美国一项最新研究显示，常喝速溶咖啡可降低患头颈癌的风险。 头颈癌包括口腔癌、鼻癌、鼻窦癌、唾液腺癌及淋巴癌等。美国犹他州大学的研究人员在最新一期《癌症、生物标志与预防》杂志上报告说，他们对国际头颈癌联合会提供的９项研究数据进行分析后发现，常喝咖啡的人患口腔癌和咽喉癌的几率要比不常喝咖啡的人低３９％。如果每天喝４杯以上的咖啡，这一效果会更加明显。 研究人员解释说，咖啡中所含的抗氧化物等多种化学物质可能是其有抗癌效果的原因之一，但要了解其具体的抗癌机制还需更深入的研究。 此前美国和英国的研究曾显示，常喝咖啡可降低前列腺癌、神经胶质瘤和脑瘤等患病风险。
咖啡事，现在争议非凡，到底是敌是友？谁能诉说？？http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/default/emyc1010.gifhttp://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2013/07/201307171727_451861_1751239_3.jpghttp://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2013/07/201307171727_451862_1751239_3.jpg6月24日，《人民日报》刊文《揭开PX项目的神秘面纱》，其中提及PX项目与人们日常喝的咖啡同属“可能致癌物”，依据是国际癌症研究机构(IARC)认定的四级五类致癌物明细中，1991年赫然出现“咖啡”的名字，与很多人“深恶痛绝的”PX同属2B类致癌物。 4月23日，有媒体报道称，英国食物标准局近日对248份食品样品进行检测，发现13种食品中含有的致癌物质丙烯酰胺含量有上升趋势。许多知名食品公司都遭到英国食物标准局的警告。其中包括雀巢的两款速溶咖啡产品。 一时间，“咖啡致癌”引发了网络的恐慌探究。咖啡是现今世界上的三大饮品之一，咖啡历史悠长，喜饮之人更是无数。而此前，还曾有不少报道称咖啡具有抗癌功效，并且对身体健康也有无数有益之处。 在各种饮料之中，对咖啡的研究可能是最多的。今天这位科学家说咖啡能够抗癌，明天又有科学家研究称咖啡会致癌。人们对于这样一种随处可见的饮品有如此多的困惑，实在是一个有趣的现象。那么，咖啡究竟是致癌还是抗癌？喝还是不喝呢？咖啡有益健康——— 目前缺乏严谨论证咖啡是否致癌——— 研究没有确切结论元芳：到底您是怎么看的？请发表见解讨论？
哪位听说过伪西地那非？
集促进机体免疫与中和癌细胞分泌物两种抗癌策略于一身新型纳米药物递送车兼具双重抗癌功效2012年07月17日 来源： 中国科技网 作者： 常丽君 中国科技网讯 据物理学家组织网7月15日报道，美国耶鲁大学研究人员开发出一种新型纳米药物递送车，能长时间释放两种不同的药物，同时促进机体免疫并中和癌细胞分泌物。小鼠实验证明其能延缓肿瘤生长，减轻症状，使生存率大大提高。相关论文发表在《自然·材料》杂志上。 癌细胞会分泌多种化学物质扰乱免疫系统，突破身体防御屏障。在抗癌策略中，有些是中和癌细胞“化工厂”，有些是促进机体免疫反应，将二者结合在一起的鲜少成功。而新型递送车是一种可降解的中空纳米小球，称为纳米脂凝胶（NLGs），其中含有两种药物：能中和癌细胞分泌物TGF-β（转化生长因子-β）的抑制剂，以及召集免疫反应的IL-2（白细胞介素-2）。小球会在肿瘤区脉管系统堆积起来，随着球外壳和内骨架的慢慢分解，持续节制地放出药物。 IL-2是大的亲水蛋白，而TGF-β抑制剂是小的憎水分子。研究人员先用一种生物适应性可降解材料造出载体骨架，其中灌注TGF-β抑制剂分子，再将其浸入含IL-2的溶液，IL-2就会被吸入骨架中，这一过程称为远程装载。外壳用一种经美国食品和药物管理局（FDA）许可的生物降解合成脂制成，既足够坚固携带药物进入体内，又能受控地降解释放出药物。 该研究领导者、耶鲁大学工程教授泰瑞克·法密说：“癌瘤及其微环境可看成是一座城堡及护城河。护城河是癌瘤的防御系统，其中就包括TGF-β。我们的策略是用TGF-β抑制剂‘吸干’护城河，同时释放IL-2促进肿瘤周围免疫反应。IL-2是一种细胞激素，能告诉防御细胞出了问题，可看作是一种引进增援策略。它们通过吸干的护城河进入城堡，发信号让更多援军进来。”实验中召集的援军就是机体的反入侵部队T细胞。 该研究目标是初期黑色素瘤和已扩展到肺部的黑色素瘤，尚未对初期肺癌进行评估。“黑色素瘤是采用免疫疗法的固体肿瘤典型。”论文合著者、现纽约圣彼得癌症中心医学肿瘤专科医生斯蒂芬·瑞辛斯基说，“目前，治疗转移性黑色素瘤的一个问题是，用药过程中难以控制自身免疫。NLGs递送系统可同时作为IL-2管制器和中和TGF-β的免疫调节器，有望在抗癌的同时避免自身免疫。” 研究人员指出，NLGs技术结合了先锋和召集后援双重策略，能瞄准正确目标长时间释放药物，安全执行双重治疗。最关键的是，它在设计上能装载各种形状和大小的药物分子，对那些适合免疫、放射、化学和手术疗法的癌症均显出光明前景，尤其是对转移性癌症，最终有望成为多种抗癌药物的递送系统。（常丽君） 《科技日报》（2012-07-17 二版）
【序号】：1【作者】：马燕1李婕2张启明【题名】：非水滴定法测定泰瑞米特钠的含量【期刊】：中国药品标准. 【年、卷、期、起止页码】：2022,23(02)【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=3uoqIhG8C44YLTlOAiTRKibYlV5Vjs7iJTKGjg9uTdeTsOI_ra5_XXq-NzTzIccIB_PoNmun9z6LfhxyRngshpq5bpEExk7O&uniplatform=NZKPT
请问各位。你们谁有枸橼酸西地那非原料药的质量标准么？如果要找参考的标准，一般去哪找啊？
加拿大研究人员11月9日报告说，吸烟者罹患的肺癌与非吸烟者罹患的肺癌有着不同的基因突变，看起来不是同一种癌症。研究人员指出，这一发现有着重要意义，因为这意味着应该针对不同肺癌的不同基因变异进行相应的研究、治疗和诊断，而不是对所有患者采用同一套方法。据《温哥华太阳报》报道，加拿大不列颠哥伦比亚省癌症中心的研究人员利用基因分析技术，比较了两组肺癌患者的组织样本，一组是30名从未吸烟的患者，另一组是53名当时吸烟或曾经吸烟的患者。分析发现，从未吸烟者肺部肿瘤里的DNA突变数量是吸烟者或曾经吸烟者的近两倍，两类患者的肺癌可能有着不同的分子机制。研究人员8日在美国费城举行的美国癌症研究协会的一个会议上提交了相关报告。研究人员说，香烟中的致癌物引发基因突变，导致癌细胞生长，而新研究显示，导致非吸烟者罹患肺癌的可能是其他致癌物，并非来自香烟。由于人们常常以为从未吸烟者不会得肺癌，因此非吸烟的肺癌患者被确诊时通常已经到了无法治愈的晚期，如何早期发现非吸烟者的肺癌是一个重要课题。据报道，加拿大正在开展如何有效进行肺癌早期诊断的研究。过去30年里，加拿大采用现行的管理方法，仅使肺癌死亡率下降了3%。研究人员希望找到一套有效的肺癌筛查方法，能让肺癌死亡率下降20%。
24日，期刊JAMA Oncology刊载范德比尔特大学的研究，在汇总140万人的饮食和肺癌发病率数据后，研究人员之后8年的随访中发现，喝酸奶多的人(平均每天约90-120毫升)患肺癌的可能性比不喝酸奶的人低19％。肺癌主要由肺部炎症引起，肠道微生物组在对减轻炎症中起着重要的作用。
[align=center][b]高效液相色谱法检测西地那非[/b][/align]西地那非由美国辉瑞制药公司研发，最早是作为一个用于治疗心血管疾病的5-磷酸二酯酶抑制剂而进入临床研究的。研究者希望西地那非能够通过释放生物活性物质一氧化氮舒张心血管平滑肌，达到扩张血管缓解心血管疾病的目的。但是临床研究显示，西地那非对心血管的作用并不能达到研究人员的预期，作为一个心血管药物，西地那非的表现是令人失望的，无法成长成为一个成功的治疗药物。1991年4月，西地那非的临床研究正式宣告失败，但受试者报告的一项副作用引起了研究人员的注意。研究员发现，治疗者在领过试药之后都不愿意交出余下的药物。追查之下，发现这一种药对病者的性生活有改善。在经辉瑞高层许可后，研究人员就西地那非对阴茎海绵体平滑肌的作用展开了研究，并于1998年3月27日获得美国联邦食品和药品管理局的上市许可，成为令辉瑞公司名声大噪的一个产品。Kromasil的官方网站上有相关的应用！[img=,422,250]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/12/201812200924130513_7303_2428063_3.png!w422x250.jpg[/img][img=,615,625]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/12/201812200924231457_8998_2428063_3.png!w615x625.jpg[/img][img=,320,187]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/12/201812200924322307_9613_2428063_3.png!w320x187.jpg[/img][img=,612,655]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/12/201812200924408103_9384_2428063_3.png!w612x655.jpg[/img]
