芒柄蜡素

缺血性脑卒中是人类死亡的主要原因之一，也是全球范围内成人致残的主要原因[1]。2019年我国有缺血性脑卒中患者2 418万例，给我国医疗卫生系统造成巨大负担[2]。缺血后大脑血液供应的中断会引发一系列病理生理改变。尽管恢复脑血流对挽救缺血组织至关重要，但血流恢复可能会进一步加重脑损伤[3]。再灌注损伤的机制包括活性氧（reactive oxygen species，ROS）的突然产生、自噬的激活和细胞因子的释放，其中线粒体功能障碍在介导这些病理生理过程中发挥重要作用[4]。目前，重组组织纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）已被批准应用于缺血性脑卒中的治疗[5]。由于治疗时间窗窄，能够应用rt-PA治疗的患者不足10%[6]。因此，寻找更有效的防治缺血性脑卒中的药物至关重要。 在中医理论中，缺血性脑卒中属于“中风”范畴。补阳还五汤是治疗缺血性脑卒中的经典方剂，已有数百年的临床应用历史[7-8]。方中以生黄芪为君药，补益元气，旨在气旺则血行，瘀去则络通，对中风之气虚血瘀证有显著疗效。现代药理学研究证实，芒柄花素是黄芪的主要活性成分之一，具有抗炎[9]、抗氧化[10]、神经保护[11]等作用。但是，水溶性差限制了其在中枢神经系统的应用。通过磺化反应合成的芒柄花素磺酸钠（sodium formononetin-3?-sulphonate，Sul-F）克服了其水溶性差的难题，为其应用于缺血性脑卒中的研究提供了物质基础。 本研究通过建立大脑中动脉栓塞模型（middle cerebral artery occlusion，MCAO）大鼠模型，考察Sul-F对大鼠脑缺血再灌注（ischemia-reperfusion, I/R）损伤的改善作用和对线粒体凋亡通路的影响，旨在探讨Sul-F是否通过调控线粒体凋亡通路改善脑I/R损伤。 1 材料 1.1 动物 SPF级雄性SD大鼠75只，体质量（300±10）g，购自斯贝福（北京）有限公司，许可证号SYXK（冀）2021-006。大鼠饲养于动物房，温度（25±1）℃，相对湿度（50±10）%，昼夜周期为12 h，自由摄食饮水，实验开展前适应性饲养1周。本实验所有操作均严格按照动物伦理要求进行，且经河北中医学院实验动物管理和伦理委员会批准（批准号DWLL202306001）。 1.2 药品与试剂 依达拉奉注射液（国药准字H20080056，批号2109050）购自国瑞药业有限公司；Sul-F（质量分数＞95%，批号160901）由河北国金药业有限责任公司提供；2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride，TTC）染液（批号1222A23）购自美国Sigma-Aldrich公司；苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染液试剂盒（批号MD070823）购自碧云天生物技术有限公司；原位末端标记（TdT-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL）检测试剂盒（批号061223240108）、线粒体膜电位（JC-1）检测试剂盒（批号C2006）购自碧云天生物技术有限公司；谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）测定试剂盒（批号A005-1）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）测定试剂盒（批号A001-3）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）测定试剂盒（批号A003-1）均购自南京建成生物工程研究所；电镜固定液（批号02607-BA）、包埋剂（批号90529-77-4）、醋酸双氧铀（批号H60602624A8）购自SPI公司；无水乙醇（批号100092183）、丙酮（批号10000418）购自国药集团化学试剂有限公司；铜网（批号BZ100205a）购自北京中镜科仪技术有限公司；锇酸（批号18456）购自Ted Pella公司；柠檬酸铅（批号180705-C5382）购自EMS公司；β-actin抗体（批号86e1489）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）抗体（批号35y4418）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）抗体（批号43z8686）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）抗体（批号53j2158）购自Affinity公司；HRP标记的山羊抗兔二抗（批号20220521）购自北京百奥思科生物科技有限公司；Trizol（批号342430AX）购自艾德莱公司；ExonScript First-Strand Synthesis SuperMix with dsDNase试剂盒（批号231106-A5）购自成都市蓉为基因生物科技有限公司；硅胶线栓（批号230701162）购自长沙迈越生物科技有限公司。 