啶蜱脲

有没有参加农业部农产品农药残留考核的版友啊？氟啶脲用液质做甘蓝、苹果有很强的基质增强效应，用基质标算回收只有30%不到，而且氟啶脲响应低还不稳定，大伙都怎么做的呀？

西瓜皮绿豆粥，消暑利尿。西瓜皮有助利尿，还能清热解暑。绿豆是养脾胃的良品，可以帮助防暑、利尿、消肿。做法：将大米同绿豆入锅煮10分钟，削去西瓜皮的外皮，切成丁后放入锅内，大火煮沸，再转小火煮成粥，吃的时候可以加些白糖或陈皮丝。

请教一下老师们，液相做克百威、蚍虫林、灭幼脲等出峰时间不稳定是什么原因引起的？还有就是要1ug/ml浓度才能出峰？有没有仪器的方法参考一下？

求：氟啶脲的检测方法国标方法用液相色谱-串联质谱，我们用WATERS的TQD没有找着

请问，丁醚脲微溶于水，可溶于甲醇或丙酮等有机溶剂，现用甲醇：0.1%甲酸水=80:20作为流动相，丙酮溶解样品，进行丁醚脲的制备。出现了很多未分开的杂峰，而样品的纯度是在97%的。1、为什么会出现这么多杂峰？2、如要分离，如何使峰分开？3、若使出峰时间再提前的话如何处理？谢谢！~丁醚脲很容易就在水中析出而堵塞柱子。

各位老师，氟啶脲、噻虫嗪用gcms的参数怎么选？打算按23200.8用gcms做这两项，20ppm单标scan有出峰，但是谱库检索名字对不上，而且氟啶脲的离子参数跟23200.8里的不太一样？

[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/bp][color=#3333ff]气质[/color][/url]5975c，Hp-5的柱子做氟啶脲，溴虫腈和噻虫嗪。做了十五种的混标，标准曲线0.02,0.05,0.1,0.2,0.5,1。23200.8的前处理方法。20g加40mL乙腈提取。小柱只过了氨基柱。是将基质吹干后加地外标溶液。其中噻充嗪和溴虫腈标准曲线线性不好。氟啶脲从0.2开始有响应。氟啶脲回收率只有30%，噻充嗪的60多快70。而混标中其他农药的线性和回收率都是好的。对比了空白的图谱。这几个物质旁边都没有来自基质的杂峰。为什么线性不好。实在想不通。各位老师。有做过这几个农药的吗？回收率不好。有什么要注意的事项吗？

谁在做丁醚脲的，感觉都做不好！

建立氟啶脲在甘蓝中的残留分析方法。样品用乙酸乙酯提取，弗罗里硅土柱净化，高效液相色谱法测定。结果表明：本方法最小检出量为1.2ng，在0.05、0.5、2mg/kg 添加水平下，添加回收率在81.95%～100% 范围内，变异系数范围为2.37%～6.21%。该方法符合农药残留分析的要求，适于甘蓝中氟啶脲的检测。

蛋白质的研究对生物领域来说非常重要，那么，蛋白质的测定方法，从古至今，已累积不少，其分析与定性、定量分析是生物化学和其他生物学科、食品检验、临床检验、诊断疾病、生物药物分离提纯和质量检验中最重要的工作。测定蛋白质的方法，从大的方面分，可以分为直接法和间接法，从细的分，则可以分很多：凯氏定氮仪法、考马斯亮蓝G-250法、双缩脲法、Folin酚法、紫外吸收法、pH滴定法、甲醛滴定法等等。每种方法其测定原理不同，其精度以及过程也就不同，下面我们就凯氏定氮法和双缩脲法进行比较。　　双缩脲法：双缩脲法对白蛋白、红蛋白的颜色反应相近，不受温度影响。测试速度快，但是灵敏度低，不适合高精度的蛋白质含量测定。测定范围为1-20mg。常用于谷物蛋白质含量的测定。　　凯氏定氮法：凯氏定氮法是最经典的测定蛋白质含量的方法，其需要使用的有定氮仪或者粗蛋白测定仪。粗蛋白测定仪的原理跟定氮仪一样，都是利用氮的含量来计算蛋白质的含量。凯氏定氮法是测定试样中总有机氮最准确和最简单的方法之一,是被国内外作为法定的标准检验方法。它包括消化、蒸馏、吸收、滴定四个过程，在催化剂作用下,试样用浓硫酸消煮破坏有机物,使其中的蛋白质氮及其他有机氮转化为氨态氮,然后与硫酸结合生成硫酸铵,加入强碱进行蒸馏使氨逸出,用硼酸吸收后,再用酸滴定,测出含氮量,将结果乘以换算系数,计算出粗蛋白质含量。通过凯氏定氮仪测定蛋白质含量时，需要将有毒气体排出，另外要选择合适的催化剂。　　与双缩脲法相比，虽然都能够对蛋白质含量进行测定，但是凯氏定氮法是最为常用的方法，是经典的方法。适用于样品广泛和用于结果较为精确的测试。而双缩脲法测试过程较为简便、快速，用于可以准备配取标准蛋白溶液而准确性要求不高的测试。我们在选择方法时，应该根据要求，选择适合实验的方法。

