达齐胺

西达本胺通过信号通路调节促进癌细胞凋亡在我国，西达本胺已获批作为PTCL临床用药。西达本胺属于苯酰胺类化合物，是我国自主研发的首个亚型选择性口服HDACI，国家食品药品监督管理局已批准其用于临床试验，其选择性抑制I类HDAC1、2、3亚型和II类HDAC10亚型，可抑制肿瘤细胞增殖、促进凋亡，阻滞周期、引发DNA损伤，还可以增强抗肿瘤免疫反应。与其他抗肿瘤药物相比，西达本胺疗效好、选择性高、不良反应少。西达本胺可激活死亡受体途径和线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡，其中最为主要的是线粒体凋亡途径，该途径受Bcl-2家族介导的细胞色素C释放通路调控。抗凋亡蛋白Bcl-2表达受到抑制，促凋亡蛋白Bax表达上调，使线粒体膜电位降低，细胞色素C释放到细胞质中，Caspase途径被激活，细胞发生凋亡。例如：西达本胺增强B淋巴瘤细胞组蛋白H3、H4 乙酰化水平，使线粒体膜电位降低随后激活Caspase 3，促进细胞凋亡；在肾癌中，它可以下调Bcl-2表达，上调Bax表达，随着药物浓度增加引起786-O 细胞凋亡。西达本胺可以调控ROS水平。HDACI可以上调ROS水平，导致DNA双链损伤。研究证明，西达本胺作用于白血病细胞后，诱导细胞内ROS产生，细胞凋亡增加[17]。此外，在胰腺癌细胞系中，西达本胺明显增强细胞内ROS的产生，上调γH2AX（DNA双链断裂的标志物）表达水平，诱发细胞DNA损伤。西达本胺通过调控细胞周期蛋白（Cyclin）、细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinases，CDKs）以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（Cyclin-dependent kinases inhibition，CDKI）的表达阻滞细胞周期。例如，西达本胺使MM细胞系P21、P27的表达量增高，CDK4、CDK6、Cyclin D2表达量下降，阻滞MM细胞系于G1期[19]。在NK/T细胞淋巴瘤中，西达本胺上调P21表达，下调Cyclin E表达，诱导细胞发生G0/G1期阻滞，从而抑制细胞的增殖。

11月25日，FDA一名发言人表示，在部分奶粉样本中查出了微量三聚氰胺。美联社报道称，据其从FDA处获得的资料显示，美赞臣一款名为Enfamil LIPIL的补铁婴儿奶粉含微量三聚氰胺；雀巢一款名为Good Start的强化补铁婴儿奶粉含微量三聚氰酸，即三聚氰胺的一种衍生物。检测还发现两款雀巢儿童营养品样本含三聚氰胺。此外，雅培奶粉在FDA的检测中并未发现含上述化学物质，但雅培公司一名发言人说，企业内部自检发现产品含微量三聚氰胺。　　据美联社引述FDA发言人的说法，此次检测中发现的三聚氰胺并不是人为添加，很可能是在加工过程中和产品包装过程中掺入的。而且，因为检测出的三聚氰胺含量极低，不会对公众健康或婴儿健康产生影响。　　11月27日，美赞臣和雅培中国区的网站均在首页挂出声明，称其在中国市场销售的奶粉均经过严格检验，产品均未检出三聚氰胺。美赞臣还专门设置了消费者热线来接受消费者的咨询。　　雀巢中国区公关经理何彤表示，对在美检出三聚氰胺一事，“尊重FDA的说法”，同时强调类似产品并没有在中国销售，雀巢的产品一直在接受国家质检总局的检验。　　11月27日,记者致电美赞臣中国区时，其对外事务经理表示，美赞臣按照FDA的检测方法自检，并没有检出三聚氰胺，美国总部已经与FDA确认过，报道中所称该款奶粉并没有检测出三聚氰胺，是媒体报道有误。其同时强调，美赞臣在中国的每一款产品都要经过国家质检总局的检查，检查合格后必须经过国家质检总局派驻的监管员签字才能向市场销售。　　截至记者发稿，FDA网站上没有登出相关说明。　　自中国9月爆发三聚氰胺危机以来，美国政府也开始检查本国生产的婴幼儿配方奶粉。美赞臣、雀巢和雅培三大生产商制造的婴幼儿配方奶粉目前占据了美国超过90%的市场。■

我在紫外检测器上测芥酸酰胺用200nm的波长检测,不同浓度的芥酸酰胺响应信号相应变化得很好。但使用PDA检测器测芥酸酰胺时，用200nm的波长检测不同浓度的芥酸酰胺，相应信号变化不大，这是为什么呢？

卡尔费休试剂中哪些物质和胺类反应影响水分滴定，查资料说碱性大的物质会有副反应，具体是什么副反应，求大神赐教，胺类指脂肪胺，伯胺仲胺和叔胺

[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=51579]FDA三聚氰胺的检测方法[/url]这是FDA有关三聚氰胺的检测方法，包括GC-MS和HPLC-UV，与大家一起分享。

