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甲基二十

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甲基二十相关的论坛

  • 关于二甲基亚砜的疑问。

    我想求助一个问题,就是香精中二甲基亚砜的来源。我记得有个说法,二甲基亚砜未必是专门添加的,而是哪种原料反应而来。不知道是否是这样呢?是哪种原料的反应产物呢?

  • 【原创】甲基脂肪酸标准物质(Pristanic Acid 降植烷酸等)

    2R,4R,6R-三甲基辛酸8-甲基壬酸四甲基癸酸9-甲基十一烷酸10-甲基十一烷酸四甲基十一烷酸10-甲基十二烷酸11-甲基十二烷酸11-甲基十三烷酸12-甲基十三烷酸12-甲基十四烷酸13-甲基十四烷酸Pristanic Acid 降植烷酸13-甲基十五烷酸14-甲基十五烷酸Phytanic Acid 植烷酸10-甲基十六烷酸14-甲基十六烷酸15-甲基十六烷酸15-甲基十七烷酸甲基十七烷酸16-甲基十八烷酸17-甲基十八烷酸18-甲基十九烷酸19-甲基二十烷酸顺9,10环甲基十七烷酸顺-7,8-亚甲基十六烷酸 (二氢苹婆酸)电话:021-68366625;021-68366065

  • 【求助】配甲基红溴甲酚绿的混合指示剂遇到的问题

    配甲基红溴甲酚绿的混合指示剂的时候总发现试剂瓶低有黑色沉淀,使劲摇也不溶,有时候做蛋白质,加到20%的硼酸中的时候不显红色,而是显蓝色,有时候甚至会显黄色! 请问这是甲基红没完全溶解的原因吗?还是别的什么原因,配了几次都这样都不知道该怎么办了!

  • 二甲基亚砜溶解的样品进色谱柱有影响吗?

    最近做一个样品,国家标准方法,标准品是用二甲基亚砜溶解,样品反而是用甲醇溶解,为什么标准和样品的溶剂会不一样呢?你觉得这样溶剂不一致,处理会影响数据的准确性吗?二甲基亚砜溶解的样品进色谱柱有影响吗?

  • 【讨论】关于溴甲酚绿一甲基红指示液

    [color=#00008B] [size=4] GB/T 601中盐酸和硫酸标准溶液的标定用溴甲酚绿一甲基红指示液,颜色由绿色变为暗红色,这是一个比较经典的方法,颜色比较好观察,精密度和准确度都能达到要求,多年来我们一直使用也没发现问题。前几天我们用新买的溴甲酚绿和甲基红指示剂,终点颜色不是绿色变为暗红色,而是亮绿色和亮紫色,终点不好掌握,重复性不好。又重新换了几个厂家的指示剂,结果都差不多,据说是甲基红的质量问题。 把这个问题贴出来,请大家讨论讨论。 你们遇到过同样的问题吗,如何解决的? 哪个厂家生产的甲基红和溴甲酚绿质量比较好。[/size][/color]

  • 【原创大赛】2,4-二甲基苯胺和2,6-二甲基苯胺的鉴别

    【原创大赛】2,4-二甲基苯胺和2,6-二甲基苯胺的鉴别

    2,4-二甲基苯胺和2,6-二甲基苯胺的鉴别2,4-二甲基苯胺和2,6-二甲基苯胺同属于国家强制标准GB18401-2003附录C中所列的还原条件下染料中不允许分解出的23种芳香胺之一,二者又属于同分异构体,沸点和极性都很接近,故在检测过程中很难鉴别。目前,对于两者的分离鉴别主要靠液相色谱来实现,而使用气-质联用仪来鉴别两者还没有很好的方法。而针对有害芳香胺的气相色谱-质谱检测方法,大多采用非极性或极性较弱的色谱柱,如HP-5MS,DB-5MS,DB-35MS,这些色谱柱普遍存在的缺点是对常见的芳香胺异构体不能很好的分离。由于2,4-二甲基苯胺和2,6-二甲基苯胺沸点太接近,单纯依靠两者的沸点差异来实现其分离鉴别是有一定难度的。于是,作者考虑采用中等极性色谱柱DB-17MS(固定相等同于50%苯甲基聚硅氧烷),除了利用2,4-二甲基苯胺和2,6-二甲基苯胺的沸点差异外,再利用中等极性柱对于二者的保留作用差异来研究二者的分离鉴别。通过改善优化色谱条件,作者使用中等极性色谱柱DB-17MS,同时使用三阶程序升温,实现了2,4-二甲基苯胺和2,6-二甲基苯胺的较好分离。1 试验1.1 仪器与试剂气相色谱-质谱联用仪(GC-MS):Agilent 7890A/5975C,美国Agilent公司毛细管柱:DB-17MS柱(30m×0.25mm×0.25μm)叔丁基甲醚 分析纯 国药集团化学试剂有限公司甲醇 色谱纯 美国Fisher公司旋转蒸发仪 上海亚荣生化仪器厂2,4-二甲基苯胺和2,6-二甲基苯胺均为德国Dr.Ehrenstorfer公司。1.2 试样的制备分别称取适量的2,4-二甲基苯胺和2,6-二甲基苯胺,以甲醇为溶剂分别配制适宜浓度的2,4-二甲基苯胺溶液、2,6-二甲基苯胺溶液和2,4-二甲基苯胺和2,6-二甲基苯胺混合溶液。1.3 仪器操作条件色谱柱:DB-17MS 30m×0.25mm×0.25μm;温度:进样口220℃ ;辅助器280℃;离子源230℃ ;四极杆温度:150℃;柱温:40℃保持2分钟,以15℃/分钟升温至[/font

