甲基萘

大家好 我现在有问题想请教1-甲基萘 2-甲基萘 用什么柱子分离呀谢谢了

用液相分析，萘和甲基萘选什么内标物，求~

请教甲基萘磺酸盐转化率的方法谢谢

求购 2-甲基-1,2,3,4-四氢化萘实验室用

300℃。含5mo1%苯基硅油的凝固点低达-70℃，表面张力约在2.1×10-4～2.85×10-4N/cm，相对密度1.00-1.11，折射率1.425～1.533。热稳定性好，250℃热空气中的凝胶化时间为1750h，还具有良好的耐辐照性能及高的氧化稳定性、耐热性、耐燃性、抗紫外性和耐化学性。可由八甲基环四硅氧烷、二甲基四苯基二硅氧烷、甲基苯基二乙氧基硅烷的水解物在催化剂存在下进行调聚反应来制取。用作润滑油、热交换液、绝缘油、气液相色谱的载体等。用于绝缘、润滑、阻尼、防震、防尘及高温热载体等，是电子仪表的理想液态阻尼介电液。http://www.zhongbaohg.cpooo.com/

实验室用的羧甲基纤维素钠耐不耐高温？最高温度是多少啊？实验用的羧甲基纤维素钠可以干热灭菌吗？

二甲基硅油也分种类吗？有耐高温和不耐高温之分吗？

[color=#444444]已知用5%己内酰胺-四氢化萘为原料，加氢还原制备六亚甲基亚胺（七元杂环亚胺）沸点138℃，通过用填充柱[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱[/url]分析发现溶剂四氢化萘平头，如果想定量分析反应后产物六亚甲基亚胺的量是用外标法还是内标法？内标物或外标物该选什么呢？[/color]

现在我只能用200M打氢谱。产品和原料，都是萘环上有一个亚甲基取代，只是亚甲基接的东西不同。但打出来产品萘环上余下的七个氢总是乱成一团峰，也看不清裂分。而且原料（98%纯）差不多也一样乱。不知道是原料产品都不够纯还是200M的谱就只能这样。还是说匀场不够好呢？谢谢！

在一个牛奶香精中分析出了甲基硫代磺酸甲酯(CAS:2949-92-0)，也在GB2760里。我在想这个原料会不会是二甲基二硫醚氧化过来的？请各位大神解答！谢谢

各位高手们： 我现在做的论文工作要用色谱分析二甲基萘各种异构体，他们的沸点相差很近，如2，6-和2，7-二甲基萘，请问要用什么样的柱子才能很好的将他们分离啊，如果知道，请给我推荐厂家，我会去购买的，我的邮箱是clocknave@163.com，谢谢！请给为帮忙啦！

我在一篇胡白男的文章中看到用紫外分光光度计来测定稠环芳烃中萘的含量是否超标，他是用正己烷和二甲基亚砜做反复萃取，然后得到的溶液做分光测定，看是否超过国家标准。而本人在做一吸附实验，在实验前后看萘溶液的吸光度有何变化，所以需要找一溶剂，不知道是不是用二甲基亚砜就可以了。如果可以的话，那么标准浓度该怎么配，因为据我所知比尔定律在某一浓度下才成立的，这个范围有谁知道啊？

[color=#444444]用GCMS QP2010plus进行成品己内酰胺样品的分析，HP-innowax柱子走的GC-MS，升温程序升到250摄氏度。[/color][color=#444444]出现了巨多的萘峰和甲基萘，我就很好奇萘和甲基萘是哪里来的，难道是反应了？[/color][color=#444444]刚买来没几天（6月21日开始安装）就开始这样子了，一开始的时候没注意，现在这种现象越来越严重了，最开始验收的时候用的是RTX-5MS的柱子，不怎么明显，过了两天换了根柱子，开始明显起来了，现在是HP-innowax的柱子很是明显，萘峰的保留时间是固定的，走空样也是在同一时间出现，萘和甲基萘的相似度基本达到了95，峰有高又宽，能持续好几分钟。[/color][color=#444444]今天上午采取50℃恒温半个小时，这个峰倒是基本不见了，具体原因是什么，困惑中，哪位高手知道，或者有相关的经验呢！[/color]

