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吡唑甲醇

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吡唑甲醇相关的论坛

  • 【资料】如何预防甲醇对身体的危害

    侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。 健康危害:对中枢神经系统有麻醉作用;对视神经和视网膜有特殊选择作用,引起病变;可致代谢性酸中毒。 急性中毒:短时大量吸入出现轻度眼及上呼吸道刺激症状(口服有胃肠道刺激症状);经一段时间潜伏期后出现头痛、头晕、乏力、眩晕、酒醉感、意识朦胧、谵妄,甚至昏迷。视神经及视网膜病变,可有视物模糊、复视等,重者失明。代谢性酸中毒时出现二氧化碳结合力下降、呼吸加速等。 慢性影响:神经衰弱综合征,植物神经功能失调,粘膜刺激,视力减退等。皮肤出现脱脂、皮炎等。 甲醇又称木醇,是一种无色透明、易燃烧的液体,容易挥发,气味与乙醇相似,多用作化学助剂,可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收而致中毒。 甲醇的中毒病因和途径,主要是误服甲醇或吸入甲醇蒸汽。假酒和劣质酒中含有高浓度的甲醇,饮用这类洒也可致中毒。 毒理学简介 甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、 胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛, 进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。 未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。 推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3~65.5g/m^3, 30~60 分钟,可致中毒。人口服5~10ml, 可致严重中毒 一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达 124~164ml,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用, 易引起视神经萎缩, 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。 临床表现 急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1~72小时, 也有96小时的 口服中毒多为8~36小时 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。 临床特点 刺激症状:吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状:患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、 昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状:最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒:二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。 消化系统及其他症状:患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变, 急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。 处理 患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1% 碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法:中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为: ①血液甲醇15.6mmol/L 或甲酸4.34mmol/L ②严重代谢性酸中毒 ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排出。用10%葡萄糖液配成 5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒:根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现, 及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。 支持和对症治疗:根据病情积极防治脑水肿,降低颅内压,改善眼底血循环, 防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量B族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒, 在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床

  • [资料]甲醇的毒性

    甲醇 甲醇 木醇 木酒精 甲基氢氧化物 Methanol Methyl alcohol Carbinol Wood alcohol Wood spirit Methyl hydroxide CAS: 67-56-1理化性质:无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式 C-H4-O。分子量32.04。相对密度0.792(20/4℃)。熔点-97.8℃。沸点64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6~36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。 侵入途径 主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。毒理学简介 人(男性)经口LDL 6422mg/kg TDL 3429mg/kg。女性经口TDL4mg/kg 。另有报道,人类经口LDLo:428mg/kg,143mg/kg不等;吸入TCL 86000mg/m3 ,300ppm不等。 大鼠经口LD50: 5628mg/kg 吸入LC50: 64000ppm/4H 。小鼠经口LD50: 7300mg/kg 吸入 LCL50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。 未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3~65.5g/m^3, 30~60 分钟,可致中毒。人口服5~10ml, 可致严重中毒 一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达 124~164ml,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩, 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。 临床表现 急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1~72小时, 也有96小时的 口服中毒多为8~36小时 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。 临床特点 刺激症状:吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状:患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状:最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒:二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。 消化系统及其他症状:患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。处理 患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1%碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法:中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为: ①血液甲醇15.6mmol/L 或甲酸4.34mmol/L ②严重代谢性酸中毒 ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排出。用10%葡萄糖液配成 5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒:根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。支持和对症治疗:根据病情积极防治脑水肿,降低颅内压,改善眼底血循环, 防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量B族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒, 在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。 标准 车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m^3 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3 危规: GB 3.2 类 32058。原铁规: 一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。 IMDG CODE 3087页,3类。副危险 6.1 类。