  • N,N-二甲基甲酰胺峰的判别

    N,N-二甲基甲酰胺峰的判别

    大家好,我最近用气相色谱做乙醇和N,N-二甲基甲酰胺残留溶剂分析的时候遇到了点问题,想向大家请教一下!问题如下: 图一是乙醇的定位峰,主要是乙醇和作为溶剂使用的二甲基亚砜 图中乙醇峰保留时间为3.357http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/default/em09504.gifhttp://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/10/2015052011030483_01_2991692_3.jpg 图二是N,N-二甲基甲酰胺的定位峰,主要是N,N-二甲基甲酰胺和作为溶剂使用的二甲基亚砜 图中二甲基甲酰胺保留时间为6.031 http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/10/2015052011033035_01_2991692_3.jpg 图三是乙醇和N,N-二甲基甲酰胺的对照(乙醇浓度大概500ug/ml,二甲基甲酰胺浓度大约为88ug/ml) 图中可以判断乙醇峰保留时间3.539 这里出现了分歧,可以判断甲酰胺的峰有 一个是保留时间为5.617峰面积176.7 另一个保留时间为7.381 峰面积 88.6 还有一个是7.079 峰面积383.5 。http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/10/2015052011034766_01_2991692_3.jpg 图四为样品,处理方式为样品加二甲基亚砜 样品中保留时间5.655 峰面积155.7 保留时间7.115 峰面积257.2 保留时间7.437 峰面积35.9 http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2017/10/2015052011041558_01_2991692_3.jpg 图五为样品+少量的二甲基甲酰胺,二甲基亚砜为溶剂。保留时间5.633,峰面积327.4 保留时间7.150 峰面积296.4 保留时间7.361 峰面积217.7 http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2015/05/201505201104_546778_2991692_3.jpg那么,问题来了,怎样判断对照里面哪个峰是N,N-二甲基甲酰胺? 请大家帮忙分析一下!谢谢!