【作者】 雷灼雨； 罗萍； 周渝南；【Author】 Lei Zhuoyu,Luo Ping,Zhou Yu’nan(Chongqing Institute for Drug Control,Chongqing,China 400015)【机构】 重庆市药品检验所； 重庆市药品检验所 重庆； 400015； 重庆； 400015；【摘要】 目的:建立测定补肾壮阳药中枸橼酸西地那非含量的方法。方法:采用反相高效液相色谱法,DiamonsilC18柱(150mm×4.6mm,5μm),0.05mol/L磷酸(三乙胺调pH至3.0±0.1)-甲醇-乙腈(55∶25∶20)为流动相,流速1.0mL/min。结果:其工作曲线的线性范围为0.04～1.00μg/mL,相关系数r=0.9995,平均回收率为96.3%(n =6)。结论:所建立的方法准确、可靠,可应用于检测补肾壮阳药中枸橼酸西地那非的含量。 更多还原http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2012/08/201208271548_386446_2379123_3.jpg
刚开始用topas解分子材料结构，模拟退火时用了restrain限制，键长还基本合理： Distance_Restrain(C17 C30, 1.53, 1.58361`, 0.05, 5)可是做Ritveld精修时就好像完全没这个限制一样， Distance_Restrain(C17 C30, 1.53, 1.73079`, 0.05, 10) penalties_weighting_K1 10两个碳原子之间的距离超出了合理范围。 请教下专家为什么精修时这个限制作用有限？ 如何在精修中限制这个距离？ 谢谢刚体模型是三个苯环之间包围形成了一个五边形碳环（非正五边形，而且应该变形离正五边形变形较大）
最新发现与创新 中国科技网讯 经3年多临床攻关，复旦大学附属肿瘤医院陈海泉教授领衔的课题组，发明了一种能快速准确检测携带“ALK融合基因”的肺癌分子诊断技术，可为患者节省巨额检测费用，并为晚期肺癌患者选择“有特效的”分子靶向药物进行个性化治疗赢得宝贵时间。相关论文已发表在最近出版的国际著名肿瘤学期刊《临床癌症研究》上。 “ALK融合基因”是癌基因，存在于3%—7%的非小细胞肺癌中，以该癌基因为靶点的分子靶向药物Crizotinib可显著提高肺癌患者的生存率。但如何快速而准确地诊断出携带“ALK融合基因”的肺癌，一直是世界性难题。目前，国际上“ALK融合基因”检测技术复杂，至少需2天时间完成，每例价格高达1500美元。 陈海泉在一次研究中意外发现，当“ALK融合基因”发生断裂后，人体内的“激酶域”表达会显著增高，而“非激酶域”则不表达或低表达。根据这一特点，陈海泉课题组创造性地发明了一种“实时定量的ALK融合基因检测”新技术，通过检测“ALK融合基因”断裂点前后ALK基因的表达水平差异，快速而准确地诊断出ALK融合基因。经验证，应用该新技术对950例非小细胞肺癌标本的检测结果发现了40例携带“ALK融合基因”的阳性标本，敏感性、特异性均达100%。此外，该技术还具有高通量、低成本等优势，可在90分钟内完成48例样本的检测，每例检测成本不超过30元。 据悉，为表彰陈海泉的杰出贡献，美国胸科医师学院已决定，在即将举行的2012年年会上授予其“阿尔弗雷德·索弗研究奖”。（通讯员 孙国根 记者 王春） 《科技日报》（2012-09-24 一版）
咖啡是一种不错的饮品。不过以前它一直有个阴影，因为在世界卫生组织下属国际癌症研究机构（IARC）把咖啡的致癌风险列为2B类，意思是可能对人类致癌。甚至还可以看到标题为“咖啡抗癌也致癌”的文章。不过现在爱喝咖啡的人们可以更放心了，因为IARC在最近的报告中，把咖啡的致癌风险调低到3类，意思是没有足够证据认为咖啡与癌症风险有关。看到这里，先别急着端起热咖啡就喝。因为这份报告同时指出，65℃以上的热饮料很有可能致癌，尤其是食管。这也很好理解，从嘴里喝下去第一站就是食管嘛。65℃以上热饮料的致癌风险属于2A类，比咖啡以前的级别还高一档，说明这方面证据还要稍微强一些。这份报告中还特别提到的一种饮品是南美洲的马黛茶。没错，就是阿根廷球星梅西喜欢的马黛茶。网上也可以看到很多文章说马黛茶有这个那个的功效，但跟咖啡一样，以前也有关于马黛茶致癌的担忧。IARC这次对马黛茶的处理也跟咖啡一样，它们本身与癌症的风险关系被调低为3类。但是，由于马黛茶的传统饮用方式就是越烫越好，所以，问题可能就是出在这个“烫”上面。并且马黛茶是用吸管喝的（看上面这张图里的梅西），这种方式跟打开盖子直接喝相比，可能会导致喝到食管里的茶水更烫。不信你自己点一杯热咖啡，趁着烫劲儿用吸管喝喝看（并不要试！）？忽然想起有一家知名的咖啡连锁店叫85度C，据说他们家起这个店名就是因为老板觉得85℃的咖啡最好喝。那现在是不是要改名叫65度C了呢？我觉得倒也未必，毕竟原来这个店名知名度已经打出来了，而且也还琅琅上口。我们只要记得，喝咖啡，如果你不是特别追求那份独特的口感，还是喝温热的好了。【来源：生活中的化学】
美国北卡罗莱纳大学教堂山分校文理学院的首席化学教授约瑟夫—德西蒙博士领导的研究小组发现，人体中的一种正常的良性蛋白质，如果和纳米粒子相结合，就能瞄准并杀死癌细胞，而无须负载那些携带化疗药物的粒子。此前，研究人员曾认为，纳米粒子只有携带了有毒的化学载体才能达到这样的效果。转铁蛋白是人体血液中数量第四多的蛋白质，近20年来一直被作为肿瘤靶向载体用以递送治癌药物。纳米粒子通常也是无毒的，需要通过负载标准化疗药物来治疗癌症。然而，结合转铁蛋白的“打印”纳米粒子，不仅能识别它们，还能诱导癌细胞死亡。而不与任何纳米粒子结合的自由转铁蛋白，能从拉莫斯癌细胞中获得养料生长，即使在很高浓度下也不会杀死任何拉莫斯癌细胞。然而令人吃惊的是，转铁蛋白附着在纳米粒子表面后，其能有效地筛选标靶，攻击并杀死B细胞淋巴瘤。在许多迅速生长的癌细胞表面，蛋白质受体被过度表达，于是和转铁蛋白配体结合的治疗就能找到并瞄准它们，而结合转铁蛋白的纳米粒子被认为是安全且无毒的。德西蒙实验室发明了一种“打印”技术，能人为造出尺寸精确且形状符合预期的纳米颗粒。他们采用这种技术制作出一种可与人类转铁蛋白相结合的生物相容性纳米粒子，其能安全且精确地识别广谱癌症，除了B细胞淋巴瘤外，还能有效地指向非小型细胞，如肺、卵巢、肝脏和前列腺的癌细胞。研究人员目前正在进一步研究，携带转铁蛋白的纳米粒子如何及为何对于拉莫斯癌细胞是有毒的，而对其他细胞却无毒。化学治疗和放射治疗曾被认为是癌症的最有效疗法，但这些疗法通常会损害健康组织和器官。这一发现将可能发展出一种全新的策略来治疗某种类型的淋巴瘤，而副作用更小。不过，德西蒙承认，该研究也会引起一些人对不可预期后果的担忧，即一个设计好的针对某类癌症的靶向化疗载体是否会偏离目标。
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[center]艾滋病发展速率与个体DNA有关[/center]美国国家癌症研究所证实，艾滋病（HIV）病毒以何种速度演变为艾滋病可能取决于个人的DNA。线粒体内DNA的某种变异，可使艾滋病的发展速率显著提升。 美国国家癌症研究所的斯蒂芬• 奥布莱恩及其同事在上世纪80年代至90年代早期开展了5项长期研究工作，对1833名HIV病毒携带者进行了追踪。由于研究阶段先于高效抗逆转录病毒疗法（HAART），研究小组可在不受干扰的情况下密切关注艾滋病患者病情的发展。 随着科学家对艾滋病相关疾病及其与遗传信息间联系研究的深入，研究小组发现某些线粒体DNA基因型与艾滋病的发展速率有关。例如：具有单倍型类群U5a1和单倍型类群J等特定变异的患者，其艾滋病的发展速率可比一般人群提升两倍。与此相反，具有单倍型类群H3变异的患者的发展速率则可比一般人群减缓2倍之多。这为线粒体与艾滋病发展进程有关的理论提供了有力支持。HIV病毒可导致免疫细胞的死亡，这在细胞内的线粒体只可产生少量能量时更易发生。研究小组成员谢尔• 翰德森表示，线粒体产生越少的能量，越能加剧疾病的发展，而单倍型类群U5a1和单倍型类群J都可引发线粒体的能量缺失。 研究表明，线粒体DNA测试有朝一日可对HIV病毒携带者进行准确诊断，决定病人应在何时开始治疗。剑桥大学的HIV研究人员安德鲁• 利威尔表示，通过研究线粒体DNA的类型可确定哪些病人对HIV病毒的反应更敏感，应比一般建议的时间更早地开始高效抗逆转录病毒疗法。此外，对线粒体DNA进行扫描也可为医生提供帮助，以确定最佳的药物组合治疗。信息来源:科技日报
