硫代胞苷

哪位朋友哪里有卖硫代双乙醇（硫二甘醇）（分析纯）的，急用，谢谢！！

请问哪里能检测油菜籽中芥酸和硫代糖苷？最好在北方。谢谢！

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[font=-apple-system, BlinkMacSystemFont, &][size=18px]我国科学家在新一代干细胞制备技术上取得重要突破，未来可用于治疗重症肝病、恶性肿瘤等重大疾病。[/size][/font]

【专家讲座】：第一讲： 十字花科蔬菜硫代葡萄糖苷及其降解产物分析【讲座时间】：2015年07月06日 14:00【主讲人】：何洪巨：博士、研究员，主要从事蔬菜营养品质、生物活性物质提取、鉴定与保健功能研究；蔬菜质量安全、追溯系统与风险评估研究；蔬菜营养与质量安全快速分析技术。【会议简介】 内容简介“介绍了十字花科蔬菜种类及在膳食营养中的作用，主要的营养成分与生物活性物质的种类与保健功能，硫代葡萄糖苷及其降解产物分析的原理与技术，不同十字花科蔬菜中的活性成分含量与评价”。-------------------------------------------------------------------------------1、报名条件：只要您是仪器网注册用户均可报名参加。2、报名截止时间：2015年07月06日 13:303、报名参会：http://www.instrument.com.cn/webinar/meeting/meetingInsidePage/14674、报名及参会咨询：QQ群—379196738

硫代硫酸钠 开放分类： 医学、药理学、解毒药、氰化物中毒解毒药 产品名称： 硫代硫酸钠 CA登记号： 10102-17-7 英文名： Sodium thiosulfate pentahydrate 别名： 大苏打 海波 分子式： Na2S2O35H2O 用途： 用作纸浆和棉织品漂白后的除氯剂，食品工业用作螯合剂、抗氧化剂，医药工业用作洗涤剂、消毒剂 硫酸钠的化学式为Na2SO4，硫代硫酸钠是硫取代了其中的一个氧而形成，故名硫代硫酸钠，其分子式为Na2S2O3（分子量为158），常以五水合物存在，Na2S2O35H2O（分子量为248）它是无色晶体，易溶于水。化学性质不稳定，受热易分解，跟酸能反应。 Na 2 S 2 O 3 ＋ H 2 SO 4 =Na 2 SO 4 +H 2 O ＋ SO 2 ↑ ＋ S ↓ 有较强的还原性，常用于除去织物漂白后残留的氯气，也常作卤素的解毒剂： Na 2 S 2 O 3 +4Cl 2 ＋ 5H 2 O=2NaCl ＋ 2H 2 SO 4 +6HCl 在照相技术上常用作定影剂。 制取方法：称取2g硫粉，研碎后置于100mL烧杯中，用1mL乙醇润湿，再加入6g Na2SO3，30mL水，放入磁子，置于磁搅拌器上，调好转速，加热至沸腾，保持微沸40分钟以上，直至少量硫粉漂浮在液面上（注意，若体积小于20mL应加水至20ml以上），趁热过滤（应将长颈漏斗先用热水预热后过滤），滤液用蒸发皿蒸至溶液微黄色浑浊为止。冷却，即有大量晶体析出（若放置一段时间仍没有晶体析出，是形成过饱和溶液，可采用磨擦器壁或加一粒硫代硫酸钠晶体引种，破坏过饱和状态）。减压抽滤，并用少量乙醇（5～10mL）洗涤晶体，抽干，放入40℃烘箱烘40min。 一开始就用乙醇润湿，所以考虑到减少其他杂质的混入，乙醇是有机溶剂，可以用来洗涤。使得到的晶体更纯它是一种硫代硫酸盐，制备方法是：将Na2S和Na2CO3以2:1的物质的量之比配成溶液，然后通入SO2，反应大致可分三步进行：1）、Na2CO3和SO2中和生成Na2SO3: Na2CO3+SO2=Na2SO3+CO22)、Na2S与SO2作用生成Na2SO3和H2S：Na2S+SO2+H2O=Na2SO3+H2S H2S是一个强还原剂，遇到SO2时析出硫3)、Na2SO3与S作用生成Na2S2O3: 2Na2S+Na2CO3+4SO2=2Na2S2O3+CO2溶液蒸浓后，冷却至293-303K时即析出Na2S2O3晶体，利用上述方法制得的硫代硫酸钠中常含一些硫酸钠和亚硫酸钠等杂质。制备硫代硫酸钠的另一种方法是：在沸腾的温度下使亚硫酸钠溶液与硫粉反应：Na2SO3+S=Na2S2O3硫代硫酸钠别名：大苏打、海波 一、用途：感光工业用作照相定影剂。造纸工业用作纸浆漂白后的除氯剂。印染工业用作棉织品漂白后的脱氯剂。分析化学用作色层分析、容量分析用试剂。医药上用作洗涤剂、消毒剂。食品工业用作螯合剂，抗氧化剂等。 二、化工行业标准 H9/J 2328-92 指标名称 指标（工业级） 优等品 一等品 外观 无色成略带淡黄色 透明单斜晶系结晶 硫代硫酸钠（Na2S2O3.5H2O），%≥ 99.0 98.0 水不容物，%≤ 0.01 0.03 硫化物（以Na2S计），%≤ 0.001 0.003 铁（Fe）,%≤ 0.002 0.003 PH值（200g/l溶液） 6.5-9.5 6.5-9.5 三、注意事项 用内衬聚乙烯塑料袋的编织袋或木桶包装。每袋（桶）净重25或50kg，容器必须密封。储存于阴凉，干燥的房中，运输中防曝晒，防雨淋。不可与酸类、氧化剂共储混运。防止受潮溶化。如包装潮湿，说明内装物已潮解作用，必须与干燥包装分开堆放。不可储存于露天，对受潮包装要抓紧处理。失火时，可用水、砂土扑救。【药理作用】主要用于氰化物中毒，本品能与体内游离或已与高铁血红蛋白结合的CNˉ结合，转化为无毒的硫氰酸盐从尿液中排出。静脉注射，一次量1～3g。

[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=67450]城市供水亚硫酸盐还原厌氧菌梭状芽胞杆菌孢子的测定[/url]