快速检测三聚氰胺激光仪问世 准确率达100%2009年03月01日08:54 来源：《科技日报》三聚氰胺事件引发了人们对牛奶及食品添加剂安全的关注。中国检验检疫科学研究院2月28日宣布，该院利用激光拉曼技术，自主研发了用于现场快速检测三聚氰胺的激光拉曼光谱仪以及配套试剂。使用该仪器和配套试剂，能定量检测出液态奶中高于0.5ppm（百万分之一）三聚氰胺，准确率达100%%，每个样品检测仅需半分钟。　　中国检科院首席专家、研究员邹明强说，牛奶不同于其他食品，原料奶的保质期为4小时，如果奶农把原料奶送到实验室来检测三聚氰胺等物质，时间长了牛奶很容易变坏，因此需要研发小型、低成本、准确的现场快速检测设备。中国检科院结合纳米和激光技术，利用激光拉曼仪，成功研制了现场快速检测液态奶中三聚氰胺含量的技术以及配套增敏试剂，可使传统的拉曼检测灵敏度大幅提高，克服了样品基质干扰，真正实现了快速、准确地分析实验样品中的三聚氰胺。　　据悉，目前报道的国外同类技术对牛奶样品检测，加上样品处理，共需要50分钟，且不能达到对三聚氰胺的定量检测。　　邹明强介绍说，该三聚氰胺现场速测仪为便携式，一批可处理24个样品；价格低廉，批量生产每个速测仪成本约5万元，检测试剂成本不超过10元/样品；操作简单、准确、可靠，经多家第三方实验室验证，与国家现行标准分析方法符合率达到100%%。目前该技术和设备已在国内几家大型乳品企业进行了应用示范。（记者李禾）