  • 国家市场监督管理总局令第89号公布《国家计量技术规范管理办法》

    2024年3月8日,国家市场监督管理总局令第89号公布《国家计量技术规范管理办法》,将于2024年5月1日起施行。  《国家计量技术规范管理办法》主要修订以下几个方面:一是将《国家计量检定规程管理办法》更名为《国家计量技术规范管理办法》。二是进一步明确国家计量技术规范在立项、制定、批准发布、实施与监督管理各阶段的工作要求。三是明确制定国家计量技术规范除确需保密的项目外,全过程应当公开、透明,广泛征求各方意见。四是积极推动采用国际法制计量组织(OIML)发布的国际计量规范及有关国际组织发布的国际技术文件,以更好地与国际接轨,促进国内国际双循环。五是明确市场监管总局组织建立技术委员会,承担国家计量技术规范的立项评估、组织起草、征求意见、技术审定、实施效果评估、复审和宣传贯彻等工作。  六是明确部门、行业、地方计量技术规范参照本办法执行。  全文如下:[align=center][img=国家市场监督管理总局令第89号.png,600,337]https://img1.17img.cn/17img/images/202403/wycimg/3547affb-dcf3-4ef3-895e-e3af5cafaed3.jpg[/img][/align][align=center]国家计量技术规范管理办法[/align][align=center](2024年3月8日国家市场监督管理总局令第89号公布自2024年5月1日起施行)[/align]  第一章 总则  第一条 为了加强国家计量技术规范的管理,保障国家计量单位制的统一和量值的准确可靠,根据《中华人民共和国计量法》等有关法律、行政法规,制定本办法。第二条 国家计量技术规范的立项、制定、批准发布、实施以及监督管理,适用本办法。第三条 本办法所称国家计量技术规范,是指由国家市场监督管理总局(以下简称市场监管总局)组织制定并批准发布,在全国范围内实施的计量技术规范,包括国家计量检定系统表、国家计量检定规程、国家计量器具型式评价大纲、国家计量校准规范以及其他国家计量技术规范。第四条 市场监管总局统一管理国家计量技术规范,负责国家计量技术规范的立项、组织制定、批准发布、组织实施及监督管理。第五条 制定国家计量技术规范应当有利于提升量值传递与溯源能力、支撑计量管理、促进科技创新、推动产业发展、便利经贸往来、实施国家战略。第六条 制定国家计量技术规范应当符合国家有关法律、行政法规和部门规章的规定,应当适用范围明确,各项要求科学合理,并兼顾操作的可行性及实施的经济性 除确需保密的项目外,全过程应当公开、透明,广泛征求各方意见。第七条 积极推动采用国际法制计量组织(OIML)发布的国际计量规范及有关国际组织发布的国际技术文件。采用国际计量技术规范,应当符合国家有关法律法规,坚持结合国情、注重实效的原则。第八条 市场监管总局组织建立全国专业计量技术委员会、分技术委员会(以下统称技术委员会),承担国家计量技术规范的立项评估、组织起草、征求意见、技术审定、实施效果评估、复审和宣传贯彻工作,承担归口国家计量技术规范的解释工作。市场监管总局可以根据工作需要,指定相关国家产业计量测试中心、国家专业计量站等机构承担前款规定的相关工作。必要时,市场监管总局可以直接组织起草国家计量技术规范。第九条 对具有先进性、引领性,实施效果良好,需要在全国范围推广实施的部门、行业和地方计量技术规范,可以由市场监管总局组织审定后,以国家计量技术规范的形式批准发布。第十条 市场监管总局依法享有国家计量技术规范的版权。  第二章 国家计量技术规范的立项  第十一条 市场监管总局面向社会公开征集国家计量技术规范立项建议。单位和个人可以根据经济社会发展以及计量法制管理需要,向有关技术委员会提出国家计量技术规范的立项建议,也可以直接向市场监管总局提出。立项建议应当包括制定国家计量技术规范的必要性、可行性、适用范围以及与现行国家计量技术规范的兼容性等。第十二条 有关技术委员会应当对立项建议进行评估。经评估后认为适合立项的,应当向市场监管总局提出立项申请。立项申请材料应当包括项目申报书和国家计量技术规范草案。项目申报书应当包括制定国家计量技术规范的必要性和可行性,国内外技术规范水平现状和发展趋向,与相关国际技术文件的一致性程度分析,关键技术要求或者主要内容,实施条件,进度安排,预期的经济和社会效益等。第十三条 有关技术委员会对立项建议存在重大分歧的,市场监管总局应当对争议内容研究提出处理意见。第十四条 市场监管总局决定予以立项的,应当向有关技术委员会下达项目计划。第十五条 项目计划执行过程中,发现不再适宜制定国家计量技术规范的,应当予以撤销 确属急需制定的,可以增补 特殊情况下,可以调整。第十六条 撤销、增补、调整项目计划,应当由有关技术委员会提出,经市场监管总局批准后实施。撤销、增补、调整项目计划未获批准的,有关技术委员会应当按照原批准的计划实施。  第三章 国家计量技术规范的制定  第十七条 技术委员会应当按照国家有关要求组织起草单位实施项目计划。起草单位负责国家计量技术规范起草的调查研究、试验验证、编制和征求意见处理等工作。起草单位应当具有专业性和广泛代表性。第十八条 制定国家计量技术规范应当按照编写规则要求,在调查研究、试验验证的基础上,起草国家计量技术规范征求意见稿、编写说明以及其他有关材料。在制定检定规程、校准规范和型式评价大纲时,其他有关材料主要包括:(一)试验报告。对国家计量技术规范规定的技术要求,应当用规定的实验条件、实验方法对其适用范围的对象进行检测,用试验数据证明其科学合理性和可行性。(二)测量不确定度评定报告。应当用测量不确定度评定方法分析所规定的技术要求、实验条件、实验方法的科学合理性。(三)如需采用相关国际技术文件,应当提供原文及中文译本。第十九条 国家计量技术规范征求意见稿和编写说明应当向社会公开征求意见,并向涉及的有关部门、企事业单位、科研机构、社会组织等相关方征求意见。