[size=15px]【转自央视网】“保温杯里泡枸杞”是不少人的“养生小习惯”。然而，在一些黑心商家手里，红彤彤的枸杞，却是“含硫”超标的产物。 [/size] [size=15px]青海省海西蒙古族藏族自治州格尔木市产出的枸杞因颗粒大且饱满、色泽鲜红、果肉厚实、含糖量高等优势深受消费者喜爱。[/size][size=15px][/size][size=15px]当地政府为促进地方特色枸杞产业发展而发布的《促进枸杞产业发展条例》里明确规定：[/size][b][size=15px]生产、加工枸杞及其产品过程中，禁止使用焦亚硫酸钠及其替代品。 [/size][/b] [size=15px]然而，总台财经调查频道的记者却发现，[b]这里的枸杞在生产过程中存在使用焦亚硫酸钠进行“提色增艳”的情况。[/b][/size] 商户们都知道过度添加这种添加剂会对人体造成不好的影响，但为了使自己的枸杞有更好的卖相，能卖个好价钱，商户们尽管深知禁令却都不约而同地添加这种化学制剂。 [img=,594,331]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/09/202409021144139891_350_1607864_3.jpg!w594x331.jpg[/img] [size=15px]面对记者的询问，原本热情又健谈的商户，听到焦亚硫酸钠的名字却突然变得警觉，三缄其口。[/size] 随着到水渠边冲洗枸杞的商户越来越多，有人竟当着记者的面拆开了一袋焦亚硫酸钠，毫不避讳地对枸杞进行加工。慢慢熟悉之后，商户才向记者透露添加此物的原因。 [size=15px]“露水重了，枸杞颜色发暗，没人收购，种那么多枸杞就白种了。”[/size] [size=15px]甚至还有商户告诉记者，自己卖枸杞第一年没放焦亚硫酸钠，觉得对身体不好，那年便少卖了2万多元，[b]“第二年不管了，人家都放，我还不放吗？”[/b][/size] [size=15px]他们还告诉记者，头茬和二茬枸杞不用使用太多焦亚硫酸钠，加多了容易显得假；[/size][size=15px]三茬枸杞成熟时，天气转凉，需要大量使用焦亚硫酸钠才能保证枸杞外观艳丽。[/size] 在枸杞的重点产区里，甘肃省靖远县也是一个很知名的地方。 [size=15px]记者来到靖远县，这里的枸杞种植面积大约有28万亩，遍布全县14个乡镇。[/size][b][size=15px]为了保证枸杞的“品质”，多卖点钱，收购枸杞的商户们会给枸杞“熏硫磺”。[/size][/b][size=15px][/size] 有商户告诉记者，新鲜的枸杞摘下来之后，也要先用“亚钠”碱水洗过一遍，这样晒出来的果子才会鲜亮好看。但要是一下雨，即使是用“亚钠”洗过的枸杞，品质也很难保证了。[b]这时，就只能用杀手锏——“熏硫磺”。[/b] [size=15px]有些商户为了节省成本，硫磺选用的是工业硫磺。[/size][b][size=15px]工业硫磺不能用于食品加工，有毒，而且含有大量砷，易造成肾功能不全及衰竭、多发性神经炎、肝功能损害。[/size][/b] [img=,690,360]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/09/202409021144416308_1851_1607864_3.png!w690x360.jpg[/img] 为了摸清甘肃靖远枸杞产区用工业硫磺熏制枸杞的真实情况，记者在多个村庄发现，很多商户都会采取“熏硫磺”的办法让枸杞保持鲜亮、不易腐坏，他们一般都是下午搭棚、晚上熏制、第二天白天晾晒。 [size=15px]这样的行为在当地并不少见，使用的工业硫磺甚至就明目张胆地摆放在农户的院子里，夜晚的街道上也被搭上了熏制棚。[/size] [img=,595,333]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/09/202409021145120355_1872_1607864_3.jpg!w595x333.jpg[/img] [size=15px]记者夜探村子里的熏制棚，[b]仅是掀开一角，强烈的异味便扑鼻而来，记者瞬间泪流满面、呼吸困难。[/b]夜幕下多处可见的熏制棚，已经成了村庄一景，熏制收购上来的枸杞，似乎也成了枸杞丰收季各路商户的一种习惯。[/size]

β-D-阿糖胞苷与阿糖胞苷红外图有没有区别呀？

饱和甘汞电极作参比电极时需要一个盐桥，请问：饱和硫酸铜参比电极工作时也需要盐桥吗？

http://www.bioon.com/biology/UploadFiles/201208/2012080216013081.jpg癌症研究人员可以测定肿瘤细胞基因组的序列，扫描其异常的基因活性，剖析其突变的蛋白质和研究它们在实验室培养皿中的生长，但研究者一直无法跟踪细胞形成肿瘤的过程。现在三个独立研究小组在小鼠体内做到了这一点。他们的研究结果支持这样的观点：一小部分细胞驱动肿瘤的生长，而想要治愈癌症可能需要将这些所谓肿瘤干细胞清除。目前还无法确认，这些从脑瘤，肠癌和皮肤癌研究的结论是否适用于其他类型肿瘤，但是得克萨斯大学西南医学中心的路易斯·帕拉达认为，如果它们适用于其他肿瘤，"将深刻地改变目前的化疗疗效评价和临床疗法的制定标准"。 不仅是看某种疗法是否缩小肿瘤，研究人员将更关注是否杀死了正确的细胞。帕拉达和他的同事们想检测是否特异性标识健康成人神经干细胞的一个遗传标记，也可标识神经母细胞瘤中的癌症干细胞。他们发现，所有神经母细胞瘤样本中至少有几个标记细胞 - 大概是干细胞。未标记细胞可被标准化疗杀死，但肿瘤可迅速恢复。进一步的实验表明，未标记细胞起源于标记的细胞祖先。当研究者把化疗与抑制标记细胞的遗传手段相结合进行治疗时，帕拉达说，肿瘤显著缩小到"残留遗迹"的水平。在另一项研究中，荷兰乌得勒支Hubrecht研究所的干细胞生物学家们把注意力瞄着了肠道。利用药物驱动的荧光素标志物表达系统，他们在小鼠体内证实，多种不同类型的肿瘤细胞，其实是来源于同一干细胞的。而且，这些干细胞是肿瘤发展的驱动力。对皮肤癌的研究，Blanpain和他的小组标记单个肿瘤细胞，而不是特异地标记干细胞。他们发现，细胞表现出两种不同的分工模式：它们要么在慢慢耗尽前分裂出少数细胞，或者产生许多细胞。这再次证实，一类独特的细胞亚群是肿瘤生长的驱动力。研究者说，下一步的研究计划将是，搞清楚这些实验所跟踪的细胞如何与通过多年移植实验所确定的，假定的癌症干细胞相联系的。研究人员已经紧锣密鼓地在寻找杀死这些细胞的方法;现在他们有更多的工具来测试这样的策略是否会奏效。