水中甲基吡咯烷酮（NMP15.5ppm)气相色谱法检测。N甲基吡咯烷酮的沸点太高，有200多度，如果用水作为溶剂的话，顶空瓶的温度最多也只是90几度，N甲基吡咯烷酮能挥发成为气体的就很少了，所以对于这种高沸点的残留溶剂不适合做顶空，还是直接进样比较好，灵敏度才能高！那么直接进水样用什么柱子分析好了，有什么柱子是专门耐水的？？？？另外有什么相关的标准和参考文献或色谱图吗？？？各位大虾帮帮忙！

急求:2-萘基氨基甲酸甲脂,S-甲基杀螟硫磷标准品,第一次分析使用,不知道那里可以买到,那位朋友有的话可以联系我:13434173089 吴生wuaguangjun801@163.com

[size=20px]DNA[/size][size=20px]甲基化[/size][size=20px]及其影响[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化是指在[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基转移酶（[/size][size=16px]DNA methyltransferase[/size][size=16px]，[/size][size=16px]DNMT[/size][size=16px]）的催化作用下，[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]双螺旋的胞嘧啶核苷酸嘧啶环的第[/size][size=16px]5[/size][size=16px]位碳原子甲基化，并与其[/size][size=16px]3[/size][font='等线'][size=16px]'[/size][/font][size=16px]端鸟嘌呤形成甲基化的胞嘧啶[/size][size=16px]-[/size][size=16px]鸟嘌呤二核苷酸[/size][size=16px](Cytosine -phosphoric acid-Guanine, CpG)[/size][size=16px]。[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]低甲基[/size][size=16px]化增加[/size][size=16px]染色体不稳定性[/size][size=16px],[/size][size=16px]启动子[/size][size=16px]CpG[/size][size=16px]岛局部高甲基化可使其下游基因[/size][size=16px]([/size][size=16px]包括抑癌基因[/size][size=16px])[/size][size=16px]失活从而发挥致癌作用。与[/size][size=16px]TCGA (The Cancer Genome Atlas)[/size][size=16px]数据库中其他癌种相比，[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]启动子甲基化水平是最高的[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][1][/size][/sup][/font][size=16px]，它与[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]神经内分泌特性关系密切，影响[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生发展。[/size][size=20px]1.1 DNA[/size][size=20px]甲基化定义[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]不同亚型且影响[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]神经内分泌特性[/size][size=16px]Poirier[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][1][/size][/sup][/font][size=16px]发现甲基化与基因表达相关并能区分原发性[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型。[/size][size=16px]M1[/size][size=16px]、[/size][size=16px]M2[/size][size=16px]和[/size][size=16px]SQ-P[/size][size=16px]是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]三个亚型，它们具有不同的甲基化模式和基因表达，[/size][size=16px]SQ-P[/size][size=16px]甲基化频率明显低于[/size][size=16px]M1[/size][size=16px]和[/size][size=16px]M2[/size][size=16px]。但这种分型与[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床预后无关。随后，[/size][size=16px]Saito Yuichi [/size][font='times new roman'][sup][size=16px][2][/size][/sup][/font][size=16px]等发现了甲基化模式和预后均不同的两种[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]类型[/size][size=16px]:[/size][size=16px]一类是[/size][size=16px]CpG[/size][size=16px]岛甲基化表型[/size][size=16px](CpG island methylator phenotype, CIMP)[/size][size=16px]整体高而预后差的聚类[/size][size=16px]1 (SCLC CIMP)[/size][size=16px]，另一类是[/size][size=16px]CIMP[/size][size=16px]低而预后较好的聚类[/size][size=16px]2 (non-CIMP)[/size][size=16px]。他们证明了甲基化水平的升高与预后不良有关，[/size][size=16px]SCLC CIMP[/size][size=16px]可能是手术治疗的预后指标。因此，我们可以利用[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化及基因表达分析定义[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型并进一步预测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床预后。[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]起源于肺神经内分泌细胞。[/size][size=16px]Kalari[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][3][/size][/sup][/font][size=16px]发现[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化图谱提示神经内分泌细胞存在分化缺陷，甲基化基因作为转录因子在神经元分化过程中显著富集。他们推测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的起源可能有两种机制：一是启动子甲基化导致细胞分化过程中关键转录因子的缺失；二是[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化导致相应结合位点区域的功能失活使起源细胞向恶性状态发展。二者共同促进神经内分泌细胞分化缺陷，增强肿瘤干细胞向其转化的能力。由此可见，[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基[/size][size=16px]化通过[/size][size=16px]影响[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]神经内分泌特性来影响[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生发展。[/size][size=20px]1[/size][size=20px].2 [/size][size=20px]DNA[/size][size=20px]甲基化可筛选早期[/size][size=20px]SCLC[/size][size=16px]肺癌的发展是一个多步骤的过程，其中包括[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]状态的改变。肿瘤相关基因启动子高甲基化是一种常见的改变，常与抑癌基因失活相关，由于其稳定性好，易于在组织和体液中检测，可作为癌症检测和监测的候选生物标志物[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][4][/size][/sup][/font][size=16px]。