外媒：意大利科学家在抗癌药物上实现新突破，发现了可唤醒人体内免疫系统对抗癌细胞新分子的关键钥匙"非编码RNA分子"；
中国科技网讯 据物理学家组织网近日报道，美国麻省理工大学和哈佛大学达纳—法伯癌症研究所、布罗德研究所合作，利用RNA介入（RNAi）方法开发出一种RNA递送纳米粒子系统，能大大加快筛选抗癌药物标靶进程。首个小鼠试验显示，一种以ID4蛋白为标靶的纳米粒子能缩小卵巢肿瘤。相关论文在线发表于《科学·转化医学》上。 通过对癌细胞基因组进行测序，科学家发现了大量基因变异或被删除。这对寻找药物标靶来说是个福音，但对测试标靶来说，却几乎成了不可能的任务。论文高级作者、麻省理工大学卫生科学与技术教授桑吉塔·巴蒂雅说，这种纳米粒子系统克服了抗癌药物开发中的瓶颈问题。“我们所做的是努力建设一条管线，在这里你可以测试所有的标靶，然后通过小鼠模型筛选出重要标靶。你可以用RNA介入的方法，确定想要进入临床试验的标靶的优先顺序，或者开发抵抗它们的药物。” 通常筛选出药物标靶后，下一步是通过基因技术让小鼠缺乏该基因（或该基因过度表达），观察肿瘤长出来以后它们有什么反应。但还有一种更快的方法，就是在肿瘤出现后简单地将它们关闭，RNA介入法为此提供了广阔前景。在自然的RNA介入中，RNA短链与信使RNA（mRNA）结合，负责递送怎样构建蛋白质的指令。如果mRNA被破坏，就无法造出相应的蛋白质。 自上世纪90年代末发现RNA介入以来，科学家一直在研究怎样利用这一过程来治疗癌症。但要找到一种安全有效地瞄准肿瘤的方法，尤其是让RNA进入肿瘤，还有很多困难。 在实验中，研究人员将目标集中在ID4蛋白，因为在约1/3的高侵略性卵巢肿瘤中，这种蛋白都被过度表达。该基因显示出与胚胎发育有关：它在生命早期已经关闭，不知什么原因在卵巢肿瘤中被重新激活。 他们设计了一种以ID4为标靶的RNA递送纳米粒子，能同时瞄准并进入肿瘤，这是以往的RNA介入方法做不到的。其表面标记有一种短链蛋白片断，这让它们能进入肿瘤细胞，这些蛋白片断会被拉向肿瘤细胞中一种特殊蛋白p32。研究人员还发现了许多这类片断。纳米粒子外面有一层膜，内部是RNA链与蛋白质的混合。粒子进入肿瘤细胞后，蛋白质—RNA混合物能穿过膜层进入细胞内部，开始破坏mRNA。经过对卵巢肿瘤小鼠的实验，研究人员发现，通过RNAi纳米粒子治疗，能消除大部分的肿瘤。 在潜在标靶中，有许多蛋白无法与传统药物结合，而新粒子能递送RNA短链关闭特殊基因，使科学家能继续“追捕”这些“没有可能”的蛋白。达纳—法伯研究所癌症基因组发现中心主任哈恩说：“如果这一方法能在人体内发挥作用，将再打开一类全新的药物标靶。” 联合研究的目标是开发一种“混合与剂量”技术，通过混合不同的RNA递送粒子，瞄准特殊基因。目前，研究人员正在用纳米粒子系统测试其他可能的卵巢癌标靶和包括胰腺癌在内的其他类型癌症，并在研究将ID4—标靶粒子开发为一种卵巢癌疗法的可能性。（记者 常丽君） 《科技日报》（2012-09-17 二版）
【求助】2-乙氧基苯甲脒(伐地那非(vardenafil)合成的中间体)各种文献上都查不到分析方法，有会的大虾吗？
[align=center][font='times new roman'][size=16px]血浆外泌体[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]在肺癌诊断中的应用[/size][/font][/align][font='times new roman'][size=16px]引言[/size][/font][font='宋体']外泌体作为重要的信息载体，参与肿瘤的发生、进展、转移和化疗耐药等过程，外泌体携带大量的遗传物质，已成为液体活检最理想的分析目标。外泌体也是目前最有前途的非侵入性诊断和预后的生物标志物之一。目前，超速离心法是外泌体分离的金标准。为了实现外泌体的临床价值，本研究以超速离心法富集了人血浆中的外泌体，并对健康人及肺腺癌患者的血浆样品做了区分，用于下游的肺癌诊断[/font][font='宋体']。[/font][align=left][font='times new roman'][size=16px]血浆外泌体用于肺癌诊断的策略[/size][/font][/align]肺癌仍然是世界范围内癌症相关死亡的主要诱因，因为大多数患者被诊断时均为晚期。因此，我们初步评估了超速离心法富集外泌体用于肺癌诊断的潜在适用性。我们收集了6名健康捐赠者和6名肺癌患者的血浆样本。利用超速离心法富集1 mL血浆样本中的外泌体，对比健康捐赠者和肺癌患者的血浆外泌体，结合数据分析，评估血浆外泌体在监测肺癌诊断方面潜在的适用性。[align=left][font='times new roman'][size=16px][color=#000000] [/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px]血浆中外泌体表征[/size][/font][/align]测试了超速离心法对复杂血浆样品的适用性。首先，利用纳米颗粒示踪分析对超速离心法得到的血浆外泌体进行了表征。如图（a）所示， 纳米颗粒示踪分析显示分离的外泌体粒径分布同样较窄，平均粒径为128.8 nm。与细胞上清样品类似，Western blot方法验证了分离外泌体的有效性。如图（b）所示，经富集后，典型的低丰度外泌体标记物同样得到了有效检测。以上结果证明，超速离心法能[img]" style="max-width: 100% max-height: 100% [/img]够成功的用于血浆中外泌体的富集。[align=center][font='黑体'][size=14px]图[/size][/font][font='黑体'][size=14px] （a）重悬液中血浆外泌体的[/size][/font][font='黑体'][size=14px]纳米颗粒示踪分析技术[/size][/font][font='黑体'][size=14px]表征，（b）[/size][/font][font='黑体'][size=14px]Western blot方法[/size][/font][font='黑体'][size=14px]表征血浆[/size][/font][font='黑体'][size=14px]外泌体标记物HSC70、TSG101、CD63和CD9[/size][/font][font='黑体'][size=14px]蛋白条带[/size][/font][/align][align=left][font='times new roman'][size=16px]血浆外泌体用于肺癌[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]的[/size][/font][font='times new roman'][size=16px]诊断[/size][/font][/align][font='宋体']我[/font]们收集了6名健康捐赠者和6名肺癌患者的血浆样本。利用超速离心法富集血浆样本中的外泌体。采用纳米颗粒示踪分析技术对血浆外泌体标进行表征。如图所示，与健康对照组相比，肺癌患者的血浆外泌体显著上调。对比健康捐赠者和肺癌患者的血浆外泌体，结合数据分析，证明血浆外泌体在监测肺癌诊断方面具有潜在的适用性。[align=center][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2023/10/202310171534194891_9083_6197575_3.png[/img][font='黑体'][size=14px]图[/size][/font][font='黑体'][size=14px] [/size][/font][font='黑体'][size=14px]健康人与肺癌患者血浆中外泌体的[/size][/font][font='黑体'][size=14px]纳米颗粒示踪分析[/size][/font][font='黑体'][size=14px]技术[/size][/font][font='黑体'][size=14px]表征[/size][/font][/align][align=left][font='黑体'][size=18px]小结[/size][/font][/align]超速离心法可以高效、特异性地从人血浆中富集、纯化外泌体，在此我们评估了超速离心法在复杂血浆样品中的适用性。肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因，因为在原发癌症扩散之前进行早期诊断具有挑战性。以6例肺癌患者(6例健康供者为对照)的人血浆为样本，进一步研究超速离心法富集外泌体在肺癌筛查和诊断中的应用。这些结果证实了血浆外泌体在肺癌筛查和监测中的应用潜力。