硫代乙酰胺试液 取硫代乙酰胺4g，加水使溶解成100ml,置冰箱中保存。临用前取混合液（由1mol/L氢氧化钠溶液15ml、水5.0ml及甘油20ml组成）5.0ml，加上述硫代乙酰胺溶液1.0ml，置水浴上加热20秒钟，冷却，立即使用。【取混合液（由1mol/L氢氧化钠溶液15ml、水5.0ml及甘油20ml组成）5.0ml】这个是什么原理？如何解释？

肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是发病率高、治疗困难、死亡率高的恶性肿瘤，全球每年有1000000人死于肝癌。我国肝癌的死亡率在所有恶性肿瘤中居第二位，年死于肝癌的人数占全世界肝癌年死亡总数的53%。虽然肝癌的诊断和治疗有了长足的进步，但生存率在总体水平上变化不是很明显。迄今已建立的一系列人肝癌细胞系（cell line）和人肝癌细胞系的动物模型，为肝癌的发病机理和治疗研究奠定了良好的基础。咱们坛子里是否有做这方面工作的战友，分享一下相关文献。[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=122088]人肝癌细胞系研究进展[/url]

[size=15px][font=宋体]结直肠癌（[/font][font=&]Colorectal Cancer[/font][font=宋体]，[/font][font=&]CRC[/font][font=宋体]）是全球常见的恶性肿瘤，术后复发转移已成为结直肠癌患者死亡的主要原因，特别是结直肠癌肝转移（[/font][font=Georgia, &][color=#333333]CRLM[/color][/font][font=宋体]）。因此，迫切需要深入研究[/font][font=Georgia, &][color=#333333]CRLM[/color][/font][font=宋体]的病理和分子机制。原发性肿瘤细胞与远端器官中的免疫细胞或基质细胞之间的信息传递是转移前微环境（[/font][font=&]PMN[/font][font=宋体]）形成的关键因素，了解这一机制对于制定有效的肿瘤转移治疗策略至关重要。[/font][font=&][/font][/size][size=15px][font=宋体]细胞外囊泡（[/font][font=&]EV[/font][font=宋体]）作为各种细胞分泌的功能实体，富含蛋白质、核酸、脂质和其他分子，促进肿瘤细胞和基质细胞之间的重要通讯。越来越多的报道表明，肿瘤衍生的[/font][font=&]EV[/font][font=宋体]（[/font][font=&]TEV[/font][font=宋体]）有助于[/font][font=&]PMN[/font][color=#333333]和[/color][font=Georgia, &][color=#333333]CRLM[/color][/font][font=宋体]的形成，为转移器官中循环肿瘤细胞的增殖提供必需肿瘤微环境（[/font][font=&]TME[/font][font=宋体]）。作者推测[/font][font=&]circRNA[/font][font=宋体]富集的[/font][font=&]TEVs[/font][font=宋体]介导[/font][font=&]PMN[/font][font=宋体]的形成，并且靶向[/font][font=&]circRNA[/font][font=宋体]富集的[/font][font=&]TEVs[/font][font=宋体]可能是针对[/font][font=&]PMN[/font][font=宋体]形成和[/font][font=&]CRLM [/font][font=宋体]的有效治疗策略。[/font][/size][size=15px][font=宋体]肿瘤细胞分泌的富含[/font][font=&]circ-0034880[/font][font=宋体]的细胞外囊泡通过增强[/font][font=&] SPP1[sup]high[/sup]CD206[sup] +[/sup][/font][font=宋体]促肿瘤巨噬细胞的活化来促进结直肠癌肝转移。重要的是，研究确定人参皂苷[/font][font=&]Rb1[/font][font=宋体]是一种潜在的治疗剂，通过直接靶向[/font][font=&]QKI [/font][font=宋体]蛋白，从而减少[/font][font=&]circ-0034880[/font][font=宋体]的生物合成并抑制[/font][font=&]SPP1[sup]high[/sup]CD206[sup] +[/sup][/font][font=宋体]促肿瘤巨噬细胞的活化，最终抑制结直肠癌肝转移。研究从调控[/font][font=&]TME[/font][font=宋体]的角度，特别是抑制[/font][font=&]circ-0034880[/font][font=宋体]的生物合成和细胞外囊泡的生成，首次揭示了人参皂苷[/font][font=&]Rb1[/font][font=宋体]在肿瘤防治领域的特殊作用，为今后的临床药物转化奠定了坚实的基础。 [size=15px][b]1、富含Circ-0034880的血浆EV与CRLM相关[/b][/size][font=宋体]基于细胞外囊泡在肿瘤转移中的重要作用，作[/font][font=宋体]者首先人类血液外泌体数据库、GSE159669数据集，以及临床血浆细胞外囊泡样本发现[/font][size=15px]一个环状RNA circ-0034880在结直肠癌肝转移患者中具有更高的表达水平，表明该环状RNA与结直肠癌的肝转移密切相关[/size] [size=15px][b]2、富含Circ-0034880的TEV在体内促进CRLM[/b][/size][size=15px]为了进一步研究circ-0034880富集的TEVs对CRC肝转移的体内影响，作者通过体内示踪实验发现了肿瘤细胞MC38来源的EVs在肝中高度积累。