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大小鼠行走障碍分析仪

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  • 【原创大赛】姜黄素对β-淀粉样蛋白致小鼠空间学习记忆障碍的改善作用

    【原创大赛】姜黄素对β-淀粉样蛋白致小鼠空间学习记忆障碍的改善作用

    姜黄素对β-淀粉样蛋白致小鼠空间学习记忆障碍的改善作用阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种常见的慢性进行性精神功能衰退性疾病。近年来，研究发现AD患者大脑中的主要成分β-淀粉样蛋白（Aβ）明显增多，Aβ可能是该病发病机制的起始因素和关键环节。 姜黄素为二苯庚烷类化合物具有较明显的抗炎、抗菌、降血脂、抗老年痴呆，但其是否可以对抗Aβ引起的神经毒性未见报道。本文通过研究其对Aβ引起的记忆障碍模型小鼠的保护作用]，为临床可能应用姜黄素治疗老年性痴呆症提供依据。 本题为探讨姜黄素对β[font=Times New Roman]-[font=宋体]淀粉样蛋白[font=Times New Roman]25-35[font=宋体]致小鼠空间学习记忆障碍的改善作用。方法采用侧脑室一次性注射[font=Times New Roman]β-[font=宋体]淀粉样蛋白4μl[font=宋体]导致小鼠空间学习记忆障碍模型，采用隐藏平台获得实验和空间搜索实验，观察姜黄素[font=Times New Roman]J（5、2、1 mg·kg-1[font=宋体]）对空间学习记忆障碍模型小鼠的保护作用。结果显示姜黄素各个剂量组均能明显改善β-淀粉样蛋白致小鼠空间学习记忆障碍，能明显缩短寻找站台潜伏期和游泳路径。材料与方法1 材料与仪器1.1 [font=楷体_GB2312]动物 雄性昆明种小鼠，上海实验动物中心提供。1.2 药品和试剂[font='Times

  • 【分享】医疗废物非焚烧处理技术应用障碍分析及对策探讨

    摘要：结合国际医疗废物非焚烧处置技术应用现状，就中国目前非焚烧处理技术的应用背景及中国医疗废物非焚烧处理技术应用现状，对非焚烧处理技术在中国的应用所存在的障碍进行了分析，并提出了相应的对策与措施。[img]http://bbs.instrument.com.cn/images/affix.gif[/img][url=http://bbs.instrument.com.cn/download.asp?ID=194581]医疗废物非焚烧处理技术应用障碍分析及对策探讨.doc[/url]

  • 【转帖】研究发现怀孕母鼠受尼古丁侵害易致子鼠认知障碍

    美国一项最新研究发现，如果母鼠在怀孕期间受到尼古丁侵害，母鼠和子鼠的大脑海马区都会受到损伤，导致子鼠认知障碍。亚拉巴马大学研究人员在实验中让怀孕母鼠接触尼古丁，然后观察母鼠的大脑。结果发现，母鼠大脑海马区产生的成体干细胞明显减少，这导致成体干细胞分化产生的新细胞数量减少，不能及时为海马区神经通路补充新细胞。大脑海马区是对学习和记忆至关重要的大脑区域。研究人员解释说，一旦母鼠大脑海马区的神经通路受到影响，其后代大脑海马区内的神经突触可塑性便会发生变化，从而导致子鼠认知能力下降。这项实验的结果或许可以解释，为何孕期吸烟的母亲生下的孩子更容易出现多动症等儿童行为障碍。

  • 桃核承气汤激活Nrf2抑制铁死亡改善脓毒症所致心功能障碍

    [size=14px] [/size] [size=14px]脓毒症诱发的心功能障碍（SICD）是脓毒症的一种严重并发症，铁死亡与脓毒症引起的心功能障碍相关。铁死亡诱导剂RSL3直接靶向GPX4并触发铁死亡，铁螯合剂已被证明可有效抑制铁死亡，从而提供对SICD的保护。桃核承气汤（THCQD）是一种经典的中药配方，具有多种有益的药理作用，然而THCQD对SICD治疗的潜在影响尚不清楚。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]1、THCQD对clp诱导的小鼠心功能障碍有保护作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]作者首先构建了CLP（盲肠结扎和穿刺）诱导的脓毒症模型，发现THCQD治疗组存活率更高，接着采用超声心动图评价小鼠心功能，H&E染色评价病理损伤，ELSIA检测血清cTnT、CK-MB和LDH水平，均发现THCQD治疗改善脓毒症引起的心脏损伤。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图1 THCQD对clp诱导的小鼠心功能障碍有保护作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]2、THCQD抑制心肌铁死亡和全身炎症[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]铁死亡与氧化应激密切相关，在脓毒症的发展中起着至关重要的作用。作者发现THCQD治疗后心脏组织中ROS的生成减少，脂质过氧化减少，降低MDA含量，恢复GSH水平，降低CLP组中观察到的总铁离子和亚铁离子的升高，抑制TFR1的表达，促进GPX4的上调。此外，CLP组血清炎症因子水平升高，而THCQD降低炎症因子水平。结果表明THCQD通过抑制心肌铁死亡和抑制全身炎症，对脓毒症小鼠具有心脏保护作用。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图2 THCQD抑制心肌铁死亡和全身炎症[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]3、THCQD的成分分析及THCQD治疗SICD的关键靶点确定[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]接着作者对THCQD的成分进行了解析，通过HPLC-Q-Exactive-MC鉴定出THCQD的主要成分为有机酸类、黄酮类、三萜类、皂苷类和脂肪酸等72种化合物。通过网络药理学分析确定了49个靶点，PPI分析确定了关键靶点Nrf2。CETSA实验证实THCQD增强了实验样品中Nrf2蛋白的稳定性，表明Nrf2可能是THCQD保护SICD的主要靶点。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图3 THCQD的成分分析及THCQD治疗SICD的关键靶点确定[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]4、THCQD在体内激活Nrf2信号通路[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]为了评估Nrf2是否是THCQD的药理靶点，我们进行了体内实验。免疫荧光显示THCQD处理的脓毒症小鼠中观察到更强的Nrf2信号，Western blot分析显示与CLP组相比，THCQD处理的小鼠中Nrf2蛋白水平及其下游靶标NQO1和HO-1水平显著上调。结果表明THCQD减轻SICD的机制与Nrf2有关。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图4 THCQD在体内激活Nrf2信号通路[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]5、THCQD激活Nrf2减轻rsl3诱导的铁死亡[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]为了研究THCQD抗铁死亡的药理机制，作者分别用THCQD和不加THCQD治疗rsl3刺激的nrcm。发现THCQD显示出减少rsl3诱导的细胞死亡。THCQD组线粒体形态有明显改善，与铁死亡抑制剂fer1表现出相似的作用。此外，THCQD处理降低了RSL3刺激的nrcm中的ROS水平，降低了细胞内Fe2+含量，增加线粒体膜电位MMP水平。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图5 THCQD可体外减轻rsl3诱导的铁死亡[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]作者进一步检测了铁死亡标志物的蛋白表达和Nrf2信号通路。Western blot分析显示，与对照组相比，RSL3组TfR1表达显著上调，GPX4表达同时下调，而THCQD治疗导致TfR1下调，并伴有GPX4、Nrf2及其下游靶点HO-1和NQO1的上调。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图6 THCQD调节心肌细胞Nrf2信号通路[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]6、抑制Nrf2减轻THCQD对铁死亡的抑制作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]利用Nrf2抑制剂ML385发现，THCQD有效增强了RSL3诱导的NRCMs的细胞活力，而ML385处理后，保护作用部分减弱。此外，ML385减轻了MDA水平的下降，抵消了THCQD诱导的GSH水平的升高，同样，THCQD对细胞内ROS水平、Fe2+含量和MMP的抑制作用被ML385逆转，相关蛋白（TfR1蛋白，GPX4、Nrf2及其下游靶点）的变化被ML385处理逆转，表明Nrf2信号通路在介导THCQD对铁死亡的保护作用中起着重要作用。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图7 抑制Nrf2减轻THCQD对铁死亡的抑制作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]7、Nrf2缺乏抑制THCQD对SICD的保护作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]最后，作者利用Nrf2+/+和Nrf2+/-小鼠研究THCQD对SICD的保护作用与Nrf2的关系，发现在Nrf2+/-小鼠中，THCQD对心肌组织的保护作用减弱。同样，THCQD有效降低血清cTnT和CK-MB水平，以及激活GPX4蛋白表达的能力在Nrf2敲除后被逆转。这些结果验证了THCQD通过Nrf2对SICD发挥保护作用。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图8 Nrf2缺乏抑制THCQD对SICD的保护作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]总结[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]该研究证明了THCQD对脓毒症心肌保护作用，作为一种靶向Nrf2的配方，THCQD可减轻铁超载、氧化应激和炎症，从而为THCQD作为一种有前景的SICD治疗策略的药理潜力提供了有价值的见解。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px]暂无留言[/size]