GB 2763-2012标准中有涉及草铵膦和丁醚脲两种农药组分，但值给出MRL和ADI值，无告知相应的检测方法可供参考。请各位色友帮忙哦。先谢了！

如题，目前茶叶采取乙腈提取，炭氨基spe小柱净化，但是丁醚脲没有回收，请问大家怎么做？回收好吗？有什么参考标准吗？

最近在做样品中砷的检测，用的是微波消解，硝酸，赶酸之后用盐酸-硫脲-VC定容时，意外情况就出现了。当加入盐酸-硫脲-VC时，大量气泡产生，还有红棕色气体冒出，怎么回事？一批同样的样品中，有的出现而有的没有此现象，样品空白正常，不知道是什么原因？

[center]FDA将抬高糖尿病新药审批门槛避免用药风险[/center] 近日美国FDA发布公告称，2型糖尿病新药要想获得批准在美上市，需接受更严格的药物安全审查，保证不增加患者心脏疾病发作的风险。 FDA解释说，那些正在研发2型糖尿病新药或生物制剂的药厂在申请上市时，必须提供证据证明该药不会增加患者心脏病发作等“心血管事件”的风险。 据美国媒体的统计数据，目前各大制药商正在研发的糖尿病药物超过100种。 去年５月，《新英格兰医学杂志》曾刊文指出，英国葛兰素史克公司的糖尿病药物文迪雅会大幅增加服用者心脏病发作的危险，心脏病死亡率也有相应上升。这引发了各界对文迪雅药物安全性的广泛质疑。 FDA曾就文迪雅药物安全性问题召开听证会，外界专家组成的一个顾问委员会最终投票认定，文迪雅虽然存在一定风险，但不至于撤市。后来，美药管局又要求糖尿病药物文迪雅和吡格列酮等在药品标签上添加新的“加框警告”，提醒医生和患者这类药物可能会带来心力衰竭的风险。 然而，针对糖尿病药物安全性的辩论一直持续至今。此次糖尿病新药审查“门槛”抬高虽然会使制药商的新药研发成本上升、周期延长，但FDA称，这将使医生和患者使用药物更安全。 FDA说，糖尿病患者本身就比正常人更容易出现心脏病发作、肾脏问题和失明等并发症，其中心脏病发作的风险是正常人的２至４倍，心脏病发作是导致糖尿病患者死亡的主要原因，因此，如果糖尿病药物增加心脏疾病隐患，那么从总体来看其弊大于利。信息来源:医药经济报

我刚才做As、Hg的前处理忘了加硫脲－抗坏血酸就定容了！称取0.3g土壤，加1：1王水10ml，95度水浴2h，用纯水定容到50ml。现在的问题是我忘了加硫脲—抗坏血酸了！有什么不良后果呀？还有什么补救的方法呀？