1.3 仪器 JT-12J型全自动脱水机、JB-L5型加热石蜡包埋系统（武汉俊杰电子有限公司）；RM2235型石蜡切片机、UC7型超薄切片机（德国Leica公司）；XS-2100型光学显微镜（NOVEL公司）；ELCIPSE-CI型正置荧光显微镜（日本Nikon公司）；7800型透射电子显微镜（日本Hitachi公司）；LF-2000型SDS-PAGE电泳系统（北京龙方科技有限公司）；JYO2S型凝胶成像系统（北京君意东方电泳设备有限公司）；chemiscope 6100型化学发光成像系统（上海勤翔科学仪器有限公司）；272005652型实时荧光定量[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]仪（美国Life Techologies公司）；BeamCyte-1026型流式细胞仪（必达科生物科技有限公司）；680型酶标仪（美国Bio-Rad公司）。 2 方法 2.1 动物造模、分组及给药 大鼠I/R损伤模型的建立参照文献方法[12]，大鼠ip 1%戊巴比妥钠（50 mg/kg）麻醉后，置于加热垫上，保持肛温37 ℃。颈前皮肤备毛，在前正中线做切口，暴露颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉，结扎颈外动脉远端，夹闭颈内动脉远端颈总动脉近端，将线栓经颈内动脉送入大脑中动脉，推送线栓18～20 mm，缺血2 h后拔出线栓并且结扎端口。再灌注0 h时，选择神经功能评分为1～3分的大鼠，随机分为模型组、依达拉奉（3 mg/kg）[13]组和Sul-F高、低剂量（80、40 mg/kg）组，每组15只。另取15只大鼠仅分离血管不插线栓作为假手术组。分别于再灌注0、12 h尾iv给药（4 mL/kg），假手术组和模型组给予等体积的生理盐水。再灌注24 h后取材进行后续实验。 2.2 神经功能评分 再灌注0、24 h时，采用盲法对各组大鼠进行Zea-Longa评分[14]：0分，活动基本正常；1分，提起时对侧前爪无法完全伸展；2分，向手术对侧转圈；3分，向手术对侧倾倒；4分，意识丧失。 2.3 TTC染色测定脑梗死体积 大鼠麻醉，断头取脑，?20 ℃冷冻30 min，以1.5～2 mm厚度进行冠状面切片。置于TTC染液玻璃皿中，37 ℃避光孵育30 min，吸出多余的TTC染液，倒入4%多聚甲醛固定过夜，相机拍照后用Image J软件进行分析，记录脑梗死面积（灰白色）及全脑面积（红色），计算脑梗死体积率[15]。 脑梗死体积率＝(脑梗死面积×厚度)/(全脑面积×厚度) 2.4 HE染色观察脑组织病理变化 大鼠麻醉，断头取脑，4%多聚甲醛固定24 h，沉糖1周，石蜡包埋，以4 μm厚度行冠状切片，HE染色后于光学显微镜下进行观察与拍照。 2.5 TUNEL荧光染色观察脑组织细胞凋亡情况 将石蜡切片标本进行脱蜡、复水、抗原修复以及H2O2封闭，按照TUNEL凋亡检测试剂盒说明书进行TUNEL染色，并使用DAPI对细胞核进行复染。封片后置于荧光显微镜下观察与拍照，并计算细胞凋亡率。 细胞凋亡率＝TUNEL阳性细胞数/DAPI阳性细胞数 2.6 JC-1探针检测脑缺血半暗带组织线粒体膜电位情况 取脑缺血半暗带组织，经300目钢网研磨、滤过到60 mm培养皿中，将滤过后的组织悬液转入15 mL新离心管中。加入Hank平衡盐溶液稀释至10 mL，反复吹打30次，冰上静置5 min，取上清液至15 mL新离心管中。滤过2次，滤液经1 000 r/min离心10 min，弃上清，加入Hank平衡盐溶液重悬，离心后弃上清。加入1 mL Hank平衡盐溶液重悬，细胞计数板计数，并调整细胞密度为1×106个/mL。取200 μL细胞，重悬于0.5 mL细胞培养液中。按照试剂说明书进行染色，流式细胞仪上机检测，以红绿荧光的比值表示线粒体膜电位变化。 2.7 透射电镜观察脑缺血半暗带组织超微结构 取缺血半暗带脑组织，剪成1 mm3小块，经PBS漂洗、4 ℃固定（2.5%戊二醛，12 h）、PBS漂洗、固定（1%锇酸，2 h）、PBS漂洗、丙酮脱水（30%、50%、70%、80%、95%、100%）、渗透包埋（Epon812）、超薄切片、染色（醋酸双氧铀和柠檬酸铅）后，在透射电子显微镜下采集图像分析。 2.8 ELISA检测脑缺血半暗带组织匀浆中MDA水平和SOD、GSH-Px活性 取缺血半暗带脑组织匀浆，按照试剂盒说明书进行操作，采用酶标仪测量吸光度（A）值，并计算MDA水平和SOD、GSH-Px活性。 2.9 qRT-[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]检测脑缺血半暗带组织Caspase-3、Bcl-2和Bax mRNA表达 取缺血半暗带脑组织，Trizol法提取总RNA，紫外分光光度计测定总RNA浓度。利用逆转录试剂盒Superscript III将RNA反转录成cDNA，加入引物，以β-actin为内参，荧光定量[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]仪扩增，采用2???Ct法计算缺血半暗带Caspase-3、Bcl-2和Bax mRNA表达水平。 