氮己环酮

剩余金蛋兑换积分功能已经开启剩余金蛋兑换积分功能已经开启，3金蛋=1积分，取整喔～还剩余金蛋的筒子，赶紧前去兑换。最后祝各位筒子，新年快乐，阖家幸福！仪器论坛2012.1.16————————————————————————————————————————由于本次活动所发放的礼品数量比较多，特分批邮寄，具体邮寄时间如下：1月6日（星期五）：折叠小书灯（全部发放）1月9日（星期一）：小猪手电、电子万年历、16G优盘、移动硬盘、《有毒有害物质分析》、《实验室信息关系系统/LIMS》、体温计（部分）1月10日（星期二）：手机充值卡（移动）、体温计（剩余部分）、2011年《仪器快讯》合订本、8G优盘请各位保持手机开机、电话通信正常，以免邮件丢失友情提醒：由于恰逢节庆假日期间，快递也可能变成慢递，请各位及时查收，如果遇到破损，请拒收。谢谢合作！其他事宜欢迎跟帖咨询……PS:1月6日之后利用漏洞刷的金蛋用户将清理所获得的金蛋及相关奖励。对于利用漏洞的用户严惩不贷！仪器论坛2012.1.10

环磺酮（tembotrione）是三酮类除草剂的成员之一，属于HPPD抑制类除草剂，由拜耳于2007年研发成功。目前，三酮类除草剂大家族的成员还有先正达公司分别于1993年、2000年登记上市的的磺草酮和硝磺草酮和日本SDS生物公司开发的双环磺草酮以及拜耳上世纪80年代的Tefuryltrione。环磺酮的除草活性通过4-羟基苯基丙酮酸醋双氧化酶(HPPD)抑制剂表现出来，HPPD受到抑制后，杂草分生组织中酪氨酸积累和质体醌缺乏，3-5天后，杂草出现黄化症状，最终蔓延至整株，杂草白化死亡。http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/04/201704222215_01_1623180_3.jpeg环磺酮一般与安全剂双苯恶唑酸复配使用，可保护玉米免收紫外线伤害，具有广谱、作用快速的特性，且与环境具有高度相容性。与大名鼎鼎的硝磺草酮相比，环磺酮不仅活性更高，而且防治杂草范围更广。环磺酮对蓟属、旋花属、婆婆纳属、辣子草属、尊麻属、春黄菊和猪殃殃等多种杂草也均有很强的灭杀作用，还能杀灭对草甘膦、麦草畏及ALS抑制剂类除草剂产生抗性的杂草。此外，环磺酮有较强的抗雨水冲涮能力，且可以在作物整个生长期均保持良好的除草活性而不会对下一茬作物造成危害。相对于硝磺草酮在杂草防治方面用药时间必须早来说，而环磺酮在用药时间上的限制大大降低。2007年初，环磺酮在奥地利获得登记（全球首次登记），截止2013年，环磺酮已在美国、奥地利、加拿大、巴西等26个国家获得登记。环磺酮自2008年进入市场后销售额一路攀升，09年环磺酮全球销售额还不足0.3亿美元，2010年达到0.95亿美元，2011年达到1.2亿美元，至2013年销售额达到2.1亿美元，销售额占拜耳其他除草剂销售总额的15.6%。目前，环磺酮仍属于专利保护产品，尚未在中国获得登记，在欧洲和美国的专利号分别为：EP1117639和US6376429，将分别于2019年9月9日、2019年10月7日专利到期。SPC专利保护到期时间为2021年。环磺酮在中国的专利号为ZL99811954，到期日为2019年9月9日。

我们开展新的产品的检测方法，1.3环己二酮的含量检测，用乙腈和0.5%乙酸水做流动相（25:75），254波长紫外检测器。用的是单标的外标法检测，取样0.02g，定容50mL，然后稀释后进样的进样浓度（40ppb左右），然后我们测得样品含量的数据很不稳定，前天95-97%左右，昨天99%-103%，今天还是101%左右。求高手指导改进什么地方！！！注：1，单个浓度点的样品的峰面积重现性很好标准偏差0.4%左右。2，我们样品含量应该不超100%，用单标测别家的产品在99%左右。