向社会公开征求意见的期限不得少于三十日。第二十条 起草单位应当对征集的意见进行处理,形成征求意见汇总表。对征求意见稿修改完善后,形成国家计量技术规范报审稿,报送有关技术委员会。第二十一条 技术委员会应当按照《全国专业计量技术委员会章程》规定的工作程序,对国家计量技术规范报审稿开展审定。技术委员会应当审定以下内容:(一)是否符合国家有关法律、行政法规和部门规章的规定 (二)与相关国际技术文件、国家计量技术规范和国家标准的兼容性 (三)主要技术内容的科学性、先进性、合理性和可操作性 (四)国家计量技术规范文本的规范性、严谨性 (五)试验报告、测量不确定度评定报告的科学合理性 (六)是否符合公平竞争的规定 (七)意见采纳情况和重大分歧意见的处理结果。第二十二条 国家计量技术规范报审稿应当经技术委员会四分之三以上委员同意后,审定通过。起草人员不参加表决。审定国家计量技术规范应当形成审定意见书,并经参加审定的全体委员签字。审定意见书应当包括审定形式、时间、地点、参加委员名单、对技术规范的审定意见和结论等。第二十三条 起草单位根据审定意见整理形成报批稿和相关报批材料,经技术委员会审核同意后,报市场监管总局。相关报批材料包括:(一)国家计量技术规范报批公文 (二)国家计量技术规范报批表 (三)编写说明 (四)征求意见汇总表 (五)审定意见书 (六)其他有关材料。报批材料需要提供试验报告、测量不确定度评定报告、相关国际技术文件的原文和中文译本的,还应当按照有关要求提供。第二十四条 制定国家计量技术规范,自项目计划下达之日起至材料报送报批的期限一般不得超过二十四个月。不能按照项目计划规定期限报送的,应当提前三十日向市场监管总局申请延期,延长期限不得超过十二个月。无法继续执行项目计划的,由技术委员会报市场监管总局批准后,终止国家计量技术规范项目。  第四章 国家计量技术规范的批准发布  第二十五条 市场监管总局应当对国家计量技术规范的报批材料进行审查,必要时可以委托有关机构进行审查。审查通过的,由市场监管总局统一编号,以公告形式发布。第二十六条 国家计量技术规范的编号由代号﹑顺序号和发布年号组成。代号“JJG”用于国家计量检定规程和国家计量检定系统表 代号“JJF”用于国家计量校准规范、国家计量器具型式评价大纲和其他国家计量技术规范。第二十七条 制定国家计量技术规范过程中形成的资料应当由市场监管总局和有关技术委员会分别归档。第二十八条 国家计量技术规范经批准发布后,由市场监管总局委托的出版机构出版。市场监管总局按照有关规定公开国家计量技术规范数字化文本。需要翻译成外文的国家计量技术规范,由有关技术委员会组织翻译和审定 如需出版,应当经市场监管总局批准,由委托的出版机构出版。  第五章 国家计量技术规范的实施与监督管理  第二十九条 国家计量技术规范的发布与实施之间应当设置合理的过渡期。第三十条 国家计量技术规范发布后,市场监管总局应当组织技术委员会开展国家计量技术规范的宣传贯彻和推广工作。鼓励各级市场监督管理部门、各有关政府部门、行业协会、计量技术机构采用多种形式开展国家计量技术规范的宣传和推广工作。第三十一条 鼓励各级市场监督管理部门、各有关政府部门、行业协会、计量技术机构和技术委员会在日常工作中收集相关国家计量技术规范实施信息 起草单位应当对已发布的计量技术规范进行有效性跟踪。鼓励社会公众通过市场监管总局门户网站等渠道反馈国家计量技术规范在实施中产生的问题和意见建议。第三十二条 市场监管总局建立国家计量技术规范实施效果评估机制,定期组织开展重点领域国家计量技术规范实施效果评估。国家计量技术规范实施效果评估主要包括技术规范的适用性、协调性、技术水平、结构内容、应用状况、实施成效和问题等内容。第三十三条 市场监管总局委托技术委员会开展国家计量技术规范复审工作。技术委员会应当根据复审情况提出继续有效、修订或者废止的结论,报市场监管总局。复审周期一般不超过五年。各技术委员会应当密切关注可能影响国家计量技术规范合法性和科学性的国际、国内重大变化情况,或者经济社会和科技发展导致现有国家计量技术规范整体或者部分条款不适用等情况,经研判后及时向市场监管总局提出复审建议。第三十四条 经复审后的国家计量技术规范,按照下列情形分别处理:(一)对不需要修订的国家计量技术规范,确认继续有效,由相关技术委员会填写复审意见表,报市场监管总局批准。(二)对需要修订的国家计量技术规范,由相关技术委员会填写复审意见表,报市场监管总局批准,作为修订项目列入计划 修订的国家计量技术规范顺序号不变,将年号改为修订后批准发布的年号。(三)对不再符合国家相关法律法规规定或者经济社会发展需要的国家计量技术规范,由相关技术委员会填写复审意见表,提出废止建议,报市场监管总局批准。拟废止的国家计量技术规范由市场监管总局向社会公开征求意见,征求意见期限不少于三十日。第三十五条 经过复审确认继续有效或者批准废止的国家计量技术规范目录,由市场监管总局以公告形式发布。第三十六条 国家计量技术规范发布后,个别技术要求需要调整、补充或者删减的,可以通过修改单进行修改。由起草单位填写修改国家计量技术规范申报表,经相关技术委员会审核同意,报市场监管总局批准,以公告形式发布。国家计量技术规范修改单与技术规范文本具有同等效力。  第六章 附则  第三十七条 任何单位和个人,未经市场监管总局批准,不得随意改动国家计量技术规范。违反本办法规定的,应当对直接责任人依法依规依纪给予处理。第三十八条 部门、行业、地方计量技术规范参照本办法执行。第三十九条 本办法自2024年5月1日起实施。2002年12月31日原国家质量监督检验检疫总局令第36号公布的《国家计量检定规程管理办法》同时废止。[size=14px][color=#707d8a][ 来源:国家市场监督管理总局 ][/color][/size][size=14px][color=#707d8a][i]编辑:张圣斌[/i][/color][/size]