如题，如果不能打色谱，那有没有其他的检测方法能检测出甲基羟胺和二甲基羟胺的含量。多谢各位大虾～～甲基羟胺和二甲基羟胺是甲氧胺生产过程的副产物。

开始关注丙烯酰胺：2002年4月24日，瑞典国家食品管理局（Swedish National Food Administration）举行记者招待会宣布，一些富含淀粉类的食品在进行高温加工处理后都含有一种有毒的、存在潜在致癌性的化学物质——丙烯酰胺，并向全世界公布了他们的研究结果，立即引起WHO、FAO以及世界各国食品业的广泛关注。随后，挪威、瑞士、英国、美国等各国的科学家均分别进行了试验，取得了与瑞典科学家相同的实验结果，丙烯酰胺的问题进一步引起世界范围的重视。丙烯酰胺的基本性质及其应用：　丙烯酰胺（Acrylamide），CAS的登记号为79-06-1，其分子量71.09，化学分子式CH2CHCONH2。丙烯酰胺是一种不饱和酰胺，其单体为无色透明片状结晶，沸点125℃，熔点84~85℃。能溶于水、乙醇、乙醚、丙酮、氯仿，不溶于苯及庚烷中。丙烯酰胺单体在室温下很稳定，但当处于熔点或以上温度、氧化条件以及在紫外线的作用下很容易发生聚合反应。当加热使其溶解时，丙烯酰胺释放出强烈的腐蚀性气体和氮的氧化物类化合物。丙烯酰胺的来源：食品中的丙烯酰胺主要源于高温烹调，饮用水中的丙烯酰胺主要源于污水净化等工业用的聚丙烯酰胺的降解。丙烯酰胺的毒性：1 丙烯酰胺的神经毒性研究丙烯酰胺是一种中等毒性的亲神经毒物，可通过未破损的皮肤、粘膜、肺和消化道吸收入人体，分布于体液中[4]。　　丙烯酰胺的神经毒性已经为许多学者所公认，大量的中毒事件也多是围绕其神经毒性方面，但丙烯酰胺导致周围神经和中枢神经系统损伤的机制还不十分清楚。现场劳动卫生学研究和体格检查发现长期职业接触丙烯酰胺的工人主要表现为四肢麻木、乏力、手足多汗、头痛头晕、远端触觉减退等，累及小脑时还会出现步履蹒跚、四肢震颤觉、深反射减退等，并发现外周神经损害多表现为通向胞体的长纤维末端首先受损，逐渐向胞体方向发展，呈“返死现象”[5]。　　韩漫夫等[6]发现丙烯酰胺能使脑能量代谢受到影响，脑组织供能代偿潜能损伤，并认为这种对脑能量代谢的影响是丙烯酰胺产生神经元损伤的生化基础。丙烯酰胺中毒致周围神经病时轴突首先受累，当轴突变性时，神经元胞浆中呈持续的逆行改变，故其神经元多可恢复，神经末梢可再生。周梅荣、施建俐、秦小梅等报道了职业性丙烯酰胺中毒致小脑萎缩的案例[8]；褚学斌、马佩琛、任冰等报道了丙烯酰胺中毒致视野缺损的案例[9]等。　　从现已报道关于丙烯酰胺中毒的案例中可以看出，丙烯酰胺的中毒不仅仅能带来一些神经性伤害，甚至还会导致人体某些脏器发生实质性病变，从而造成严重的后遗症。我国在70年代开始报道丙烯酰胺中毒的病例，并开展了对丙烯酰胺中毒的防治研究，目前已经基本明确了丙烯酰胺毒理及临床表现，并于1996年提出丙烯酰胺中毒诊断标准（GB16370-1996）。　　2. 丙烯酰胺的致癌性研究　　2.1 丙烯酰胺致癌性的评估状况　　大量的实验动物数据证实了丙烯酰胺具有一定的致癌作用，在实验动物的饮用水中每天加入2.0mg/kg体重的丙烯酰胺的剂量，一段时间后就可以在脑部、脊髓或其他组织中发现肿瘤细胞。Bull和Robinson等以6.25，12.5，25mg/kg的丙烯酰胺剂量经口染毒A/J小鼠，发现丙烯酰胺可诱发小鼠皮肤肿瘤，促进肺腺瘤的发展[9]。Damjanov和Friedman在饮水中加丙烯酰胺，以每天0.1、0.5、2.0mg/kg的剂量对大鼠进行104周慢性染毒，发现大鼠睾丸鞘膜肿瘤发生增加，从而认为丙烯酰胺具有一定的多巴胺拮抗作用，该机制可能是导致多种组织细胞异常增生，从而引发癌症的原因之一[10]。　　Richard [11]认为，虽然各国对丙烯酰胺进行了大量的研究，并对其毒性、病理变化及毒理学特性有了较好了解，并通过实验动物模型，确认了丙烯酰胺的潜在致癌性和对生殖、神经系统的损伤作用，但是应该强调的是，虽然对丙烯酰胺职业病的流行病学研究发现了它的神经毒理作用，但是并没有说明丙烯酰胺暴露的量与癌症发生之间的联系。所以我们现在应该尽可能的获得更多的关于丙烯酰胺的资料，而不是单单强调丙烯酰胺致癌这一个方面上。　　2.2 食品中丙烯酰胺的致癌性研究　　食品中存在的丙烯酰胺是否存在致癌作用、多大的剂量会引起癌症，各国的科学家和研究人员存在不同的看法。　　评估丙烯酰胺对人体的危险是很重要的。基于一些动物实验的结果，对丙烯酰胺的NOAEL，即最大无作用剂量水平为0.1mg/kg 体重[12]。根据新西兰国家营养机构对具有代表性的西方饮食的调查，出版了关于食品中丙烯酰胺浓度的文章[13]。通过以上文献，Ian等计算了消费者食用热的油炸薯条或油炸薯片，即经常食用的可能产生丙烯酰胺最多的食品，其中每日平均食用的丙烯酰胺的剂量在0.3μg/kg体重，这一数量是NOAEL所规定0.1mg/kg 体的三分之一，这样的话，即使消费者每天食用薯条、薯片等食品致癌的危险也是很低的[14]。虽然现在对丙烯酰胺已经进行了大量的研究，但是关于它的致癌性仍然是各国争论的焦点之一，现有数据并不足以说明食品中的丙烯酰胺可以导致某种癌症，这就需要我们通过多种实验手段、先进的科学技术来进一步深入研究食品中丙烯酰胺的问题，希望在不久的将来能够彻底的解决食品中的丙烯酰胺的问题。　　3．丙烯酰胺的其他不良影响　　3.1 丙烯酰胺对小鼠抗氧化能力和免疫功能的影响　　小鼠经口给予不同剂量(50、100、150 mg/kg)的丙烯酰胺， 5次/7d，42d后断头取血检测指标。结果显示，染毒小鼠体重明显下降，血清脂质过氧化代谢产物(MDA)含量增高(Ｐ0 01)，超氧化物歧化酶(SOD)及全血谷胱甘肽氧化酶活性于150 mg/kg染毒组降低非常明显(P0 01)，150 mg/kg染毒组小鼠血中胶体炭粒清除速度明显降低,胸腺相对质量明显增加[15]。说明丙烯酰胺有抑制机体抗氧化能力和降低机体网状内皮系统吞噬功能的作用。　　3.2 丙烯酰胺的基因毒性及DNA损伤作用　　丙烯酰胺不能诱导细菌的基因突变，但是丙烯酰胺代谢的环氧化物——环氧丙酰胺在代谢停滞时却能诱导基因突变现象。在诱导哺乳动物细胞基因突变试验中，丙烯酰胺能表现一种很不确定的、很弱的基因突变作用。丙烯酰胺在哺乳动物细胞中可以诱导染色体失常、姊妹染色体互换、染色体倍增现象、染色体非整倍体形成以及其他有丝分裂异常现象。丙烯酰胺不能在小鼠肝细胞中诱导非常规的DNA合成，环氧丙酰胺却能诱导人体乳腺细胞的非常规的DNA合成，但环氧丙酰胺在小鼠肝细胞中的作用却不明显。　　关景芳，贾文英，程林等进行了丙烯酰胺单体的细胞染色体实验观察，目的是通过对不同梯度丙烯酰胺进行诱变性实验，观察丙烯酰胺对哺乳类动物细胞遗传毒性的影响。采用细胞培养染色体畸变技术进行实验观察，结果表明，丙烯酰胺单体即诱导染色体结构畸变，又能诱导非整倍体形成。这一研究结果与WHO提出的关于丙烯酰胺的基因毒性一致，同时丙烯酰胺致畸作用有剂量反应关系，高浓度诱发大量非整倍体形成及结构变异，低浓度无诱发CHL细胞染色体畸变的作用[16]。　　3.3 丙烯酰胺的生殖毒性[17]　　Sickes等研究认为，丙烯酰胺的生殖毒性机制与其神经毒性的机制相似。丙烯酰胺可抑制驱动蛋白样物质的活性，导致细胞有丝分裂和减数分裂障碍，从而引起生殖损伤。　　有研究证据表明[18]，丙烯酰胺可以影响雄性动物的生育能力。给予雄性大鼠15mg/kg体重的丙烯酰胺，连续5天，或者给予小鼠12mg/kg体重，连续28d，均可发现其生育能力受到损害，具体表现为精子计数减少和精子活动能力减弱。说明丙烯酰胺对动物的生殖系统有一定的损伤作用，但在人类却未发现有此危害