  • 你吃的松仁会导致“味觉障碍”吗？？？

    欧盟食品饲料快速预警系统（RASFF）通报显示，我国输欧松仁屡遭通报，通报原因主要为松仁易致人体出现味觉障碍。 味觉障碍是指人体摄入食物或药物后，味觉功能丧失、味觉异常改变和味觉减退。当人体摄入劣质松仁后，味觉障碍极易出现。鉴于此，我国有关出口企业应该提高松仁的品质，避免产品再次受阻。 对于味觉障碍我是第一次听说，在国内的新闻报道中也没见过这样的词汇。不知道国内标准有没有对味觉障碍有着要求及限制？另外味觉障碍的标准是如何判定的？

  • 计量技术匮乏成合同能源管理一大障碍

    据中国节能协会节能服务产业委员会高级顾问王树茂介绍，节能计量检测技术匮乏是目前合同管理模式推进的一大障碍。有了健全的检测机构和先进的计量方法，就可以评价节能技术，评估企业能效和节能潜力，核查节能目标是否实现，节能服务公司与企业发生争执时也就可以为仲裁机构提供依据。　　国家发改委国际合作中心国际经济研究室王敬认为，节能计量工作是实现合同能源管理的基础工程，没有完善准确的计量器具配置和扎实有效的能源计量管理，就不可能为项目计算收益提供可靠数据。所以能否搞好节能计量是决定合同能源管理项目能否成功实施的一个重要条件。　　合同能源管理是节能公司通过与客户签订服务合同，为客户提供能源审计、项目设计、项目融资、设备采购、工程施工、设备安装调试、人员培训、节能量确认和保证等一整套的节能服务，并从客户进行节能改造后获得的节能效益中收回投资和取得利润的一种商业运行模式。其实质就是以减少的能源费用来支付节能项目全部成本的节能业务方式。不能准确计量节能效果，也就无法顺利达成合作。

  • 如何解决人为设置障碍问题？

    在釆购中经常有人设置障碍，商家互相竞争是难免的 ，可是如何防止和处理这些问题？是个不太好解决的，各位有什么好方法和建议，欢迊讨论。

  • 【看故事谈管理六十五】打破沟通的障碍

    打破沟通的障碍 　　我们以个性为中心来与人交往，但不可以以自私的心态去要求他人，这一点，应该随时警觉，因为交往的目的在于沟通。 　　不要以为你永远是正确的。生活中的法则在很多方面都不止一种。不能简单地归结为对与不对，那是学生的答案。关键要做出最佳的形势判断，客观地分析沟通的条件和现状。许多人在沟通时，盲目地坚持已见，结果把沟通搞得像一场概念争论，他只想赢得自私，把沟通置之不顾。这样，看法不同的人，在同一个观点上也许就噤若寒蝉，觉得受到了伤害，只好退缩进心灵，把沟通的门关上。他人会因此终身对他持有异议。要记住，观点不同，并非不正确，从他的角度看一看，也就可以明白。 　　在沟通之中，人们彼此观察着态度、行为、眼神，是为了作强弱判断。一个人若要使沟通顺利，就得在态度和行为上掌握分寸。 　　正确的态度。在心理状态上要和他人平起平坐，不要过高估计自己，也不要一味地抬举他人。既然，你和他人正在沟通，就要信任他的诚意和能力，相信他的智力水平不比自己低。哪怕面前坐着的是乞丐。你也应该明白，在他那一方面是有些东西你不具备的。 　　正确的行为，在沟通时，应该认真地倾听他人，这是每一本沟通技法书都必须倡议的最基本的一项原则。在倾听中了解他人，就等于为他人倾听你打下了良好基础。在相互倾听的行为中，力争求同存异，你会发现求同的同时，相异的观点常常不自觉地彼此融合，变成了相同点。