  • 甲基汞与氯化甲基汞的区别

    各位老师新年好! 最近我在做甲基汞的实验,GB 5009.17-2003,由于我们这边没购有氯化甲基汞标准物质,只买了甲基汞(甲醇)标准溶液76μg/g浓度。用苯稀释为1ppm,上ECD检测器,没发现有目标峰。试过弱极性柱和中等极性柱了(我查的文献都基本上用这类柱子) 请问:是不是ECD这个检测器对甲基汞没有响应,要氯化甲基汞才有响应?

  • 水质甲基肼的测定

    水质甲基肼的测定,对二甲氨基苯甲醛分光光度法,买不到甲基肼,可以用甲基肼硫酸盐代替吗?

  • 求助3-甲基吡啶与4-甲基吡啶的分析方法

    各位同仁!请教你们一个问题,我现在在做3-甲基吡啶和3-氰基吡啶的一个液相分析,目前我把4-个标品买回来了,分别是3-甲基吡啶,4-甲基吡啶,3-氰基吡啶,4-氰基吡啶;目前的一个情况就是3-甲基吡啶和4-甲基吡啶液相无法分开,3-氰基吡啶和4-氰基吡啶无法分开,液相打出来完全重合,我用的柱子是岛津C18柱子。流动相是甲醇:异丙醇:庚烷磺酸钠溶液=7:2:91,流速:1.0ml/min,检测波长261nm,请问有谁做过这样的液相分析,能否告诉小女子一下,万分感谢!