  • 海水17378.4氰化物异烟酸吡唑啉酮配制方法有误,求解

    海水17378.4氰化物异烟酸吡唑啉酮配制方法有误,求解

    [img=,690,75]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2020/01/202001161621460228_8391_3269810_3.png!w690x75.jpg[/img]这个标准所写的异烟酸-吡唑啉酮配制方法是完全没有异烟酸的加入,那这个试剂就不是完整的了,不能当做显色剂,正确的方法该如何配制?水质HJ484的标准里面有写,异烟酸-吡唑啉酮是先将1.5g异烟酸溶于25ml 20g/L的100ml,然后0.25g吡唑啉酮溶于20ml的甲酰胺里,再按吡唑啉酮和异烟酸1:5混合。首先按称取量来说的话,称取量不一样,海水的吡唑啉酮量比较大,如果我单纯用水质的显色剂配制用作海水的显色会不会令显色不完全导致精度变低;那如果我按照1.0g吡唑啉酮溶于40ml甲酰胺中,相对的我异烟酸的比例是否需要等比例增加?但海水标准只说了两液合并于100ml容量瓶里面,需要加水至标线,没有一个两者的比例要求,我如何确定比例?12763.4里面没有关于海水氰化物的相关标准。

  • 【分享】杀菌剂唑菌胺酯(吡唑醚菌酯)介绍

    95%。制剂有效成分含量为250g/L(23.6%WAV).外观为暗黄色.有萘味液体。稳定性:纯品在水溶 液中光解半衰期0.06d(1.44h);制剂常温贮存:20~C时2年稳定。化学名称:N—f2一『1一(4一氯苯)一1H-吡唑- 3-基氧甲基』苯卜N一甲氧氨基甲酸甲酯吡唑醚菌酯是巴斯夫公司最新型甲氧基丙烯酸酯类的杀菌剂。纯品为白色至浅米色无味结晶体。作用机理为线粒体呼吸抑制剂。使线粒体不能产生和提供细胞正常代谢所需能量,最终导致细胞死亡。它能控制子囊菌纲、担子菌纲、半知菌纲、卵菌纲等大多数病害。对孢子萌发及叶内菌丝体的生长有很强的抑制作用,具有保护和治疗活性。具有渗透性及局部内吸活性,持效期长,耐雨水冲刷。被广泛用防治小麦、水稻、花生、葡萄、蔬菜、马铃薯、香蕉、柠檬、咖啡、果树、核桃、茶树、烟草和观赏植物、草坪及其他大田作物上的病害。该化合物不仅毒性低,对非靶标生物安全,而且对使用者和环境均安全友好,已被美国EPA列为“减小风险的候选药剂”。另外,吡唑醚菌酯能对作物产生积极的生理调节作用,它能抑制乙烯的产生,这样可以帮助作物有更长的时间储备生物能量确保成熟度;能显著提高作物的硝化还原酶的活性,意味着可以减少土壤中氮肥的使用,从而进一步减少对地下水的影响;当作物受到病毒袭击时,它能加速抵抗蛋白的形成――与作物自身水杨酸合成物对抗逆蛋白的合成作用相同。吡唑醚菌酯是在醚菌酯基础上改进后的高效线粒体呼吸抑制剂,是以N-对氯苯基吡唑基替换了醚菌酯分子结构中的邻甲基苯基,而开发的又一甲氧基丙烯酸酯类广谱杀菌剂。它活性更高,是目前同类杀菌剂的3倍。而醚菌酯在实际应用1年后就有关于小麦白粉病抗性发生的报道,到2000年抗性孢子(2%-99%)在德国的北部、法国的北部和英国已有大量报道。在国内目前对白粉病的防效已有所下降。

  • 饮用水检测氰化物,关于吡唑酮

    大家好,请问一下,异烟酸-吡唑酮溶液中,吡唑酮是不是吡唑啉酮?双吡唑酮又是什么?他们三者之间区别是什么,有点混乱啊?供应商给提供的是双吡唑酮,但国标上是吡唑酮,可是网上查的又是吡唑啉酮的,初次接触要购买药品,有点蒙了,求经验人士告知下,感激不尽,谢谢!

