氟哌啶

2010年版药典氟哌啶醇片红外鉴别方法是:取本品粉末适量(相当氟哌啶醇约50mg),用20ml三氯甲烷分次研磨使溶解,过滤,取滤液水浴蒸干,残渣减压干燥后,压片,与标准图谱比较. 因为氟哌啶醇易溶于三氯甲烷,我在做的过程中就没有剥片;另氟哌啶醇对光 热具不稳定性,滤液采用60度水浴蒸至近干，采用药典原料项下的方法干燥:即60度减压干燥,约5小时,但取出压片时发现它的性状为半固体,压出的片透明度不好,还粘模具,没法做! 会不会是辅料有影响呢？想请教一下，如何改进我的试验，压制一个好的片子？

有哪位朋友做过哌啶基哌啶的分析，能否跟我联系下，有一些问题想请教谢谢

现在要做哌啶，N-甲酰基哌啶的含量，都是微量的，用了DB-624,DB-waxetr的测1000ppm的峰形都不好，请问有推荐色谱柱和方法么

现在要做哌啶，N-甲酰基哌啶的含量，都是微量的，用了DB-624,DB-waxetr的测1000ppm的峰形都不好，请问有推荐色谱柱和方法么

本人要测定一样品中的哌啶含量，以哌啶纯品进样时出峰，以DMF做纯品的溶剂配成1mg/ml溶液时，哌啶不出峰，DMSO作溶剂时情况一样，但在大约1ml的DMF中加入两三滴纯哌啶时，哌啶出峰，而且峰面积不少，大概换算到1mg/ml的浓度也应该可以检出（1滴大概4~5mg），请问为什么会这样呢？大家有检过哌啶吗，用的是什么溶剂呢？我的检测条件是DB-624，进样口200度，分流比10:1，恒流2ml/min，程序升温40度（5min），15°C/min，220（5min），检测器FID250度，载气是氮气，请大家指教下！

有没有人检测过N-甲基哌啶

哌啶和乙醇

各位[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相[/url]界的达人，求助各位一个问题： 有个氨基哌啶，成品盐酸盐，无紫外吸收，但也不想采用滴定的方法分析，那么，采用哪种比较适宜的GC固定性和条件分析这个氨基哌啶盐酸盐的含量呢？是否采用固定相为SE-54 或PEG20000的这两种不同极性的都可以呢？可检索到的关于哌啶或者哌啶盐酸盐的分析方法太少了啊。在此积极求助，忘各位指导迷津啊。

本人在岛津GC-2014上做样，FID检测器， 进样口：200，检测器：250，此样品以乙醇为溶剂，溶解以样品限度为浓度的吡啶0.004mg/ml 、哌啶0.004mg/ml、，在DB-624上做过，柱长：30m*0.32mm*1.80um， 进样：1.0ul 以40°C，8min，以20°每分钟升到200°C，保持3分钟，分流20:1、 10:1、5:1都测试过了，可哌啶就是不出峰，从浓溶液定位的图谱来看，哌啶和吡啶出峰时间相差0.1min，其实也就是难以分离，为此换hp-5柱子定位，可是哌啶和吡啶的峰总是拖尾，出峰时间虽然相差0.4min，但是实际按照以上的分流条件做样时候，哌啶不出峰，若是再修改分流比恐怕乙醇过载，杂质变大，更不好判断，于是又换了DM-1色谱柱，同样条件，浓溶液定位，这次哌啶在这柱子上根本不出峰，大浓度也不出峰，无奈又换了DM-WAX柱子做样，同样条件，同样定位，吡啶倒是峰形很好，可哌啶，居然引得基线上升，然后又持平，像是斜坡的样子，但是根本不积分！所以，本人想请问，各位兄台，各位高手，有没有一根柱子是对哌啶响应值高，且完美的分离吡啶和哌啶的，请指教！

春节好 求助氮氧自由基哌啶醇含量化验方法 谢谢！

我有个3-羟基哌啶盐酸盐的样品，用GC检测，先将盐酸盐处理掉后，成3-羟基哌啶进气相色谱，FID检测器，色谱柱是DB-5和DB-17，峰形很难看，不规则的包，求助：用什么色谱柱会比较好？

1-BOC-4-哌啶甲酸检测其纯度时DB-624和HP-5严重拖尾，在DB-WAX中无法出峰，请问选择什么色谱柱合适？或有其它的检测方法

4-羟基哌啶用Aglient1260检测，流动相乙腈，甲醇，各种比例都试过，C18的长柱，短柱都用过，怎么都是不出主峰，求助给些线索！

我现在在合成双哌啶醇酯,反应之后无法分离形成的单酯和双酯,想通过滴定来判断单双酯的含量,请问各位大侠有没有什么好的方法!即测定六元环上的仲氨.