体内注射肿瘤细胞MC38来源的EVs可以促进肝转移，而缺失circ-0034880的EVs却丧失其促肝转移的作用，结果表明EVs依赖于其携带的circ-0034880发挥作用[/size] [size=15px][b]3、Circ-0034880富集的TEV激活肝脏转移前微环境中的CD206+促肿瘤巨噬细胞[/b][/size][size=15px]为了全面评估circ-0034880富集的TEV对肝脏转移前微环境的影响，研究人员对小鼠持续进行TEV注射和肿瘤细胞注射，建立了一个肝转移小鼠模型，多重免疫荧光分析显示TEV处理促进CD206 +促肿瘤巨噬细胞在转移前肝脏中的显著浸润，且circ-0034880表达水平与CD206 +促肿瘤TAM浸润之间存在正相关性 [/size][size=15px][/size][size=15px][b]4、Circ-0034880富集的TEV通过激活CD206 +促肿瘤巨噬细胞促进CRC细胞迁移[/b][/size][size=15px]由于有多项报道显示活化的巨噬细胞对CRC细胞迁移有促进作用，作者进一步研究利用示踪实验发现TEV可以携带circ-0034880被巨噬细胞所吸收。此外，功能实验表明富含circ-0034880 的TEV可以促进CD206+促肿瘤巨噬细胞的活化，并且携带circ-0034880的TEV的巨噬细胞上清会显著促进肿瘤细胞的迁移 [/size][size=15px][b]5、Circ-0034880富集的TEV促进SPP1[sup]high[/sup]CD206 +促肿瘤巨噬细胞的激活[/b][/size][size=15px]为了探究携带circ-0034880的TEV对CD206+促肿瘤巨噬细胞的激活机制，研究人员对TEV处理的巨噬细胞进行了转录组数据分析，进一步通过体外基因和蛋白检测和体内IF实验验证了巨噬细胞中SPP1是其调控的靶点，这些发现表明circ-0034880富集的TEV促进了SPP1[sup]high[/sup] CD206 +促肿瘤巨噬细胞的激活。鉴于已知circRNA可作为miRNA海绵发挥作用，作者分析了circ-0034880靶向的miRNA和SPP1结合的miRNA，发现了有2个miRNA重叠：miR-200a-3p和miR-141-3p。结合实验证明这两个miRNA可结合circ-0034880和SPP1，表明 circ-0034880和SPP1竞争结合miRNA，使SPP1不被miRNA所抑制。SPP1是巨噬细胞活化的关键蛋白，因此，研究结果表明TEV释放的circ-0034880通过保护SPP1免受miR-200a-3p和miR-141-3p介导的降解来提高巨噬细胞中SPP1的表达，促进SPP1[sup]high[/sup]巨噬细胞亚群增加 [/size][size=15px][b]6、人参皂苷Rb1给药可通过阻止富含circ-0034880的TEVs介导SPP1[sup]high[/sup]CD206+促肿瘤巨噬细胞的激活来阻止CRC细胞迁移[/b][/size][size=15px]鉴于circ-0034880的重要作用，下调其表达可以作为抑制癌症肝转移的策略，于是作者对103种天然药物进行了筛选，发现4种天然产物（人参皂苷Rb1、异鼠李素、山奈酚和槲皮素）对该circ-0034880的抑制作用最强，其中人参皂苷Rb1具有更强抑制作用。同样人参皂苷Rb1预处理的肿瘤细胞来源的TEV，其作用于巨噬细胞后下游的SPP1的蛋白表达造成下调作用，后续对结直肠癌细胞迁移能力下降，效果类似于沉默circ-0034880。总之，研究结果表明人参皂苷Rb1给药可通过抑制富含circ-0034880的TEV介导的SPP1[sup]high[/sup] CD206+促肿瘤巨噬细胞的激活来阻止CRC细胞迁移 [/size][size=15px][b]7、人参皂苷Rb1直接与QKI蛋白结合，抑制circ-0034880的生物合成[/b][/size][size=15px]为了确定影响circ-0034880表达的Rb1的直接靶点，作者进行了DARTS实验筛选出151种差异表达蛋白，其中一个蛋白QKI被报道与调控前mRNA剪接和促进circRNA生物合成。研究者接下来采用CETSA分析来验证了QKI和Rb1的结合，证实了Rb1能够显著增加QKI的热稳定性。进一步采用SPR分析验证了Rb1与QKI之间的很强的结合亲和力，通过分子对接预测了结合模式。此外，敲低QKI能够显著抑制该circRNA的表达。研究结果表明Rb1直接与QKI蛋白结合，抑制circ-0034880的生物合成[/size] [size=15px][/size][size=15px][b]8、[/b][/size][size=15px][b]人参皂苷[/b][/size][size=15px][b]Rb1给药通过阻止circ-0034880富集的TEV介导SPP1[sup]high[/sup]CD206+促肿瘤TAM的激活来抑制CRLM[/b][/size][size=15px]最后，作者验证了Rb1 给药的[i]体内[/i]效果，发现与单独使用TEV相比，使用Rb1预处理的TEV给药组的肝转移显著减少，与直接沉默circ-0034880的效果非常相似。然而，在沉默circ-0034880的情况下，使用Rb1预处理的TEV给药对肝转移的影响很小。接下来，作者探讨了Rb1对肝转移中CD206+促肿瘤TAM浸润的影响，发现在Rb1预处理的TEVs给药组中，SPP1表达显著下调，类似于直接沉默circ-0034880的效果。然而，在沉默circ-0034880的前提下，相应肝转移中的SPP1表达受到Rb1预处理的TEVs给药的影响最小。总之，体内功能实验证明Rb1预处理的肿瘤细胞来源的TEV失去了促进癌症肝转移的作用[/size][/font][/size]

实验1:0.01mol/L硫代硫酸钠滴定一定浓度的碘单质消耗V1ml。实验2:0.01mol/L硫代硫酸钠放在烧杯中暴露在空气中一段时间(大概两三个小时)，滴定相同的一定浓度的碘单质消耗V2ml。最终发现V1＞V2，请问硫代硫酸钠在空气中发生什么变化了?