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病患者中最常见的眼部并发症，糖尿病相关眼病是导致全球中度至重度视力丧失和失明的第5大常见原因[1]。随着糖尿病发病率的增加，糖尿病视网膜病变发病率逐年升高[2]。目前，DR的防治方法主要有手术治疗如激光光凝术、药物治疗如抗血管内皮生长因子制剂等，但治疗成本高，疗效欠佳，并且存在一定的不良反应，尚缺乏有效的防治措施[3-4]。因此，积极寻找更安全有效的治疗药物尤为重要。 白芷为伞形科植物白芷Angelica dahurica (Fisch. ex Hoffm.) Benth. et Hook. f. 或杭白芷A. dahurica (Fisch. ex Hoffm) Benth. et Hook. f. var. formosana(Boiss.) Shan et Yuan的干燥根[5]。现代药理学研究表明，白芷主要含有香豆素类、挥发油类、生物碱类等多种化学成分，具有抗炎、抗氧化应激、抗肿瘤等作用[6-7]。糖尿病的各种慢性并发症以微血管病变为主，这种损害包括内皮细胞损伤、基底膜增厚、血管通透性增加等，影响了血管的正常结构和功能，炎症、氧化应激是其重要的发病机制[8-9]。本课题组前期研究发现，在糖尿病慢性溃疡中，白芷可以通过调节巨噬细胞极化，减少炎症从而促进伤口愈合，证明了白芷在糖尿病并发症中的抗炎作用[10]。白芷能够减轻糖尿病溃疡中微血管细胞的功能障碍，抑制细胞的凋亡及丢失，从而减轻血管的损伤[11]。此外，白芷中有效成分紫花前胡苷对蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）的磷酸化作用非常明显[12]。DR作为另一严重的糖尿病微血管并发症，主要表现也是血管功能的异常，因此提出白芷是否能够在一定程度上保护视网膜细胞从而延缓DR的发生和发展。本研究构建了DR动物模型和高糖诱导的视网膜细胞损害模型，拟从体内和体外实验2方面探讨白芷颗粒在DR中的保护作用和机制，以期为DR的防治提供新思路。 1 材料 1.1 动物 48只SPF级雄性SD大鼠，8周龄，购自斯贝福（北京）生物技术有限公司，动物许可证号SYXK（津）2020-0001，动物质量合格证号110324221106017247。大鼠饲养于天津医科大学朱宪彝纪念医院SPF级实验动物中心，动物房内保持22～25 ℃环境温度，50%～60%相对湿度，12 h明暗交替。本实验及相关实验操作已获得天津医科大学朱宪彝纪念医院动物实验伦理委员会批准（批准号DXBYY-IACUC-2022071）。 1.2 细胞 人视网膜上皮细胞（adult retinal pigment epithelial cell line-19，ARPE-19）购自北京北纳生物科技有限公司。 1.3 药品与试剂 白芷颗粒（批号A2110071，其中欧前胡素质量分数为0.12%）购自广东一方制药有限公司；羟苯磺酸钙（国药准字号H20030088）购自上海朝晖药业有限公司；链脲佐菌素（streptozotocin，STZ，批号572201）购自美国Sigma公司；柠檬酸钠缓冲液（批号C1013）、RIPA组织/细胞裂解液（批号R0010）、苏木素染色液（批号G1121）、伊红染色液（批号G1121）、高碘酸-席夫（PAS）染色试剂盒（批号G1281）购自北京索莱宝科技有限公司；NC膜（批号HATF00010）购自美国Millipore公司；ECL化学发光试剂盒（批号34095）购自美国Invitrogen公司；TUNEL检测试剂盒（批号C1090）购自上海碧云天生物技术股份有限公司；三色预染蛋白Marker（批号WJ102）、PAGE凝胶快速制备试剂盒（批号PG213）购自上海雅酶生物科技有限公司；剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cystein-asparate protease-3，cleaved Caspase-3）兔多克隆抗体（批号9661S）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）兔多克隆抗体（批号4292S）、p-PI3K兔多克隆抗体（17366S）、Akt兔多克隆抗体（批号9272S）、p-Akt兔多克隆抗体（批号4060S）购自美国CST公司；B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）兔多克隆抗体（批号26593-1-AP）、咬合蛋白（Occludin）兔多克隆抗体（批号27260-1-AP）、闭锁小带蛋白1（Zonula occluden-1，ZO-1）兔多克隆抗体（批号21773-1-AP）购自武汉三鹰生物技术有限公司；Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）兔多克隆抗体（批号A0207）购自武汉爱博泰克生物科技有限公司；PI3K抑制剂LY294002（批号HY-10108）购自美国MCE公司。 1.4 仪器 Tissuelyser组织研磨机（上海净信实业发展有限公司）；5425R型台式离心机（德国Eppendorf公司）；3K30型低温离心机（德国Heraeus公司）；PowerPac通用电泳仪、Mini-PROTEAN Tetra电泳槽（美国Bio-Rad公司）；eBlot L1型转膜仪（南京金斯瑞生物科技股份有限公司）；G BOX型凝胶成像系统（英国SYNGENE公司）；BX53型光学倒置相差显微镜（日本Olympus公司）；DM2500型荧光显微镜（德国Leica公司）。 2 方法 2.1 体内实验 2.1.1 动物模型制备、分组及给药 48只SD大鼠适应性饲养1周后，称定体质量，随机取12只作为对照组，36只作为造模组。禁食12 h后以ip STZ溶液（60 mg/kg）构建糖尿病模型，注射STZ 72 h后随机测得3次血糖值≥16.7 mmol/L时认为造模成功[13]，成模率为86.1%。将造模成功的31只大鼠称定体质量后随机分为模型组（n＝11）、白芷组（n＝10）、羟苯磺酸钙组（n＝10）。白芷组给药剂量参考课题组前期研究结果[11]，以1.25 g/(kgd)剂量ig给药，羟苯磺酸钙以135 mg/(kgd)剂量ig给药，连续给药12周，药物使用羟甲基纤维素钠溶液溶解。 2.1.2 视网膜组织病理学观察 （1）苏木素-伊红（HE）染色：末次给药后处死大鼠，摘眼球置于4%多聚甲醛溶液固定，石蜡包埋后切片进行HE染色，在显微镜下观察其病理学变化。 （2）PAS染色：显微镜下剥离视网膜后PBS摇洗3次，加入3%胰蛋白酶溶液，置于37 ℃恒温箱中消化视网膜；用吸管将消化好的血管脉络转移到干净的载切片上并晾干至完全干燥；干燥后的切片在自来水中冲洗3 min，过碘酸溶液氧化5 min，ddH2O浸洗2次；Schiff Ragent溶液染色5 min；自来水浸洗10 min，然后用苏木素溶液染细胞核2 min，ddH2O浸洗使其返蓝；依次放入70%乙醇1 min、80%乙醇1 min、90%乙醇1 min、无水乙醇3 min后，中性树胶封片并拍照保存。 2.1.3 TUNEL染色检测视网膜细胞凋亡情况 切片脱蜡脱水后滴加蛋白酶K，37 ℃孵育20 min；PBS洗涤3次，每次10 min；滴加50 μL TUNEL检测液，37 ℃避光孵育60 min；PBS洗涤3次，每次10 min；使用含DAPI抗荧光淬灭封片液封片后，在显微镜下观察拍照。 2.1.4 Western blotting检测视网膜组织Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、Occludin、ZO-1、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白表达 取各组视网膜组织，加入裂解液提取蛋白，蛋白样品经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳，转至PVDF膜，于5%牛奶中封闭，室温摇床振荡1 h；TBST洗膜3次后加入一抗稀释液，4 ℃摇床孵育过夜；回收一抗，TBST清洗后加入二抗孵育1 h；弃二抗，TBST洗膜后使用ECL显影液曝光。 2.2 体外实验 2.2.1 细胞培养 ARPE-19细胞用含10%胎牛血清、100 μg/mL链霉素和100 μg/mL青霉素的DMEM/F12培养基，在37 ℃、5% CO2的培养箱中进行培养。 2.2.2 TUNEL染色检测ARPE-19细胞凋亡 取对数生长期的ARPE-19细胞，以1×105个/孔接种于24孔板中，培养24 h。设置对照组、高渗组、高糖组、白芷组和羟苯磺酸钙组。对照组在含5.5 mmol/L葡萄糖的培养基中培养；高渗组在含5.5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L甘露醇的培养基中培养；高糖组在含30 mmol/L葡萄糖的培养基中培养；白芷组在含30 mmol/L葡萄糖的培养基中加入白芷继续培养；羟苯磺酸钙组在含30 mmol/L葡萄糖的培养基中加入羟苯磺酸钙继续培养。通过CCK-8实验结果确定白芷给药浓度为150 μg/mL，羟苯磺酸钙给药浓度为20 μmol/L。各组细胞干预24 h后，PBS洗涤1次，加入4%多聚甲醛固定细胞30 min；用PBS洗涤后加入含0.3% Triton X-100的PBS，室温孵育5 min。滴加50 μL TUNEL检测液，37 ℃避光孵育60 min后PBS清洗3次；使用含DAPI的抗荧光淬灭剂封片，荧光显微镜下观察并拍照。 2.2.3 Western blotting检测ARPE-19细胞Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、Occludin、ZO-1蛋白表达 按“2.2.2”项下方法处理细胞，收集细胞，提取蛋白，按“2.1.4”项下方法检测Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达。 2.2.4 免疫荧光检测ARPE-19细胞Occludin、ZO-1表达 按“2.2.2”项下方法处理细胞，PBS洗涤，每孔加入1 mL 4%组织细胞固定液，常温固定30 min。PBS洗涤后加入1%牛血清白蛋白封闭，于37 ℃恒温箱中孵育30 min；弃封闭液，PBS摇洗后每孔加入200 μL一抗（1∶500），4 ℃摇床孵育过夜。回收一抗，清洗细胞后每孔加入200 μL荧光二抗（1∶200），避光孵育1 h后弃二抗，每孔加入200 μL DAPI溶液避光染核15 min，显微镜下观察并拍照保存。 2.2.5 Western blotting检测PI3K抑制剂LY294002对Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、PI3K/Akt通路蛋白表达的影响 设置对照组、高糖组、白芷（150 μg/mL）组和白芷（150 μg/mL）＋LY294002（10 μmol/L）组，给予药物干预24 h 后，收集细胞，提取蛋白，按“2.1.4”项下方法检测相关蛋白表达。 2.3 统计学分析 所有数据均采用Graphpad Prism 9.0软件进行统计学处理并作图，实验数据以表示。两组间的比较采用独立样本t检验，多组间的比较采用单因素方差分析。 3 结果 3.1 白芷颗粒对糖尿病大鼠视网膜病理学变化的影响 HE染色结果如图1所示，对照组大鼠视网膜组织结构清晰，神经节细胞排列紧密，内核层和外核层细胞结构完整、紧密；模型组大鼠视网膜组织毛细血管轻微扩张，内、外核层组织疏松、厚度变薄，细胞排列紊乱；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组以上病理变化均有所缓解。 图片 PAS结果如图2所示，与对照组比较，模型组无功能毛细血管明显增加；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组抑制了无功能毛细血管的形成。 图片 3.2 白芷颗粒对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响 如图3所示，与对照组比较，模型组红色荧光明显增加，提示糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡水平增加；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组荧光强度明显减弱，提示药物治疗后可以减轻糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡水平。 图片 3.3 白芷颗粒对糖尿病大鼠视网膜组织凋亡相关蛋白表达的影响 如图4所示，与对照组比较，模型组大鼠视网膜组织中Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），提示白芷颗粒能够抑制糖尿病大鼠视网膜细胞的凋亡。 图片 3.4 白芷颗粒对糖尿病大鼠视网膜组织中Occludin、ZO-1蛋白表达的影响 如图5所示，与对照组比较，模型组大鼠视网膜组织中Occludin和ZO-1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组Occludin和ZO-1蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05），提示白芷颗粒能够在一定程度上保护糖尿病大鼠视网膜屏障。 