包括五个方面:嗅味不舒适(确定);感觉性刺激(确定);局部组织炎症反应(怀疑);过敏反应(怀疑);神经毒性作用(怀疑)。 [img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2008/08/200808151938_104292_1604460_3.jpg[/img]

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