图片 2.10 Western blotting检测脑缺血半暗带组织Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达 取缺血半暗带脑组织，加入裂解液提取蛋白，采用BCA试剂盒测定蛋白浓度。蛋白样品经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳，转至PVDF膜，于5%牛血清白蛋白中封闭，分别加入Caspase-3、Bcl-2、Bax抗体（1∶1 000），4 ℃孵育过夜，洗膜后，加入二抗（1∶20 000），37 ℃孵育1 h。滴加ECL混合液反应4 min后，采用化学发光成像系统显影并对条带灰度值进行分析。 2.11 统计学分析 采用SPSS 20.0软件进行数据分析，正态分布计量资料以表示，非正态分布计量资料以M（P25～P75）表示。多组间均数比较，服从正态分布与方差齐者，采用单因素方差分析（One-way ANOVA），两两比较采用LSD检验；不服从正态分布者，采用Kruskal-Wallis检验。 3 结果 3.1 Sul-F对MCAO大鼠神经功能评分的影响 如表2所示，与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，依达拉奉组和Sul-F高剂量组大鼠神经功能评分均显著降低（P＜0.01），Sul-F低剂量组神经功能评分无显著变化；依达拉奉组与Sul-F高剂量组比较，神经功能评分无统计学差异。 图片 3.2 Sul-F对MCAO大鼠脑梗死体积的影响 如图1-A、B所示，与假手术组比较，模型组大鼠脑梗死体积率显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，依达拉奉组和Sul-F高剂量组大鼠的脑梗死体积率显著降低（P＜0.05）；依达拉奉组与Sul-F高剂量组比较差异无统计学意义。 图片 3.3 Sul-F对MCAO大鼠脑缺血半暗带病理损伤与细胞凋亡的影响 如图1-C所示，假手术组大鼠脑缺血半暗带神经细胞形态结构正常，结构致密，核仁清晰；模型组脑缺血半暗带神经细胞肿胀，空泡增多，细胞核大小不一，形态不规则，核固缩偏于细胞一侧，部分核溶解。与模型组比较，依达拉奉组与Sul-F高剂量组脑缺血半暗带组织病理损伤情况明显改善，Sul-F低剂量组脑缺血半暗带组织病理损伤情况无明显改善。 如图1-D、E所示，与假手术组比较，模型组脑缺血半暗带TUNEL阳性细胞数显著增多（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组TUNEL阳性细胞数显著降低（P＜0.01）；依达拉奉组与Sul-F高剂量组比较，TUNEL阳性细胞数无统计学差异。 3.4 Sul-F对MCAO大鼠脑缺血半暗带线粒体膜电位变化的影响 如图2所示，与假手术组比较，模型组大鼠脑缺血半暗带线粒体膜电位显著降低（P＜0.01）；与模型组比较，依达拉奉组和Sul-F高剂量组线粒体膜电位显著升高（P＜0.05），两组之间比较无明显差异。 图片 3.5 Sul-F对MCAO大鼠脑组织超微结构的影响 如图3所示，假手术组大鼠脑组织线粒体丰富，分布均匀，线粒体嵴清晰可见，未见明显损伤的线粒体，无典型的线粒体自噬结构。模型组线粒体总体数量减少，线粒体嵴不清晰、水肿，可见典型自噬小体形成。与模型组比较，依达拉奉组线粒体数量增多，大部分线粒体嵴清晰，偶见线粒体自噬结构；Sul-F低剂量组线粒体数量增多，一部分线粒体嵴清晰，另一部分线粒体水肿，可见典型自噬小体形成；Sul-F高剂量组线粒体数量增多，大部分线粒体嵴清晰，偶见线粒体自噬结构。 图片 3.6 Sul-F对MCAO大鼠脑缺血半暗带组织氧化应激水平的影响 如图4所示，与假手术组比较，模型组大鼠脑缺血半暗带区组织MDA水平显著升高（P＜0.01），SOD和GSH-Px活性显著降低（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组MDA水平显著降低（P＜0.05、0.01），SOD活性显著升高（P＜0.01）；Sul-F高剂量组GSH-Px活性显著升高（P＜0.01）。 图片 3.7 Sul-F对MCAO大鼠脑缺血半暗带组织Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响 如图5所示，与假手术组比较，模型组大鼠缺血半暗带区Caspase-3和Bax mRNA表达水平显著升高（P＜0.01），Bcl-2 mRNA表达水平显著降低（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组大鼠缺血半暗带区Caspase-3和Bax mRNA表达水平显著降低（P＜0.01），Bcl-2 mRNA表达水平显著升高（P＜0.01）；与依达拉奉组比较，Sul-F高剂量组大鼠缺血半暗带区Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA表达水平无显著差异。 