国际视点：FDA在三聚氰胺问题上自相矛盾科技博览 中国婴儿奶粉三聚氰胺污染事件发生后，美国政府对所有中国产的奶制品，无论检测是否含三聚氰胺，一律封杀，并称美国产的奶粉绝对安全。而25日的一则消息，让美国政府的食品和药物管理局（FDA）脸上很挂不住。 美国媒体25日纷纷援引一位FDA发言人的话报道说，美国某生产商生产的一种畅销品牌的婴儿奶粉被检测出含有“微量”的三聚氰胺。 FDA是刚刚得出这一检测结果吗？根据美联社的报道，中国发生奶粉污染事件后，FDA就对本国奶粉展开了检查，77个婴儿奶粉样本接受了检测，但检测结果并未公开。而美联社根据美国的《信息自由法》要求FDA向其提供检测结果。对于问题样本，FDA并没有在第一时间向社会公布。 FDA在面对媒体时，仍然不愿透露检出三聚氰胺的厂商名字。在美国媒体密集的后续报道中消费者才得知，这一样本来自雀巢，FDA官员后来也被迫证实。此外，FDA还在美赞臣的某婴儿奶粉样本中检测出了一种三聚氰胺的副产品———三聚氰酸（即氰尿酸）。美联社还爆料说，尽管在FDA的检测中，婴儿奶粉主要生产商之一雅培的样本是“干净的”，但该公司也向美联社透露，在它们的内部检测中也查出自己的婴儿奶粉中含有“微量”三聚氰胺。根据美国媒体的统计数据，在美国本土生产的婴儿奶粉90％以上都来自雅培、雀巢和美赞臣三大厂商。 FDA官员25日曾表示，被发现含有三聚氰胺的某畅销品牌婴儿奶粉在生产过程中没有使用任何来自国外的原料。不过，FDA当天没有说明将如何处理奶粉中检出三聚氰胺的生产商，反而不断强调，样本中检出的三聚氰胺含量“十分低”，因此美国的婴儿奶粉仍然是“安全的”。 ` FDA负责食品安全的高级官员史蒂芬• 桑德洛夫声称：“无论从公众健康还是从婴儿健康角度，我们都认为（如此低的）含量是完全没问题的。”桑德洛夫还试图安抚广大美国父母说，“我们检测到的（三聚氰胺）水平非常低，父母们不应该因此就改变喂食选择。如果他们一直都给婴儿吃某个特定品牌的奶粉，就应该继续用下去，否则擅自停用将是一种危险的过度反应”。 FDA这一表态与先前封杀中国奶粉时说法明显前后矛盾。三聚氰胺在食品尤其是婴儿奶粉中的含量到底有没有一个安全上限值？中国奶粉污染事件之后，FDA曾在一份公告中传达了其对于三聚氰胺的“零容忍”政策，即“目前，婴儿奶粉中任何含量的三聚氰胺以及与三聚氰胺有关的化学物质都无法确认为对婴儿安全”。言外之意，婴儿奶粉中只要出现三聚氰胺就是不安全的。 当时美国的奶粉生产商、新闻媒体等都把这一表态解读为：婴儿奶粉中只要检测出三聚氰胺，无论含量高低，都不得在美国市场上销售。而桑德洛夫25日则声称，FDA从未说过、也没有暗示过，美国国内生产的奶粉完全不含三聚氰胺。美国媒体对此分析说，FDA的所言难免会让人得出这样的结论：FDA在发现本国污染样本后不得不“改口”了。 美国国会众议员巴克• 斯图帕克就指出，如果尚不能确认婴儿食品中的三聚氰胺的安全值，那么FDA就应该立即召回问题奶粉，即便其中只含有“微量”三聚氰胺。众议院负责监管FDA预算的小组委员会负责人罗莎• 德劳罗甚至批评说，FDA这样做显然是本着“市场第一、科学最后”的原则。德劳罗说：“FDA应该坚持对国内婴儿奶粉制品含三聚氰胺的‘零容忍’政策，直到它根据独立的、有力的科学证据最终确认，微量三聚氰胺不会危害婴儿健康。” 食品污染尤其是婴儿奶粉污染事件，无论发生在哪个国家都应该严肃处理，敲响警钟。而美国政府一方面把其他国家的食品安全问题视为“洪水猛兽”，对本国的厂商出了问题，却采取百般辩解的护短态度。 记者26日就FDA在美国奶粉中检出三聚氰胺采访了FDA负责与中国有关事务的主管官员克里斯托弗• 希基，但这位官员仍保持了一贯的“谨慎”作风，只答复说：“我必须与我们的新闻办公室协商后才能回答你的问题。” 来源：科技日报