4-(4-羟基苯基）哌啶的液相条件，谢谢！

求教用顶空做哌啶和DMF溶剂残留的[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱[/url]条件设置，目前试过DB-624 ，HP-5柱子，db-624可以让两试剂出峰，但是哌啶出峰情况不稳定且很容易残留，峰面积时大时小，且混合样中甚至可能不出峰，DMF出峰情况很稳定，但是峰面积过小。试过提高顶空平衡温度，效果不佳。HP-5，DMF不出峰，哌啶出峰情况较DB-624好，峰面积稳定，拖尾不严重。

4-羟基哌啶溶于甲醇后，只有甲醇峰，样品再浓都没有？跟柱子有关系吗？

求问哪位大神用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Yp][color=#3333ff]LCMS[/color][/url]MS法检测过1-乙酰哌啶？具体仪器条件色谱柱流动相啥的，求提供参考。我用的是AB家的质谱4500

有哪位高人知道 ov101（30m）色谱柱能否分开哌啶和吡啶？ 急，谢谢

跟据药典方法设置仪器参数，使用了DB-624的柱子哌啶出峰不稳定，且有时不出峰，更换为DB-1301色谱柱哌啶也没有出峰，请教一下各位大神，应该如何解决这个问题呀

1-BOC-4-哌啶甲酸[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相[/url]方法检测时，选用了DB-624和HP-5的柱子时产品峰均发生了严重的拖尾，选用DB-WAX柱时，无出峰。请问选择什么填料的色谱柱可得到良好的峰形？或是否有其它合适的检测方法？

[size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px]丹参酮是中药丹参的功效物质，丹参酮I（Tanshinone I，Tan I）是丹参酮的一个亚类，具有芳香二萜醌的结构，具有抗菌和抗炎活性。然而，其过高的亲脂性，效价较弱，溶解度低、不稳定等特质，极大地限制了丹参酮I的应用。因此，建立有效的化学演化机制，开发更有效的丹参酮Ⅰ衍生物具有重要意义。哌啶是一种重要的饱和杂环支架，是美国FDA批准的药物中最常用的氮杂环，具有良好的药理特性。该团队将丹参酮Ⅰ和哌啶的骨架杂交，得到了一类新型有效的NLRP3炎症小体抑制剂。2023年2月14日，浙江大学药学院的崔孙良和王毅团队在J Med Chem（IF=7.3）上发表题为“Scaffold Hybrid of the Natural Product Tanshinone I with Piperidine for the Discovery of a Potent NLRP3 Inflammasome Inhibitor”的文章，通过骨架杂交策略得到了一系列具有NLRP3抑制活性的丹参酮Ⅰ-哌啶杂化物，相较于丹参酮Ⅰ，这些化合物在活性、选择性和类药性具有显著改善。其中化合物5j、12a和12d对IL-1β的分泌有较强的抑制作用，在脓毒症小鼠模型中也具有较好的治疗效果。机制研究表明，这些化合物可以阻断ASC的寡聚化，抑制NLRP3炎症小体的激活，且化合物5j可与NLRP3蛋白直接结合，对NLRP3蛋白具有显著亲和力。本研究发现了一种全新结构的丹参酮Ⅰ衍生物，为NLRP3炎性体抑制剂的开发提供了新的思路。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px]1、设计合成了36种Tan Ⅰ-哌啶杂化物前期研究发现Tan Ⅰ中的醌结构是其主要药效团，不宜进行结构修饰。因此研究团队从呋喃结构入手，通过支架杂交的策略，利用哌啶合成出了5个系列 36个Tan Ⅰ的衍生物。为了提升反应活性，在引入哌啶骨架前，研究团队将Tan Ⅰ中的醌并呋喃部分活化为富电子的苯并呋喃。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px]2、体外生物学评价Tan Ⅰ－哌啶杂化物抗炎活性前期研究发现Tan Ⅰ具有抗炎活性，而NLRP3炎症小体作为炎症反应的核心，被证明与多种炎症性疾病相关。因此，作者选用小鼠腹膜巨噬细胞（PMs）开展了一系列体外生物学评价，首先通过MTT法发现36种Tan Ⅰ－哌啶杂化物在4 μΜ浓度无明显细胞毒性，随后发现与Tan-I相比，化合物5d、5j、10c、10f、10g、12a、12d在2 μΜ浓度下更能抑制IL-1β分泌，其中化合物12d与经典的NLRP3抑制剂MCC950活性相当。综合构效关系结果发现引入氢键受体或亲水基团可提升抑制活性（5j、12a、12d），于是作者选用化合物5j、12a、12d作为进一步的研究对象。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px]3、化合物5j、12a和12d阻断NLRP3炎症小体激活，是广谱抑制剂NLRP3炎症小体通路包含准备和激活两个阶段，准备阶段pro-IL-1β和pro-caspase-1的表达升高，而激活阶段IL-1β和caspase-1分泌增加。作者发现化合物5j、12a、12d可抑制IL-1β和caspase-1的分泌，而对pro-IL-1β和pro-caspase-1的表达没有显著影响，表明它们通过阻断激活阶段而不是准备阶段来抑制NLRP3炎症小体活化。此外，5j、12a、12d也可以抑制尿酸钠晶体（MSU）、尼日利亚菌素（Nig）刺激的NLRP3炎症小体激活，表明5j、12a和12d是针对NLRP3炎症小体激活的广谱抑制剂。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px]4、Tan Ⅰ－哌啶杂化物5j/12a/12d可抑制ASC寡聚化，5j可直接结合NLRP3蛋白ASC寡聚化可促进caspase-1的活化，是NLRP3炎症小体活化的标志之一。作者进一步研究化合物5j、12a、12d抑制NLRP3炎症小体的作用机制，通过免疫荧光实验发现在添加化合物5j、12a、12d和阳性药MCC950时，ASC寡聚化形成的斑点显著减少，表明它们均可抑制ASC寡聚化。接着利用表面等离子体共振分析（SPR）和细胞热位移测定（CETSA）实验证明化合物5j和NLRP3存在直接互作。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]5、Tan Ⅰ－哌啶杂化物在脓毒症小鼠模型的体内抗炎评价接着作者对Tan Ⅰ－哌啶杂化物5j、12a、12d进行了成药性评价，发现它们相较于Tan Ⅰ有极大的改善。进一步开展体内抗炎效果评价，发现在LPS诱导的炎症性脓毒症小鼠模型中，化合物5j、12a和12d预处理可以显著降低IL-1β的释放，显著改善肺组织病理损伤，如肺泡壁增厚明显减轻，粒细胞数量和炎症浸润显著减少。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px]总结该研究通过骨架杂交策略得到了一系列具有NLRP3抑制活性的丹参酮Ⅰ-哌啶杂化物，与原型丹参酮Ⅰ相比，这些新的结构化合物在效力、选择性和类药性方面有显著改善，其中化合物5j、12a和12d对IL-1β的分泌具有高抑制活性。机制研究表明，这些化合物可以阻断ASC的寡聚化，抑制NLRP3炎症小体的激活，同时SPR和CETSA显示化合物5j可与NLRP3蛋白直接结合。体内研究表明它们对脓毒症小鼠模型具有较好的治疗效果，研究开发出了一种丹参酮I的简单结构修饰策略并提供了一类新的有效的NLRP3炎症小体抑制剂。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size]