图片 如图6所示，与假手术组比较，模型组大鼠缺血半暗带区Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著升高（P＜0.01），Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组大鼠缺血半暗带区Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著降低（P＜0.01），Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）；与依达拉奉组比较，Sul-F高剂量组大鼠缺血半暗带区Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平无显著差异。 图片 4 讨论 缺血性脑卒中占所有脑卒中的80%～85%，具有较高的致死率和致残率[16]。目前，缺血性脑卒中的治疗手段有机械取栓和药物溶栓，以尽快恢复脑血流、挽救缺血脑组织，但复流复氧可能加重脑组织损伤[3,17]。脑I/R损伤会引发一系列的病理反应，如离子失衡、细胞膜通透性改变、能量代谢障碍等，最终触发凋亡程序，引发细胞凋亡。细胞凋亡涉及线粒体通路和死亡受体通路，其中线粒体通路是启动凋亡程序的关键。因此，改善线粒体功能、保护神经元是治疗脑I/R损伤的关键。 正常情况下，线粒体产生的自由基及其清除处于动态平衡，在缺血等应激条件下，ROS生成过多，氧化还原平衡受损线粒体膜脂质过氧化和结构破坏，造成线粒体功能紊乱和氧化应激损伤[17]。SOD与GSH-Px是机体抗氧化酶系统的重要物质，通过清除线粒体ROS来减轻氧化应激损伤。线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，MMP）是由三羧酸循环产生的能量传递给电子并经呼吸链传递过程中，将质子从线粒体内膜的基质侧泵到内膜外所形成的跨膜电位差，MMP的下降是线粒体氧化应激损伤的早期指标[18]。本研究显示，在脑I/R损伤时，脑组织线粒体受损，主要表现有线粒体肿胀变形、线粒体嵴结构不清，可见线粒体自噬小体。同时，线粒体膜电位显著下降，氧化应激反应被激活，MDA含量显著升高，SOD和GSH-Px活力显著降低。 线粒体途径作为细胞凋亡的关键途径，主要受到Bcl-2家族和Caspase家族相关基因的调控。线粒体功能受损产生大量ROS，ROS过度累积会触发线粒体膜通透性转换孔打开，线粒体膜电位下降[19]。Bcl-2家族蛋白通过调节线粒体外膜通透性在细胞内凋亡信号转导中发挥重要作用。Bax和Bcl-2是Bcl-2家族的主要成员，二者通常以异源二聚体的形式存在。MMP升高时，Bcl-2表达上调，抑制细胞色素C释放以维持线粒体平衡，当Bax高表达时，MMP降低，线粒体中的细胞色素C释放入胞质中，在三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）和dATP的协助下生成凋亡复合物，招募并启动Caspase-9，Caspase-9解体形成cleaved Caspase-9并进一步启动Caspase-3，激活下游Caspase级联瀑布，启动线粒体介导的细胞凋亡[20-21]。Caspase-3是Caspase家族中参与细胞凋亡的关键酶，可导致线粒体膜通透性增加、DNA断裂和染色质浓缩，可能是缺血性神经元核降解的关键执行者[17]。本研究中，脑I/R损伤使促凋亡基因Bax表达显著上调，抑凋亡基因Bcl-2表达显著下调，Caspase-3表达显著上调，提示脑I/R损伤时，线粒体介导的细胞凋亡途径启动。 芒柄花素是经典名方补阳还五汤君药黄芪的活性成分之一。体外研究发现，芒柄花素能够抑制多腺苷二磷酸核糖聚合酶1/凋亡诱导因子/蛋白激酶B（poly-adenosine diphosphate ribose polymerase/ apoptosis inducing factor/protein kinase B，PARP1/ AIF/Akt）信号通路减轻糖氧剥夺/复氧复糖条件下HT22小鼠神经元细胞损伤[22]。为提高其水溶性和生物利用度，经磺化反应合成芒柄花素磺酸钠。前期研究证实，Sul-F能够通过血脑屏障、低毒[23-25]。本研究发现，Sul-F能够减低脑I/R损伤大鼠的神经功能评分、降低脑梗死体积、减轻脑缺血半暗带的病理损伤及细胞凋亡，进而改善脑I/R损伤。 线粒体功能障碍是脑缺血再灌注诱导神经元死亡的标志之一[26]，因此机制研究旨在探讨Sul-F对线粒体介导的细胞凋亡途径的影响。结果显示，Sul-F能够降低脑组织氧化应激水平，部分逆转线粒体膜电位的降低，改善线粒体超微结构损伤，调节Bcl-2/Bax平衡，降低Caspase-3表达，进而抑制线粒体凋亡途径，降低细胞凋亡，对脑I/R损伤具有潜在的治疗价值。 本研究以大鼠大脑中动脉栓塞模型模拟脑I/R损伤，结果显示Sul-F干预能够降低脑组织氧化应激水平，部分逆转线粒体膜电位的降低，改善线粒体超微结构损伤，降低细胞凋亡，改善脑梗死体积和神经功能评分。进一步研究发现，Sul-F能够降低Bax表达、升高Bcl-2表达，降低下游Caspase-3表达，抑制线粒体凋亡信号通路。综上，Sul-F通过调控Bcl-2/Bax平衡，降低线粒体介导的细胞凋亡，改善脑缺血再灌注损伤。