经过二个多月"运动式"的检查、清理、整顿，由三聚氰胺引发的乳业风暴趋于平缓，但是对这一事件的检讨和反思，还远未到可以结束的程度。牛奶中出现有毒的三聚氰胺是偶然的吗？中国乳业究竟出了什么问题？半月谈记者独家采访了沈阳乳业有限责任公司(辉山乳业)常务副总经理徐广义。 这位从大学卫生检验专业毕业、多年从事食品乳品行业的行家里手，憋了太多话要说。三聚氰胺之外的乳品"四大顽症"　　[B]业内所知的乳品质量安全问题还有很多，三聚氰胺只是冰山一角。[/B]　　[B]一是抗生素[/B]。一些奶牛因疾病(最常见的是因为挤奶不当引发的乳腺炎)使用药品，由此很容易造成大量抗生素存留在奶中。光明奶业曾向市场推出过"无抗奶"，但很快就被同行打压了下去。如今行业内还出现了青霉素降解酶等化学物质，将其掺入含有抗生素的牛奶，便可"合格"通过检测。　　[B]二是防腐剂[/B]。鲜奶是各种食品中保质期最短的一类，然而现在很多牛奶的保质期长达8个月甚至1年，业内人士开玩笑，就是毒药放上一年多都可能过期了。为拉长保质期，如今牛奶中的防腐剂种类繁多，有的是国家允许的，有的是国家不允许的，加入之后谁也不会在包装上明示。　　[B]三是增稠调香[/B]。不少朋友都问，辉山奶怎么这么稀，是不是兑水了？而且不如大品牌的奶那么香。这让人哭笑不得，真正的牛奶是清淡的鲜香，而如今越来越多奶走黏稠、浓香路线。一些乳企收来劣质奶、过期奶甚至假奶，增稠调香后，产品反而味道更好。国际上对纯牛奶的定义是"从牛乳挤出的原奶，不能添加也不能提取任何物质"，而我们个别乳企，奶产品靠添加剂来增稠调香，却打出"高端纯牛奶"的噱头大加宣传，价格比正常奶高出几倍。　　[B]四是产地标识不明[/B]。一些大品牌在全国不少地方建厂，但包装上只统一打出总公司一个产地，然后加印一个特殊编号来区分产地，供企业内部掌握。产品出了问题，消费者无法辨认手中的产品是总厂生产的还是分厂生产的，什么批次也不清晰，给消费者维权带来很大困难。