有研究者利用[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基[/size][size=16px]化板通过[/size][size=16px]血液活检的方式对肺癌男性患者进行早期筛选，发现[/size][size=16px] RAS[/size][size=16px]相关区域家族[/size][size=16px]1A[/size][size=16px]基因[/size][size=16px](Ras association domain family 1A gene, RASSF1A)[/size][size=16px]对[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的敏感性为[/size][size=16px]75%[/size][size=16px]，特异性为[/size][size=16px]88%[/size][size=16px]。基于此，异常的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]启动子甲基[/size][size=16px]化可能[/size][size=16px]是一个有价值的早期[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]微创检测方法，可以提高患者的依从性、降低医疗成本并有助于癌症分型和预后[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][5][/size][/sup][/font][size=16px]。但这项研究只针对男性，研究成果是否可以应用于所有人群仍需进一步验证[/size][size=20px]1.3 [/size][size=20px]DNA[/size][size=20px]甲基化与[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]耐药相关[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]赖氨酸[/size][size=16px]27[/size][size=16px]三[/size][size=16px]甲基化[/size][size=16px](H3K27me3) [/size][size=16px]与多药耐药有关，它由[/size][size=16px]ZEST[/size][size=16px]同源增强子[/size][size=16px]2(EZH2)[/size][size=16px]催化，二者在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]组织和多药耐药的[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞中的表达水平明显升高。长链非编码[/size][size=16px]RNA (lncRNA) HOX[/size][size=16px]转录本反义[/size][size=16px]RNA (HOTAIR)[/size][size=16px]可以预测肿瘤进展。[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]通过下调耐药[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中[/size][size=16px]DNMT1[/size][size=16px]和[/size][size=16px]DNMT3b[/size][size=16px]的表达来调节[/size][size=16px]HOXA1[/size][size=16px]的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化。研究表明，在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系中，敲除[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]基因可显著降低[/size][size=16px]H3K27me3[/size][size=16px]和[/size][size=16px]EZH2[/size][size=16px]水平，且二者通过[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]来影响[/size][size=16px]HOXA1 DNA[/size][size=16px]甲基化，[/size][size=16px]H3K27me3[/size][size=16px]很可能是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]化疗耐药的潜在治疗靶点[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][6][/size][/sup][/font][size=16px]。位于人端粒酶逆转录酶[/size][size=16px](HTERT)[/size][size=16px]启动子区的表观遗传学改变是癌症中最常见的非编码基因组修饰之一。[/size][size=16px]HTERT[/size][size=16px]上调可促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系的增殖和迁移，其启动子区经辐射诱导后的高度甲基化可上调其下游效应因子[/size][size=16px]EZH2[/size][size=16px]的表达从而使[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]具有放射抗性[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][7][/size][/sup][/font][size=16px]。胞质三核苷酸修复外切酶[/size][size=16px]1(TREX1)[/size][size=16px]是一种高效的[/size][size=16px]3[/size][size=16px]’[/size][size=16px]→[/size][size=16px] 5[/size][size=16px]’[/size][size=16px]胞质外切酶，能迅速降解双链和单链[/size][size=16px]DNA([/size][size=16px]双链和单链[/size][size=16px]DNA)[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][8][/size][/sup][/font][size=16px]。[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系在[/size][size=16px]CCLE[/size][size=16px]中具有最高的[/size][size=16px]TREX1[/size][size=16px]甲基化和最低的[/size][size=16px]TREX1[/size][size=16px]表达，低[/size][size=16px]TREX1[/size][size=16px]可增加[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]对[/size][size=16px]Aurora[/size][size=16px]激酶抑制剂治疗的敏感性，可作为[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]新的分子标记或靶点[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][9][/size][/sup][/font][size=16px]。[/size][size=16px]Y[/size][size=16px]样染色体基因（[/size][size=16px]Chromo-domain Y like[/size][size=16px]，[/size][size=16px]CDYL[/size][size=16px]）是一种新型表观遗传因子，调控神经系统的神经元发育。[/size][size=16px]CDYL[/size][size=16px]通过调控[/size][size=16px]CDKN1C[/size][size=16px]启动子[/size][size=16px]H3K27[/size][size=16px]三[/size][size=16px]甲基化来促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]化疗耐药，且其表达水平与患者临床分期相关，可用于预测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]患者的疾病进展和预后，为[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床诊治提供了一个新的分子靶点[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][10][/size][/sup][/font][size=16px]。[/size][size=16px]综上，[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中水平较高，甲基化分析可以区分[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型，阐明[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发病及耐药机制，发现癌症的特异性生物标志物，有助于[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]早期诊断及判断预后。[/size]