  • DNA甲基化及其影响

    [size=20px]DNA[/size][size=20px]甲基化[/size][size=20px]及其影响[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化是指在[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基转移酶([/size][size=16px]DNA methyltransferase[/size][size=16px],[/size][size=16px]DNMT[/size][size=16px])的催化作用下,[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]双螺旋的胞嘧啶核苷酸嘧啶环的第[/size][size=16px]5[/size][size=16px]位碳原子甲基化,并与其[/size][size=16px]3[/size][font='等线'][size=16px]'[/size][/font][size=16px]端鸟嘌呤形成甲基化的胞嘧啶[/size][size=16px]-[/size][size=16px]鸟嘌呤二核苷酸[/size][size=16px](Cytosine -phosphoric acid-Guanine, CpG)[/size][size=16px]。[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]低甲基[/size][size=16px]化增加[/size][size=16px]染色体不稳定性[/size][size=16px],[/size][size=16px]启动子[/size][size=16px]CpG[/size][size=16px]岛局部高甲基化可使其下游基因[/size][size=16px]([/size][size=16px]包括抑癌基因[/size][size=16px])[/size][size=16px]失活从而发挥致癌作用。与[/size][size=16px]TCGA (The Cancer Genome Atlas)[/size][size=16px]数据库中其他癌种相比,[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]启动子甲基化水平是最高的[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][1][/size][/sup][/font][size=16px],它与[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]神经内分泌特性关系密切,影响[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生发展。[/size][size=20px]1.1 DNA[/size][size=20px]甲基化定义[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]不同亚型且影响[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]神经内分泌特性[/size][size=16px]Poirier[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][1][/size][/sup][/font][size=16px]发现甲基化与基因表达相关并能区分原发性[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型。[/size][size=16px]M1[/size][size=16px]、[/size][size=16px]M2[/size][size=16px]和[/size][size=16px]SQ-P[/size][size=16px]是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]三个亚型,它们具有不同的甲基化模式和基因表达,[/size][size=16px]SQ-P[/size][size=16px]甲基化频率明显低于[/size][size=16px]M1[/size][size=16px]和[/size][size=16px]M2[/size][size=16px]。但这种分型与[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床预后无关。随后,[/size][size=16px]Saito Yuichi [/size][font='times new roman'][sup][size=16px][2][/size][/sup][/font][size=16px]等发现了甲基化模式和预后均不同的两种[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]类型[/size][size=16px]:[/size][size=16px]一类是[/size][size=16px]CpG[/size][size=16px]岛甲基化表型[/size][size=16px](CpG island methylator phenotype, CIMP)[/size][size=16px]整体高而预后差的聚类[/size][size=16px]1 (SCLC CIMP)[/size][size=16px],另一类是[/size][size=16px]CIMP[/size][size=16px]低而预后较好的聚类[/size][size=16px]2 (non-CIMP)[/size][size=16px]。他们证明了甲基化水平的升高与预后不良有关,[/size][size=16px]SCLC CIMP[/size][size=16px]可能是手术治疗的预后指标。因此,我们可以利用[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化及基因表达分析定义[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型并进一步预测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床预后。[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]起源于肺神经内分泌细胞。[/size][size=16px]Kalari[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][3][/size][/sup][/font][size=16px]发现[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化图谱提示神经内分泌细胞存在分化缺陷,甲基化基因作为转录因子在神经元分化过程中显著富集。他们推测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的起源可能有两种机制:一是启动子甲基化导致细胞分化过程中关键转录因子的缺失;二是[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化导致相应结合位点区域的功能失活使起源细胞向恶性状态发展。二者共同促进神经内分泌细胞分化缺陷,增强肿瘤干细胞向其转化的能力。由此可见,[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基[/size][size=16px]化通过[/size][size=16px]影响[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]神经内分泌特性来影响[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生发展。[/size][size=20px]1[/size][size=20px].2 [/size][size=20px]DNA[/size][size=20px]甲基化可筛选早期[/size][size=20px]SCLC[/size][size=16px]肺癌的发展是一个多步骤的过程,其中包括[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]状态的改变。肿瘤相关基因启动子高甲基化是一种常见的改变,常与抑癌基因失活相关,由于其稳定性好,易于在组织和体液中检测,可作为癌症检测和监测的候选生物标志物[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][4][/size][/sup][/font][size=16px]。有研究者利用[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基[/size][size=16px]化板通过[/size][size=16px]血液活检的方式对肺癌男性患者进行早期筛选,发现[/size][size=16px] RAS[/size][size=16px]相关区域家族[/size][size=16px]1A[/size][size=16px]基因[/size][size=16px](Ras association domain family 1A gene, RASSF1A)[/size][size=16px]对[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的敏感性为[/size][size=16px]75%[/size][size=16px],特异性为[/size][size=16px]88%[/size][size=16px]。