环吡酮和环吡酮胺的热重是多少？

环十六烯酮有二种，8-环十六烯酮和5-环十六烯酮，这二个在HP-5MS 上怎么区分呢，保留时间很接近？

我想对环已酮在环氧树酯、聚胺酯等聚合物中的溶解性能进行研究，该从哪几个方面入手？

刚才传错文件了。RT52.55到55.88，都是8-环十六烯酮吗？出现过几次这种情况了，和单体原料出峰对比差别较大！

一直用氮磷检测器测有机氮类农残，换根柱子DB-1(60 x 250 x 0.25)后出现下列情况，附图。请高手给予帮助，感激。。。

液相色谱六通阀我们用的是20ul的，通常进样量为20ul。如用注射器进样50ul或以上体积时，进入色谱柱的量为20ul.如果现在我要进样5ul，可否用注射器直接取5ul打入定量环，此时进入色谱柱的体积是否就为5ul？，，，请求高人解答？可否用20ul定量环进10ul体积？

有谁用甲醛-丙酮法测挥发性盐基氮吗？？？这种方法检测的结果与蒸馏法相比差异性大不

请问一下，1,3-环戊二酮的[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱[/url]条件怎么设置比较好，1,3-环戊二酮氯化后的产物用什么萃取比较好。谢谢啦

大家有用液相做过鸡蛋中四环素类 磺胺类的么 有什么经验或文献指导下哈

今年鸡蛋例行监测中加了激素类参数的检测，结果发现每个鸡蛋样品中都检测出了黄体酮（孕酮），含量10-80ug/kg不等（查了一些相关文献，鸡蛋本身就含有黄体酮，属于内源性物质），而GB 31650中规定黄体酮为禁用药物，那么对于这类样品中本身就存在的物质如何判定是否是外源添加还是内源存在，这个临界值如何确定是很值得研究的，欢迎大家讨论。

请问各位：有谁做过环戊酮氰醇的GC样品分析吗？？？我目前分析的结果是环戊酮氰醇与原料环戊酮的GC中的比例一直不稳定，似乎在GC中环戊酮氰醇会转化为环戊酮，请问各位有什么好的方法？？？

急弹性，缓弹性和塑性三种变形的特点是怎样的？ 急弹性变形的特征为外力作用时立即变形，外力去除则立即恢复。 缓弹性变形的特征为外力作用时变形逐渐增加，外力去除后逐渐恢复。 塑性变形的特征为外力作用时产生变形，外力去除后变形不恢复。 急弹性变形的实质为大分子链键长和链角的开合，皱曲大分子的部分伸展。 缓弹性变形的实质为大分子链屈曲伸展，滑移错位。 塑性变形的实质为大分子键质心不可恢复的粘性流动。

现在市场上销售的“土鸡蛋”(也称农家蛋、散养蛋、草鸡蛋)很受消费者欢迎，很多人认为“土鸡蛋”的营养价值比一般的鸡蛋高，殊不知“土鸡蛋”所存在的安全隐患也不少，专家建议消费者要慎买散装“土鸡蛋”。　　有关专家称，饲养鸡蛋从蛋鸡品种提纯、孵化、室内育雏、饲养、防疫防病、场地环境、水源及原料要求、质量标准、产品验收、包装、贮存等方面，全程实行标准化生产。而“土鸡蛋”主要来自于散养农户，个别无良饲养者如果给鸡吃了皮革粉、肉骨粉和药渣等含有激素和抗生素的“饲料”而产下的“土鸡蛋”，不仅营养价值大打折扣，连基本的食品安全也无法保证。因为抗生素在鸡蛋中残留，可使耐药性的病原菌株数量显著增加，人被变异细菌感染患病后，治愈很困难，对人体具有潜在危害性。　　鉴于此，提醒消费者：购买“土鸡蛋”要慎重，最好选择大品牌的禽蛋制品，不要为图便宜，而忽略了食品安全问题。出处： 中国食品产业网