[size=16px]西达本胺治疗[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]的展望[/size][size=16px]肺癌无时无刻不威胁着我们的健康和生命，其发病率和死亡率逐年上升[/size][font='times new roman'][size=16px][[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]22[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]][/size][/font][size=16px]。[/size][size=16px] SCLC[/size][size=16px]是一种高侵袭性、低分化和高级别的神经内分泌癌，约占所有肺癌的[/size][size=16px]12[/size][size=16px]%[/size][size=16px]。[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]是最常见的神经内分泌肿瘤，在重度吸烟者中常表现为晚期疾病，其临床表现为早期转移扩散和对初始治疗的良好反应性，在大多数患者中易耐药复发。化疗是[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]的主要治疗手段之一，传统的化疗药物选择性差，毒副作用大。因此，寻求新的有效治疗药物成为[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]研究工作的重点。[/size][size=16px]肿瘤的发生发展是多基因、多阶段、多因素的相互作用结果，例如基因的异常表达。[/size][size=16px]表观遗传[/size][size=16px]学[/size][size=16px]是[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]序列不发生变化[/size][size=16px]，只[/size][size=16px]影响基因[/size][size=16px]表达[/size][size=16px]的调控方式，包括[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化，组蛋白[/size][size=16px]乙酰化等。组蛋白乙酰化修饰可调控基因转录，是一种重要的翻译后修饰。细胞内组蛋白乙酰化水平主要由[/size][size=16px]H[/size][size=16px]AT[/size][size=16px]和[/size][size=16px]H[/size][size=16px]DAC[/size][size=16px]共同调控。若[/size][size=16px]H[/size][size=16px]DAC[/size][size=16px]活性增强，[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]与组蛋白结合紧密，抑癌基因表达被抑制，常导致恶性肿瘤的发生[/size][font='times new roman'][size=16px][[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]2[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]6[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]][/size][/font][size=16px]。[/size][size=16px]根据[/size][size=16px]H[/size][size=16px]DAC[/size][size=16px]与酵母[/size][size=16px]HDAC[/size][size=16px]的序列相似性，已鉴定出[/size][size=16px]18[/size][size=16px]个人[/size][size=16px]HDAC[/size][size=16px]，并将其分为四类。[/size][size=16px]I[/size][size=16px]类[/size][size=16px]HDAC[/size][size=16px]包括[/size][size=16px]HDAC1[/size][size=16px]、[/size][size=16px]2[/size][size=16px]、[/size][size=16px]3[/size][size=16px]和[/size][size=16px]8[/size][size=16px]；[/size][size=16px]II[/size][size=16px]类[/size][size=16px]HDAC[/size][size=16px]分为两个组：[/size][size=16px]IIa[/size][size=16px]类和[/size][size=16px]IIb[/size][size=16px]类，[/size][size=16px]IIa[/size][size=16px]类包括[/size][size=16px]HDAC4[/size][size=16px]、[/size][size=16px]5[/size][size=16px]、[/size][size=16px]7[/size][size=16px]和[/size][size=16px]9[/size][size=16px]，[/size][size=16px]IIb[/size][size=16px]类包括[/size][size=16px]HDAC6[/size][size=16px]和[/size][size=16px]10[/size][size=16px]；[/size][size=16px]III[/size][size=16px]类，也被称为[/size][size=16px]sirtuins(SIRT)[/size][size=16px]，包括[/size][size=16px]SIRT1-7[/size][size=16px]，[/size][size=16px]IV[/size][size=16px]类只含有[/size][size=16px]HDAC11[/size][size=16px]。[/size][size=16px]文森特[/size][size=16px][/size][size=16px]奥尔弗雷首次发现[/size][size=16px]H[/size][size=16px]DAC[/size][size=16px]可以去除组蛋白中的乙酰基。[/size][size=16px]随后研究证实[/size][size=16px]HDAC[/size][size=16px]参与[/size][size=16px]重[/size][size=16px]要的生物学功能，如转录、转移、自噬、细胞周期、[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]损伤修复、血管生成、应激反应和[/size][size=16px]凋亡[/size][font='times new roman'][size=16px][[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]2[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]9[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]-[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]30[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]][/size][/font][size=16px]。[/size][size=16px]HDAC[/size][size=16px]多种肿瘤中高表达，抑制其[/size][size=16px]活性是[/size][size=16px]有效的治疗手段。[/size][size=16px]H[/size][size=16px]DACI[/size][size=16px]是近年来肿瘤领域研究的重点。作为一种靶向药物，[/size][size=16px]H[/size][size=16px]DACI[/size][size=16px]可以抑制[/size][size=16px]H[/size][size=16px]DAC[/size][size=16px]活性，使组蛋白乙酰化水平上升，调控基因的表达，从而达到抗肿瘤的作用。西达本胺是由鲁先平博士自主研发合成的一类具有全新化学结构的[/size][size=16px] HDAC[/size][size=16px]I[/size][size=16px]，其化学名为[/size][size=16px]N-[/size][size=16px]([/size][size=16px]2-[/size][size=16px]氨基[/size][size=16px]-4-[/size][size=16px]氟苯基[/size][size=16px]-4-{N-[/size][size=16px][([/size][size=16px]E[/size][size=16px])[/size][size=16px]-3-(3-[/size][size=16px]吡啶[/size][size=16px])[/size][size=16px]丙烯酰基[/size][size=16px]][/size][size=16px]氨甲基[/size][size=16px]}[/size][size=16px]苯甲酰胺，与其他[/size][size=16px]HDACI[/size][size=16px]相比具有较高的抗肿瘤作用和较低的细胞毒性[/size][font='times new roman'][size=16px][[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]31[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]][/size][/font][size=16px]，选择性抑制[/size][size=16px]H[/size][size=16px]DAC1[/size][size=16px]、[/size][size=16px]2[/size][size=16px]、[/size][size=16px]3[/size][size=16px]、[/size][size=16px]1[/size][size=16px]0[/size][size=16px]。有研究发现，西达本胺可提高人[/size][size=16px]B[/size][size=16px]细胞淋巴瘤细胞中组蛋白乙酰化水平，诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、抗血管生成、抑制细胞侵袭转移等，对白血病[/size][size=16px]、淋巴瘤、乳腺[/size][size=16px]癌[/size][size=16px]、结直肠癌[/size][size=16px]等多种肿瘤均有抑制[/size][size=16px]作用，[/size][size=16px]目前已用于外周[/size][size=16px]T[/size][size=16px]细胞淋巴[/size][size=16px]瘤[/size][size=16px]。[/size][size=16px]基于四种关键转录调控因子：神经母细胞特异性转移因子（[/size][size=16px]ASCL1[/size][size=16px]）、神经分化因子[/size][size=16px]1[/size][size=16px]（[/size][size=16px]NeuroD1[/size][size=16px]）、[/size][size=16px]YES[/size][size=16px]相关蛋白[/size][size=16px]1[/size][size=16px]（[/size][size=16px]YAP1[/size][size=16px]）和[/size][size=16px]POU2[/size][size=16px]同源框[/size][size=16px]3[/size][size=16px]（[/size][size=16px]POU2F3[/size][size=16px]）的差异表达所定义的[/size][size=16px]mRNA[/size][size=16px]表达谱将[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]分为四个亚型：[/size][size=16px]ASCL1[/size][size=16px]高表达（[/size][size=16px]SCLC-A[/size][size=16px]）、[/size][size=16px]NEUROD1[/size][size=16px]高表达（[/size][size=16px]SCLC-N[/size][size=16px]）、[/size][size=16px]POU2F3[/size][size=16px]高表达（[/size][size=16px]SCLC-P[/size][size=16px]）和[/size][size=16px]YAP1[/size][size=16px]高表达（[/size][size=16px]SCLC-Y[/size][size=16px]）四型。我们采用这[/size][size=16px]4[/size][size=16px]种亚型[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞系[/size][size=16px]H69[/size][size=16px]（[/size][size=16px]A[/size][size=16px]型）、[/size][size=16px]H446[/size][size=16px]（[/size][size=16px]N[/size][size=16px]型）、[/size][size=16px]H526[/size][size=16px]（[/size][size=16px]P[/size][size=16px]型）、[/size][size=16px]DMS114[/size][size=16px]（[/size][size=16px]Y[/size][size=16px]型）为研究对象，在研究西达本胺对[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]抑制作用的同时，也可初步探索西达[/size][size=16px]本胺在[/size][size=16px]4[/size][size=16px]个[/size][size=16px]亚型细胞系中作用差异。本实验中，我们检测了不同药物浓度作用后细胞内的组蛋白乙酰化水平，[/size][size=16px]W[/size][size=16px]estern blot[/size][size=16px]结果[/size][size=16px]显示组蛋白[/size][size=16px]H[/size][size=16px]3[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H[/size][size=16px]4[/size][size=16px]表达[/size][size=16px]上调，且呈剂量依赖性，进一步证实了西达本[/size][size=16px]胺通过[/size][size=16px]促进[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞系的组蛋白乙酰[/size][size=16px]化发挥[/size][size=16px]抗肿瘤作用。功能实验表明西达本胺可抑制[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞增殖及克隆、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期。蛋白免疫印迹实验显示西达本[/size][size=16px]胺可能[/size][size=16px]通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡，通过调节[/size][size=16px]Cyclin[/size][size=16px]、[/size][size=16px]CDK[/size][size=16px]以及[/size][size=16px]CDKI[/size][size=16px]表达水平阻滞细胞周期。综合所有实验结果可以发现，四种亚型细胞系[/size][size=16px]对西达[/size][size=16px]本胺均较为[/size][size=16px]敏感，其中[/size][size=16px]H69[/size][size=16px]（[/size][size=16px]A[/size][size=16px]型）、[/size][size=16px]H446[/size][size=16px]（[/size][size=16px]N[/size][size=16px]型）、[/size][size=16px]H526[/size][size=16px]（[/size][size=16px]P[/size][size=16px]型）对西达本[/size][size=16px]胺更为[/size][size=16px]敏感，[/size][size=16px]DMS114[/size][size=16px]（[/size][size=16px]Y[/size][size=16px]型）相对不敏感。[/size]