  • 小鼠读脑仪在美研制成功

    中国科技网讯 （记者何屹）据每日科学网站2月20日（北京时间）报道，斯坦福大学的科学家开发出一种系统，可以实时观察活鼠大脑活动情况，对研究诸如阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病的新治疗手段具有十分重要的作用。该研究发表在近期出版的《自然·神经科学》杂志上。 研究人员首先利用基因疗法令老鼠神经细胞表达绿色荧光蛋白，该蛋白对钙离子敏感。当神经元受到刺激时，细胞内充满钙离子，荧光蛋白被激活，整个细胞会发出明亮的绿色荧光，就像一朵灿烂的绿色小烟花在黑色背景下绽放。随后，研究人员在老鼠大脑负责空间和情景记忆的海马体上方植入一个微型显微镜，显微镜与相机芯片相连，并可将数字图片传送到电脑，在电脑屏幕上显示老鼠大脑活动的实时视频。 海马体对环境非常敏感，在不同的环境下会有不同的细胞响应。当老鼠在实验环境的某个特定区域挠墙时，刺激特定的神经元闪烁绿色荧光。当小鼠流窜到别的区域时，绿色荧光会从某个神经元褪色，转而刺激新的神经元细胞发光。科学家在掌握了小鼠行为和神经元之间的关联后，仅仅通过小鼠脑部荧光闪烁的混乱图景，就能够清楚地了解老鼠究竟位于何处。 该研究小组发现，小鼠神经元的刺激模式十分稳定，实验间隔时间长达一月之后，仍可保持不变。而观察相同的细胞对于了解脑部疾病非常重要。如果某一个特定的神经元在测试时发生功能障碍，表明正常神经元已经死亡或出现神经退化疾病。研究人员就可以利用某些实验性的治疗试剂进行治疗，然后在相同刺激条件下，确定神经元能否恢复功能。 目前这项技术尚不能应用于人类，但小鼠模型是研究人类神经退行性疾病新疗法的一个重要起点，该系统将成为临床前研究评估的一种非常有用的工具。目前研究人员已经成立了一个公司，生产和销售该设备。 总编辑圈点 一般所说的“读脑仪”，通常指对脑意识进行探测和显现的电子设备，譬如测谎仪就算一种读脑设备。但在本文的研究中，“读脑”是为了找出实验对象的行为和神经元之间的关联，再进行医学药理学的分析。与意识探测相同的是，关乎“脑”研究，人类都还只是接触到皮毛，不过，随着近几年新进展的不断出炉，无论是“倾听大脑的思想”，还是将小鼠模型应用于研究人类神经退行性疾病新疗法，相信只是时间问题。 《科技日报》（2013-02-21 一版）

  • 【分享】医药营销要突破的两大障碍

    对于医药招商企业，无不希望能够打造出属于自己的叫得响的品牌产品，然而这个梦想对于很多企业来说似乎还只是个梦想，其实要想打造出属于自己的大品牌也并非想象得那么难，只要企业克服了以下三大障碍即可。 　　障碍一：巧妇难为无米之炊 　　打造大产品，必须有能成为大产品的具体品种。品种是“大产品战略”天生的门槛。制药业的现实情况是：很多企业没有这样的优势品种，企业产品目录上全是大普药。企业自营，老板没信心；医药招商市场，代理商没信心。这种形势下，企业可以细分为两种策略。 　　其一，对实力有限的企业来说，踏踏实实谋生存，不做超出自身能力的事情。大产品战略需要的资源要求高，资金、策划、团队、渠道，缺一不可。如果品种没有竞争力，企业孤注一掷，把资源投入到大产品的打造上，可能是赔了夫人又折兵。大企业还有可能绝地反击，中小企业则损伤元气，危及企业的生存。 　　其二，对有一定资金积累的企业，当前的医药招商市场销售有比较好的回报。短期内没有“断炊”的顾虑，并已经具备市场开发和销售能力，此时可以考虑进行品种上的并购、买断。 　　障碍二：乱花渐欲迷人眼。 　　按照医药招商企业的标准衡量，好品种几个、十几个，不知道该打造哪一个好。结果是：企业盘子不小，独家品种、独家剂型、少数竞争厂家品种、品类未突出品种有不少，但产品全是千万级；或者是虽然有过亿元品种，但产品在细分领域都是从属地位或二流地位。企业没有自己的“火车头”型产品。

  • 如何看待资金筹措成为PM2.5监测展开最大障碍问题

    环保部：资金筹措成为PM2.5监测展开最大障碍刚看了这则新闻。其一，我基本难以相信这个障碍的问题。其二，Beta射线的在10万~15万之间。这还是国产尚未参与竞争的价格。如若，国产参与，估计资金还会低些。其三，还是应该设立国产仪表的试用评价项目，帮助那些真正做出合格产品的企业占领市场。