转铁蛋白与纳米粒子结合就可瞄准并杀死拉莫斯癌细胞，而无需负载其他化疗药物，此项发现将有望发展出癌症靶向治疗的新策略。 相关研究成果发表在本周的《美国化学协会杂志》上。 美国北卡罗莱纳大学教堂山分校文理学院的首席化学教授约瑟夫德西蒙博士领导的研究小组发现，人体中的一种正常的良性蛋白质，如果和纳米粒子相结合，就能瞄准并杀死癌细胞，而无须负载那些携带化疗药物的粒子。此前，研究人员曾认为，纳米粒子只有携带了有毒的化学载体才能达到这样的效果。 转铁蛋白是人体血液中数量第四多的蛋白质，近20年来一直被作为肿瘤靶向载体用以递送治癌药物。纳米粒子通常也是无毒的，需要通过负载标准化疗药物来治疗癌症。然而，结合转铁蛋白的“打印”纳米粒子，不仅能识别它们，还能诱导癌细胞死亡。而不与任何纳米粒子结合的自由转铁蛋白，能从拉莫斯癌细胞中获得养料生长，即使在很高浓度下也不会杀死任何拉莫斯癌细胞。 然而令人吃惊的是，转铁蛋白附着在纳米粒子表面后，其能有效地筛选标靶，攻击并杀死B细胞淋巴瘤。在许多迅速生长的癌细胞表面，蛋白质受体被过度表达，于是和转铁蛋白配体结合的治疗就能找到并瞄准它们，而结合转铁蛋白的纳米粒子被认为是安全且无毒的。 德西蒙实验室发明了一种“打印”技术，能人为造出尺寸精确且形状符合预期的纳米颗粒。他们采用这种技术制作出一种可与人类转铁蛋白相结合的生物相容性纳米粒子，其能安全且精确地识别广谱癌症，除了B细胞淋巴瘤外，还能有效地指向非小型细胞，如肺、卵巢、肝脏和前列腺的癌细胞。 研究人员目前正在进一步研究，携带转铁蛋白的纳米粒子如何及为何对于拉莫斯癌细胞是有毒的，而对其他细胞却无毒。 化学治疗和放射治疗曾被认为是癌症的最有效疗法，但这些疗法通常会损害健康组织和器官。这一发现将可能发展出一种全新的策略来治疗某种类型的淋巴瘤，而副作用更小。 不过，德西蒙承认，该研究也会引起一些人对不可预期后果的担忧，即一个设计好的针对某类癌症的靶向化疗载体是否会偏离目标。（科技日报）
[align=center][img=,640,302]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/05/201705231343_01_3037344_3.jpg[/img][/align][align=center][/align][align=center][b]海洋原生生物破囊壶菌的渗透调节和对Na[sup]+[/sup]的需求[/b][/align][align=center][b][/b][/align]破囊壶菌是低等的真菌，生长在大量的Na[sup]+[/sup]环境中。Na[sup]+[/sup]参与细胞渗透调节和细胞代谢。渗透调节通过从环境中吸收无机离子，或者改变细胞质中可溶性物质的浓度来完成。通过质膜的渗透调节在转运过程中非常重要。但是在海洋原生生物中如何通过质膜进行渗透调节还不清楚。澳大利亚的科学家Shabala等人用非损伤微测技术揭示了海洋原生生物破囊壶菌渗透调节的离子机制。发现低渗引起了破囊壶菌显著的Na[sup]+[/sup]、Cl[sup]-[/sup]和K[sup]+[/sup]的外流，胁迫初始的30min内完成了渗透调节。就这个细菌来说，Na[sup]+[/sup]是主要的贡献者，在渗透调节中超过一半，Cl[sup]-[/sup]是第二个贡献者。K[sup]+[/sup] 在渗透调节过程中的作用相对较小。Ca[sup]2+[/sup]和H[sup]+[/sup]流速的变化主要归功于胞内的信号转导。通过生长实验整理了离子流的数据，即使当生长在一个没有Na[sup]+[/sup]的环境中，只要维持合适的渗透势，即通过甘露醇调节到和海水一样的渗透势时，破囊壶菌细胞也能正常生长。这说明Na[sup]+[/sup]对破囊壶菌的生长不是必需的，因为Na[sup]+[/sup]主要参与细胞代谢。这项工作为细菌如何进行渗透调节提供了证据，发现破囊壶菌细胞在没有Na[sup]+[/sup]的环境中也能够正常生长，证明了细胞的渗透/膨压也能通过其他方式进行调节以及调节的机制。[align=center][img=,386,566]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/05/201705231344_01_3037344_3.jpg[/img][/align][align=center][color=#888888]图注：A. H[sup]+[/sup]流速对低渗反应的动力学；[/color][/align][align=center][color=#888888]B. 不同浓度的NaCl引起了H[sup]+[/sup]流速的不同反应。[/color][/align][align=center][color=#888888][/color][/align][align=left]关键词：非损伤微测技术(MIFE) H[sup]+[/sup] flux Na[sup]+[/sup] flux K[sup]+[/sup] flux Cl[sup]- [/sup]flux 破囊壶菌(thraustochytrid).[/align]参考文献：Shabala L., [i]et al[/i]. Environmental Microbiology, 2009,11: 1835-1843.（[color=#0052ff]NISC文献编号：F2009-012 [color=#ff2941]长按[/color][/color][color=#ff2941]扫码下载[/color]）[align=center][/align] [img=,280,280]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/05/201705231347_01_3037344_3.png[/img][align=center][color=#888888][color=#c00000]注：非损伤微测技术(NMT)包括：SIET、SVET、SPET、SERIS、SERP、SERE、SRET、MIFE等。[/color][/color][/align][align=left][color=#888888][/color][/align]
MSI1在人小细胞肺癌细胞系中的表达及MSI1低表达细胞模型的构建实验方法与步骤 细胞的复苏 1.复苏前的准备：打开水浴锅，设置温度37℃；紫外线将超净台消毒30 min；配置完全培养基。 2.将要复苏的H69、H446细胞从液氮取出，用一次性PE手套包裹冻存管，迅速放入水浴锅中震荡，使其快速融化。 3.在15 mL离心管中加入5 mL完全培养基及融化的细胞悬液，900 r/min离心8分钟，弃去上清，得到细胞沉淀。 4.在25 cm2的培养瓶中加入5 mL完全培养基，并用1 mL培养基将沉淀的细胞重悬并加入准备好的培养瓶中，放入CO2恒温培养箱中继续培养。 细胞的传代 1.选取在悬浮培养瓶中生长至90%的H69细胞，用移液枪将细胞悬液移入15 mL离心管中，选取在贴壁培养瓶中生长至90%的H446细胞，用PBS溶液将细胞吹至漂浮，并移入15 mL离心管中，两种细胞均900 r/min离心8分钟，弃掉上清。 2.分别在3个25 cm2培养瓶中加入5 mL完全培养基，在细胞沉淀中加入3 mL培养基并充分吹打混匀，将3 mL细胞悬液平均放入3个培养瓶中并混匀，放入培养箱中继续培养。 MSI1低表达细胞模型的构建1.从-80℃冰箱取出慢病毒载体冰上融化，将慢病毒用空白培养基稀释为滴度2×108，充分混匀，准备好病毒感染增强液。2.