[font=-apple-system, BlinkMacSystemFont, &][color=#05073b][size=16px]组胺检测仪搭在车载电源功能好用吗，组胺检测仪搭配车载电源功能的好用程度主要取决于多个因素，包括检测仪的性能、车载电源的稳定性以及使用场景的需求。组胺检测仪主要用于检测空气中的组胺浓度，对于过敏体质的人群来说，这种设备可能非常有用。如果组胺检测仪具有高灵敏度和准确性，那么它就能够提供可靠的数据，帮助用户了解当前环境中的组胺水平。车载电源为组胺检测仪提供电力支持，如果车载电源稳定可靠，那么组胺检测仪就能够持续稳定地工作。然而，需要注意的是，车载电源可能会受到车辆行驶过程中的颠簸和震动影响，因此需要确保组胺检测仪具有足够的抗震性能。此外，使用场景也是影响组胺检测仪好用程度的重要因素。如果用户经常需要在车内使用组胺检测仪，那么车载电源功能无疑会提供很大的便利。但如果使用场景主要是在户外或其他没有车载电源的地方，那么车载电源功能可能就不是必需的。综上所述，组胺检测仪搭配车载电源功能的好用程度取决于具体的使用需求和场景。在选择组胺检测仪时，建议用户根据自己的需求来选择是否需要车载电源功能，并关注设备的性能、稳定性和抗震性能等方面的表现。[img=,690,690]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/04/202404191005465223_3536_6098850_3.jpg!w690x690.jpg[/img][/size][/color][/font]

各位专家，谁能赐教分析下列溶液组分中的苯胺和DAM含量可以采用什么分析方法？溶液组分：氯化钠、氢氧化钠、苯胺、DAM、环己胺、环己醇

请大侠们帮忙： 丙基乙二胺(primary secondary amine ，PSA),其英文是否准确的代表 "丙基乙二胺"?或者"丙基乙二胺"是否能准确代表"primary secondary amine "?,请给出其结构. [em09509]