用CP-PoraBOND Q柱子走的GC-MS，乙醇做溶剂，进醛类烯烃苯系物的混标。升温程序升到250摄氏度。刚开始还好。走了几针，再拿乙醇溶剂走基线的时候，就出现了很高的宽峰。用的是GCMS QP2010plus，看相似度是萘。 CP-PoraBOND Q 的涂层是苯乙烯——二乙烯基苯。我就很好奇萘和甲基萘是哪里来的，难道是反应了？

[font=&][size=18px]顺序为：苯,萘,蒽,硝[/size][/font][font=&][size=18px]苯[/size][/font][font=&][size=18px]【用途】是染料、塑料、合成橡胶、合成树脂、合成纤维、合成药物和农药等的重要原料,也是涂料、橡胶、胶水等的溶剂,也可以作为燃料.[/size][/font][font=&][size=18px]　　【制备或来源】工业上由焦煤气（煤气）和煤焦油的轻油部分提取和分馏而得.也可由环己烷脱氢或甲苯歧化或与二甲苯加氢脱甲基和蒸气脱甲基制取.[/size][/font][font=&][size=18px]　　【其他】闪点10～12℃.蒸气与空气形成爆炸混合物,爆炸极限1.5%～8.0%（体积）[/size][/font][font=&][size=18px]萘[/size][/font][font=&][size=18px]工业上最重要的稠环芳烃.纯品为具有香樟木气味的白色晶体,熔点80.3℃.主要用于生产邻苯二甲酸酐、染料中间体、橡胶助剂和杀虫剂等.1958年以来,代替滴滴涕等氯化产品的甲萘威投产后,用作杀虫剂原料的比例有所增加.萘的用途分配,各国有所不同,大致用于生产邻苯二甲酸酐约占70％,染料中间体（如β－萘酚）和橡胶加工助剂约占15％,杀虫剂约占6％,鞣革剂约占4％,染料生产较少的国家,如美国则用于生产杀虫剂的比例较大.[/size][/font][font=&][size=18px]蒽[/size][/font][font=&][size=18px]用途 用作发光材料(如在闪烁计数器中),特别是用于涂层(如用于吸收紫外光).用于制造蒽醌和染料等.也用作杀虫剂、杀菌剂、汽油阻凝剂等.[/size][/font][font=&][size=18px]　　制备或来源 在蒸馏煤焦油最后阶段得到,可由煤焦油的蒽油部分分出.[/size][/font]