  • 48.10 5'-DFUR在小鼠结直肠癌模型内转化分析

    48.10 5'-DFUR在小鼠结直肠癌模型内转化分析

    【作者】 但操；【导师】 张继民； 【作者单位】 广州医学院， 外科学，【摘要】 研究背景:5’-脱氧氟尿苷（5’-deoxy-5-fluorouridine, 5’-DFUR）是临床治疗消化道恶性肿瘤的口服抗癌药物,为5-氟尿嘧啶（5-FU）的前体药物。其本身没有细胞毒作用,需要在细胞内经过胸苷磷酸化酶（thymidine phosphorylase,TP）转化为5-FU才能发挥抗肿瘤作用。已有文献报道乳腺癌和胃癌细胞可以表达TP活性,而大肠癌细胞是否表达TP则持论不同。我们在前期研究中发现大肠癌组织中TP活性主要由间质细胞中的巨噬细胞表达,而测定6株结肠癌细胞系也几乎没有TP蛋白表达。在癌细胞不表达TP的情况下5’-DFUR在结直肠癌组织中如何转化尚属疑问。我们前期体内实验对结肠癌小鼠动物模型应用化疗药物5’-DFUR进行治疗,结果发现与5-FU相比平均荷瘤生存期更长,平均瘤重轻,同期平均体重下降缓慢,提示5’-DFUR在小鼠结肠癌组织比正常组织中转化率高,抗癌选择性高。其原因可能是TP酶在癌组织中分布较正常组织多。前期体外实验把5’-DFUR加入培养基中同人血单核细胞一起培养24h,5’-DFUR对4种癌细胞的IC50明显下降,提示血液中单核细胞也可表达TP。由于尚未发现实验比较在癌组织和血液中TP含量,故两者TP的含量高低尚需要实验进一步证实。本实验应用高效液相色谱法（high performance liquid chromatography,HPLC）测定应用5’-DFUR后癌组织和血液中5-FU的转化情况,间接推断TP酶在癌组织和血液中分布差异,为进一步研究5’-DFUR在结直肠癌组织中转化及TP酶调控机制提供资料。实验材料:1、实验动物SPF级近交系BALB/c小鼠28只,6-8周龄,雄性,体重20.00±2.34g,购自广东省医学实验动物中心。2、肿瘤细胞株BALB/c小鼠结肠腺癌细胞株（CT26）,购自美国菌种保藏中心（American Type Culture Collection, ATCC）。3、实验药物5’-DFUR由Roche公司日本研究中心提供; 5-FU注射液,江苏南通精华制药有限公司生产（批号: 080607）;5-FU标准品购自Sigma有限公司提供（批号: 097K1352）。4、实验仪器岛津高效液相系统;色谱柱:Diamonsil C18柱（250mm×4.6mm,5μm）实验方法:1、小鼠结肠癌CT-26细胞株的培养10%胎牛血清1640培养基,含青霉素100×103 U/L和链霉素100 mg/L,37℃,5%CO2水浴恒温培养箱中培养,隔日换液,2-3天酶消化法传代。2、细胞悬液制备制备模型当天取指数生长期的细胞,用0.25%胰蛋白酶消化,机械吹打成细胞悬液,2 000r/min离心5 min,弃上清液,加适量生理盐水调整细胞浓度至1×107个/ml,以台盼蓝测定细胞活力在95%以上。3、结肠癌模型制作方法将体外培养的CT26细胞悬液0.2ml注入小鼠（BALB/c）背部皮下,约2周后基本可以形成肉眼可见的肿瘤隆起。4、动物分组及给药荷瘤小鼠28只随机分为4组:①5’-DFUR给药15分钟组;②5’-DFUR给药30分钟组;③5-FU给药15分钟组;④5-FU给药30分钟组。根据动物体重,5-FU用量0.020mg/g ,配制浓度为1.0 mg/ml。5’-DFUR用量0.038mg/g;配置浓度为2.0mg/ml。各组分别腹腔注射给药15分钟、30分钟后处死小鼠立即取血和瘤组织。5、标本处理小鼠眼眶动静脉取血0.5 ml后放置入37℃水浴30分钟,3200rpm离心5min,取上清液4℃保存。肿瘤组织用滤纸吸干血迹后称重,然后按0.5g组织与4 ml生理盐水（1:8）加入匀浆器匀浆5min, 3200rpm离心5min,取上清液4℃保存。6、制作血液和肿瘤组织的5-FU药物标准曲线取未给药小鼠血清7份,每份90μL,分别加入由5-FU对照品和蒸馏水配制的系列标准液适量并混匀配成100μL,使血清中药物浓度分别为6.25,12.5,25.0,50.0,100.0,200.0,400.0μg·mL-1,制作血清标准曲线;取未给药小鼠肿瘤组织匀浆液7份,每份90μL,分别加入由5-FU对照品和蒸馏水配制的系列标准液适量并混匀配成100μL,使肿瘤匀浆液中药物浓度分别为1.0,2.0,4.0,8.0,16.0,32.0,64.0μg·mL-1,制作肿瘤标准曲线。7、测量各标本浓度取血清100μL,置于5mL玻璃试管中,加入乙酸乙酯2mL,漩涡振荡2min后,3200rpm离心5min,取上层析液置于另一玻璃试管中。再次加入乙酸乙酯2mL进行第二次提取,漩涡振荡2min后,3200rpm离心5min,取上层析液,然后合并两次提取的上层析液,离心浓缩挥干。加入100μL流动相定容,混匀取出,置于EP管中,10000rpm离心7min,取上层析液20μL进样。记录药物峰面积,代入相应标准曲线计算药物浓度;取肿瘤匀浆液100μL,以同样方法处理标本测量浓度。8、观测指标给药15分钟、30分钟处死组5’-DFUR组和5-FU组小鼠血液与癌组织5-FU浓度。9、统计学方法应用统计软件SPSS13.0数据包对5’-DFUR组和5-FU组小鼠血液与癌组织5-FU浓度采用配对样本t检验进行比较。当P0.05时,认为差异有统计学意义。结果:1、注射药物5’-DFUR 15、30分钟后,癌组织转化的5-FU浓度分别54.64μg/g±12.80μg/g和45.58μg/g±18.82μg/g,血清中中5-FU浓度分别为8.83μg/ml±1.68μg/ml和9.82μg/ml±2.93μg/ml,15分钟、30分钟组癌组织5-FU浓度分别为血清的6.36、4.47倍（P0.05）;2、注射药物5-FU 15、30分钟后,癌组织转化的5-FU浓度分别86.13μg/g±15.42μg/g和94.68μg/g±39.89μg/g,血清中5-FU浓度分别为133.35μg/ml±20.69μg/ml和112.70μg/ml±26.27μg/ml,15分钟、30分钟组血清5-FU浓度分别为癌组织的1.59、1.62倍（P0.05）。结论:小鼠结肠癌模型体内,癌组织内5’-DFUR转化率高于血液,考虑分布在癌组织中的PyNPase酶比血液高。 【谱图】http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2012/08/201208142214_383901_1609970_3.jpg

  • 【讨论】影响质量改进的最常见的十二大障碍 (转)

    质量改进是每个质量人每天工作的核心内容, 总是绞尽脑汁的想办法来提高产品的质量,但往往事与愿违, 可说是吃力不讨好.以下按其重要性排列为十二种常见的质量改进中会遇到的障碍, 大家对照一下看自己公司改进的瓶颈在哪里? (1) 没有时间致力于质量推动计划(2) 组织内部沟通不畅(3) 缺乏真正的员工授权(4) 员工缺乏对高层管理者的信任(5) 小圈子和帮派问题(6) 变革缺乏正式的战略计划(7) 缺乏强有力的激励(8) 将质量计划看作一锤子买卖(9) 贪图短期经济效果(10) 缺乏领导力(11) 缺乏对顾客的关注(12) 缺乏全公司范围内的质量定义对症下药,才能药到病除

  • 干细胞治疗慢性失眠障碍的现状和展望

    【序号】：5【作者】： 钟曌张丽萍赵显超【题名】：干细胞治疗慢性失眠障碍的现状和展望【期刊】：中风与神经疾病杂志. 【年、卷、期、起止页码】：2022,39(03)【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=3uoqIhG8C44YLTlOAiTRKibYlV5Vjs7iJTKGjg9uTdeTsOI_ra5_XWte6dgEybO0inGGAHR2-j8lr57btQb7OVjrcgNfiOAH&uniplatform=NZKPT