想用分光光度法测量，但不知到波长应该多少，我做的芒果汁是浑浊型的，其透光度不行，是不是可以离心后勇气澄清液来测量，还是得用有机溶剂来萃取？芒果的色素是不是姜黄数啊？

辣椒红色素是一种存在于成熟红辣椒果实中的四菇类橙红色色素。其中极性较大的红色组分主要是辣椒红色素和辣椒玉红素，占总量的50%-60%，另一类是极性较小的黄色组分，主要成分是β- R一胡萝卜素和玉米黄质，辣椒红色素不仅色泽鲜艳，色价高，着色力强，保色效果好，可以有效地延长仿真食品的货架期，而且安全性高，具有营养保健作用，并被现代科学证明有抗癌功能。 由于它特有的性质和功能已经引发了世界性的研究开发热潮，目前辣椒红色素已成为公认的很有发展前途的功能性天然色素。作用：辣椒中的辣椒素具有镇疼、止痒、抗炎、抑菌、脂质过氧化调节、心肌保护、减肥等生理功能和持久的强消炎镇痛作用,现已被广泛应用于加工、食品餐饮、医药工业、饲料等领域。利用红辣椒作原料,不仅可提取出高附加值的辣椒素(4万元/kg)及许多副产品,提取后剩余残渣作为动物饲料或深加工原料可以再利用。因此对辣椒的综合开发和利用,能产生巨大的经济和社会效益。辣椒素类物质是一种混合物,目前己经确定有19种成分,其中辣椒素、二氢辣椒素等5种组分的含量最高,之和已占总量99%左右,5种化合物中又以辣椒素(占总量69%)、二氢辣椒素(占总量22%)含量高,二者之和占总量91%。应用范围：调味品、奶油制品、肉类制品、海产品、饼干表面着色，还可以应用与饲料、化妆品等。

新华社东京1月22日电 日本一个研究小组在动物实验中发现，辣椒中的主要成分辣椒素具有促进肌肉增长、抑制肌肉萎缩的作用。研究人员认为这一发现或许有助于研发治疗肌肉萎缩的药物。 辣椒素是辣椒的活性成分，曾有研究显示，辣椒素可消炎、止痛、治疗肌肉酸痛等，还有降血压和胆固醇的功效。 据日本《每日新闻》网站22日报道，日本国立精神神经医疗研究中心等机构的研究人员在一周时间里，每天给实验鼠注射一至两次辣椒素。和未注射辣椒素的实验鼠相比，前者的肌肉量增加约15％。在另一项对比实验中，研究人员以同样的频度给肌肉出现萎缩的实验鼠注射辣椒素，结果显示，其肌肉萎缩程度可降低约20％。 该中心基因疾病治疗研究部长武田伸一说，有必要确认使用辣椒素的安全性，希望在确认安全性后，借助辣椒素开发新的肌肉萎缩治疗药物。

托拉菌素（tulathromycin）是美国辉瑞动物保健公司开发的兽类专用的新型大环内酯类抗菌素，欧盟和美国已批准将此药用于牛和猪呼吸系统疾病的防治。托拉菌素给药后吸收迅速．生物利用度高，半衰期长，药效持久。肠胃外单次给药即能提供全程的治疗，在兽医临床应用具有广阔的前景。本文综述了托拉菌素的理化性质、作用机理、抗茵活性、药代动力学、临床应用和不良反应．为该药在兽医临床中的应用提供资料。