[size=20px]1 DNA[/size][size=20px]甲基化[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化是指在[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基转移酶（[/size][size=16px]DNA methyltransferase[/size][size=16px]，[/size][size=16px]DNMT[/size][size=16px]）的催化作用下，[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]双螺旋的胞嘧啶核苷酸嘧啶环的第[/size][size=16px]5[/size][size=16px]位碳原子甲基化，并与其[/size][size=16px]3[/size][font='等线'][size=16px]'[/size][/font][size=16px]端鸟嘌呤形成甲基化的胞嘧啶[/size][size=16px]-[/size][size=16px]鸟嘌呤二核苷酸[/size][size=16px](Cytosine -phosphoric acid-Guanine, CpG)[/size][size=16px]。[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]低甲基[/size][size=16px]化增加[/size][size=16px]染色体不稳定性[/size][size=16px],[/size][size=16px]启动子[/size][size=16px]CpG[/size][size=16px]岛局部高甲基化可使其下游基因[/size][size=16px]([/size][size=16px]包括抑癌基因[/size][size=16px])[/size][size=16px]失活从而发挥致癌作用。与[/size][size=16px]TCGA (The Cancer Genome 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roman'][size=16px][1][/size][/font][size=16px]发现甲基化与基因表达相关并能区分原发性[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型。[/size][size=16px]M1[/size][size=16px]、[/size][size=16px]M2[/size][size=16px]和[/size][size=16px]SQ-P[/size][size=16px]是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]三个亚型，它们具有不同的甲基化模式和基因表达，[/size][size=16px]SQ-P[/size][size=16px]甲基化频率明显低于[/size][size=16px]M1[/size][size=16px]和[/size][size=16px]M2[/size][size=16px]。但这种分型与[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床预后无关。随后，[/size][size=16px]Saito Yuichi [/size][font='times new roman'][size=16px][2][/size][/font][size=16px]等发现了甲基化模式和预后均不同的两种[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]类型[/size][size=16px]:[/size][size=16px]一类是[/size][size=16px]CpG[/size][size=16px]岛甲基化表型[/size][size=16px](CpG island methylator phenotype, CIMP)[/size][size=16px]整体高而预后差的聚类[/size][size=16px]1 (SCLC CIMP)[/size][size=16px]，另一类是[/size][size=16px]CIMP[/size][size=16px]低而预后较好的聚类[/size][size=16px]2 (non-CIMP)[/size][size=16px]。他们证明了甲基化水平的升高与预后不良有关，[/size][size=16px]SCLC CIMP[/size][size=16px]可能是手术治疗的预后指标。因此，我们可以利用[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化及基因表达分析定义[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型并进一步预测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床预后。[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]起源于肺神经内分泌细胞。[/size][size=16px]Kalari[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][size=16px][3][/size][/font][size=16px]发现[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化图谱提示神经内分泌细胞存在分化缺陷，甲基化基因作为转录因子在神经元分化过程中显著富集。他们推测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的起源可能有两种机制：一是启动子甲基化导致细胞分化过程中关键转录因子的缺失；二是[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化导致相应结合位点区域的功能失活使起源细胞向恶性状态发展。二者共同促进神经内分泌细胞分化缺陷，增强肿瘤干细胞向其转化的能力。由此可见，[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基[/size][size=16px]化通过[/size][size=16px]影响[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]神经内分泌特性来影响[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生发展。[/size][size=20px]1[/size][size=20px].2 [/size][size=20px]DNA[/size][size=20px]甲基化可筛选早期[/size][size=20px]SCLC[/size][size=16px]肺癌的发展是一个多步骤的过程，其中包括[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]状态的改变。肿瘤相关基因启动子高甲基化是一种常见的改变，常与抑癌基因失活相关，由于其稳定性好，易于在组织和体液中检测，可作为癌症检测和监测的候选生物标志物[/size][font='times new roman'][size=16px][4][/size][/font][size=16px]。有研究者利用[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基[/size][size=16px]化板通过[/size][size=16px]血液活检的方式对肺癌男性患者进行早期筛选，发现[/size][size=16px] RAS[/size][size=16px]相关区域家族[/size][size=16px]1A[/size][size=16px]基因[/size][size=16px](Ras association domain family 1A gene, RASSF1A)[/size][size=16px]对[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的敏感性为[/size][size=16px]75%[/size][size=16px]，特异性为[/size][size=16px]88%[/size][size=16px]。