图片 3.5 白芷颗粒对糖尿病大鼠视网膜组织中PI3K/Akt通路相关蛋白表达的影响 如图6所示，与对照组比较，模型组大鼠视网膜组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组鼠视网膜组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著升高（P＜0.05），提示白芷颗粒可能通过调控PI3K/Akt信号通路减轻DR损伤。 图片 3.6 白芷颗粒对高糖诱导的ARPE-19细胞凋亡的影响 如图7所示，与对照组比较，高糖刺激显著增加了细胞凋亡（P＜0.05），红色荧光明显增多；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组细胞凋亡率显著降低（P＜0.05），红色荧光明显减少。表明白芷颗粒可以抑制高糖环境下ARPE-19细胞的凋亡。 3.7 白芷颗粒对高糖诱导的ARPE-19细胞中凋亡相关蛋白表达的影响 如图8所示，与对照组比较，模型组细胞Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），表明白芷颗粒能够在一定程度上抑制ARPE-19细胞凋亡从而减轻高糖环境下的视网膜损伤。 图片 3.8 白芷颗粒对高糖诱导的ARPE-19细胞中Occludin、ZO-1表达的影响 为了进一步验证白芷对视网膜屏障的保护作用，采用免疫荧光技术考察白芷对高糖诱导下ARPE-19细胞Occludin以及ZO-1表达的影响。如图9所示，与对照组比较，模型组细胞间连接被破坏，Occludin、ZO-1荧光强度明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组细胞中紧密连接有所恢复，Occludin、ZO-1荧光强度显著增加（P＜0.05）。 图片 3.9 白芷颗粒对高糖诱导的ARPE-19细胞中紧密连接相关蛋白表达的影响 如图10所示，与对照组比较，模型组细胞Occludin、ZO-1蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组Occludin、ZO-1蛋白表达水平明显升高（P＜0.05），与免疫荧光结果一致，说明白芷颗粒能够通过增强细胞间紧密连接从而保护高糖诱导的ARPE-19细胞损伤。 图片 3.10 白芷颗粒通过激活PI3K/Akt通路减轻细胞凋亡保护视网膜屏障损伤 如图11所示，与对照组比较，模型组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低（P＜0.05），PI3K/Akt信号通路受到抑制；与模型组比较，白芷组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显升高（P＜0.05）；给予PI3K抑制剂LY294002干预后，Akt磷酸化受到抑制（P＜0.05），Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达明显升高（P＜0.05），提示白芷颗粒可能通过PI3K/Akt通路抑制细胞凋亡从而减轻视网膜屏障损伤。 图片 4 讨论 DR是糖尿病患者中最常见的一种微血管并发症，其病理过程与血-视网膜屏障（blood retinal barrier，BRB）密切相关[14]。慢性高血糖会破坏视网膜屏障，引起毛细血管中周细胞的丢失以及基底膜增厚，从而使得视网膜中的血管通透性增加，最终导致BRB分解[15-16]。BRB主要包括内屏障和外屏障，其中外屏障主要由视网膜色素上皮（retina pigment epithelium，RPE）及其连接构成[17-18]。细胞间的连接是屏障功能正常发挥作用的基础，紧密连接主要由Occludin、ZO-1等组成[19]。在糖尿病患者中，Occludin与BRB损伤密切相关，高糖会使得Occludin表达选择性降低，BRB通透性增加。相关实验表明，STZ诱导的糖尿病大鼠模型在8周后采用伊文思蓝染色观察发现其渗漏量与对照组相比增加了10%，免疫荧光结果显示糖尿病大鼠中Occludin表达量明显降低[20]。ZO家族中，ZO-1位于上皮细胞和内皮细胞的封锁小带中[21]。在DR早期阶段，氧化应激及炎症等会诱导炎症因子和趋化因子上调，导致ZO-1表达降低，视网膜屏障被破坏，从而出现出血等症状[22]。本研究结果显示，与对照组比较，模型组大鼠Occludin、ZO-1表达明显降低，提示糖尿病大鼠视网膜组织中紧密连接被破坏，BRB受损；与模型组比较，白芷给药后Occludin、ZO-1表达量明显升高，表明白芷在一定程度上具有保护BRB功能的作用。在体外研究中，采用免疫荧光和Western blotting法观察ARPE-19细胞中紧密连接及其蛋白表达情况，结果发现白芷干预后可以增加细胞间Occludin、ZO-1表达，发挥保护ARPE-19细胞的作用。 高糖诱导的视网膜细胞凋亡是早期DR的重要发病机制之一[23-24]。线粒体中高血糖诱导的ROS积累可以使线粒体膜通透性增加，进而触发视网膜线粒体释放细胞色素C激活Caspase-9，然后通过一系列生物过程激活Caspase-3导致细胞凋亡[25]。PI3K/Akt信号通路在视网膜细胞凋亡过程中起着至关重要的作用[26]。活化的Akt会引起下游磷酸化级联反应，从而促进细胞存活[27]。在高糖环境下PI3K/Akt信号通路传导受阻，使促凋亡因子Bax表达上调，抗凋亡因子Bcl-2表达受到抑制，之后进一步激活Caspase3后导致细胞凋亡增加[28]。本研究发现，白芷颗粒可以降低糖尿病大鼠视网膜组织与ARPE-19细胞中Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3的蛋白表达，TUNEL染色也证实了这一表现。本研究进一步测定了ARPE-19细胞中PI3K/Akt信号通路及其下游凋亡相关蛋白表达情况，结果显示与高糖组比较，白芷干预后p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达水平明显增加。使用PI3K抑制剂LY294002后抑制了Akt的磷酸化过程，同时下游Bax/Bcl-2蛋白表达增加、cleaved Caspase-3蛋白表达升高，由此推测白芷颗粒可能通过PI3K/Akt通路抑制细胞凋亡。 综上，本研究发现白芷颗粒可能通过调控PI3K/Akt信号通路减轻视网膜细胞凋亡保护BRB损伤，从而延缓早期DR，为白芷治疗DR提供了潜在机制研究。