  • 【资讯】资金问题成中药企业美国认证的最大障碍

    桂枝茯苓胶囊进入FDA二期临床，资金问题成中药企业美国认证最大障碍 　　对于中药企业来说，以“药品”这一名正言顺的身份进入美国市场，一直都是诸多中国中药企业的目标。 　　日前从康缘药业获悉，其主打产品“桂枝茯苓胶囊”目前已在美国食品药品管理局（FDA）正式启动二期临床试验项目，虽然这一举措为中药“正身”带来了希望，但资金问题依然是阻碍中药企业完成认证的最大障碍。 　　美国FDA的认证共要进行三期临床。药品申报FDA必须通过审查、论证，最长需耗时8～12年，通常花费高达3亿～5亿美元。 　　3亿～5亿美元的认证费用 　　一直以来，中药在美国市场只能以食品或者保健食品的身份出现在超市中，无法进入药店和医院销售。 　　由于无法以药品身份进入美国医疗保险目录，因此，中药在美国市场的销路一直很局限。“中药作为食品进入美国并不难，但随后的销售却是个难题，一般只在华人圈子里卖。”暨南大学中药与天然药物研究所副所长栗原博对记者说。 　　事实上，许多中药企业都已经开始走上了FDA药品认证之路。目前包括天津天士力、和记黄埔医药、上海杏灵药业等诸多企业都已经向FDA提出了认证申请或进入一、二期临床，但尚没有一家企业走到最后。 　　而从2000年起，中国政府就将桂枝茯苓胶囊等作为首批推荐的7个示范品种，以药品的形式申报美国FDA认证，但到目前为止，仅剩“桂枝茯苓胶囊”继续单兵独进。 　　“关键还是费用上的问题，国内中药企业如果没有一个大型公司作为后盾的话，很难最终完成认证，因为投资风险太大了。”上海中药研究所所长谢德荣对记者说。 　　康缘药业董事长萧伟坦言，桂枝茯苓胶囊如果从二期做到三期临床，估计要8000万元，获准上市要几个亿，这对企业是一个沉重的负担。“如果说有什么困难，那就是资金，希望得到政府更多的支持。”萧伟说。 　　而除了背后大集团的支持，诸多中药企业已经开始依靠更多的方法筹集资金，以完成FDA认证。贵州同济堂选择了海外上市募集资金，杏灵药业也采取了国际合作的模式。 　　但栗原博说，药品进入一、二期临床并不是特别难，但一旦进入三期临床后，费用和难度将会大大增加，风险性也更加巨大，因此这也成了阻碍部分企业继续走下去的一大原因。“不少国外企业都会选择二期临床后，将成果转让，以降低风险。”栗原博说。 　　FDA对中药观念转变 　　“但值得庆幸的是，目前FDA对于植物药复合成分的接受程度已经有了改观。”谢德荣说。 　　去年年末，FDA批准了一家国外制药公司生产的用于治疗性病疣的植物药膏，而它的成分是用绿茶制成，且该药物大概含有10或20种主要的活性成分和数百种化合物。 　　目前FDA已专门建立了一个办事处来受理植物药的申请，并聘用了接受过草药学教育的专家来充实这一机构。而FDA已先后批准约250种植物药进入临床试验阶段，这些新药多数是以传统中药为基础开发的。