基于此,异常的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]启动子甲基[/size][size=16px]化可能[/size][size=16px]是一个有价值的早期[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]微创检测方法,可以提高患者的依从性、降低医疗成本并有助于癌症分型和预后[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][5][/size][/sup][/font][size=16px]。但这项研究只针对男性,研究成果是否可以应用于所有人群仍需进一步验证[/size][size=20px]1.3 [/size][size=20px]DNA[/size][size=20px]甲基化与[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]耐药相关[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]赖氨酸[/size][size=16px]27[/size][size=16px]三[/size][size=16px]甲基化[/size][size=16px](H3K27me3) [/size][size=16px]与多药耐药有关,它由[/size][size=16px]ZEST[/size][size=16px]同源增强子[/size][size=16px]2(EZH2)[/size][size=16px]催化,二者在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]组织和多药耐药的[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞中的表达水平明显升高。长链非编码[/size][size=16px]RNA (lncRNA) HOX[/size][size=16px]转录本反义[/size][size=16px]RNA (HOTAIR)[/size][size=16px]可以预测肿瘤进展。[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]通过下调耐药[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中[/size][size=16px]DNMT1[/size][size=16px]和[/size][size=16px]DNMT3b[/size][size=16px]的表达来调节[/size][size=16px]HOXA1[/size][size=16px]的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化。研究表明,在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系中,敲除[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]基因可显著降低[/size][size=16px]H3K27me3[/size][size=16px]和[/size][size=16px]EZH2[/size][size=16px]水平,且二者通过[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]来影响[/size][size=16px]HOXA1 DNA[/size][size=16px]甲基化,[/size][size=16px]H3K27me3[/size][size=16px]很可能是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]化疗耐药的潜在治疗靶点[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][6][/size][/sup][/font][size=16px]。位于人端粒酶逆转录酶[/size][size=16px](HTERT)[/size][size=16px]启动子区的表观遗传学改变是癌症中最常见的非编码基因组修饰之一。[/size][size=16px]HTERT[/size][size=16px]上调可促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系的增殖和迁移,其启动子区经辐射诱导后的高度甲基化可上调其下游效应因子[/size][size=16px]EZH2[/size][size=16px]的表达从而使[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]具有放射抗性[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][7][/size][/sup][/font][size=16px]。胞质三核苷酸修复外切酶[/size][size=16px]1(TREX1)[/size][size=16px]是一种高效的[/size][size=16px]3[/size][size=16px]’[/size][size=16px]→[/size][size=16px] 5[/size][size=16px]’[/size][size=16px]胞质外切酶,能迅速降解双链和单链[/size][size=16px]DNA([/size][size=16px]双链和单链[/size][size=16px]DNA)[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][8][/size][/sup][/font][size=16px]。[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系在[/size][size=16px]CCLE[/size][size=16px]中具有最高的[/size][size=16px]TREX1[/size][size=16px]甲基化和最低的[/size][size=16px]TREX1[/size][size=16px]表达,低[/size][size=16px]TREX1[/size][size=16px]可增加[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]对[/size][size=16px]Aurora[/size][size=16px]激酶抑制剂治疗的敏感性,可作为[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]新的分子标记或靶点[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][9][/size][/sup][/font][size=16px]。[/size][size=16px]Y[/size][size=16px]样染色体基因([/size][size=16px]Chromo-domain Y like[/size][size=16px],[/size][size=16px]CDYL[/size][size=16px])是一种新型表观遗传因子,调控神经系统的神经元发育。[/size][size=16px]CDYL[/size][size=16px]通过调控[/size][size=16px]CDKN1C[/size][size=16px]启动子[/size][size=16px]H3K27[/size][size=16px]三[/size][size=16px]甲基化来促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]化疗耐药,且其表达水平与患者临床分期相关,可用于预测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]患者的疾病进展和预后,为[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床诊治提供了一个新的分子靶点[/size][font='times new roman'][sup][size=16px][10][/size][/sup][/font][size=16px]。[/size][size=16px]综上,[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中水平较高,甲基化分析可以区分[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型,阐明[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发病及耐药机制,发现癌症的特异性生物标志物,有助于[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]早期诊断及判断预后。[/size]