请问：硫酸铜电极和饱和甘汞电极之间怎么换算？比如说硫酸铜电极是-850mv,换算成报和甘汞电极是-925mv还是-770mv?这两种我在文献上怎么都见过啊？

水果树莓可明显抑制肝癌细胞系增殖，使肝癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达减弱，并使抑癌基因野生p53的表达增强。由哈医大附属第四医院刘明博士完成的一项国家自然基金课题，首次成功锁定树莓预防肝癌生长的两个特异性蛋白质作用靶点，为果蔬预防原发性肝癌提供了重要的理论依据。这一成果近日获得2008年度黑龙江省医药卫生科技进步一等奖。 　　2000年，刘明博士赴美国康奈尔大学研修深造期间，尝试将树莓中的鞣化酸与肝癌细胞混合培养，发现前者能显著抑制后者的生长。近年来，他从医学、营养学等角度开展了“树莓预防及抑制肝癌机制的研究”。 　　研究结果表明，随着树莓中植物化学物质浓度的增加，总抗氧化自由基清除能力也随之增强。0.25毫克/毫升至10毫克/毫升的树莓提取物对肝癌细胞系HepG-2的抑制率呈逐渐增加趋势，最高抑制率可达90%%左右。 　　在利用化学毒物黄曲霉毒素和二乙基亚硝胺建立的稳定大鼠原发肝癌模型上，随着树莓提取物浓度的增高，实验组大鼠肝脏上的瘤径变小，肿瘤的数量减少，成瘤率减低，结节程度减轻；肝癌细胞VEGF、增殖细胞核抗原表达的程度亦明显降低。同时，实验组大鼠血清在两种特异蛋白(M2597、M4513)质峰上与树莓干预组及正常大鼠血清差异明显，说明蛋白质峰M2597、M4513极有可能为树莓预防肝癌的蛋白质作用靶点。 　　专家评价，今后，利用树莓中提取的植物化学成分，进行合理搭配及组成预防剂，十分有助于防范肝癌的发生，并能抑制肝癌的发展，提高患者生存率。

GB/T 637-2006 化学试剂 五水合硫代硫酸钠(硫代硫酸钠)2006-11-03发布，2007-06-01实施。[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=104764]GB/T 637-2006 化学试剂 五水合硫代硫酸钠(硫代硫酸钠)[/url]

幹細胞可以說是人體的主要細胞，可以在所有組織中存在。這些細胞十分罕有，它們主要是每天取替已死或將死的細胞組織，這是正常細胞自我更新及在病後和受破壞後組織修復的重要環節。幹細胞的特點除了可以自己進行複製外，更可以轉化成不同的細胞種類（多向細胞）。研究中採用的多功能幹細胞包括誘導多功能幹細胞。在特定生長環境及外在因素下，這種細胞可以轉化成身體任何種類的細胞。雖然這些細胞用途可能很令人興奮，但是現在利用幹細胞治療仍然很少，主要是因為有演變成腫瘤的風險。另一方面，胎盤中的新生幹細胞是現成的幹細胞，而且是多效性及多功能的，但卻不會產生畸胎瘤。 http://www.prostemcell.com/zh/images/stemcell_whatarestemcell_11.jpg http://www.prostemcell.com/zh/images/stemcell_whatarestemcell_14.jpg嬰兒出生時的胎盤組織是新生幹細胞的豐富來源。當中包括用以修復血液及免疫系統的臍帶血造血幹細胞，以及用作修復骨骼、肌肉、軟骨及其潛在治療免疫抑制特性的臍帶間葉幹細胞。至於胎盤羊膜幹細胞，其潛能可用於修復一系列上皮和非上皮組織，包括皮膚（傷口）、呼吸系統及免疫系統。因此，新生幹細胞整體可以代表人體修復工具，它不單有潛力可以治療一系列的疾病外，還可治療神經系統、呼吸系統、心血管、胃腸道及泌尿生殖系統等疾病。此外，新生幹細胞在治療炎症、敏感、哮喘、風濕、燒傷、物理創傷、運動損傷及老化所帶來的磨損亦具潛效。新生幹細胞是人生最健康的幹細胞，因為它們從未經歷過疾病、環境或基因等因素侵入，所以能保存細胞最年輕時的形態http://www.prostemcell.com/zh/images/stemcell_whatarestemcell_17.jpg有關幹細胞研究的正不斷益增長。直至目前已有超過170,000篇關於幹細胞研究的刊物已載錄於PubMed1 ，這是美國國立醫學圖書館提供的搜尋引擎。PubMed有超過二千萬篇有關生物醫學方面的引文。不少國際醫學權威協會均建議在於嬰兒出生後即時從臍帶血中提取幹細胞是最好的。這些協會包括美國血液和骨髓移植協會、美國婦產科學院、美國醫學協會、美國兒科學會2、皇家婦產科學院3、新英格蘭醫學雜誌4，以及歐洲倫理學集團5等。 1 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2 Nietfeld et al. 20083 RCOG Scientific Advisory Committee Opinion Paper 24 Perspective Steinbrook, R. NEJM 2004; 351(22):2255"The Cord-Blood-Bank Controversies"5 Opinion no.19 of the European Group on Ethics (EGE), released 16 March 2004

离子选择电极法测定海洋沉积物中硫化物,双盐桥饱和甘汞电极是用那种？是217吗？

请教大家我们有一瓶2003年的硫代硫酸钠,以前用的时候一直挺好的,最近一次配制时发现,按书上的浓度配制硫代硫酸钠溶液,用重铬酸钾标定时,硫代硫酸钠溶液的浓度发生了很大的改变,浓度降为应配制浓度的1/2,请问这是硫代硫酸钠溶液变质了吗?这个试剂还能用吗?光看试剂表面,仔细看才会发现微有些结晶,变化不大.

硫代硫酸钠标定时，重铬酸钾溶解后加2克碘化钾，稀硫酸，静置10分钟后，250毫升水稀释，再用硫代硫酸钠滴定至临近终点，即浅黄绿色时加入淀粉指示剂溶液呈深蓝色，继续滴两滴硫代硫酸钠，此时深蓝色瞬间消失，溶液呈淡蓝色，不是亮绿色，再继续滴入硫代硫酸钠，溶液颜色不变化。请问，溶液呈淡蓝色是终点了吗？怎么颜色不对啊？这是为什么呢？

重铬酸钾法测定COD，硫代硫酸根也算COD，问一下，硫代硫酸根相当于多少COD？

请问标定硫代硫酸钠所使用的重铬酸钾需要什么级别？

2-氰基硫代乙酰胺需要使用什麼管柱??CAS 登录号7357-70-2http://www.chemblink.com/structures/7357-70-2.gif使用HP-5都沒有PEAK出現,感謝大家的幫忙.