  • 原苏木素A靶向ACSL4和FTH1抑制铁死亡保护心肌损伤和心脏功能障碍

    [size=16px] [/size] [size=16px][font=宋体]阿霉素（[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]）是一种有效的抗癌剂，但其临床应用受到剂量依赖性心脏毒性的限制，部分原因是心肌细胞铁死亡。原苏木素[/font][font=&]A[/font][font=宋体]（[/font][font=&]PrA[i][/i][/font][font=宋体]）是从传统中药苏木中提取的活性成分，具有多种药理特性，包括抗氧化、抗炎和抗凋亡活性。作者之前的研究表明[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可以通过[/font][font=&]NF-[/font][font=宋体]κ[/font][font=&]B[/font][font=宋体]和[/font][font=&]Akt/mTOR[/font][font=宋体]对心脏移植和自身免疫性心肌炎发挥免疫抑制作用，但[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心肌病（[/font][font=&]DIC[/font][font=宋体]）中的作用及其与铁死亡的关系仍不清楚。[/font][font=&][/font][font=&][/font] [font=宋体][/font][b][font=&]PrA[/font][font=宋体]通过减少[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的铁死亡和维持线粒体稳态来减轻心肌损伤和功能障碍。此外，[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]是[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]的直接靶点。机制上，[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]直接结合，最终抑制[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]磷酸化和随后的磷脂过氧化，同时还阻止[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]自噬降解和随后的[/font][font=&]Fe2+[/font][font=宋体]释放，从而抑制心肌细胞铁死亡。鉴于铁死亡在缺血[/font][font=&]-[/font][font=宋体]再灌注（[/font][font=&]IR[/font][font=宋体]）损伤发病机制中的关键作用，研究进一步确认[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可以通过抑制铁死亡对[/font][font=&]IR[/font][font=宋体]引起的心脏损伤产生保护作用。[/font][/b][font=&][/font][/size] [align=center][size=16px] [/size][/align][size=16px][b][font=&]1、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]减轻[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]引起的心肌损伤和心脏功能障碍[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]为了研究[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏毒性中的作用，作者通过[/font][b][font=宋体]建立[/font][font=&]DIC[/font][font=宋体]小鼠模型[/font][/b][font=宋体]发现，[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗显著提高了[/font][font=&] DOX[/font][font=宋体]处理的小鼠的存活率，部分恢复心脏功能，表明对[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏功能障碍具有保护作用。心肌损伤生物标志物和心脏组织病理学变化评估同样表明[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可减轻[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏损伤并预防心脏功能障碍， [/font][b][font=&]2[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心脏铁死亡[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]为了阐明[/font][font=&] PrA[/font][font=宋体]对[/font][font=&]DIC[/font][font=宋体]保护作用的分子机制，[/font][b][font=宋体]作者对三组小鼠（对照组、[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]组和[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]联合[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗组）心脏进行[/font][font=&]RNA[/font][font=宋体]测序[/font][/b][font=宋体]，发现[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]条件组中铁死亡途径的富集程度最高，而[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]治疗显著降低了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]诱导的铁死亡。[/font][font=&]GSEA[/font][font=宋体]也证实[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]上调铁死亡，[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]下调铁死亡，这表明[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]可能通过抑制铁死亡来预防[/font][font=&] DIC[/font][font=宋体]。接着作者通过[/font][font=&][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url][/font][font=宋体]和免疫印迹检测铁死亡标志物，以及通过检测铁死亡的关键特征如铁过载、脂质过氧化和细胞内[/font][font=&]ROS[/font][font=宋体]积累，脂质过氧化产物丙二醛水平，证实了[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗可消除[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的结果，负向调节[/font][font=&]DIC[/font][font=宋体]小鼠的心脏铁死亡[/font] [font=宋体][/font][font=&][/font][b][font=&]3[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]减轻[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的心肌细胞铁死亡并维持线粒体功能[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]接着作者研究了[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在体外对大鼠[/font][font=&]H9c2[/font][font=宋体]细胞铁死亡的细胞保护机制，发现[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]有效降低了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]处理的心肌细胞对体外铁死亡的敏感性。线粒体依赖性铁积累和脂质过氧化是[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的铁死亡的关键因素，作者发现[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]治疗改善小鼠心脏组织中[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的异常特征，如心肌细胞线粒体中[/font][font=&]Fe 2+[/font][font=宋体]和脂质过氧化物含量增加，线粒体收缩和线粒体膜密度增加等。这些结果证明了[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]对[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的线粒体依赖性铁死亡的保护作用[/font][b][font=&]4[/font][font=宋体]、[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]被确定为[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]的直接结合靶点[/font][font=&][/font][font=宋体]为了确定[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的心肌细胞铁死亡的直接靶点[/font][/b][font=宋体]，作者采用人类蛋白质组芯片的方法进行靶蛋白的筛选，[/font][font=&]KEGG [/font][font=宋体]分析表明铁死亡相关通路在[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]结合蛋白组中富集。考虑到[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]在[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的铁死亡中的重要作用，选择评分较高的参与铁死亡途径的前两种蛋白质（[/font][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]和[/font][font=&] FTH1[/font][font=宋体]）进行进一步分析。[/font][font=&]Pulldown+WB[/font][font=宋体]证实了[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]和[/font][font=&] FTH1[/font][font=宋体]的结合，分子对接预测了结合模式和结合位点，[/font][font=&]CETSA[/font][font=宋体]发现[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]发生物理相互作用，而[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]的[/font][font=&]Ile567/Pro445[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]的[/font][font=&]Gln84/Arg23[/font][font=宋体]突变后，[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]或[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]的互作明显降低。总之，[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]直接与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]结合[/font] [font=宋体][/font][font=&][/font][b][font=&]5[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]阻止[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]磷酸化和活化来抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的铁死亡[/font][font=&][/font][/b][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]是一种负责代谢多不饱和脂肪酸（[/font][font=&]PUFA[/font][font=宋体]）代谢的同工酶，其[/font][font=&]Thr328 [/font][font=宋体]磷酸化对于[/font][font=&] ACSL4 [/font][font=宋体]酶促活化以增强铁死亡敏感性至关重要。[/font][b][font=宋体]作者考虑到[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]直接与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]结合并抑制[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]诱导的铁死亡，作者研究了[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]是否通过干扰[/font][font=&] ACSL4 [/font][font=宋体]的酶促活化来防止[/font][font=&]DOX [/font][font=宋体]诱导的铁死亡[/font][/b][font=宋体]，结果证实[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]的结合会干扰[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]的[/font][font=&]Thr328[/font][font=宋体]磷酸化及其蛋白质表达。此外，[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]与[/font][font=&]ACSL4 [/font][font=宋体]结合会抑制[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的[/font][font=&]ACSL4[/font][font=宋体]磷酸化和酶活性，进一步破坏下游[/font][font=&] PUFA [/font][font=宋体]代谢和脂质过氧化，进而抑制心肌细胞铁死亡[/font] [font=宋体][/font][font=&][/font][b][font=&]6[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]减少溶酶体中[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]的自噬降解来预防[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]介导的铁死亡[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]据报道，关键的铁蛋白亚基[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]可通过与货物受体[/font][font=&]NCOA4[/font][font=宋体]结合并将含铁的铁蛋白复合物转移到自噬溶酶体进行自噬降解来介导铁蛋白吞噬，从而导致游离[/font][font=&]Fe2+[/font][font=宋体]的释放并增加细胞对铁死亡的敏感性。[/font][b][font=宋体]作者发现[/font][font=&]PrA[/font][font=宋体]可以直接与[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]结合，并恢复[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]诱导的[/font][font=&]H9c2[/font][font=宋体]细胞中[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]蛋白水平和细胞内[/font][font=&] Fe 2+[/font][font=宋体]生成的改变，因此，推测推测[/font][font=&] PrA[/font][font=宋体]可能破坏[/font][font=&]DOX[/font][font=宋体]介导的[/font][font=&]NCOA4-FTH1[/font][font=宋体]互作，随后通过与[/font][font=&]FTH1[/font][font=宋体]结合来干扰铁蛋白吞噬。[/font][/b][font=宋体]免疫共沉淀等试验证实[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]和[/font][font=&] FTH1 [/font][font=宋体]的结合抑制了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]引发的[/font][font=&] NCOA4-FTH1 [/font][font=宋体]内部相互作用和[/font][font=&] FTH1 [/font][font=宋体]蛋白自噬降解，从而改善了[/font][font=&] DOX [/font][font=宋体]诱导的心肌细胞铁死亡 [/font][b][font=&]7[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]介导的铁死亡抑制可减轻缺血[/font][font=&]-[/font][font=宋体]再灌注引起的心脏损伤和功能障碍[/font][font=&][/font][/b][font=宋体]最近的研究表明铁死亡与心肌[/font][font=&] I/R [/font][font=宋体]之间存在很强的相关性，[/font][b][font=宋体]这表明铁死亡干预可能在增强再灌注后心脏功能方面具有治疗益处。因此，作者测试了[/font][font=&] PrA [/font][font=宋体]治疗是否对心肌[/font][font=&]I/R [/font][font=宋体]损伤有治疗作用。[/font][/b][font=宋体]通过建立心肌[/font][font=&] I/R [/font][font=宋体]小鼠模型，发现[/font][font=&]PrA [/font][font=宋体]具有抗铁死亡和保护心肌[/font][font=&] I/R [/font][font=宋体]损伤的活性[/font][/size]

  • 艾克手持合金分析仪怎么样？

    艾克手持合金分析仪怎么样？

    目前，市面上合金分析仪种类较多，面对种类繁多的合金分析仪，大家不知道该如何选择，今天小艾带大家了解一下艾克合金分析仪。艾克手持合金分析仪一直以来，以经济实惠、品牌保障深受大众的喜爱，艾克的价格更便宜，且能检测分析的元素也较多，身为手持光谱仪，它本身就具有很多优越的性能，比如它能测合金、普通贵金属，如果要考虑性价比，它是一个不错的选择。艾克合金分析仪同时拥有方便携带、测量精准、分析快速等特性，这样的特点让它不仅能被人们带到现场进行检测，还能随时随地更换场地，几秒钟的检测效率能够支持人们在短时间内进行大量的货物检测，并且精准的测量效果也能一定程度的规避行业风险。艾克三代手持光谱仪已经上市了，一键式开机，避免操作失误；超长续航能力，工作时段无需更换电池；手机数据传输，远程遥控；内置GPS, WIFI/5G模块，摄像头……具有人体工学的外观设计，IP65等级防尘防水。 [img=合金分析仪,690,388]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/04/202204021555329576_4710_3378943_3.jpg!w690x388.jpg[/img]