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  • 喜迎二十大

    喜迎二十大,奋进新时代,一个小小分析人不断学习。

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Atlas)[/size][size=16px]数据库中其他癌种相比,[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]启动子甲基化水平是最高的[/size][font='times new roman'][size=16px][1][/size][/font][size=16px],它与[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]神经内分泌特性关系密切,影响[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生发展。[/size][size=20px]1.1 DNA[/size][size=20px]甲基化定义[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]不同亚型且影响[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]神经内分泌特性[/size][size=16px]Poirier[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][size=16px][1][/size][/font][size=16px]发现甲基化与基因表达相关并能区分原发性[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型。[/size][size=16px]M1[/size][size=16px]、[/size][size=16px]M2[/size][size=16px]和[/size][size=16px]SQ-P[/size][size=16px]是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]三个亚型,它们具有不同的甲基化模式和基因表达,[/size][size=16px]SQ-P[/size][size=16px]甲基化频率明显低于[/size][size=16px]M1[/size][size=16px]和[/size][size=16px]M2[/size][size=16px]。但这种分型与[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床预后无关。随后,[/size][size=16px]Saito Yuichi [/size][font='times new roman'][size=16px][2][/size][/font][size=16px]等发现了甲基化模式和预后均不同的两种[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]类型[/size][size=16px]:[/size][size=16px]一类是[/size][size=16px]CpG[/size][size=16px]岛甲基化表型[/size][size=16px](CpG island methylator phenotype, CIMP)[/size][size=16px]整体高而预后差的聚类[/size][size=16px]1 (SCLC CIMP)[/size][size=16px],另一类是[/size][size=16px]CIMP[/size][size=16px]低而预后较好的聚类[/size][size=16px]2 (non-CIMP)[/size][size=16px]。他们证明了甲基化水平的升高与预后不良有关,[/size][size=16px]SCLC CIMP[/size][size=16px]可能是手术治疗的预后指标。因此,我们可以利用[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化及基因表达分析定义[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型并进一步预测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床预后。[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]起源于肺神经内分泌细胞。[/size][size=16px]Kalari[/size][size=16px]等[/size][font='times new roman'][size=16px][3][/size][/font][size=16px]发现[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化图谱提示神经内分泌细胞存在分化缺陷,甲基化基因作为转录因子在神经元分化过程中显著富集。他们推测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]的起源可能有两种机制:一是启动子甲基化导致细胞分化过程中关键转录因子的缺失;二是[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化导致相应结合位点区域的功能失活使起源细胞向恶性状态发展。二者共同促进神经内分泌细胞分化缺陷,增强肿瘤干细胞向其转化的能力。由此可见,[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基[/size][size=16px]化通过[/size][size=16px]影响[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]神经内分泌特性来影响[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发生发展。[/size][size=20px]1[/size][size=20px].2 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roman'][size=16px][5][/size][/font][size=16px]。但这项研究只针对男性,研究成果是否可以应用于所有人群仍需进一步验证[/size][size=20px]1.3 [/size][size=20px]DNA[/size][size=20px]甲基化与[/size][size=20px]SCLC[/size][size=20px]耐药相关[/size][size=16px]H3[/size][size=16px]赖氨酸[/size][size=16px]27[/size][size=16px]三[/size][size=16px]甲基化[/size][size=16px](H3K27me3) [/size][size=16px]与多药耐药有关,它由[/size][size=16px]ZEST[/size][size=16px]同源增强子[/size][size=16px]2(EZH2)[/size][size=16px]催化,二者在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]组织和多药耐药的[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞中的表达水平明显升高。长链非编码[/size][size=16px]RNA (lncRNA) HOX[/size][size=16px]转录本反义[/size][size=16px]RNA (HOTAIR)[/size][size=16px]可以预测肿瘤进展。[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]通过下调耐药[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中[/size][size=16px]DNMT1[/size][size=16px]和[/size][size=16px]DNMT3b[/size][size=16px]的表达来调节[/size][size=16px]HOXA1[/size][size=16px]的[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化。研究表明,在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系中,敲除[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]基因可显著降低[/size][size=16px]H3K27me3[/size][size=16px]和[/size][size=16px]EZH2[/size][size=16px]水平,且二者通过[/size][size=16px]HOTAIR[/size][size=16px]来影响[/size][size=16px]HOXA1 DNA[/size][size=16px]甲基化,[/size][size=16px]H3K27me3[/size][size=16px]很可能是[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]化疗耐药的潜在治疗靶点[/size][font='times new roman'][size=16px][6][/size][/font][size=16px]。位于人端粒酶逆转录酶[/size][size=16px](HTERT)[/size][size=16px]启动子区的表观遗传学改变是癌症中最常见的非编码基因组修饰之一。[/size][size=16px]HTERT[/size][size=16px]上调可促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]细胞系的增殖和迁移,其启动子区经辐射诱导后的高度甲基化可上调其下游效应因子[/size][size=16px]EZH2[/size][size=16px]的表达从而使[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]具有放射抗性[/size][font='times new roman'][size=16px][7][/size][/font][size=16px]。胞质三核苷酸修复外切酶[/size][size=16px]1(TREX1)[/size][size=16px]是一种高效的[/size][size=16px]3[/size][size=16px]’[/size][size=16px]→[/size][size=16px] 5[/size][size=16px]’[/size][size=16px]胞质外切酶,能迅速降解双链和单链[/size][size=16px]DNA([/size][size=16px]双链和单链[/size][size=16px]DNA)[/size][font='times new 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like[/size][size=16px],[/size][size=16px]CDYL[/size][size=16px])是一种新型表观遗传因子,调控神经系统的神经元发育。[/size][size=16px]CDYL[/size][size=16px]通过调控[/size][size=16px]CDKN1C[/size][size=16px]启动子[/size][size=16px]H3K27[/size][size=16px]三[/size][size=16px]甲基化来促进[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]化疗耐药,且其表达水平与患者临床分期相关,可用于预测[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]患者的疾病进展和预后,为[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]临床诊治提供了一个新的分子靶点[/size][font='times new roman'][size=16px][10][/size][/font][size=16px]。[/size][size=16px]综上,[/size][size=16px]DNA[/size][size=16px]甲基化在[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]中水平较高,甲基化分析可以区分[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]亚型,阐明[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]发病及耐药机制,发现癌症的特异性生物标志物,有助于[/size][size=16px]SCLC[/size][size=16px]早期诊断及判断预后。[/size]

  • 做甲基汞时甲基汞与二价汞分不好

    用液相原子荧光检测甲基汞时,甲基汞与二价汞分不好,请教大家都用的哪家的柱子什么规格的?流动相比例?还有一个问题是L-半胱氨酸要求是生化试剂,不知道在哪里能买到,用优级醇代替可以吗?请路过的高手指点

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