[b]《空气和废气监测分析方法》(第四版增补版) 环氧氯丙烷 乙酰丙酮分光光度法 [b]环氧氯丙烷的标准曲线哪个大神有？[/b]扩项急用，万分感谢[/b]

有谁知道3-甲基-1,2-环戊二酮的分析方法啊？谢谢

今天我又用金蛋换双倍积分卡，金蛋消耗了，积分没有翻倍。如此已经有四次了，特立此贴以记事。

请问有没有做过环草定原料环戊酮-2-羧酸乙酯含量的老师,请问用的什么柱子,请赐教!我用的是XE60毛细管柱,但是出峰不好.

环戊恶草酮pentoxazone（110956-75-7）甲拌磷-D10 CAS号码110956-75-7环戊恶草酮与甲拌磷有什么关系？

哪位大神指导一下氮环对水质氨氮的测定会产生影响吗？谢谢

我现在用液质做tepa三-(1-氮杂环丙基)氧化膦,可是买不到标准品，大家咋买到的啊，谁有用液质做的色谱图啊！http://images.basechem.org/struct/2011-03/ff30a0213c0d51d45505574710dd5862.gif

鸡蛋中四环素三氯乙酸溶液怎么配

皮蛋，又叫松花蛋或者变蛋，它不仅能增进食欲，促进营养的消化吸收，还有清凉、降压等功效，因此受到不少人喜爱。近日，江西南昌一位业内人士向记者爆料，当地生产的皮蛋大多存在食品安全隐患。调查时了解到，南昌县很多厂家在制作皮蛋时都会选择添加硫酸铜。而且还是工业级的，据专家介绍，工业用硫酸铜和食用级硫酸铜最大区别在于，工业硫酸铜往往含有铅、砷、镉等有毒有害元素，因而不能用于食品加工。滥用硫酸铜 缩短加工周期据了解，如果使用工业硫酸铜浸泡皮蛋，往往是皮蛋制作时间越短，加硫酸铜的成分就越多，对人体的危害就越大。硫酸铜泡皮蛋，您还敢吃吗？

最近给气相色谱配了一个六通阀。六通阀已经到货，但发现六通阀没有配定量环（我以为六通阀自配定量环，所以订货的时候也没有特别说明）。现在想问一下定量环的大小如何确定。分析的样品是气体，我手动进样时进样量是1500ul，定量环需要定这么大的吗？有这么大的吗？如果定小的话，我怕信号太低，检测不到。

请问一下买的丙酮中的环氧氯丙烷标准品，可以用丙酮做溶剂稀释吗，要用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp][color=#3333ff]气相色谱[/color][/url]操作，标准里是用二氯甲烷做溶剂