请教一个幼稚的问题,就是3.2g硫代硫酸钠(Na2S2O3.5H2O)溶于1000ml的水中,这个硫代硫酸钠的摩尔浓度是多少呢?

肝癌是全球第3大癌症死亡原因，其中肝细胞癌约占所有肝癌类型的80%[1]。据世界卫生组织统计，每年因肝细胞癌死亡的人数高达83万例，且其发病率和死亡率仍呈现上升趋势，严重损害人类生命健康[2]。在慢性肝病的基础上，基因突变、表观遗传变化、信号通路失调和血管生成异常等分子机制相互作用，共同推动慢性肝病向肝细胞癌过程的发展[3]。目前肝细胞癌治疗的一线药物主要是索拉菲尼、仑伐替尼等靶向药及阿替利珠单抗、贝伐珠单抗等免疫治疗药物[4]。然而，靶向药及免疫治疗药的耐药性和不良反应导致肝细胞癌的5年生存率仍然不高。因此，亟需寻找安全性高、不良反应少的治疗药物，为肝细胞癌患者提供更有效、安全的治疗选择。 近年来，随着对肝细胞癌研究的不断深入，自噬在肝细胞癌中的作用逐渐被关注。在肝细胞癌的发展过程中，自噬一方面通过维持细胞内稳态来抑制肿瘤起始，另一方面通过影响信号通路的效应因子来抑制早期肝细胞癌的进程[5]。自噬受到多种机制的严格调控和影响，涉及自噬的几条重要信号通路有Wnt/β-catenin、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）、p53通路等[6]，这些通路在肝细胞癌中异常激活，参与肝癌细胞的增殖、凋亡和自噬等生物学行为。研究表明，mTOR通路在自噬调控机制中发挥至关重要的作用[7]，mTOR是自噬的负性调控因子，可以与UNC-51样激酶1（Unc-51 like autophagy activating kinase 1，ULK1）的丝氨酸结合抑制自噬的启动过程，也可以通过磷酸化使自噬调节复合物失活影响自噬小体的发生，磷酸化自噬相关蛋白14（autophagy-related protein 14，Atg14）、自噬和Beclin-1调节器1（activating molecule in beclin-1 regulated autophagy protein 1，AMBRA1）和核受体结合因子2（nuclear receptor binding factor 2，NRBF2）直接调节自噬的成核步骤[8]。因此，针对自噬及其机制开展治疗可能是肝细胞癌的有效对抗策略。 地榆为蔷薇科植物地榆Sanguisorba officinalis L.的干燥根，具有凉血止血、解毒敛疮的功效。地榆皂苷II是从地榆中提取的一种三萜皂苷类化合物，现代药理学研究发现，地榆皂苷II不仅具有抗炎、抗氧化、免疫调节的药理作用，同时具有广泛的抗肿瘤活性[9-11]，能通过多种途径抑制多种癌症的发生和发展，其机制可能与阻滞细胞周期、促进细胞凋亡和细胞自噬有关[12-15]。课题组前期研究发现，地榆皂苷II能够抑制小鼠肝细胞癌的发展[15]。然而，地榆皂苷II是否能通过影响Akt/mTOR通路诱导凋亡和自噬抑制肝细胞癌尚不明确。本研究中选择人肝癌HepG2细胞和小鼠肝癌Hepa1-6细胞作为研究对象，探究地榆皂苷II对肝癌细胞增殖、自噬和凋亡的影响，探讨地榆皂苷II在抗肝细胞癌方面的潜在作用机制，为将来用于临床治疗提供数据支持。 1 材料 1.1 细胞 HepG2细胞购自中国科学院上海细胞生物学研究所，Hepa1-6细胞购自上海富衡生物科技有限公司。 1.2 药品与试剂 地榆皂苷II（批号MUST-11051204，质量分数≥98%）购自上海源叶生物科技有限公司；PVDF膜（批号IPVH00010）购自美国Sigma公司；青霉素-链霉素（批号S11JV）购自上海源培生物科技股份有限公司；DMEM培养基（批号C11995500BT）、胎牛血清（批号A3160801）购自美国Gibco公司；PBS（批号WHB823K091）购自武汉普诺赛生命科技有限公司；0.25%胰酶消化液（批号C0203）、RIPA组织/细胞裂解液（批号P0013C）、蛋白酶抑制剂混合物（批号P1050-1）、磷酸酶抑制剂混合物（批号P1050-2）、EdU-555细胞增殖检测试剂盒（批号C0075S）购自上海碧云天生物技术有限公司；CCK-8试剂盒（批号A311-02）、BCA蛋白浓度测定试剂盒（批号E112-01）、高敏型ECL化学发光检测试剂盒（批号E412-01）、相对分子质量为1.8×105的蛋白marker（批号MP-102AA）购自南京诺唯赞生物科技股份有限公司；一抗稀释液（批号G2025）、二抗稀释液（批号G2009）、高相对分子质量marker（批号26625）购自武汉赛维尔生物科技有限公司；7.5% PAGE凝胶快速制备试剂盒（批号PG111）、10% PAGE凝胶快速制备试剂盒（批号PG112）、12.5% PAGE凝胶快速制备试剂盒（批号PG113）购自上海雅酶生物医药科技有限公司；β-actin、Beclin1抗体（批号分别为20536-1-AP、11306-1-AP）购自美国Proteintech公司；B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、p62抗体（批号分别为ab196495、ab56416）购自英国Abcam公司；Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）、Caspase-8、cleaved Caspase-3、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR抗体（批号分别为5023T、9662S、4790T、9664T、4685S、4060T、2972S、5536T）购自美国CST公司；甲醇（批号10014118）购自国药集团化学试剂有限公司；山羊抗兔二抗（批号RS0002）购自美国ImmunoWay公司；Annexin V-FITC染色液（批号E-CK-A211）购自武汉伊莱瑞特生物科技股份有限公司。 1.3 仪器 AL104型电子分析天平（瑞士梅特勒-托利多有限公司）；HH-S型恒温水浴锅（北京市永光明医疗仪器厂）；CKX53型倒置生物显微镜、IX73倒置荧光显微镜（日本Olympus公司）；3111型CO2培养箱、Multiskan Go-1510型全波长酶标仪（美国Thermo Fisher Scientific公司）；Centrifuge 5424R型微量离心机（德国Eppendorf公司）；SDS PAGE凝胶电泳及转膜电泳仪（美国Bio-Rad公司）；BETS-M5型转移微型翘板摇床（海门市其林贝尔仪器制造有限公司）；XH-C型涡旋混合器（金坛市医疗仪器厂）；MINI-4K型微型离心机（杭州米欧仪器有限公司）；5200型全自动化学发光图像分析系统（上海天能科技有限公司）；CytoFLEX流式细胞仪（美国贝克曼库尔特有限公司）；ThermoCell恒温金属浴（杭州博日科技股份有限公司）。 2 方法 2.1 CCK-8实验 将HepG2和Hepa1-6细胞分别以1×105个/mL接种于96孔板中，贴壁生长24 h，设置对照组、不同剂量地榆皂苷II组，对照组仅加入培养基，其余各组分别加入5、10、15、20、30、40、60、80、100 μmol/L相应药物，继续培养24 h，用CCK-8试剂盒测定各组吸光度（A）值，计算细胞存活率。 细胞存活率＝(A实验－A空白)/(A对照－A空白) 2.2 EdU实验 将HepG2和Hepa1-6细胞分别以1×105个/mL接种于96孔板中，贴壁生长24 h，设置对照组和地榆皂苷II（10、20、40 μmol/L）组，给药组给予相应药物，对照组仅加入培养基，继续培养24 h。将EdU稀释到2×EdU工作液（20 μmol/L），预热后等体积加入96孔板中，孵育细胞2 h后去除培养液，加入100 μL固定液（4%多聚甲醛），孵育10 min后去除固定液，用100 μL洗涤液洗涤细胞3次后每孔加入100 μL通透液（含0.3% Triton X-100的PBS），室温孵育15 min。去除通透液，每孔用1 mL洗涤液洗涤细胞2次，每次5 min。参考说明书配制Click反应液。每孔加入50 μL Click反应液，轻轻摇晃培养板后室温避光孵育30 min。洗涤液洗涤3次，吸除洗涤液后，每孔加Hoechst 33342溶液100 μL，室温避光孵育10 min。用洗涤液洗涤3次，每次3～5 min，随后进行荧光检测。 