  • 【资料】易发生中毒事故的危险化学品 之 甲醇

    甲醇品名甲醇 木醇 木酒精 甲基氢氧化物 Methanol Methyl alcohol Carbinol Wood alcohol Wood spirit Methyl hydroxide CAS: 67-56-1理化性质无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式 C-H4-O。分子量32.04。相对密度0.792(20/4℃)。熔点-97.8℃。沸点64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6~36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。 侵入途径主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。毒理学简介人(男性)经口LDLo: 6422mg/kg TDLo: 3429mg/kg。女性经口TDLo:4mg/kg 。另有报道,人类经口LDLo:428mg/kg,143mg/kg不等;吸入TCLo: 86000mg/m3 ,300ppm不等。 大鼠经口LD50: 5628mg/kg 吸入LC50: 64000ppm/4H 。小鼠经口LD50: 7300mg/kg 吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、 胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛, 进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。 未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。 推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3~65.5g/m^3, 30~60 分钟,可致中毒。人口服5~10ml, 可致严重中毒 一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达 124~164ml,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用, 易引起视神经萎缩, 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。DLH: +6000 ppm [R28] 临床表现急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1~72小时, 也有96小时的 口服中毒多为8~36小时 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。 临床特点刺激症状:吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状:患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、 昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状:最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒:二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。 消化系统及其他症状:患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变, 急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。处理 患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1% 碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法:中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为: ①血液甲醇15.6mmol/L 或甲酸4.34mmol/L ②严重代谢性酸中毒 ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排出。用10%葡萄糖液配成 5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒:根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现, 及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。 支持和对症治疗:根据病情积极防治脑水肿,降低颅内压,改善眼底血循环, 防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量B族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒, 在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。 标准 车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m^3 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3 危规: GB 3.2 类 32058。原铁规: 一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。IMDG CODE 3087页,3类。副危险 6.1 类。

  • 【原创大赛】色谱工作者必看:误饮甲醇如何自救?