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蜡类样品中有机色素化妆品使用的色素，除少数无机色素为有机合成色素,其中多数对人体有害,有的甚至可能诱发癌症,故应当对这类色素严格管理。有机色素的测定方法有GC/MS、HPLC、分光光度法和层析法等，本文介绍吸收光谱法和层析法测定蜡类化妆品中有机色素，方法简单，易行，适于一般设备的实验室。1适用范围本方法适用于含蜡类的固状或半固状化妆品中有机色素的测定。2 原理样品中有机色素被乙醇提取，经滤纸层析或薄层层析法进行分离后，与标准比较定性、定量。3 试剂3.1 硫酸 乙酸 水（4 9 １）。3.2 吸附剂3.2.1 柱层析硅胶（100～200目）。3.2.2 柱层层析用硅胶。3.3 薄层析 用吸附剂(3.2.2)调制厚度为250～300μm薄层,于100℃加热活化1小时。3.4 滤纸层析用展开剂3.4.1甲醇 乙酸 水（80 5 1）。3.4.2丙酮 水（7 3）。3.5 薄层层析用展开剂3.5.1 1，2-二氯乙烷 石油醚（1 1.5）。3.5.2 二甲苯。3.6 着色剂标准溶液3.6.1 蓝色404号(酚菁蓝)标准溶液:称取一定量蓝色404号(Phthalocyanine Blue)溶于α-氯萘(α-Chloronaphthalene),配制成适当浓度。3.6.2 标准溶液:分别称取黄色404号(Oil Yellow AB),黄色405号(Oil Yellow OB)、黄色204号（Quinoline Yellow SS）、绿色202号（Quinizarine Green SS）及蓝色403号（Sudan Blue B）各0.1g,分别溶于100ml苯中,过滤、保存。3.6.3 黄色204号标准溶液:称取黄色204号(Quinoline Yellow SS)0.1g溶于100ml氯仿中,过滤,保存。3.7 乙醇：AR。3.8 四氯化碳： AR。3.9 α-氯萘： AR。3.10 石油醚(60-90):AR。3.11 苯:AR。4 仪器4.1 层析滤纸。4.2 薄层层析玻板(10×20cm)。4.3 展开槽。4.4 分光光度计。

羟丙纤维素-中国药典2010版本品为低取代2-羟丙基醚纤维素。按干燥品计算，含羟丙氧基(-OCH2CHOHCH3)应为7．O％～l6．0％．羟丙甲纤维素-中国药典2010版本品为2-羟丙基醚甲基纤维素。按干燥品计算，含甲氧基(-OCH3)应为l9．0％～30．0％，含羟丙氧基(-OCH2CHOHCH3)应为4．0％～l2．0％。

想请教一下羟丙甲纤维素中地碘甲烷和2-碘丙烷的对照称样量是怎么计算出来的

测定柑橘中的标记氮元素所需要的GC/MS的分析条件，第一次做这方面的试验，恳请哪位专业人士帮忙介绍一下，非常感谢啦

最近用Thermo的1112元素分析仪测定N，C，H，S时，硫的数据总是不正常，电脑计算的结果比手动计算的结果误差大，结果都不理想。现将分析结果列表如下，请各位高手帮帮忙。GroupSample nameFilenameNitrogen%Carbon%Hydrogen%Sulphur%手算Sulphur%Sulphur%理论值0Name004515zhzp00416.2259998341.791999824.61899995818.617000580Name005515zhzp00516.2259998341.791999824.61899995818.617000580Name006515zhzp00616.2259998341.791999824.61899995818.617000580Sulphanilamide515zhzp00716.2179069541.816871644.5999779718.483600620DL-Methionine515zhzp0089.45319271140.320232397.33179140116.9569034617.3924969321.490HG-L515zhzp0090.21042476659.5845527611.4514141115.9803733815.58415950HG-L515zhzp0100.15749423259.727367411.3615531913.5883617415.646477710HG-S515zhzp0113.89479851770.2347793611.2892284400HG-S515zhzp0123.88397598370.1798477211.3263425800DZ-08051501515zhzp0130.09610921960.612808235.16863393800DZ-08051502515zhzp0140.03562464968.385894784.93911647800DZ-08051502515zhzp0150.0239651268.263160714.95620536800Sulphanilamide515zhzp01616.1501331341.887214664.63784837716.832122818.9343216918.620Sulphanilamide515zhzp01716.1664218941.822914124.61905193318.2386646318.7924957218.620DL-Methionine515zhzp0189.27367210440.327144627.30695867519.2648391720.2329861621.490DL-Methionine515zhzp0199.30226421440.332778937.3273515722.0163631420.9686532321.490BBOT515zhzp0206.39734315972.272964485.9830765720.4378415947.2190175617.440BBOT515zhzp0216.44552326272.183807376.01101161.7591786387.2661928717.440LG-ZHF1515zhzp02210.3781824153.549968723.4579482086.95403099111.056794530LG-ZHF1515zhzp02310.2862892253.274856573.4609732636.9345645911.211804760HG-L515zhzp024059.7052993811.3427085920.084587117.005125780HG-L515zhzp025059.5214042711.3277978917.5463581116.83603306