将25 cm2悬浮培养瓶中H69细胞移入15 mL离心管中并用移液枪充分吹打混匀，取其中500 μL放入细胞计数仪中计数，取出1.2×106个细胞置入新的离心管中，加入空白培养基至6 mL。3.在12孔板中以MOI=10的病毒滴度进行感染，培养16 h。4.16 h后将细胞悬液离心，换成不加双抗的完全培养基继续培养，72 h后观察荧光。5.待细胞生长至状态良好，加入1 μg/mL嘌呤霉素筛选至90%以上细胞均产生荧光。荧光实时定量PCR（Q-PCR）检测MSI1在mRNA水平的表达 总RNA的提取分别将细胞离心，PBS缓冲液清洗2次，900 r/min离心8 min，得到细胞沉淀。分别加入1 mL Trizol，用移液枪吸打至细胞完全破裂，加入200 μL氯仿，震荡30 s，室温静置10 min，以有效分离无机相和有机相，随后4℃，12,000 g/min离心15 min。将上清移至高压过的1.5 mL离心管中，加入与上清等体积的异丙醇，轻柔颠倒震荡数次，室温静置10 min，随后4℃，12,000 g/min离心10 min。弃去上清，加入75%无水乙醇，4℃，12,000 g/min离心5 min。弃去上清，沉淀置于冰上自然干燥，但不可完全干燥。用30 μL DEPC水溶解总RNA。用NanoDrop One超微量分光光度计进行定量和纯度检测，用1%琼脂糖凝胶电泳进行完整性检测。 cDNA的合成逆转录体系试剂名称使用量模板RNAMonScriptTM 5*RT111 All-in-One MixMonScriptTM dsDNaseNuclease-Free Water1 μg4 μL1 μLup to 20 μL将混合液轻柔吹打混匀，瞬时离心，37℃ 2 min，55℃ 15 min，85℃ 5 min，得到cDNA。 Q-PCR检测MSI1 mRNA的表达GAPDH引物序列：Forward primer:Reverse primer:5’-GGTCGGAGTCAACGGATTTG-3’5’-ATGAGCCCCAGCCTTCTCCAT-3’MSI1引物序列：Forward primer:Reverse primer:5’-GAACCATCCCGTCCTGTATCA-3’5’-GAAACCATGAAGCCCCAACC-3’Q- PCR反应体系：Q-PCR反应体系试剂名称使用量cDNAForward primerReverse primerMonAmpTM Chemhs qPCR MixLow ROXNuclease-Free Water50 ng0.2 μL0.2 μL5 μL0.1μLup to 10 μLQ-PCR反应程序： Q-PCR反应程序反应步骤反应温度反应时间循环次数预变性95℃10 min1变性95℃10 s40退火55-65℃10 s延伸72℃30 s溶解曲线溶解曲线按仪器默认溶解曲线 结果采用t检验，用Graphpad prism5计算MSI1在mRNA水平的表达量。 Western blot检测MSI1在蛋白水平的表达总蛋白的提取将对数生长期的H69-NC、H69-shMSI1细胞移入15 mL离心管中，900 r/min离心8 min，并用PBS溶液洗涤2次，以去除培养基中血清影响。分别加入含PMSF的蛋白裂解液100 μL，与细胞充分混匀。4℃裂解1小时后，4℃，12000 g/min离心15 min，将上清移至新的离心管中，得到细胞总蛋白。 BCA法测定蛋白浓度 将Solution A和Solution B以50:1的体积比配置BCA工作液，充分混匀。将2 mg/mL蛋白标准品等比稀释，最小浓度为125 μg/mL，并分别与配置好的200 μL BCA工作液混匀，铺入96孔板中。37℃孵育30 min，测定波长562 nm处OD（光密度值）值，并绘制蛋白标准曲线。取适量H69-NC、H69-shMSI1细胞总蛋白，20：1稀释后，与200 μL BCA工作液混合均匀。37℃孵育30 min，用酶标仪测定波长562 nm处OD值，根据标准曲线计算出样品中的蛋白浓度。Western blot检测MSI1蛋白的表达 分别收集对数生长期的H69-NC、H69-shMSI1细胞总蛋白，加入相应体积4×SDS Loading Buffer，沸水浴煮5 min，分别取40 μg细胞总蛋白，在提前配制的10% SDS-PAGE分离胶电泳。电泳结束后，将蛋白转至PVDF膜上。用含5%脱脂牛奶的封闭液 37℃封闭1.5 h。弃去封闭液，用TBST缓冲液洗3次，每次10 min，加入MSI1兔单克隆抗体（1:1000），并以GAPDH为内参，加入GAPDH鼠单克隆抗体（1:5000）；4℃孵育过夜，次日用TBST缓冲液洗膜3次，每次10 min。在敷有MSI1抗体的膜上加入辣根酶标记山羊抗兔IgG（1:5000），在敷有GAPDH抗体的膜上加入辣根酶标记山羊抗鼠IgG（1:5000），37℃敷育1 h，TBST 缓冲液洗膜3次，每次10 min。用增敏化学发光底物试剂检测，暗室曝光显影。在GAPDH表达量相同的情况下比较MSI1的表达情况。多次重复，应用ImageJ计算出各个蛋白条带的灰度对比，结果采用t检验，并应用Graphpad prism5作出柱状图。 MSI1在人小细胞肺癌细胞系中高表达 提取人正常肺上皮细胞BEAS-2B、小细胞肺癌细胞H446、H69的RNA，利用Q-PCR检测MSI1在正常肺上皮及小细胞肺癌细胞系中的表达情况，结果如图2-1显示，MSI1在小细胞肺癌细胞系H446、H69中的表达远远高于正常肺上皮细胞。https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/10/202210102201428158_6718_5389809_3.png1 MSI1 mRNA在小细胞肺癌细胞系中的表达（**代表与正常肺上皮细胞相比，小细胞肺癌细胞MSI1表达量增高具有统计学意义，P0.01）。 MSI1低表达细胞模型的构建本实验选取人小细胞肺癌细胞系H69细胞，使用慢病毒感染技术敲低MSI1的表达，同时设置对照组除外病毒本身对细胞产生的影响，待细胞状态良好使用嘌呤霉素筛选，然后在荧光显微镜下观察如图2-2，可见H69-NC、H69-shMSI1细胞均产生绿色荧光，表明人小细胞肺癌H69细胞慢病毒感染成功。https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/10/202210102201428036_9359_5389809_3.png MSI1低表达细胞模型的构建。应用shMSI1慢病毒载体感染H69细胞，利用嘌呤霉素筛选，并在荧光显微镜下观察。 荧光实时定量PCR（Q-PCR）检测MSI1的mRNA表达水平提取对数生长期的H69-NC、H69-shMSI1细胞的RNA，并测量RNA浓度及完整性，用1%琼脂糖凝胶电泳检测完整性可见，RNA有三条带，从上到下依次为28S rRNA、18S rRNA和5S rRNA，且28S rRNA的亮度是18S rRNA的两倍。用NanoDrop One超微量分光光度计测定人总RNA的A260/A280的值为2.00左右，A260/A230的值为2.30左右，说明提取的RNA质量和完整性很好，可以用于后续试验。利用Q-PCR技术检测各细胞内MSI1 mRNA相对表达量，结果如图2-3所示，与对照组相比，H69-shMSI1组MSI1 mRNA表达量明显降低（P0.01），抑制率约为75%。https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/10/202210102201434330_8277_5389809_3.png MSI1在RNA水平的表达（***代表与对照组相比，H69-shMSI1组MSI1 mRNA表达量下降具有统计学意义，P0.001）。 Western blot检测MSI1蛋白表达水平将BSA标准品（2 mg/mL）进行等比稀释，最低浓度为125 ug/mL，并应用BCA蛋白质浓度测定试剂盒测定在波长562 nm下的OD值，以OD值为纵坐标，对应蛋白质浓度（μg/mL）为横坐标，绘制标准蛋白曲线如图2-4所示。https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/10/202210102201435248_4142_5389809_3.png图2-4 标准蛋白曲线分别提取H69-NC、H69-shMSI1细胞的总蛋白质，利用Western blot技术检测各细胞内MSI1蛋白的表达情况。结果如图2-5所示，与对照组相比，MSI1蛋白表达在H69-shMSI1细胞中明显降低。表明MSI1低表达细胞模型构建成功。