    [font=宋体][/font][align=center][b][size=14pt][font=等线]色谱工作者必看:误饮甲醇如何自救?[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]每当在实验室看到有人用塑料矿泉水瓶装有机溶剂时,我的心里便会反复提醒自己:千万别喝……而每到忙完实验或大夏天总是想随手拿一瓶矿泉水解渴时,我便想如果我们误饮了甲醇试剂,该如何处理呢?[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]甲醇又称木醇、木酒精,为无色、透明、略有乙醇味的液体,是工业酒精的主要成分之一。摄入甲醇5~10毫升就可引起中毒,30毫升可致死。想想都觉得可怕,30毫升可能也就半口的量……[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]去医院,路上这段时间会不会错过了最佳治疗期?大口喝水,尽可能稀释误饮的甲醇?倒立呕吐,将甲醇原路返回?[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]甲醇本身无毒,一些假酒中常含甲醇,进入肝脏后,在醇脱氢酶的作用下变成甲醛,这会导致失明甚至丧命。解决办法一般是先喝大量真酒,乙醇也能和肝脏中的醇脱氢酶作用,通过竞争抑制使得微量的甲醇来不及代谢,然后去医院就医,用催吐剂催吐即可。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]甲醇对人体的神经系统和血液系统影响最大,它经消化道、呼吸道或皮肤摄入都会产生毒性反应,甲醇蒸气能损害人的呼吸道粘膜和视力。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]急性中毒症状有:头疼、恶心、胃痛、疲倦、视力模糊以至失明,继而呼吸困难,最终导致呼吸中枢麻痹而死亡。慢性中毒反应为:眩晕、昏睡、头痛、耳鸣、视力减退、消化障碍。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的,主要特征是以中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主,一般于口服后8-36小时发病,表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]吸入中毒者应脱离现场,吸氧,应用强心及呼吸兴奋剂。口服中毒者以3%碳酸氢钠小船洗胃,静滴2%-5%碳酸氢钠液纠正酸中毒。眼底病变试用甘露醇及地塞米松静滴。严重中毒可用腹膜透析或人工肾。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]在预防方面要严格遵守操作规程 加强保管,防止误服或将甲醇用于酒类饮料 定期进行卫生安全监测。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]甲醇中毒的中毒途径:[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][font=等线][b][size=14pt]1[/size][size=14pt]、职业中毒主要见于甲醇的生产、搬运和以甲醇为原料或溶剂的工业。在用甲醇制造甲醛或生产纤维素、摄影胶片、防冻液和变性剂等接触甲醇岗位,如通风不良或发生意外事故,可在短期内吸入高浓度甲醇,引起急性或亚急性中毒。此外,在包装或搬运时,如容器破裂或泄漏,可经皮肤吸收大量甲醇而引起中毒。[/size][/b][/font][/align][font=宋体][/font][align=left][font=等线][b][size=14pt]2[/size][size=14pt]、经口中毒多数为误服甲醇污染的酒类或饮料所致,部分为企图自杀者。人口服中毒最低剂量约为100mg/kg体重,经口摄入0.3~1g/kg体重可致死。[/size][/b][/font][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线] 3、甲醇的参考中毒量5~10ml(约4~8g)。甲醇参考致死量30ml(约24g),但有少至5m1,多到250m1致死的报道。甲醇中毒多因饮甲醇含量过高的酒引起。近年来国内假酒造成的急性甲醇中毒事件屡有发生。假酒多系用甲醇或含甲醇很高的工业酒精勾兑而成。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]甲醇中毒的临床表现:[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]急性中毒[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]急性中毒引起以中枢神经系统、眼郜损害及代谢性酸中毒为主的全身性疾病。急性中毒主耍见于大量吸人甲醇蒸气或误作乙醇饮入所致。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]一、潜伏期:8~36小时,亦有短至几十分钟,长至4天后发病者。同时摄入乙醇,可使潜伏期延长。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]二、症状:中毒早期呈酒醉状态,出现头昏、头痛、乏力、视力模糊和失眠。严重时谵妄、意讽模糊、昏迷等,并可出现脑水肿、甚至死亡。双眼可有疼痛、复视,甚至失明。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]三、辅助检查:眼底检查视网膜充血、出血、视神经乳头苍白及视神经萎缩等。血液中甲醇、甲酸增高,个别有肝、肾损害。二氧化碳结合力降低,血气分析可见pH降低、SB减少及BE负值增加等。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]慢性中毒[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]慢性中毒可出现视月减退、视野缺损、视神经萎缩,以及神经衰弱综合征和自主神经功能紊乱等。血液甲醇和甲酸测定町帮助明确诊断和指导治疗。诊断参见国家标准GBZ53_2002。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线]甲醇中毒应该怎么办:[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][font=等线][b][size=14pt]1[/size][size=14pt]、阻止甲醇继续进入体内采用催吐、洗胃。[/size][/b][/font][/align][font=宋体][/font][align=left][font=等线][b][size=14pt]2[/size][size=14pt]、清除已进入体内的甲醇血液透析或腹膜透析可有效地清除甲醇。血透可使甲醇排泄速度提高5~10倍。血透效率较腹膜透析高8倍以上。[/size][/b][/font][/align][font=宋体][/font][align=left][font=等线][b][size=14pt]3[/size][size=14pt]、纠正酸中毒可用碳酸氢钠静脉滴注。[/size][/b][/font][/align][font=宋体][/font][align=left][font=等线][b][size=14pt]4[/size][size=14pt]、乙醇可抑制甲醇氧化。通常用5%~10%葡萄糖液加入乙醇,配成10%的乙醇溶液,按每小时100~200ml速度滴入,使血液中乙醇浓度维持在21.7~32.6mmol/L(100~150mg/d1),可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。[/size][/b][/font][/align][font=宋体][/font][align=left][font=等线][b][size=14pt]5[/size][size=14pt]、叶酸可促进甲酸氧化成CO2和水。用法:50mg静脉注射.每4小时1次。可连用几天。[/size][/b][/font][/align][font=宋体][/font][align=left][b][size=14pt][font=等线] 6、甲基吡唑(4MP)可抑制醇脱氢酶,阻止甲醇代谢成甲酸,一般摄入20mg/kg体重后,24小时体内无甲酸形成。[/font][/size][/b][/align][font=宋体][/font][align=left][font=等线][b][size=14pt]7[/size][size=14pt]、对症、支持治疗。[/size][/b][/font][/align][font=宋体][/font][align=left][font=等线][b][size=14pt]8[/size][size=14pt]、甲醇中毒,通常可以用乙醇解毒法。其原理是,甲醇本身无毒,而代谢产物有毒,因此可以通过抑制代谢的方法来解毒。甲醇和乙醇在人体的代谢都是同一种酶,而这种酶和乙醇更具亲和力。因此,甲醇中毒者,可以通过饮用烈性酒(酒精度通常在60度以上)的方式来缓解甲醇代谢,进而使之排出体外。而甲醇已经代谢产生的甲酸,可以通过服用小苏打(碳酸氢钠)的方式来中和。[/size][/b][/font][/align][font=宋体][/font][b][size=14pt][font=等线]最后感谢仪器信息网提供原创大赛为我们互相交流学习![/font][/size][/b][font=宋体][/font][align=left][/align][font=宋体][/font]

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