  • 广州科学家破解细胞“返老还童”障碍 维生素C打开多能干细胞治病之门

    近70年来，服用维生素C成为人们补充营养最普遍的做法。这种吃上去酸酸的药片似乎是万能的：女士用它美容养颜，男士用它保持精力，医生们用它来帮助患者缓解感冒症状、增强抵抗力，国外研究甚至发现它还可以改善心情。然而，维生素C的作用还远不止于此，日前，它的又一项功效被揭示。 12月2日，中国科学院广州生物医药与健康研究院院长裴端卿等科学家的一篇论文，以封面文章形式发表在国际权威学术期刊《细胞·干细胞》上。研究发现维生素C能够促进体细胞"变身"为诱导多能干细胞（IPS），从而扫除体细胞"变身"为诱导多能干细胞的分子障碍。 维生素C成为诱导多能干细胞这门最新科研领域的一把新钥匙。 ◎多能干细胞技术能够将任何一个阶段的细胞，恢复到只有受精卵胞才具备的多潜能阶段。这就好比让已经成熟的体细胞"变身",让衰老的细胞重新活一次 ◎在适当的诱导条件下，体细胞能变成具有胚胎干细胞一样分化潜能的多能干细胞，可以神奇地分化成特定组织的细胞，具有再生各种组织器官的潜在功能 ◎诱导多能干细胞技术这扇门并不是一推就开，原来其诱导有效率仅有万分之一，维生素C通过一种特殊酶降低分子障碍影响，提升细胞"变身"效率100倍