ahttps://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/10/202210102201437240_855_5389809_3.pngbhttps://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/10/202210102201434999_3303_5389809_3.png图2-5 MSI1蛋白水平表达：（a）MSI1蛋白表达条带；（b）MSI1蛋白的相对表达量。（*表示与对照组相比，H69-shMSI1组MSI1蛋白表达下降具有统计学意义，P0.05）。首先验证MSI1在小细胞肺癌细胞系中的表达情况，利用Q-PCR技术检测在RNA水平，MSI1在肺正常上皮细胞及小细胞肺癌细胞系中的表达，结果显示，MSI1在小细胞肺癌细胞中的表达明显高于正常肺上皮细胞。随后以人经典型小细胞肺癌细胞系H69细胞为研究对象，构建MSI1低表达细胞模型，应用shMSI1慢病毒载体感染H69亲本细胞，同时设置对照组除外病毒本身对细胞产生的影响，利用Q-PCR及Western blot验证MSI1在RNA及蛋白水平的表达，结果显示，H69-shMSI1组MSI1的mRNA及蛋白的表达明显降低。表明MSI1低表达细胞模型构建成功，可以用于后续实验。
近日,南京艾迪迈科技有限公司(以下简称“艾迪迈”)宣布继动平衡资本、南京市创新投资集团之后,又完成由宇杉资本、苏州天汇微球基金(纳微科技参股基金,天汇资本管理)、中鑫资本的近五千万元Pre-A轮融资。本轮融资资金将主要用于生命科学领域自动化检测与纯化整体解决方案的落地,加速临床小分子检测与纳微&艾迪迈CRDMO解决方案等开发及推广,为临床色谱质谱实验室、生物分析实验室、药物检测实验室等实现智能化自动化赋能。艾迪迈成立于2019年2月,公司以原研技术驱动产品创新为战略核心,拥有智能化核心材料制备技术及自动化辅助设备开发应用与GMP生产能力,在多地设立有技术应用与服务中心,与中国科学院、威高集团、日本岛津、纳微生命等知名院校和企业建立长期合作,是国内领先的专用型色谱、质谱自动化检测领域的材料、设备及应用的全流程解决方案供货商。立足创新,用智能化材料技术实现分析检测与纯化的自动化在「工业 4.0」的背景下,传统色谱分析检测实验室向智能化自动化实验室转型势在必行,包括生物分析实验室、药物检测实验室、临床色谱质谱实验室等。目前大部分实验室还停留在流动相手工配制,样品手工称量等阶段,特别是样本前处理仍然是采用常规的蛋白沉淀、固相萃取小柱等方式方法,导致实验难以自动化,或者需要配置昂贵的自动化工作站来替代手工,但这些并没有从根本上解决我国整个色谱检测与样本处理的效率问题。艾迪迈科技通过多年在智能化样本前处理方面通过材料的技术革新及色谱的多维应用方案技术带来的突破,用低成本智能化材料技术+自动化设备技术+整体应用方案解决试剂配制、样本前处理及检测问题,为分析检测实验节约成本、解放生产力、提高工作效率,极大满足了分析实验室的效率提升需求。目前公司在临床色谱质谱检测领域已推出了包含全自动二维[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/5p][color=#3333ff]液相色谱[/color][/url]系统、临床专用多维[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/5p][color=#3333ff]液相色谱仪[/color][/url]、磁珠法质谱检测系统等精准检测装备及首创ASP磁性固相萃取材料与配套试剂耗材,覆盖精准营养、精准用药、肿瘤筛查等多种产品组合 在生命科学与分析检测领域已开发了基于聚合物、硅胶及琼脂糖基质的系列特殊分离纯化用微球填料及样本前处理磁珠,覆盖离线与在线固相萃取、磁性固相萃取、蛋白沉淀等全部前处理方法,已逐步应用于生物制药、药物代谢、食品安全、刑侦毒检等方面。商业加速,纳微生命&艾迪迈联合打造临床色谱质谱CRDMO解决方案平台人体内小分子物质结构简单、分子量小、种类繁多,常见的小分子物质包括生理激素、维生素、生物胺、生物毒素、血清素、胆汁酸、氨基酸、药物等。小分子检测在临床医学诊断领域具有重大意义,随着小分子研究的深入,其临床应用也越来越广泛。由于小分子物质不具有免疫原性,且大多只有一个抗原决定簇,难以通过直接免疫的方式产生高亲和力、高特异性的抗体,而且极易受到类似物的干扰。因受限于竞争法本身方法学的各种缺陷,如精密度欠缺、准确度不够、易受干扰、线性范围窄等,其临床应用存在较多的局限性和争议。色谱质谱技术作为小分子检测的金标准,具有优异的特异性和准确度,但由于前处理方法复杂、面对多项目检测无标准方案、对设备和人员要求高等缺点限制了其广泛使用。但面对临床的需求不断扩大至百亿市场规模,全球诊断企业龙头如罗氏等纷纷入局。在这一背景下,纳微生命与艾迪迈科技结合各自的技术优势与临床方案开发经验,成立联合实验室,重点突破临床小分子检验困境,开发多种兼顾免疫学方法和色谱质谱方法两者优势的检测技术,集合前处理单元、分离提取单元、检测单元等,充分满足客户的不同项目需求,最大程度加速市场准入门槛,提供一个真正成熟稳定的端到端小分子色谱质谱检测一站式解决方案服务平台。可支持客户从项目需求、方案设计、开发验证、注册服务、委托生产、产品上市等一系列服务的临床色谱/质谱检测一站式解决方案平台。艾迪迈总经理石功名表示:感谢新老投资人的认可与支持,这将激励我们不断前行。艾迪迈的核心价值观与使命是通过打造极致性价比的自动化产品与方案,让检测纯化更简单。简单的讲,我们以材料为核心,辅以设备,来解决设备高成本与检测纯化问题。如我们针对临床诊断方面开发的专用色谱法检测系统可应用于治疗药物监测、维生素检测、儿茶酚胺检测等,如血液中脂溶性维生素检测,可实现一步法原管上样,自动在线净化、富集及检测,8分钟内出结果,可区分A、D2、D3、E等,准确度可媲美质谱,综合速度快于质谱,解决了用“大炮打蚊子”的低性价比的现状。另外我们与纳微生命合作开发的磁珠法质谱前处理及检测方案,用类似磁微粒化学发光的前处理方法结合质谱检测的高灵敏度及多选择性的优势,真正解决了质谱的临床自动化高通量的应用困境。天汇资本合伙人、苏州天汇微球基金负责人赵丹表示:天汇资本于2023年联合纳微科技、园丰资本、苏州天使母基金、苏州纳米城、德美化工等共同发起苏州天汇微球基金,聚焦“一个底层核心技术+一条生物医药产业链+N个应用领域”,投资于纳米微球的上下游关键技术和项目,以期通过专业创投基金支持中国纳米科技及其与生物医药、体外诊断、色谱分析、前沿生物技术等领域的联动发展。提供全自动化集成解决方案是临床色谱质谱检测和生命科学检测纯化发展必然趋势。艾迪迈基于智能化样本前处理用材料方面的技术革新及色谱的多维应用方案技术的突破,开发了多种产品,解决了目前色谱及质谱前处理及临床检测痛点,竞争优势明显。创始团队多元化复合背景,执行力强。借助纳微科技在微球材料的深厚积淀,以及纳微科技在色谱填料/色谱仪器及耗材的完整产业链布局,未来可与艾迪迈深度合作,期待共同为国内外医疗领域客户提供一站式的临床色谱质谱检测整体解决方案。宇杉资本投资总监李凡奇表示:艾迪迈开发的单分散微米级磁珠是具备高工艺技术壁垒和know-how的技术路线 ,也是通过核心材料的智能化打通分离纯化与检测自动化和性价比的关键一环。同时艾迪迈团队通过多年的应用经验,在此基础上辅以开发了多个国产专用型检测设备,完整的解决方案能力将更好的在临床检验、生命科学、分离纯化等领域崭露头角。中鑫资本投资总监顾依文表示:艾迪迈立足于上游微球材料产品的优势往下延伸至临床检测应用产品的开发,对于临床小分子色谱检测行业推出了整体解决方案模式,让客户能更快获得高效精准的结果。同时依托于磁性微球的优势,公司在积极布局临床质谱的检测样本前处理及更多科研端的产品,期待艾迪迈在未来能有更大突破,更上一层楼。[size=14px][color=#707d8a][ 来源：腾讯网 ][/color][/size]