基于此，异常的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]启动子甲基[/size][size=16px]化可能[/size][size=16px]是一个有价值的早期[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]微创检测方法，可以提高患者的依从性、降低医疗成本并有助于癌症分型和预后[/size][font='times new roman'][size=16px][5][/size][/font][size=16px]。但这项研究只针对男性，研究成果是否可以应用于所有人群仍需进一步验证[/size][size=20px]1.3 [/size][size=20px]DNA[/size][size=20px]甲基化与[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]耐药相关[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]赖氨酸[/size][size=16px]27[/size][size=16px]三[/size][size=16px]甲基化[/size][size=16px](H3K27me3) [/size][size=16px]与多药耐药有关，它由[/size][size=16px]ZEST[/size][size=16px]同源增强子[/size][size=16px]2(EZH2)[/size][size=16px]催化，二者在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]组织和多药耐药的[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞中的表达水平明显升高。长链非编码[/size][size=16px]RNA (lncRNA) HOX[/size][size=16px]转录本反义[/size][size=16px]RNA (HOTAIR)[/size][size=16px]可以预测肿瘤进展。[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]通过下调耐药[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中[/size][size=16px]DNMT1[/size][size=16px]和[/size][size=16px]DNMT3b[/size][size=16px]的表达来调节[/size][size=16px]HOXA1[/size][size=16px]的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化。研究表明，在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系中，敲除[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]基因可显著降低[/size][size=16px]H3K27me3[/size][size=16px]和[/size][size=16px]EZH2[/size][size=16px]水平，且二者通过[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]来影响[/size][size=16px]HOXA1 DNA[/size][size=16px]甲基化，[/size][size=16px]H3K27me3[/size][size=16px]很可能是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]化疗耐药的潜在治疗靶点[/size][font='times new roman'][size=16px][6][/size][/font][size=16px]。位于人端粒酶逆转录酶[/size][size=16px](HTERT)[/size][size=16px]启动子区的表观遗传学改变是癌症中最常见的非编码基因组修饰之一。[/size][size=16px]HTERT[/size][size=16px]上调可促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系的增殖和迁移，其启动子区经辐射诱导后的高度甲基化可上调其下游效应因子[/size][size=16px]EZH2[/size][size=16px]的表达从而使[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]具有放射抗性[/size][font='times new roman'][size=16px][7][/size][/font][size=16px]。胞质三核苷酸修复外切酶[/size][size=16px]1(TREX1)[/size][size=16px]是一种高效的[/size][size=16px]3[/size][size=16px]’[/size][size=16px]→[/size][size=16px] 5[/size][size=16px]’[/size][size=16px]胞质外切酶，能迅速降解双链和单链[/size][size=16px]DNA([/size][size=16px]双链和单链[/size][size=16px]DNA)[/size][font='times new roman'][size=16px][8][/size][/font][size=16px]。[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系在[/size][size=16px]CCLE[/size][size=16px]中具有最高的[/size][size=16px]TREX1[/size][size=16px]甲基化和最低的[/size][size=16px]TREX1[/size][size=16px]表达，低[/size][size=16px]TREX1[/size][size=16px]可增加[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]对[/size][size=16px]Aurora[/size][size=16px]激酶抑制剂治疗的敏感性，可作为[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]新的分子标记或靶点[/size][font='times new roman'][size=16px][9][/size][/font][size=16px]。[/size][size=16px]Y[/size][size=16px]样染色体基因（[/size][size=16px]Chromo-domain Y like[/size][size=16px]，[/size][size=16px]CDYL[/size][size=16px]）是一种新型表观遗传因子，调控神经系统的神经元发育。[/size][size=16px]CDYL[/size][size=16px]通过调控[/size][size=16px]CDKN1C[/size][size=16px]启动子[/size][size=16px]H3K27[/size][size=16px]三[/size][size=16px]甲基化来促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]化疗耐药，且其表达水平与患者临床分期相关，可用于预测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]患者的疾病进展和预后，为[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床诊治提供了一个新的分子靶点[/size][font='times new roman'][size=16px][10][/size][/font][size=16px]。[/size][size=16px]综上，[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中水平较高，甲基化分析可以区分[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型，阐明[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发病及耐药机制，发现癌症的特异性生物标志物，有助于[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]早期诊断及判断预后。[/size]