2.3 细胞凋亡检测 将HepG2和Hepa1-6细胞分别以1×105个/mL接种于6孔板中，贴壁生长24 h，设置对照组和地榆皂苷II（10、20、40 μmol/L）组，给药组给予相应药物，对照组仅加入培养基，继续培养24 h。用胰酶消化细胞，300×g离心5 min，弃上清，收集细胞，PBS洗涤，轻轻重悬细胞，300×g离心5 min，弃上清。用PBS洗涤细胞，离心后弃上清，加入Annexin V Binding Buffer重悬细胞。细胞悬液中加入Annexin V-FITC Reagent和5 μL的碘化丙啶（PI），轻柔涡旋混匀后，室温避光孵育15～20 min，立即上机检测。 2.4 Western blotting检测相关蛋白表达 将HepG2和Hepa1-6细胞分别以1×105个/mL接种于6孔板中，贴壁生长24 h，设置对照组和地榆皂苷II（10、20、40 μmol/L）组，给药组给予相应药物，对照组仅加入培养基，继续培养24 h。加入RIPA中强度缓冲液裂解后收集细胞，使用BCA蛋白定量试剂盒检测蛋白浓度。蛋白样品经凝胶电泳，转至PVDF膜，加入5%脱脂奶粉，封闭1.5 h，加入一抗，4 ℃孵育过夜；洗膜3次后加入二抗，4 ℃孵育1.5 h；最后使用ECL化学发光检测试剂盒，用化学发光图像分析系统显影。 2.5 统计学分析 采用GraphPad Prism 9统计软件对实验数据进统计学分析，计量资料以表示，多组间比较采用单因素方差分析（One-way ANOVA）。 3 结果 3.1 地榆皂苷II对HepG2和Hepa1-6肝癌细胞增殖的影响 如图1所示，与对照组比较，随着地榆皂苷II浓度的升高，HepG2和Hepa1-6肝癌细胞的存活率明显降低，且呈剂量相关性。经GraphPad Prism 9软件分析，地榆皂苷II对HepG2、Hepa1-6细胞的IC50值分别为26.94、26.18 μmol/L，因此以10、20、40 μmol/L作为后续地榆皂苷II的给药剂量。 图片 3.2 地榆皂苷II对HepG2和Hepa1-6肝癌细胞增殖的影响 EdU-555阳性表示细胞正处于增殖状态，Hoechst33342阳性指示细胞为活细胞，EdU-555/Hoechst33342表示细胞的增殖率。如图2所示，与对照组比较，地榆皂苷II给药后HepG2和Hepa1-6细胞的EdU-555/Hoechst33342值明显降低（P＜0.05、0.001），表明地榆皂苷II能够抑制肝癌细胞的增殖。 图片 3.3 地榆皂苷II对HepG2和Hepa1-6肝癌细胞凋亡的影响 如图3所示，与对照组比较，地榆皂苷II给药组HepG2和Hepa1-6细胞凋亡率显著升高（P＜0.01、0.001）。凋亡蛋白（包括调控凋亡的激活因子和执行凋亡的效应因子）参与细胞凋亡的过程。采用Western blotting检测地榆皂苷II对HepG2细胞和Hepa1-6细胞凋亡相关蛋白表达的影响，如图4所示，与对照组比较，地榆皂苷II给药组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2蛋白表达量显著降低（P＜0.05、0.01、0.001），cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达量显著升高（P＜0.05、0.01）。以上结果说明地榆皂苷II促进HepG2和Hepa1-6细胞的凋亡。 图片 图片 3.4 地榆皂苷II对HepG2和Hepa1-6肝癌细胞自噬的影响 采用Western blotting检测细胞中代表自噬的核心蛋白LC3II、LC3Ⅰ、Beclin1、p62表达量，如图5所示，与对照组比较，地榆皂苷II给药组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值明显升高（P＜0.05、0.01、0.001），Beclin1蛋白表达量上升（P＜0.05、0.01），p62蛋白表达量明显下降（P＜0.05、0.01），表明地榆皂苷II促进HepG2和Hepa1-6肝癌细胞的自噬。 图片 3.5 地榆皂苷II对HepG2和Hepa1-6细胞中Akt/mTOR信号通路蛋白表达的影响 采用Western blotting检测地榆皂苷II给药后Akt/mTOR信号通路蛋白表达量，如图6所示，与对照组比较，地榆皂苷II给药组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR值明显下降（P＜0.05、0.01、0.001），表明地榆皂苷II能够抑制Akt/mTOR信号通路。 图片 4 讨论 肝细胞癌具有高发病率、高病死率的特点，虽然目前肝细胞癌研究备受关注，但其5年生存率仍为14.1%[16]。因此，迫切需要发现新的治疗策略和候选药物。近年来，地榆皂苷II在抗肿瘤方面的研究不断深入，研究发现地榆皂苷II抑制肿瘤与细胞自噬和凋亡存在紧密的关联，地榆皂苷II可通过诱导细胞凋亡来显著抑制乳腺癌MDA-MB-435细胞和胃癌BGC-823细胞的增殖[14-15]，诱导自噬显著抑制结直肠癌细胞增殖[17]。课题组既往研究证明，地榆皂苷II可在体内抑制肝细胞癌，其机制可能与抑制表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）信号通路有关[15]。然而，目前关于地榆皂苷II是否通过自噬和凋亡抑制肝细胞癌及其机制尚不明确。因此，本研究利用体外实验对地榆皂苷II刺激后肝癌细胞的增殖、自噬、凋亡及相关机制进行探究，结果表明，地榆皂苷II能抑制肝癌细胞的增殖，促进肝癌细胞的凋亡和自噬，其机制与抑制Akt/mTOR通路有关。 自噬又被称为II型程序性死亡，负责真核生物细胞质中细胞器、蛋白质和大分子的降解和回收。细胞中降解和回收的底物被吞噬后形成自噬体，自噬体与溶酶体结合形成自噬酶体最后降解。本研究检测了自噬中具有代表性的LC3、p62和Beclin1蛋白。Beclin1蛋白是一种自噬启动子，帮助自噬过程中囊泡的形成[18]，地榆皂苷II作用于肝癌细胞后，Beclin1蛋白表达量上升，促进自噬启动，囊泡形成增多，从而自噬水平升高。在自噬形成时，LC3I通过泛素激活酶E1和泛素结合酶E2与磷脂酰乙醇胺偶联，生成LC3II，LC3II存在于自噬体的表面，负责膜的融合和选择性降解过程[19]，p62在自噬体表面与LC3II相互作用后包裹进自噬体降解，与LC3II共同调节选择性降解过程[20]。地榆皂苷II给药后LC3II/LC3I值增高，p62蛋白表达量下降，促进自噬过程中自噬囊泡的融合和降解，进而促进自噬。Beclin1是自噬过程中的核心因子，已有研究证明Beclin1可以与抗凋亡因子Bcl-2相互作用，从而对凋亡过程产生影响[21]。细胞凋亡是一种生理性或病理性的程序性的死亡过程，近年来通过诱导促进癌细胞的凋亡来控制癌症一直是抗肿瘤的热点。Caspase级联反应是细胞凋亡过程的关键步骤，其启动受到抗凋亡因子和促凋亡因子Bcl-2和Bax的调节。在Caspase级联反应中，启动性Caspase包括Caspase-8、Caspase-9被激活后调控下游执行性Caspase如Caspase-3进而引起凋亡反应[22-24]。地榆皂苷II作用于肝癌细胞后，细胞中的Bcl-2蛋白表达量减少，Bax蛋白表达量增多，Bax蛋白在线粒体表面形成孔道，释放细胞色素C，引发Caspase级联反应，Caspase-8、Caspase-9激活进而诱导下游的Caspase-3活化为cleaved Caspase-3，切割下游多种底物，促进细胞凋亡典型形态变化。 Akt/mTOR信号通路在正常细胞生理过程中发挥关键作用，同时在多种癌症中，该通路的异常激活对自噬、细胞凋亡、化疗耐药性及转移过程产生重要影响[25]。诸多研究证据表明，Akt/mTOR途径是调控癌症细胞自噬反应的核心通路[26-28]。地榆皂苷II作用于肝癌细胞后，Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平显著下降，Akt/mTOR信号通路被抑制，激活肝癌细胞凋亡和自噬，抑制肝癌细胞的增殖（图7，由Figdraw绘制）。 图片 上述体外研究结果初步解析了地榆皂苷II抑制肝细胞癌的机制，即地榆皂苷II通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导肝癌细胞的凋亡和自噬，抑制肝癌细胞增殖，为地榆皂苷II在肝细胞癌治疗的药物研究开发中提供了药理学证据。