[size=16px]西达本胺对[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系在体外水平的作用及机制[/size][size=16px]西达本[/size][size=16px]胺属于苯[/size][size=16px]酰胺类化合物，是我国自主研发的首个亚型选择性口服[/size][size=16px]HDAC[/size][size=16px]I[/size][size=16px]，国家食品药品监督管理局已批准其用于临床试验[/size][font='times new roman'][size=16px]，[/size][/font][size=16px]其选择性抑制[/size][size=16px]I[/size][size=16px]类[/size][size=16px]H[/size][size=16px]DAC1[/size][size=16px]、[/size][size=16px]2[/size][size=16px]、[/size][size=16px]3[/size][size=16px]亚型和[/size][size=16px]I[/size][size=16px]I[/size][size=16px]类[/size][size=16px]H[/size][size=16px]DAC10[/size][size=16px]亚型，可抑制肿瘤细胞增殖、促进凋亡，阻滞周期、引发[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]损伤，还可以增强抗肿瘤免疫反应。与其他抗肿瘤药物相比，西达本胺疗效好、选择性高、不良反应少。[/size][size=16px]西达本胺可激活死亡受体途径和线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡，其中最为主要的是线粒体凋亡途径，[/size][size=16px]该途径[/size][size=16px]受[/size][size=16px]B[/size][size=16px]cl-2[/size][size=16px]家族[/size][size=16px]介[/size][size=16px]导的细胞色素[/size][size=16px]C[/size][size=16px]释放通路调控。抗凋亡蛋白[/size][size=16px]B[/size][size=16px]cl-2[/size][size=16px]表达受到抑制，促凋亡蛋白[/size][size=16px]Bax[/size][size=16px]表达上调，使线粒体膜电位降低，细胞色素[/size][size=16px]C[/size][size=16px]释放到细胞质中，[/size][size=16px]C[/size][size=16px]aspase[/size][size=16px]途径被激活，细胞发生凋亡。例如：西达本[/size][size=16px]胺增强[/size][size=16px]B[/size][size=16px]淋巴瘤细胞组蛋白[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]、[/size][size=16px]H4 [/size][size=16px]乙酰化水平，使线粒体膜电位降低随后激活[/size][size=16px]C[/size][size=16px]aspase[/size][size=16px] [/size][size=16px]3[/size][size=16px]，促进细胞凋亡；在肾癌中，它可以[/size][size=16px]下调[/size][size=16px]Bcl-2[/size][size=16px]表达，上调[/size][size=16px]Bax[/size][size=16px]表达[/size][size=16px]，随着药物浓度增加引起[/size][size=16px]786-O [/size][size=16px]细胞凋亡[/size][size=16px]。[/size][size=16px]西达本[/size][size=16px]胺可以[/size][size=16px]调控[/size][size=16px]R[/size][size=16px]OS[/size][size=16px]水平。[/size][size=16px]H[/size][size=16px]DACI[/size][size=16px]可以上调[/size][size=16px]R[/size][size=16px]OS[/size][size=16px]水平，导致[/size][size=16px]D[/size][size=16px]NA[/size][size=16px]双链损伤。研究证明，西达本[/size][size=16px]胺作用[/size][size=16px]于白血病细胞后，诱导细胞内[/size][size=16px]R[/size][size=16px]OS[/size][size=16px]产生，细胞凋亡增加。此外，在胰腺癌细胞系中，西达本[/size][size=16px]胺明显[/size][size=16px]增强细胞内[/size][size=16px]ROS[/size][size=16px]的产生，上调γ[/size][size=16px]H2AX[/size][size=16px]（[/size][size=16px]D[/size][size=16px]NA[/size][size=16px]双链断裂的标志物）表达水平，诱发细胞[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]损伤[/size][font='times new roman'][size=16px][[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]18][/size][/font][size=16px]。[/size][size=16px]西达本[/size][size=16px]胺通过[/size][size=16px]调控细胞周期蛋白（[/size][size=16px]Cyclin[/size][size=16px]）、细胞周期蛋白依赖性激酶（[/size][size=16px]Cyclin-dependent kinases[/size][size=16px]，[/size][size=16px]CDKs[/size][size=16px]）以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（[/size][size=16px]Cyclin-dependent kinases inhibition[/size][size=16px]，[/size][size=16px]CDKI[/size][size=16px]）的表达阻滞细胞周期。例如，西达[/size][size=16px]本胺使[/size][size=16px]MM[/size][size=16px]细胞系[/size][size=16px]P21[/size][size=16px]、[/size][size=16px]P27[/size][size=16px]的表达量增高，[/size][size=16px]C[/size][size=16px]DK4[/size][size=16px]、[/size][size=16px]C[/size][size=16px]DK6[/size][size=16px]、[/size][size=16px]Cyclin D2[/size][size=16px]表达[/size][size=16px]量下降，阻滞[/size][size=16px]M[/size][size=16px]M[/size][size=16px]细胞系于[/size][size=16px]G[/size][size=16px]1[/size][size=16px]期。在[/size][size=16px]N[/size][size=16px]K/T[/size][size=16px]细胞淋巴瘤中，西达本胺上调[/size][size=16px]P21[/size][size=16px]表达，下调[/size][size=16px]Cyclin E[/size][size=16px]表达，诱[/size][size=16px]导细胞发生[/size][size=16px]G0/G1[/size][size=16px]期阻滞，从而抑制细胞的增殖[/size][size=16px]。[/size][size=16px]目前为止，关于西达[/size][size=16px]本胺在[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]中的研究并不多，为探究西达本胺对[/size][size=16px]S[/size][size=16px]CLC[/size][size=16px]细胞系[/size][size=16px]的作用及机制，探究[/size][size=16px]西达本胺对[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系在体外水平的作用及机制[/size][size=16px]，发掘西达[/size][size=16px]本胺在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]治疗中的潜力，为[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]靶[/size][size=16px]向治疗[/size][size=16px]提供新的思路[/size][size=16px]仍有重要意义[/size][size=16px]。[/size]

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US FDA LC/MS测定方法,供参考.[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=121689] USFDA lc/ms测定三聚氰酸三聚氰胺[/url]问题是用阴离子柱净化后测定三聚氰酸,阳离子柱净化三聚氰胺,能否一根固相萃取柱净化是我们的目标.[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=121689]USFDA lc/ms测定三聚氰酸\三聚氰胺[/url]

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