[b][size=15px][color=#595959]麦门冬合千金苇茎汤(金方)[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]是中国治疗肺痈的经典方剂，麦门冬汤源于中医经典《金匮要略》，千金苇茎汤来源于《千金要方》。金方在长期临床实践中被证明对[/color][/size][size=15px][color=#595959]肺癌[/color][/size][size=15px][color=#595959]治疗有效。研究表明，金方可以增强[b]肺癌[/b]化疗患者的治疗效果，改善[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]生活质量[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]，减少不良反应。此外，[b]金方联合顺铂(DDP)[/b]对A549?细胞移植[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]肿瘤[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]的生长有显著抑制作用。然而，金方治疗肺癌的确切机制尚不清楚。 [/color][/size] [size=15px][color=#595959]评价金方联合顺铂(Jin + DDP)的[b]体内外抗肿瘤作用[/b]，探讨[b]长链非编码RNA[/b] (lncRNA)在其抗肺癌作用中的作用机制。[/color][/size] [align=center] [/align] [size=15px][color=#595959]采用C57 BL/6小鼠建立Lewis肺癌模型，研究金方联合顺铂的体内抗肿瘤作用。采用TUNEL染色和western blot方法观察金方联合顺铂[b]对细胞凋亡[/b]的影响。通过细胞活力测定、流式细胞术、创面愈合试验和transwell试验，探讨晋方联合顺铂的[b]体外抗癌[/b]作用。[/color][/size] [size=15px][color=#595959]通过[b]lncRNA芯片检测lncRNA表达谱的变化[/b]，并通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url])分析验证[b]lncRNA-p21[/b]的差异表达。采用[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]生物信息学[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]方法分析lncRNA-p21在肿瘤和正常组织中的表达差异，采用qRT-[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]方法检测lncRNA-p21在[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]肿瘤细胞[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]和正常细胞中的表达差异。通过敲低或过表达lncRNA-p21及一系列细胞实验研究lncRNA-p21在金方联合顺铂抗癌中的作用。western blot检测[b]MAPK通路[/b]相关蛋白的表达。[/color][/size] [align=center] [/align] [size=15px][color=#595959]金方联合顺铂(Jin + DDP)可抑制Lewis肺癌小鼠模型肿瘤生长，促进细胞凋亡。LncRNA-p21在JIN和JIN + DDP组中显著上调，且LncRNA-p21在肺癌组织和细胞中的表达低于正常组织和细胞。[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]JIN + DDP在体外显著诱导H460和H1650肺[/color][/size][size=15px][color=#595959]癌细胞[/color][/size][size=15px][color=#595959]凋亡，抑制其增殖、迁移和侵袭[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]。[b]过表达lncRNA-p21可增强上述作用[/b]，敲低lncRNA-p21可消除上述作用。[/color][/size] [size=15px][color=#595959]进一步的研究发现，[b]JIN + DDP抑制了丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白的表达[/b]，而lncRNA-p21的敲除则消除了对MAPK信号通路的抑制。[/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size] [align=center] [/align] [b][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]该研究表明[b]金方联合顺铂可通过靶向lncRNA-p21部分有效抑制肺癌的进展[/b]。这些结果为金方联合DDP在临床治疗肺癌提供了新的依据。[/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size]
http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2015/12/201512262201_579607_3004888_3.png 自2000年开始，肿瘤就已经超过了心脑血管疾病，成为世界头号“死神”——每年有超过500万人死于肿瘤。为了激发全球共同攻克癌症的决心与期盼，UICC于2000年发起了“世界癌症日”活动，就在今年，又发布了两个惊人的统计数据，又一次给我们敲响了防癌控癌的警钟。http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2015/12/201512262202_579608_3004888_3.png 消息一：据北京市肿瘤防治办公室专家透露，10年间，北京市肺癌的发病率约增长了43%，肺癌的发病年龄趋于年轻化； 消息二：中国首个评估PM2.5长期暴露对公众健康所产生影响的研究报告出炉，报告指出，大气PM2.5污染导致全国31座省会城市或直辖市中25.7万人超额死亡，超额死亡率平均接近1‰。而在超额死亡的病例中，有相当一部分是肺癌。 肺癌，我国发病率、死亡率均位于第一的癌症，现在死亡率还在以每年4.45%的速度在上升。2006年我国第三次居民死亡原因抽样调查结果显示，肺癌占全部癌症死亡的22.7%。中国抗癌协会科普宣传部部长、北京宣武医院胸外科主任支修益形象地比喻肺癌为被烟气、大气、油气、生气等“气”出来的病。 吸烟、环境污染、职业接触、肺部慢性病以及遗传基因易感性等是导致肺癌的主要原因。虽然吸烟一直被认为是导致肺癌的第一诱因，可近年来的多项研究表明，伴随着控烟措施的推行，吸烟导致的肺癌发病率上升势头得到明显控制，但与环境影响呈正向相关的肺癌发病率却出现飞速上涨势头。http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2015/12/201512262202_579609_3004888_3.png 在北京、天津等雾霾高发地区，肺癌的发生率明显高于全国平均水平。北京市肿瘤防治办公室副主任王宁说，北京市肺癌发病率由2002年的39.56/10万上升至2011年的63.09/10万，已远远高出全国平均水平。天津市的肺癌发病率约为60/10万，新发癌症患者中有1/5为肺癌患者，且呈现明显年轻化趋势。http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2015/12/201512262203_579610_3004888_3.png 去年国际癌症研究机构（IARC）已把大气污染认定为致癌物，严格地讲，大气颗粒物，也就是所谓的PM2.5，是一种确认的人类致癌物。北京的生活节奏、工作强度之大，估计也只有身在北京的人才能深刻体会到！生活在北京真的太不容易了，关注健康已经刻不容缓！