各位老师新年好！ 最近我在做甲基汞的实验，GB 5009.17-2003，由于我们这边没购有氯化甲基汞标准物质，只买了甲基汞（甲醇）标准溶液76μg/g浓度。用苯稀释为1ppm，上ECD检测器，没发现有目标峰。试过弱极性柱和中等极性柱了（我查的文献都基本上用这类柱子） 请问:是不是ECD这个检测器对甲基汞没有响应，要氯化甲基汞才有响应？

有谁知道对甲基苯磺酸和邻甲基苯磺酸液相色谱分离的条件么?

氮甲基苯胺、邻甲基苯胺、间甲基苯胺，对甲基苯胺在用红外光谱检测时，波长分别是多少

有时叠氮化物的亚甲基会分裂成两个一样的四重峰（化学位移略有不同）而甲基会分裂成两个一样的三重峰，为什么

水质甲基肼的测定，对二甲氨基苯甲醛分光光度法，买不到甲基肼，可以用甲基肼硫酸盐代替吗？

各位同仁！请教你们一个问题，我现在在做3-甲基吡啶和3-氰基吡啶的一个液相分析，目前我把4-个标品买回来了，分别是3-甲基吡啶，4-甲基吡啶，3-氰基吡啶，4-氰基吡啶；目前的一个情况就是3-甲基吡啶和4-甲基吡啶液相无法分开，3-氰基吡啶和4-氰基吡啶无法分开，液相打出来完全重合，我用的柱子是岛津C18柱子。流动相是甲醇：异丙醇：庚烷磺酸钠溶液=7:2:91，流速：1.0ml/min，检测波长261nm，请问有谁做过这样的液相分析，能否告诉小女子一下，万分感谢！

5月30日，从国家知识产权局获悉，由中国科学院武汉植物园科研人员袁晓、袁萍共同发明的“一种从紫草中分离出萘醌类有效成分的方法”获国家发明专利授权。（专利号：ZL 201110164992.8） 紫草为紫草科植物新疆紫草Arnebaieuchroma (Royle) Johnst的干燥根，紫草中主要药效成分为萘醌类色素，包括紫草素、去氧紫草素、β，β二甲基丙烯酰紫草素、乙酰紫草素等。从紫草中分离出萘醌类有效成分，其药理作用有抗病原微生物、抗病毒、抗炎和消化道平滑肌等作用。主要具有抗癌作用，由新疆紫草中提取的紫草素(Shikonin)，510mg/kg可完全抑制腹水型肉瘤180细胞的生长。10mg/kg可延长带瘤小鼠生命92.5%。紫草素(Shikonin)对小鼠肝癌H22和Lewis肺癌的放射增敏作用。 目前，对紫草萘醌成分的提取纯化方法有较多的研究报道，但大多是传统的提取分离工艺，分离时间长，提取杂质多，溶剂耗损大，不易分离得到高纯度的药用成分。 本专利提供的提取分离方法易行，操作简便，其方法是利用Dr FlashⅡ型中低压制备色谱，高效分离抗癌活性成分的优化工艺, 能获得纯度较高的有效成分，且含量在95%以上。应用该专利技术提取的活性成分不仅有抗肿瘤的作用，还有抗炎、解热、镇痛、镇静、抗体病原微生物、抗生育及保肝作用，能广泛用于医药卫生行业。

甲基碘磺钠盐与甲基二磺隆的沸点谢谢关心的朋友。

我现在使用的是LC-AFS测定甲基汞，因为刚接触对甲基汞的形态分析比较陌生，0价、1价、2价、3价、5价汞是代表什么，氯化甲基汞是测定甲基汞的标液吗？望各位老师不吝赐教