  • 【原创大赛】ABB在线色谱分析仪故障排查的浅析

    [align=center][font='times new roman'][size=16px]ABB[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在线色谱分析仪故障排查的浅析[/size][/font][/align][align=center][font='楷体_gb2312']马[/font][font='楷体_gb2312'] [/font][font='楷体_gb2312']伟[/font][/align][align=left][font='华文楷体']摘要[/font][font='华文楷体']：[/font][font='华文楷体']目前，本司[/font][font='华文楷体']共有13台ABB在线色谱分析仪，分别有PGC5000、PGC2000、EL3060-Uras26有3种型号。多用于气体分析。在线色谱分析仪在运行过程中，会出现各类故障，从而影响仪器的正常运转。而在线分析仪表是用于化工生产流程中（即在线）连续或周期性检测物质化学成分或某些物性的自动分析仪表。仪表的故障好坏会直接影响工艺生产的效率，本文主要是对ABB在线色谱分析仪故障排查的浅析。[/font][/align][font='华文楷体']关键词: [/font][font='华文楷体']ABB；在线分析色谱仪；故障[/font][font='宋体'][size=16px]背景介绍[/size][/font][align=left][font='宋体']在线色谱分析仪主要应用于能源、化工、电力、钢铁等领域，对于以下几方面有着重大的意义：1.过程控制：提高工厂运行效率，降低工厂运行成本2.环境监测：降低工厂对环境的影响3.安全控制：装置和工厂安全，人身安全：4.产品质量控制：提高产品质量满足客户需求。万华宁波的在线分析色谱仪多用于过程控制和产品质量控制，在日常运行中经常出现各类故障，需要维护，造成维保人[/font][font='宋体']员维保[/font][font='宋体']次数频繁，同一故障重复率高，工作效率降低。[/font][font='楷体_gb2312']1在线色谱分析仪的介绍[/font][/align][font='宋体'][size=16px]1.1 测试原理[/size][/font][font='宋体']多组分混合气体通过色谱柱时，被色谱柱内的填充剂所吸附或溶解，由于气体分子种类不同，被填充剂吸附或溶解的程度也不同，因而通过柱子的速度产生差异，在柱出口处就发生了混合气体被分离成各个组分的现象。这种采用色谱柱和检测器对混合气体先分离、后检测的定性、定量分析方法叫[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱[/url]分析法。具有选择[/font][font='宋体']性好、灵敏度高、分析对象广以及多组分分析等优点。[/font][font='宋体'][size=16px]1.2 定性&定量依据[/size][/font][font='宋体']定性依据：对分离后的各组分进行识别，解决“存不存在”该组分及“是不是”该组分的问题；在谱图上表现为在什么时间出什么组分，在西门子[/font][font='宋体']Maxum[/font][font='宋体']色谱中，保留时间（Retention Time）、窗口时间（Retention Time Window）进行体现；载气流速（Flow）增大及色谱柱环境温度升高（Oven Temperature）都会使保留时间缩短；恒定的载气流速和[/font][font='宋体']柱箱[/font][font='宋体']温度是组分定性的关键。[/font][font='宋体']定量依据：确保每次分析的样品的量都是一定的；确定质量的样品在检测器上对应确定大小的检测器信号（峰面积Peak Area）；定量[/font][font='宋体']管保证[/font][font='宋体']采样量一定（Sample Loop）；采样压力及采样环境温度影响采样量的准确性；保持采样环境恒温及利用大气平衡的方法来保证采样量准确。[/font][font='宋体'][size=16px]1.3 基本组成[/size][/font] [font='宋体'] 一台最基本的在线[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱[/url]有以下部件组成：载气、载气压力调节、样品阀、色谱柱、检测器、样品系统、系统控制器。[/font][font='楷体_gb2312']2[/font][font='楷体_gb2312'] [/font][font='楷体_gb2312'] [/font][font='楷体_gb2312']在线色谱分析仪故障排查的浅析[/font][font='宋体']1）在线色谱分析仪从其本身的结构上来看，向模块化发展。如ABB公司PGC5000型在线色谱仪的控制箱里，主要有：主控制模件，显示[/font][font='宋体']及键板及[/font][font='宋体']触屏模件，电源模件，I/O模件和[/font][font='宋体']炉控制[/font][font='宋体']模件。而炉箱内主要有：炉电源模件，加热器模件，DTC温度控制模件及CANBUS通信模件，检测器模件（TCD、FID、FPD等），检测器信号放大及CANBUS通信模件，EPC控制及CANBUS通信模件。色谱柱子及CP阀的配置是根据具体应用情况做相应的配置。[/font][font='宋体']2）仪器的自诊断更加详细和准确，仪器各个模块之间主要是通过CANBUS总线进行通讯。每个模块具有相对的独立性，故障查找和确认更加容易，维修仪器和模块更换更加方便。[/font][font='宋体']3）在线色谱分析仪与实验室色谱仪的原理及构造大同小异，最主要的不同点[/font][font='宋体']是样品系统和样品阀。在线色谱分析由于工艺工况问题，需要对样品进行前处理（减压、降温），而实验室色谱仪完全可以实现全自动进样；样品阀的目的是将恒定体积的气体或者液体注入到色谱柱中，通常安装[/font][font='宋体']在柱箱的[/font][font='宋体']内部，以便控制在一个恒温的环境，恒定体积样品回路（定量管）可以是外部的（气体）或者内部的（液体），在线色谱分析仪样品阀的常用类型包括：转阀、滑阀、膜片阀、液体进样阀，而实验室的[/font][font='宋体']阀进样基本[/font][font='宋体']是转阀，最常见的是十通阀和六通阀。[/font][font='宋体']4）实验室对于色谱仪的故障排查会有详细的故障排查思路，一一识别出故障所在，而在线色谱分析仪由于维保人员技能的浅薄，对仪器出现故障不能及时判断出故障所在。更不能对仪器的重复性故障做到有计划的针对性预防维护，从而降低仪器的故障率，保证仪器的完好率。下面就经常出现的在线色谱分析仪的故障进行分析，并探究出故障解决思路。[/font][font='楷体_gb2312']3故障解析[/font][font='宋体']某仪表指示[/font][font='宋体']异常异常[/font][font='宋体']事故：某仪表AI-[/font][font='宋体']xxxxx[/font][font='宋体']（产品气CO在线监测，下同）指示在2秒内由99.1%降至0.0%，控制室人员对系统负荷、温度、压力等工况进行检查均正常。经过6分钟自检周期，AI-[/font][font='宋体']xxxxx[/font][font='宋体']指示由0.0%恢复至99.1%，显示正常，夜班期间AI-[/font][font='宋体']xxxxx[/font][font='宋体']共出现6次上述情况，发现问题后联系分析仪表人员进行校验 。原因分析：为什么AI-[/font][font='宋体']xxxxx[/font][font='宋体'] ：CO组分有波动数值不稳定？1.工艺原因（工艺系统波动，CO含量降低）：[/font][font='宋体']冷箱负荷[/font][font='宋体']无调整，工艺参数APC控制正常且CO含量从99.1%将至0%—排除2.仪表原因：仪表基线漂移（载气不纯、色谱柱污染等）、硬件故障（检测器、电路板、[/font][font='宋体']色谱柱柱效降低[/font][font='宋体']、切换阀磨损、[/font][font='宋体']仪表柱箱管路[/font][font='宋体']堵塞或泄漏、[/font][font='宋体']仪表柱箱温度[/font][font='宋体']平衡不稳定等）： AI-[/font][font='宋体']xxxxx[/font][font='宋体']通过分析工艺样品中的N2、CH4、H2的含量，CO含量=100%-（N2%+CH4%+H2%）计算出得出。载气切断阀内漏或故障会影响CO检测结果。经过检查发现：滑阀密封面有划痕，滑阀长时间运行磨损阀瓣，导致气路有漏点，影响测量。故障直接原因：滑阀密封面磨损漏气，导致气路有漏点，影响测量；根本原因：1、管理原因：分析仪表缺失定期维修计划，2019年大修完成后2020年[/font][font='宋体']小修未[/font][font='宋体']进行全面维护。2、人员技能：仪表维修人员对仪表重要分离系统部件认识不够透彻，检维修不彻底。最终，更换3个阀瓣和4个O[/font][font='宋体']型圈后[/font][font='宋体']，[/font][font='宋体']试漏已无[/font][font='宋体']漏点；色谱流量调节、进样调节，检查仪表谱图，标定仪表。仪表[/font][font='宋体']复正常投用，测量正常。[/font][font='楷体_gb2312']4结果与讨论[/font][font='宋体']本次故障发生最主要为由于仪表维修人员对仪表重要分离系统部件认识不够透彻，检维修不彻底，分析仪表缺失定期维修计划，没有对其进行预防性防护。结合本次故障，浅析出在线色谱分析仪的故障点排查及解决思路。主要如下：1. FID（基线噪声）：1.1污染的载气、燃料氢气或是助燃空气处理：检查供应气瓶是分析级别，必要时更换，立即激活压力区域重新点火，观察基线的分离，可能是污染的气瓶，需要时更换。1.2管道污染（开启的问题）：供气尽可能短的与分析仪连接，用一根干净的Tubing管连接，激活压力区域重新点火，隔离可能污染的管线以观察基线，必要时更换。1.3空气净化器部件有损坏：连接分析级的瓶装空气到分析仪，重设流量并点火，手动模式屏观察基线，如果基线平稳，更换空气净化器。1.4泄露：检查气源到分析仪管线，检查分析仪压力，处理泄漏点。激活压力区域并点火，手动屏观察基线，确认噪声问题已解决。1.5污染的FID组件：FID污染是由于液态碳氢化合物柱的流失或是长时间熄火下运行分析仪1.6：电器问题：断开同轴电缆，观察基线，若基线噪声不出现，则更换同轴电缆，若还是出现，装好同轴电缆。关掉炉腔电源，检查24VDC电源连接器在TCD[/font][font='宋体']主数字板[/font][font='宋体']插入充分并确保固定螺丝紧固，检查[/font][font='宋体']CANBus[/font][font='宋体']电缆通过插拔后重新插入并紧固，炉腔送电，在初始化后，手动屏观察基线，如果噪声仍然出现，更换电路板。2.气体进样阀内漏：如果含量显示值随着样品含量的增加和减小而增大和减小，则说明气体进样阀内漏。3.检查液体进样阀是否内漏：谱图的基线上移明显，波动明显，一般说明液体进样阀内漏4.怎么确认热导检测器板故障？当金属热丝的不对称小于1欧姆时，用万用表测量热丝上的直流电压，的不对称程度达几伏，一般说明热导检测器板故障。5.怎么确认FID\FPD放大板故障？感应法：旋转检测器的同轴电缆与放大板的BNC接头，相当于人体加入了感应信号，用最小的衰减看谱图，应能看到明显的波动，否则放大板故障。6.怎么确认光电倍增器故障？从色谱仪的左侧拆卸四个固定光电倍增器的螺丝，向左拉出光电倍增器，用白光手电筒照入倍增器，用万用表的直流毫伏档，测量同轴电缆BNC接头的信号电压，应有0.5毫伏以上的读数，否则光电[/font][font='宋体']倍[/font][font='宋体']器故障[/font][font='宋体']故障[/font][font='宋体']。7.喷嘴和阻火器堵：喷嘴全被堵住，则火焰熄灭，如果只是[/font][font='宋体']受阻，火焰则可能在低强度下燃烧。熄火后，测量FID出口，载气压力值，与表一致，则喷嘴和阻火器没堵。数值低或是不存在，则可能堵。降低炉温，测量进FID的色谱柱出口流量。正常则喷嘴或阻火器阻塞，不足则重新连接倒FID检测载气系统。8.光纤线故障，判断方法：用手电筒（红外光）照光纤线的一端，观察另一端有无光线。9.判断TCD检测器与放大电路板好坏的方法：TCD检测器：测量[/font][font='宋体']参比端与[/font][font='宋体']测量端的电阻。[/font][font='宋体']参比端[/font][font='宋体']R≈40Ω测量端R≈40 注：两组热丝阻值相差小于1Ω，则热丝完好，否则需更换热丝或检测器。放大电路板：间歇式的分别堵住检测器[/font][font='宋体']参比端与[/font][font='宋体']测量端的放空管线，观察基线是否有波动；若基线波动很大，说明放大电路板正常。[/font][font='宋体']参比端与[/font][font='宋体']测量端热丝直流电压不对称达到几伏[/font][font='宋体'][size=13px]，放大电路板故障。[/size][/font]

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