[align=center][b][color=#33383D]奶牛疾病之泌尿系统检查——尿液检查[/color][/b][/align][align=center]作者：宋娜娜[/align][color=#33383D]正常奶牛的尿液性质较为稳定，病牛尿液的性质往往发生一定变化。检查尿液的物理性状（尿量、颜色、透明度、粘稠度、气味、比重等），化学性质（酸碱性质、蛋白质、蛋白胨，葡萄糖、血液及血红蛋白、胆色素、尿兰母）及尿沉渣（红细胞、白纲胞、脓细胞、上皮细胞、管型及无机物等），对诊断肾脏疾病具有十分重要意义。[/color][color=#33383D]1[/color][color=#33383D]尿液的采集法[/color][color=#33383D]检查前采尿，最好用导尿法导尿，或趁奶牛排尿时直接接取，或将手伸入直肠内按压膀胱促其排尿。导尿时，奶牛须站立保定，用2％来苏儿洗净外阴部，将消毒过的右手伸入阴道，用中指挑起尿道外口。左手持消毒过的导尿背沿手指下插入尿道。如插入尿道忙囊时，要抽出导尿管重新插入，严禁粗暴，防止尿道损伤。[/color][color=#33383D]尿中蛋白质检查正常尿液含极微量蛋白质，用一般方法不能检出，如在尿中检出蛋白质称为蛋白尿，见于肾炎，膀胱炎和尿道炎等。检查方法常用的有以下两种。[/color][color=#33383D]血尿是指尿液中含有红细胞。奶牛排尿过程中，常用三杯法判定血尿来源。尿初有血，而后无血，表示尿道出血，尿初无血，仅最后排出血尿，表示膀胱出血，排尿自始至终都含有血液。表示肾脏出血。血尿常见于肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、尿结石、某些传染病（如钩端螺旋体病、炭疽等）、中毒病及肾、膀胱、尿道损伤。[/color][color=#33383D]血红蛋白尿及肌红蛋白尿尿液呈淡红色、红色、深红色乃至黑红色，无红细胞，尿中含有血红蛋白，称血红蛋白尿，见于产后血红蛋白尿病、牛焦虫病等。尿中含有肌红蛋白，称肌红蛋白尿，多见于犊牛自肌病等。[/color][b][color=#33383D] [/color][color=#33383D]三、尿中酮体的检查可用改良骆氏法[/color][/b][color=#33383D] 1[/color][color=#33383D]、骆氏试剂[/color][color=#33383D]硫酸铵100克，无水碳酸钠50克，亚硝基铁氰化钠8克，共研成粉末储于褐色瓶内备用。[/color][color=#33383D] 2[/color][color=#33383D]、检查方法[/color][color=#33383D]在一干燥小试管内加入骆氏试剂l～2厘米高。然后小心地将被检尿重积于试剂之上，放置数分钟后，如有酮体存在。则呈现红色，如酮体量多，呈现紫色。多应用于牛醋酮血病的检查。[/color][color=#33383D]3[/color][color=#33383D]、检查尿沉渣种类[/color][color=#33383D]尿沉渣显微镜检查尿沉渣可分为两类，一类为无机沉渣，包括各种无机盐类的结晶，另一类为有饥沉渣，包括红细胞、白细胞、上皮细胞、管型和微生物等。有机沉渣的检查，对诊断肾脏和尿道疾病有重要意义。[/color][color=#33383D] [/color][color=#33383D]制作尿沉渣标本前，要采取新鲜尿液5～10毫升，用离心机按每分钟l000～1500转，离心5～10分钟，倾去上清液。播匀沉淀物，用吸管吸取一滴置载玻片上，加上盖玻片，即可镜检。如无离心机，可将尿液静置2～8小时，使之自然沉淀。[/color][b][color=#33383D]四、镜检时[/color][/b][color=#33383D]镜检时，应缩小光圈，在较暗的视野先用低倍接物镜全而观察标本，找出需要检查的区域后，再换高倍接物镜，仔细辨认细胞成分和管型等。检查结果，对细胞成分可按每个高倍视野内最低至最高数值报告，对管型和无机盐类，按偶见、少量或多量等记载。[/color][b][color=#33383D]五、红细胞[/color][/b][color=#33383D]红细胞，健康奶牛尿中无红细胞。如上面说到，尿中出现多量红细胞时，则表示肾脏、输尿管、膀胱或尿道有出血[/color][color=#33383D]奶牛排尿时直接接取，或将手伸入直肠内按压膀胱促其排尿。导尿时，奶牛须站立保定，用2％来苏儿洗净外阴部，将消毒过的右手伸入阴道，用中指挑起尿道外口。左手持消毒过的导尿背沿手指下插入尿道。如插入尿道忙囊时，要抽出导尿管重新插入，严禁粗暴，防止尿道损伤。[/color][b][color=#33383D]六、脓细胞[/color][/b][color=#33383D]在肾脏和尿道有炎症时，白细胞积聚成堆，其结构模糊，在细胞中有残存颗粒，即称为脓细胞，但应与自细胞区别。[/color][b][color=#33383D]七、上皮细胞[/color][/b][color=#33383D]是泌尿系统发生病变时脱落下来的上皮组织。当肾脏病变时，特别是肾小管病变时，可见到肾上皮细胞，比白细胞约大1／3，多呈多角形、圆形、椭圆形或圆锥形。肾盂、输尿管发生疾患时，可见到肾盂上皮细胞，其形状呈梭形或犁形，有较大的核，比脓细胞大2～4倍。膀胱炎时，可见到膀胱上皮细胞，细胞大而扁平，核小而圆，有时呈长尾状。[/color][b][color=#33383D]八、管型[/color][/b][color=#33383D]也称尿圆柱。正常尿液中没有管型，肾脏发生病变时，肾小球滤出的蛋白质在肾小管中变性凝固，形成透明管状物，故称管型。管型是直的或稍弯曲的圆柱状物，两端多钝圆，或呈折断样。长短和宽窄很不一致。根据管型的来源及构造不同，可分下列几种。[/color][b][color=#33383D]九、上皮细胞管型[/color][/b][color=#33383D]是细尿管中脱落的上皮细胞与蚤自质粘集而成，见于急性肾炎。[/color][b][color=#33383D]10[/color][color=#33383D]、玻璃样管型（即透明管型）[/color][/b][color=#33383D]玻璃样管型（即透明管型）是肾小管中蛋白质凝固而成。结构均匀，无色半透明，多见于慢性肾病。 [/color][b][color=#33383D]十、血细胞性管型[/color][/b][color=#33383D]肾小管中的血细胞互相粘集而成。红细跑管型是在透明或颗粒管型内含有多量红细胞，见于肾脏出血性炎症。白细胞或脓细胞管型为白细胞或脓细胞所构成，地予化脓性肾炎、肾盂肾炎、急性肾炎。[/color][b][color=#33383D]十一、颗粒性管型[/color][/b][color=#33383D]是由肾上皮细胞的分解产物互相粘集而形成，较粗短，内含有颗粒，见于慢性肾炎或肾脏变性。[/color][b][color=#33383D]十二、蜡样管型[/color][/b][color=#33383D]一般较粗，有蜡样光泽，末端往往折断呈正方形。边缘常有缺口，近似玻璃样管型，但色较灰暗。尿中出现蜡样管型，表明肾小管有严重变性和坏死，表示预后不良，见于重症慢性肾炎。[/color][color=#33383D] [/color][color=#33383D]尿中无机沉渣检查在尿沉渣中有很多无机盐类结晶和非结品形物，各种结晶有其特有形状，但在奶牛疾病诊断上意义不大。[/color]