骨性关节炎是以软骨细胞去分化、软骨退化和软骨缺损为特征的致残性疾病，目前尚缺乏有效的药物来促进骨性关节炎患者软骨缺损的修复，临床治疗以延缓病情为主[1]。骨性关节炎涉及髌下脂肪垫和滑膜、关节周围肌肉、韧带、软骨下骨，尤其是关节软骨周围的各种组织学病变[2]。关节软骨主要由软骨细胞及其产生的大量细胞外基质组成，软骨细胞负责维持细胞外基质合成代谢和分解代谢之间的平衡，然而炎性细胞因子、异常机械刺激、软骨细胞凋亡和氧化应激等多种因素会破坏软骨细胞生理学和基质转换的平衡，进而导致基质丢失和组织变性，从而导致骨性关节炎的发生[3]。丹参属于传统的活血祛瘀中药，丹参酮ⅡA是丹参中脂溶性成分，具有抗炎、抗氧化、抗血小板聚集、抗肿瘤、雌激素样活性等多种药理作用，临床广泛用于心脑血管疾病、糖尿病、肝病、肿瘤等多种疾病的治疗[4]。丹参酮ⅡA可降低炎症反应、保护软骨组织以防治骨性关节炎。本文综述了丹参酮ⅡA防治骨性关节炎的研究进展，总结其作用机制，为丹参酮ⅡA临床治疗骨性关节炎提供参考。 1 降低炎症反应 1.1 阻止Tol样受体4/髓分化因子88/核因子-κB（TLR4/Myd88/NF-κB）信号通路激活 TLR4/Myd88/NF-κB信号通路通过促进多种炎症因子的表达参与骨性关节炎的炎症反应进程，可造成软骨组织炎症损伤，加快软骨退变进程[5]。张金锋等[6]使用丹参酮ⅡA治疗前交叉韧带切断术建立膝骨性关节炎大鼠模型，结果显示，10、20、50 mg/kg丹参酮ⅡA能显著提高大鼠步态行为和热刺激缩足反应潜伏期，降低机械刺激缩足反应阈值，显著改善大鼠软骨厚度、滑膜厚度和Mankin评分，显著减轻软骨表明粗糙、断裂、溃疡等病理损伤，显著降低外周血清和关节组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、胶原羧基端交联肽（CTX）-I、CTX-II的水平，显著降低NF-κB p65蛋白的表达，表明丹参酮ⅡA可通过阻止TLR4/Myd88/NF-κB信号通路激活以降低骨性关节炎的炎症反应。洪瑛等[7]使用丹参酮ⅡA干预小鼠原代软骨细胞，30、60、90、120、150、180、210、240、270、300、400 μmol/L丹参酮ⅡA呈浓度和时间相关性降低IL-1β引起的原代细胞的增殖抑制率，显著阻止NF-κB p65、TRAF6蛋白和基因的表达，结果证实丹参酮ⅡA通过阻止NF-κB信号通路激活以减轻软骨细胞的炎症损伤。 1.2 抑制磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子-κB（PI3K/Akt/NF-κB）信号通路激活 PI3K/Akt/NF-κB是介导骨性关节炎的重要信号通路，激活后可诱导IL-6、基质金属蛋白酶（MMP）、TNF-α等多种下游炎症因子的分泌，参与骨性关节炎的病理进程，可诱导软骨组织降解，降低软骨的抗应能力[8]。孟如丹等[9]研究使用丹参酮ⅡA干预大鼠原代软骨细胞，发现6.25、12.5、25、50 μmol/L丹参酮ⅡA能促进软骨细胞增殖，12.5、25、50 μmol/L丹参酮ⅡA对IL-1β的干预能促使软骨细胞增殖，还能抑制软骨细胞中前列腺素E2（PGE2）、IL-6、TNF-α、一氧化氮（NO）的分泌，以及MMP-13、环氧化酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、ADAMTS-5基因和蛋白表达，结果证实丹参酮ⅡA可通过抑制PI3K/Akt/NF-κB的激活以阻止软骨细胞的炎症反应，降低软骨组织的降解，对软骨组织发挥保护作用。 1.3 调节微小RNA（miR）-155/叉头框蛋白O3（FOXO3）轴的表达 miR是一类进化上保守的单链非编码小RNA分子，在转录后水平调控基因表达，miR-155在骨性关节炎软骨细胞中显著上调，参与骨性关节炎的发病机制，可靶向促使FOXO3的3′UTR的表达下调，进而加剧骨性关节炎组织间的炎症反应，促进软骨细胞凋亡[10]。