请问辣椒的水分和辣椒素有什么关系吗？我最近想验证一下，但同事说没意义，水分少了辣素少了，体积小了 称的质量大了。是这样吗？

叶绿素提取中冰箱干燥6~8h，冰箱是怎么可以干燥的？？不是湿的吗

发月饼啦，快抢

我们实验室用GB 21266检测辣椒的辣度（辣椒素类物质）有没有实验室来做下比对http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/default/em09502.gif

最近要做冰淇淋中的甜蜜素，冰淇淋中含太多油脂和蛋白质，想在提取环己基氨基磺酸酯之前，把油脂和蛋白质去除掉，不知道用什么方法简单有效，请各位老师赐教！！！

面粉加色素造“鱿鱼”　　“鱿鱼丝”、“巴西牛板筋”、“爆炸蹄筋”、“韩式早点……”这些休闲食品，相信有不少孩子都吃过，可这些外包装华丽、品牌各异的所谓“鱼”、“牛筋”等，其实是面粉加色素调制而成的。昨日，省质监局和湘潭市质监局执法人员联手出击，在湘潭市雨湖区长城乡端掉了两个面食休闲食品黑作坊，查获251箱9万多袋“黑心”麻辣素食。　　面粉加色素等造出“鱿鱼”　　昨日下午4时，当执法人员赶到位于湘潭市雨湖区长城乡的这个黑作坊时，几个工人正围在工作台旁忙得热火朝天，他们正将一些红色的带条状面筋切割包装。见到执法人员前来，几个工人立即丢下手中的活计，慌忙起身走出厂房。　　记者在这个面筋熟食黑窝点看到，东西摆放十分零乱，面筋熟食摊放在地上进行直接包装加工，墙角堆放着大量面粉、辣椒粉、油，以及各种给面筋染色的原料如胭脂红等。塑料桶里放着“提色、提香、提味”的红色、白色粉末，据工人说，平时加工他们都是凭感觉随意添加，存在极大的安全隐患。该厂房是租赁的当地民房，生产场地简陋，没有任何质量、卫生检验设备和防蝇防鼠设施。　　制作间堆放着“巴西牛板筋”、“爆炸蹄筋”、“韩式早点”等十多种麻辣食品，经质监执法人员初步查证，该食品加工点没有食品生产许可证，没有工商营业执照，不具备生产、加工食品的条件。　　见证据确凿，老板交代：他在这里生产已有半年多，生产这些产品很简单，就是在面筋中加入色素及辣椒，不同的产品加不同颜色的色素即可。　　随后，执法人员根据线索，在该黑窝点的隔壁又查获一个麻辣熟食加工窝点。检查发现，该作坊生产的麻辣食品品种繁多，从“鱿鱼丝”到“麻辣牛筋”、“麻辣鸡丝”应有尽有。而这些食品也是用面粉裹上色素、香精油炸而成，车间里根本找不到半点鱿鱼等原料。　　劣质麻辣熟食大多流向学校、农村　　执法人员调查发现，这些劣质麻辣熟食生产窝点不仅生产环境差，产品质量低劣，且多数产品都在包装上耍花招，为欺骗消费者及逃避执法部门检查，其厂名厂址多使用虚假地址或盗用外地厂家名称。　　如执法人员发现一种产品名称为“爆炸蹄筋”，标注厂名为“九江市某食品厂”，所谓的“韩式早点”标注沈阳市某食品厂，而生产许可证号也是牛头不对马嘴。据老板交代，获得这些包装袋很容易，一般从外地批发，5分钱一个，需要什么品牌，什么式样的都有，他们再在每个包装袋内加入一张自行印刷的合格证，便上市销售。　　据执法人员初步查证，这些出自黑作坊的麻辣熟食，大多以极低的价格销往中小学校及农村。不少作坊老板透露，正是多数中小学生及农村居民对食品质量辨别能力差，导致学校及农村成为劣质麻辣熟食的大市场。　　现场查获9万多袋劣质麻辣熟食　　执法人员在两家黑作坊内共查获251箱（9万多袋）麻辣熟食及75万个小包装袋，涉案总值达20余万元。率队前往现场执法的省质监局纪检组长王践表示，质监部门将加大对假冒劣质麻辣熟食等休闲食品的查处力度，同时提醒广大消费者，选择麻辣熟食时，一定要注意选购定型包装光滑、清洁无泄漏，产品色泽光亮，且配方、卫生执行标准、保质期、生产日期、厂名厂址齐全的产品，谨防劣质产品损害身体健康。 这类熟食，深受小朋友们的喜爱，危及小朋友的身体健康！