三丙酮胺沸点205四甲基哌啶胺沸点188-189[img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/06/202106151037318102_4160_3963991_3.png[/img][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/06/202106151037319030_2268_3963991_3.png[/img][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/06/202106151037317834_4061_3963991_3.png[/img][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2021/06/202106151037318341_2757_3963991_3.png[/img]

我公司现生产的一种产品，四甲基哌啶醇是精制而成包装时需对进行挥发份进行测定，但该产品易于升华，故现在还没有一个合适的方法，测定溶剂是否已烘于。

求助一下以下试剂的质量标准：二甲基甲酰胺（DMF）质量标准哌啶质量标准二异丙基乙胺质量标准TBTU质量标准乙醚质量标准三氟醋酸质量标准硫代苯甲醚质量标准乙腈质量标准[em0702] 请各位前辈多多提点。。

本人在使用容量法测定“环己烯哌啶”的水分时，发现漂移值在不断反复，降到50左右，又会升到100左右。请教一下，这个产品是不是发生了什么副反应？具体是和什么物质发生了反应？

求翻译- - - - -- - - - - - - - - - - -

我chemdraw画了下结构式 发现pka值只有0.0几 是不是用正相或者HILIC模式比较好啊

顶空（加热箱60 定量环70 传输线100）做哌啶，溶剂DMAC,哌啶沸点106。进溶剂空白是哌啶出峰位置处无干扰峰进了2000ppm的哌啶溶液后一直有哌啶残留，升高顶空温度（加热箱100 定量环110 传输线130）后，多次进溶剂空白后，残留峰减小至信噪比为4左右就不再减小了（做样温度：顶空温度 加热箱80 定量环90 传输线130）请问是不是顶空进样器被污染了?如何清洗？