Zhou等[11]使用丹参酮ⅡA干预乙酰半胱氨酸处理的人原代软骨细胞，发现5、10 μmol/L丹参酮IIA能显著降低软骨细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白和基因的表达，显著降低miR-155-5p的表达和提高FOXO3的表达，通过下调caspase-3-9的表达以抑制软骨细胞凋亡，通过miR-155抑制剂反向验证丹参酮ⅡA对miR-155的靶向抑制作用，表明丹参酮ⅡA可靶向调节miR-155/FOXO3轴的表达显著降低骨关节炎的炎症反应。 1.4 上调β-arrestin2的表达 β-arrestin2是NF-κB信号通路的上游因子，过表达能阻止TLR4/NF-κB信号通路激活，继而介导多种炎症因子的分泌，诱导并加剧软骨组织的炎症损伤[12]。张建业等[13]使用IL-1β诱导软骨细胞炎症反应并使用Hulth法建立膝骨性关节炎大鼠模型，结果100 μmol/L丹参酮ⅡA能逆转IL-1β引起的软骨细胞活力下降，降低IL-1β引起的软骨细胞中COX-2、iNOS、PGE2、NO、MMP、p65表达的升高，呈浓度相关性促进β-arrestin2、聚集蛋白聚糖、II型胶原蛋白的表达，经0.5 mg/kg丹参酮ⅡA治疗后，大鼠的软骨骨质变薄、粗糙、软骨细胞排列紊乱的病理获得明显改善，还能降低Mankin评分，结果证实丹参酮ⅡA可通过上调β-arrestin2的表达来降低软骨组织的炎症反应，进而控制骨性关节炎的病情发展。 1.5 抑制炎症因子的表达 炎性细胞因子引发炎症反应，参与骨性关节炎的发生、发展，其中多种促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α和iNOS）的水平显著升高，进而诱导软骨细胞凋亡和增加软骨组织降解[14]。Jia等[15]使用前交叉韧带横断术和内侧半月板切除术建立骨性关节炎大鼠模型，使用0.5 mg/kg丹参酮ⅡA进行治疗，结果发现丹参酮ⅡA能有效抑制大鼠软骨降解和软化，降低大鼠的Mankin评分，有助于降低半月板切除引起的滑膜内膜崩解和炎症细胞积累，抑制软骨细胞凋亡，促进基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）的表达和降低MMP-13的表达，降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β和iNOS的水平，促进软骨细胞中骨形态发生蛋白2（BMP-2）和人转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白的表达，证实丹参酮ⅡA可通过降低炎症因子的表达以阻止软骨细胞的降解，用于骨性关节炎的治疗。 2 保护软骨组织 2.1 调节Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路表达 Wnt/β-catenin参与关节软骨形成和分化的调节，β-catenin可促使多种降解酶的表达，加快细胞外基质的降解和软骨组织损伤，Wnt的过表达可增加关节内蛋白酶的活性，促进胶原蛋白的分泌和细胞外基质的形成[16]。宋奕等[17]使用丹参酮ⅡA干预大鼠原代软骨细胞，发现6.25、12.5、25、50 μmol/L丹参酮ⅡA可呈浓度相关性提高软骨细胞的II型胶原蛋白和II型胶原的分泌，并降低β-catenin蛋白的表达，表明丹参酮ⅡA通过调节Wnt/β-catenin信号通路以促进软骨细胞II型胶原蛋白的表达，对关节软骨发挥保护作用。 2.2 上调长链非编码RNA（lncRNA）的表达 lncRNA在骨性关节炎中起着重要作用，与富核丰度转录本1（NEAT1）相互作用，影响软骨细胞增殖、迁移和凋亡以及细胞外基质分泌，NEAT1_2在软骨细胞对炎症因子和去分化引起的应激的反应中起着关键作用[18]。