旭月[color=#333333]在本周的《Science》的In Depth栏目，有一篇题目《一种新的癌症免疫疗法遭受挫折》的文章，作者Ken Garber就上个月美国Incyte公司一项很有希望的癌症免疫治疗药物的大规模临床试验的失败做出分析，并对该领域近年近乎疯狂的非理性发展提出质疑。[/color][img=,248,246]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/06/201806081351487910_1104_3037344_3.png!w248x246.jpg[/img]（图来自于网络）该药物旨在通过阻断一个被称为吲哚胺（2,3） - 二氧化物酶（IDO）的酶，从而激发人体自身的癌细胞免疫系统功能。尽管已有科学家，比如德国海德堡大学的神经免疫学家Michael Platten就认为，“围绕IDO酶的随机临床试验推进的速度过快了，[color=#ff0000]因为我们目前对该酶的认识仍然还只是一个黑盒子[/color]。（即：对这个蛋白质的作用机理还不是完全清楚）”如笔者在《PC膜片钳到NMT非损伤微测技术（2）》中的联想部分指出的，生物体是多维的立体时空结构，生命活动和生理现象会发生在不同的时空尺度。[color=#ff0000]试图单凭某（几）个基因或者蛋白质来解决类似于癌症这样的系统性，特别是组织生长发育相关的疾病，自然成功的概率会非常低[/color]。前两年在一次国际航班上偶然看到一个纪录片，内容是国际上一些多年从事癌症基因疗法的科学家，一致认为[color=#ff0000]人类半个多世纪的，寻找癌症疾病开关基因的努力基本上是付诸东流了[/color]。美国一个基因测序设备公司，前些年连年亏损，最后出售给了一个中国生物测序公司，很有可能就是业界已经意识到了这一点后做出的本能商业反应。此次临床试验失败，迅速在整个制药行业引起了连锁效应。已有另外三家围绕IDO药物研发的公司已经取消，暂停或缩小了他们的III期临床试验规模。虽然，现在断言围绕单个蛋白质水平的药物研发会很快步基因药物研发后尘，还为时尚早，但是就笔者在美国和中国，从两国科学家们对科学仪器追求的趋势来看，人们已经充分意识到，对相关基因/蛋白质功能的研究： 第一，不能只停留在细胞水平； 第二，组织水平的活体/在体研究必不可少； 第三，目标基因/蛋白质与[color=#ff0000]相关基因/蛋白质之间相互作用的‘互联网机制’的研究，将是未来的重点[/color]。[img=,676,509]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2018/06/201806081352519400_5241_3037344_3.png!w676x509.jpg[/img][b]（来自于：旭月生物功能研究院：：BIO2014世界生命科学大会报告。图释：左图-某大企业人事经理对一个膀大腰圆的男子说，根据您的DNA检测结果，您更像是一位93岁的中国妇女，但我们公司的这份工作需要托举重物，因此我们很遗憾地告诉您，我们不能雇佣您。右图-没有活体水平生理功能上的最后鉴定，DNA/RNA/蛋白质的工作就没有落实。）[/b]人类想尽快寻找到治愈各种疾病的迫切心态完全可以理解，但是欲速则不达。忽视了生物体的多维度，多时空的类似‘互联网机制’的特点，将某一种疾病同人体整体割裂开来进行研究研发的思路，似乎[color=#ff0000]到了非调整不可的时候了[/color]。这里敏感的读者是不是还似乎嗅到了一丝[color=#ff0000]中国文化和哲学[/color]的味道？！
[img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2008/11/200811300112_121038_1600687_3.jpg[/img]今年11月是第八个“国际肺癌关注月”。11月4日，在卫生部疾病预防控制局、中国抗癌协会主办的“对话希望—关注中国肺癌治疗”新闻发布会上，中国医师协会胸外科医师分会常务副会长兼总干事、中国癌症基金会控烟与肺癌防治部主任支修益教授指出，我国每年约有60万人死于肺癌，肺癌已经成为累计危险性最高的癌症。如何防控恶性肿瘤，已成为全社会迫在眉睫的难题。要解决这个难题，支修益的答案是“戒烟”，“吸烟是肺癌发病的第一元凶，超过八成的肺癌病人死亡与吸烟相关。如果真能实现全面禁烟，降低肺癌的发病率会容易得多。”
[font='times new roman'][color=#000007]MSI1[/color][/font][font='times new roman'][color=#000007] [/color][/font][color=#000007]在人小细胞肺癌细胞系中的表达及[/color][color=#000007] [/color][font='times new roman'][color=#000007]MSI1[/color][/font][font='times new roman'][color=#000007] [/color][/font][color=#000007]低表达[/color][color=#000000]细胞模型的构建[/color]MSI1 在人小细胞肺癌细胞系中高表达提取人正常肺上皮细胞 BEAS-2B，SCLC-A 型 H69、H209、DMS153 细胞，SCLC-N 型 H446、H82、H2066 细胞，SCLC-P 型 H526、H211 细胞，SCLC-Y 型 H841、DMS114、SW1271 细胞的 RNA，利用 q-[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url] 检测 MSI1 在正常肺上皮及小细胞肺癌细胞系中的表达情况，结果如图 2-1 显示，MSI1 在小细胞肺癌细胞系中的表达远远高于正常肺上皮细胞，综合分析，选取了 H69、H82、H526 及 SW1271 细胞用于后续实验。 [img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/11/202211232326443512_4838_5389809_3.png[/img]图 小细胞肺癌细胞系中 MSI1 mRNA 的表达（***P0.001）MSI1 低表达细胞模型的构建本实验选取人小细胞肺癌细胞系 H69、H82、H526、SW1271 细胞，使用慢病毒感染技术敲低 MSI1 的表达，同时设置对照组除外病毒本身对细胞产生的影响，待细胞状态良好使用嘌呤霉素筛选， 然后在荧光显微镜下观察如图 ， 可见 H69-NC 、H69-shMSI1-1、H69-shMSI1-2、H82-NC、H82-shMSI1-1、H82-shMSI1-2、H526-NC、H526-shMSI1-1、H526-shMSI1-2、SW1271-NC、SW1271-shMSI1-1、SW1271-shMSI1-2细胞均产生绿色荧光，表明人小细胞肺癌细胞慢病毒感染成功。 [img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/11/202211232326451025_2121_5389809_3.png[/img]图 慢病毒感染后 4X 荧光显微镜下图片（H69、H82、H526、SW1271 明场及荧光照片） 敲低 MSI1 后转录和蛋白水平验证分别提取对数生长期的 H69-NC 、H69-shMSI1-1 、H69-shMSI1-2 、H82-NC 、H82-shMSI1-1、H82-shMSI1-2、H526-NC、H526-shMSI1-1、H526-shMSI1-2、SW1271-NC、SW1271-shMSI1-1、SW1271-shMSI1-2 细胞的 RNA 和蛋白，利用 q-[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url] 技术分别检测各细胞 MSI1 mRNA 相对表达量，结果如图 所示，与对照组相比，H69-shMSI1-1、 H69-shMSI1-2 、 H82-shMSI1-1 、 H82-shMSI1-2 、 H526-shMSI1-1 、 H526-shMSI1-2 、SW1271-shMSI1-1、SW1271-shMSI1-2 组 MSI1 mRNA 表达量明显降低（P0.01）， 抑制率约为 75%。利用 Western blot 技术检测各细胞内 MSI1 蛋白的表达情况。结果如图 2-3 所示，与对照组相比，MSI1 蛋白表达在 H69-shMSI1-1、H69-shMSI1-2、H82-shMSI1-1、H82-shMSI1-2、H526-shMSI1-1、H526-shMSI1-2、SW1271-shMSI1-1、SW1271-shMSI1-2 细胞中明显降低。表明 MSI1 低表达细胞模型构建成功。[img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2022/11/202211232326454704_2148_5389809_3.png[/img]图 敲低 MSI1 在转录水平和蛋白水平的验证（***P0.001）
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