在搅拌过程中，我们还可以加入一些牛奶或酸奶，使冰沙的口感更加丰富。同时，牛奶或酸奶也能平衡芒果的酸甜，让冰沙的味道更加均衡。最后，加入一些冰块，使冰沙的口感更加清爽。完成搅拌后，将冰沙倒入杯中，点缀上一些墨西哥特色食材，如肉桂粉、可可粉等，不仅美观，还能增加冰沙的口感层次。此时，一款酸甜交接、清爽可口的墨西哥味辣芒果冰沙就完成。[img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/07/202407081603325231_5330_1642069_3.png[/img]

新华社柏林11月10日电 二型糖尿病是胰岛素与受体较少结合、胰岛素不能发挥作用所致，传统的治疗方法效果并不明显。德国科研人员日前发现一种新的激素，可以显著提高二型糖尿病的治疗效果。 人体摄入糖类后，肠道中的“肠促胰素”会促进胰岛素分泌，从而降低血糖浓度。肠促胰素包括胰高血糖素样肽－1（简称GLP－1）和糖依赖性胰岛素释放肽（简称GIP）。但二型糖尿病患者肠促胰素作用减退，使血糖不能降下。 德国慕尼黑工业大学日前发表的研究公报称，该校与亥姆霍兹糖尿病研究中心及美国高校的研究人员找到了一种新的单分子激素，能够同时对GLP－1和GIP这两种肠促胰素的受体产生作用，可以显著改善人体的血糖水平。 目前治疗二型糖尿病主要通过补充GLP－1或类似激素，但并未对另一种肠促胰素GIP发生作用，治疗效果不显著，还会引起肠胃不适。新的单分子激素却可同时对两种肠促胰素起作用，明显促进新陈代谢的效果，并减轻肠胃的不适。 参与此项研究的亥姆霍兹糖尿病研究中心教授马蒂亚斯·乔普说，新的单分子激素能够为革新糖尿病治疗方法带来希望，并为新一代“个性化”二型糖尿病治疗法提供新思路。

序号：作者：倪姮佳; 黄显会; 方炳虎; 贺利民; 赵永达;期刊：分析测试学报,题名：高效液相色谱-串联质谱法测定猪组织中的土拉霉素年号：2011年03期链接：http://202.119.208.220:8002/kns50/detail.aspx?dbname=CJFDTEMP&filename=TEST201103019

中国药典检测羟丙纤维素中羟丙氧基含量比美国药典检测出来偏低10%，羟丙氧基含量的高低对羟丙纤维素有什么作用和影响？

我用的是LACHAT QC8000六通阀是完好的，但是老是漏水，不是漏到六通阀的六个接口处，而是下面的转盘上面（就是有两个缺口的那个），这是为什么？？为什么？？？我已经做了以下工作都无济于事：1。更换所有管路，确保管路畅通2。用清洗液冲洗六通阀，包括反向和正向3。用大量水冲洗六通阀，包括反向和正向请问还有其他的方法吗？？？不胜感激！！！谢谢谢谢！！！PS：如果发错了版面，请帮忙转一下，谢谢！

唱戏化妆或画油画均先须打底色，再上妆色，完毕后人们再也无法看到底色，有了底色，妆色就容易上去了。霉菌毒素引起的中毒在众多传染病的发生中就起到了这种底色的作用，故尔不妨将霉菌毒素中毒称为“底色病”。“底色病”时肝肾损伤的病理意义霉毒素中毒时肝肾损伤的病理机制众多，与猪病关系重大的如下。1 蛋白质合成障碍。肝脏是合成和分解蛋白质的主要器官，是血浆蛋白（包括清蛋白、球蛋白、纤维蛋白原、运载蛋白、部分酶类）的主要来源。“底色病”时肝功能不全，血浆清蛋白减少，轻者生长减速，贫血，抗体水平下降，重者出现水肿、腹水。2 生物转化障碍。肝脏是重要的解毒器官，通过氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式将体内代谢产生的有毒物质与从肠道吸收的有毒物质（如氨、胺类、吲哚、酚类等）以及来自体外的毒物变成无毒或毒性较小的物质，随尿或胆汁排出体外。在“底色病”时，肝解毒功能下降，毒物积聚引起中毒。因此临床上经常见到猪患疫病后，越打抗生素越死猪，不打针反而不死猪的反常现象。原因就在于这些猪外观上看是患了某种或几种疫病，实质上在发生这些疫病前就早已有了“底色病”，肝功能受到不同程度的损伤，解毒能力下降，致使抗生素的降解，特别是那些解热镇痛药的降解不能彻底进行，反而加重了对肝脏的损伤，越打针越死猪的事自然就发生了。

甜蜜素、环拉酸拉和环拉酸的区别是什么？环拉酸怎么检测？谢谢各位！[em24]

我检测室想测甜蜜素,有方法的请帮帮忙好吗