如题，我找了半天，值发现缩二脲有CP，高一点都没有啊，连AR都没有啊……这怎么溯源啊？相关标准里有提纯的步骤，但是怎么保证缩二脲一定提纯好了？

因为考虑到硫脲配制成液体容易过期，所以日常检测我加的硫脲直接按1%的量以粉状加到处理好样品内，然后定容，有做过对照似乎没有太大影响，不知道各位老师操作方式是怎样的，还有就是硫脲量多量少对检测结果有没有什么影响，请老师们指教！

此前本论坛的做了讨论： http://www.instrument.com.cn/bbs/shtml/20070324/780248/ 2007年04月12日14:30 　 人民网　 　 近日，浙江一家媒体称不断接到群众热线，批评和投诉医院看病贵、乱检查、无病也当有病医等现象。该栏目记者决定对部分医院进行暗访。记者以茶水冒充尿液，送到杭州10家医院化验，结果6家医院不同程度地从送检的茶水中检测出了白细胞和红细胞。根据检验结果，部分医生还为记者开出了消炎药方。消息经媒体曝光后，迅速在浙江当地引起强烈反响。 4月10日，在国家卫生部召开的例行新闻发布会上，卫生部新闻发言人毛群安公开回应说，茶水充尿液检验出炎症属正常，以这种方式对医院进行舆论监督有违科学精神。 “茶水尿检”93%呈假阳性 卫生部新闻发言人毛群安针对记者提问时表示，有关报道出来后，卫生部组织了北京的各大医院和卫生部的临床检验中心进行了专题研究。北京的医疗机构也用茶水作为样本让各医院进行了化验,结果许多医院的报告也出现了假阳性。 4月8日，专业医学网“丁香园”在其网站上公布了全国92家三级甲等医院的“茶水尿常规”化验结果。昨天下午，“丁香园”网站负责人周先生告诉记者，为了查明真相，该网站发动会员将茶水当作尿液送到医院检验。结果在136份化验单中，未检出“阳性”项目的报告单为9份，占总数的6.6％；检出“阳性”项目的报告单为127份，占总数93.4％。周先生说，这个结果与卫生部组织的检测结果是一致的。 仪器无鉴别样本种类功能 茶水为何会被检测出呈阳性？毛群安的解释表明，让医院的尿检程序去检验茶水，打乱了有具体运行环境设定的电脑程序。医疗机构的检验是针对特有指向的检验品来测试，有一些检测只通过设备本身来进行，而设备并没有鉴别“样本是尿液还是茶水”的程序。所以，对于这个检测设备而言，放进去的是茶水，它就会直接将其作为尿液来化验。提供的检测样品里面，只要有物质与尿液中可能检出的物质相似，仪器就会诊断出来，如白细胞、红细胞、胆红素这些物质都是由机器来自动识别的。 茶水中检出白细胞、红细胞是否还与仪器灵敏度不够有关呢？上海新华医院副院长陈方在接受记者采访时说，尿检仪器是根据尿液中颗粒的形状、大小等指标进行检测的，将茶水中的颗粒误认为是白细胞、红细胞很正常，这与仪器灵敏度无关。 [众说纷纭] ■卫生部新闻发言人毛群安：把茶水当尿液送到医院检验，记者的出发点也是希望改善医疗服务质量，但由于不了解其中的专业知识，结果事与愿违。这种做法误导了广大公众，有悖于媒体职业道德。 ■新华医院副院长陈方：采取这种方式对医院进行舆论监督，有点“恶作剧”，也反映出媒体和医院之间的不信任，这种不恰当的外行式暗访，还会降低公众对医院的信任度。 ■“丁香园”的网友跟帖：媒体的报道损害了6家医院的名誉，医院完全可以起诉媒体。 ■报道所涉及的萧山钱江医院和浙江省中医院：卫生部对此事的回应相当于给医院作了“平反”。 ■复旦大学新闻学院博士张志安：此事应从报道的出发点和采访方式两方面来看。如果记者“以茶当尿”的出发点不是为了敲诈医院，也不是为了个人利益，就无可厚非，也无关新闻职业道德。但是由于缺乏专业医学知识，选择了“策划新闻”的不恰当监督方式，这才是媒体在实施舆论监督时应该反思的。