Sun将[19]丹参酮IIA用于IL-1β干预兔软骨细胞，发现2 μg/mL丹参酮IIA能提高兔软骨细胞中NEAT1_2的表达，显著提高细胞中SOX9、ACAN mRNA水平和COL II/COL I比率，继而增强软骨细胞表型基因的转录，有效减轻IL-1β和TNF-α诱导的软骨细胞凋亡，阻断细胞应激的加重，与软骨细胞共同培养能促进软骨组织再生，证实丹参酮IIA通过上调lncRNA NEAT1_2有效促进软骨再生，可望成为治疗骨性关节炎的新策略。 2.3 抑制铁死亡 铁死亡是一种细胞死亡形式，由铁依赖性脂质过氧化引发，活性氧（ROS）过度分泌会破坏氧化还原稳态，增加促死亡元素（如Bax、Bid），并降低促生存因子（如Bcl-2）的表达，谷胱甘肽（GSH）耗竭或谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）失活引起的脂质过氧化是细胞铁死亡的典型特征，铁死亡可加重软骨细胞损伤，加剧骨性关节炎的病情发展[20]。Xu等[21]使用丹参酮IIA干预小鼠软骨细胞系ATDC5，发现40、100 μmol/L丹参酮IIA能显著降低脂多糖诱导的ATDC5细胞凋亡，逆转脂多糖引起的Bax蛋白增加和Bcl-2蛋白降低，降低MMP13、ADAMTS5 mRNA的水平，提高Col II mRNA和蛋白的水平，通过提高ATDC5细胞中GSH、GPX-4的水平，降低ROS水平，缓解脂多糖诱导的炎症反应，降低软骨细胞铁死亡，结果证实丹参酮IIA通过抑制铁死亡来改善软骨细胞凋亡和软骨变性，并可能成为骨性关节炎的潜在治疗剂。 2.4 促进软骨组织形成 关节软骨覆盖了人体滑膜关节的所有关节表面，由细胞外基质和极少数位于该组织内的软骨细胞组成，由于软骨内缺乏血管，极大地限制了关节软骨的自我修复能力，软骨组织工程技术生产的支架是目前临床促进软骨修复的主要治疗手段[22]。Chen等[23]通过冷冻干燥法制备丹参酮IIA递送丝素蛋白支架，通过5、10、20、40 μg/mL丹参酮IIA制作成不同质量浓度的支架，发现10 μg/mL丹参酮IIA组成的支架（SF/T10）促使软骨细胞中COL Ⅱ/COL Ⅰ的表达升高，程度优于其他质量浓度，还能显著促进软骨样细胞外基质的生成和软骨形成，将SF/T10用于裸鼠的皮下区域后发现移植区域均生长出软骨样组织，将SF/T10用于兔软骨缺损修复的实验发现可促使缺损部位完全修复，再生组织与周围软骨相似，结果证实丹参酮IIA递送丝素蛋白支架能促进软骨组织形成。 2.5 阻止软骨细胞去分化 软骨细胞在骨性关节炎病理进程中可发生去分化，失去其软骨生成特征，并显示成纤维细胞样形态，通常从多边形变为纺锤形，软骨细胞去分化程度与骨性关节炎的骨损伤程度呈正相关[24]。Zhang等[25]将100 μg/mL丹参酮IIA与软骨细胞进行体外培养，结果丹参酮IIA能促使软骨细胞早期迅速增殖，促使糖胺聚糖的表达，上调Col II、SOX6 mRNA的表达，基于网络药理学发现丹参酮IIA发挥作用机制的5 020个潜在靶基因，COL2A1、COL10A1、ADAMTS5、MMP13、COMP、GDF5、SOX6 7个枢纽基因是关键靶点，结果证实丹参酮IIA可阻止软骨细胞去分化，可能成为骨性关节炎的候选药物。 3 结语 丹参酮ⅡA可通过阻止TLR4/Myd88/NF-κB信号通路激活，抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活，调节miR-155/FOXO3轴的表达，调节Wnt/β-catenin信号通路表达，上调β-arrestin2的表达，上调lncRNA的表达，抑制炎症因子的表达，抑制铁死亡，促进软骨组织形成，阻止软骨细胞去分化等多种途径发挥降低炎症反应和软骨组织保护作用，以防治骨性关节炎。目前丹参酮ⅡA用于骨性关节炎多以基础研究或动物研究为主，在人体的药理作用尚需试验验证，并且丹参酮ⅡA的量效关系、药物安全性还需进一步确认，但是丹参酮ⅡA用于骨性关节炎具有较好前景，值得深入探讨。

做氮的氩气净化机和普通的有什么区别