箱包行业六项新标准实施QB/T 2917-2007 箱包五金配件 走轮耐磨试验方法o QB/T 2918-2007 箱包 落锤冲击试验方法 o QB/T 2919-2007 箱包 拉杆耐疲劳试验方法 o QB/T 2920-2007 箱包 行走试验方法 o QB/T 2921-2007 箱包 跌落试验方法 o QB/T 2922-2007 箱包 振荡冲击试验方法，QB/T系列标准己于2008年6月1日实施,本公司根据QB/T2155-2004 旅行箱包要求和《出口箱包质量安全实用手册》专业研制箱包行业测试仪器！JT1917箱包走轮耐磨试验机，JT1918箱包落锤冲击试验机、JT1919箱包拉杆耐疲劳试验机、JT1920A箱包行走试验机（又称箱包单辊轮行走试验机）、JT1920B箱包行走试验机（传送带式行走试验机）、JT1921箱包跌落试验机、JT1922皮箱振荡沖击试验机35000、JT1923滚筒撞击试验机、JT1924皮箱提放模拟试验机、JT1925箱包拉链往复拉动试验机、JT1926箱包织物耐磨试验仪、JT1927高低温湿热试验箱、JT1928箱包开合寿命试验机、JT1929标准光源箱、JT1930电脑式拉压力材料试验机、JT1931箱包织物表面抗湿性（沾水）试验仪、JT1932氙灯日晒气候色牢度试验仪、JT1933箱包带扣耐久试验机、DR盐雾试验机 .相关标准和测试方案来发电子邮件至zp725@163.com,或浏览www.jt-test.com