试验新手，求大神指点！！AB 的质谱 5500 配的几种农药的混标，只有灭幼脲是负离子扫描，同一个浓度连续进六针。当天进的样其他正离子扫描的出峰都很正常，但是灭幼脲六针只有第二针出峰。然后又增加1倍浓度，连续进6针，只有三针出峰，而且这三针的峰高都不一样，最大是最小的2倍。大神帮忙分析一下是哪些地方排除？流动相 乙腈 0.1%乙酸水 色谱柱 waters C18 50*2.1 1.7μm按版友推荐 用正离子扫描 质谱找到的离子对是 309.0/139.0 309.0/156.0 通过液相进样出来的峰形跟线性都还行。不过没有找到用这个离子对的标准，这样做出来的数据能用来出报告么?

原子荧光测砷时要加入硫脲，那么硫脲是应该在定容时候就加入，还是在稀释时候加入（因同一份消解液还需要测定汞）？硫脲的作用原理是什么？

晕……刚才发的帖子没了。。。宿舍的网速啊！！！我测的是尿液中的铝含量，但是由于之前也拿同样的尿液测过其他的元素含量，所以经过了长时间的反复冻存和解冻，尿液也变弱碱性了。同时所剩尿液不多，正好够用ICP测个尿铝。前段时间也问过各位，出来的结果总是负值，问题已经找到了，是硝酸年头太长，含铝量太高，现在换了酸，空白值很低，100cps左右。对了，我测的尿样没有消化，因为只测一种元素，PE家的技术支持工程师说他们都是加硝酸直接测定的，我也就这么测了。现在测样品，有些尿样结果很好，几个PPM也读得出来，但是还是有些样品出来的结果是负值。我想有可能是这些样品中尿铝本来就低，比试剂空白的铝含量还少，还有一种可能是不是尿液长时间放置呈碱性，中和了硝酸的PH，对测定结果有影响啊？所以我想问问，能不能做下基体匹配，向标样中加入适量的碱，如氢氧化钠，来模仿样品的PH值呢？我不知道有没有人这么做过，我完全是layman，真心的请教各位，欢迎大家踊跃拍砖啊！[img]http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/brow/em09511.gif[/img]

生啤酒：又叫鲜啤酒，这种啤酒不经过杀菌，具有独特的啤酒风味，但是不容易保存。在生啤酒的基础上又有一种纯生啤酒，纯生啤酒不经过杀菌，但是在加工过程中需要进行严格的过滤程序，把微生物、杂质除掉，存放几个月也不会变质，受到了广大消费者的青睐。由于酒中活酵母菌在灌装后，甚至在人体内仍可以继续进行生化反应，因而这种啤酒喝了很容易使人发胖，比较适于瘦人饮用。熟啤酒：一般的普通啤酒都是要杀菌的，杀了菌之后叫熟啤酒。因为酒中的酵母已被加温杀死，不会继续发酵，稳定性较好，所以胖人饮用较为适宜。　　干啤酒：这种啤酒源于葡萄酒，酒中所含的糖的浓度不同，普通的啤酒还会有一定糖分的残留，干啤酒使用特殊的酵母使剩余的糖继续发酵，把糖降到一定的浓度之下，就叫干啤酒。适合怕发胖和有糖尿病的病人饮用。当然对有糖尿病的人还是不主张饮酒。　　低醇和无醇啤酒：利用特制的工艺令酵母不发酵糖，只产生香气物质，除了酒精，啤酒的各种特性都具备，滋味、口感都很好。普通的啤酒酒精度是3.5％左右，无醇啤酒一般酒精度控制在1％以下，不是说一点酒精含量都没有。这类啤酒属于低度啤酒，只是它的糖化麦汁的浓度和酒精度比低醇啤酒还要低，所以很适于妇女、儿童和老弱病残者饮用。　　运动啤酒：普通人喝水补充水分，运动员除了失水，还失去身体里很多微量元素，根据运动员自身情况，在啤酒里面加入运动员需要的微量元素和营养物质，比赛结束后可以喝运动啤酒来恢复体力。适合做完体育运动之后的人们来补充失去的养分。

请问给我老师：EDTA滴定液测定氯化镍的含量，用紫脲酸铵指示剂“ 是哪一个国标，求标准号