求助HG 3-1166-1984 化学试剂丙酮酸钠
有谁做过三甲基丙酮酸钠液相含量分析,可以给予指导帮助吗?谢谢!
请问各位大虾谁有丙酮酸乙酯和溴代丙酮酸乙酯含量测定方法,请给我发到邮箱77jack@163.com,我将不胜感激!!!
丙酮酸乙酯,2%甲醇溶液。出的谱图除了RT9.889之外,还有一个不认识的大峰,RT14.694。想请教一下版友,这个是什么?是丙酮酸乙酯里应该有的成分吗?
有谁知道丙酮酸肌酸的含量测定方法?有谁知道丙酮酸肌酸的含量测定方法?有关资料说可以用高效液相色谱测定。也有说可以用酸碱滴定的方法测定。那位仁兄有关丙酮酸肌酸的含量测定方法,可以给我发一份吗?谢谢。附:丙酮酸肌酸分子式:C7H13N3O5 英文名:Creatine Pyruvate 分子量:219.20 外观:白色结晶粉末 丙酮酸肌酸是高能源性的物质之一,适当补充丙酮酸肌酸能够促进人体在运动的过程中能量的生成,以便延长机体运动时间,提高肌肉耐力速度和爆发力。并且能抑制肌肉中蛋白质的流失牞明显增加肌肉重量,促进脂肪代谢,减少体脂百分数,延缓疲劳。
如题,我用HP-5MS柱子测丙酮酸测不出来,但是别人说能测出来的,文献也有可以测出来的,但是我按照文献条件来还是测不出来,有没有人成功测出来过丙酮酸呢?能不能分享一下方法,谢谢
食品中丙酮酸的测定,标准曲线一直做的不太好,不知道有没有跟标准曲线对应的计算公式?比如说,我称取了0.6g样品,定容100ml,吸取10ml溶液,加1mol/L的HCl 20ml后,水浴3hrs,经萃取后测定吸光度为0.6,怎么来计算最终的丙酮酸含量?有直接应用的公式吗?谢谢!
[size=4]请教一下各位:食品中丙酮酸的测定,标准曲线一直做的不太好,不知道有没有跟标准曲线对应的计算公式?[/size][size=4]比如说,我称取了0.6g样品,定容100ml,吸取10ml溶液,加1mol/L的HCl 20ml后,水浴3hrs,经萃取后测定吸光度为0.6,怎么来计算最终的丙酮酸含量?有直接应用的公式吗?谢谢![/size]
请教一下做香精分析的版友,丙酮酸在色谱中不出峰,如何破解这个问题?
苯丙酮酸钙的HPLC检测方法!!谢谢!!跪求!!急用!!
最近在做3溴丙酮酸的分析,怎么也查不到相关资料,想问问各位大神有没有做过的?能否给点指导性意见和方法。
各位大佬,有没有用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相[/url]分析丙酮酸和乳酸的
我需要测微生物发酵产生的有机酸,包括甲酸乙酸,乳酸、丙酮酸。求助大家的仪器参数建议。色谱柱的选择,已经流动相等。如果其他方法也可以测这几种物质,大家也可以给点建议。谢谢
HPLC分析测定三甲丙酮酸,同样的色谱条件,流动相是酸性的,为何C8柱比C18柱出峰晚10min。
苯丙酮酸钙 4-甲基-2-氧-代戊酸 3-甲基-2-氧-代戊酸的HPLC检测方法我现在急用。谢谢!!跪求!!
高效液相测甲酸,乙酸,乳酸,丙酮酸,希望各位前辈提供一下技术参数的支持,诸如色谱柱的选择,流动相。可以用其它方法测也可以,感谢大家的建议
GC测定三甲基丙酮酸时,进第三针就出现鬼峰,保留时间固定。清洗衬管,更换石英棉,鬼峰变小了20倍。每天反复清洗衬管比较烦。各位同仁分析一下到底是什么原因,有何解决办法!
[color=#444444]我用wax柱子分析丙酮酸,[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱[/url]不出峰,不知道什么原因。还请有经验的人,解惑啊!有什么办法解决吗?[/color]
[em17] 本人刚刚入行不久,遇到如下一个难解问题: 苯丙酮酸钙 的 HPLC 有关物质检测方法, 请各位高手都来指点一下。 关于这个试验我试过阳离子交换柱,流动相是0.0125mol/L硫酸,检测波长205nm ,可是峰形不正,严重拖尾,各位朋友谁知道更好的检验方法啊,希望能点拨一下!! 谢谢大家!
求各路大神帮忙,有没有丙酮酸甲酯和各类二级胺反应后所得到的的酰胺的质谱图,急求,谢谢了
我用同位素示踪法做微生物代谢控制分析,将普通丙酮酸和碳13标记丙酮酸按照1:1比例混合后用finnigan surveyor MSQ 做预试验,发现两种分子的丰度为5:1,请问可能是什么原因?您能否给我推荐国内做同位素示踪代谢途径分析比较好的单位和专家。谢谢您
求助[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱[/url]分析丙酮酸,内含杂质1,2丙二醇,我的参数应该怎么设定,是色谱菜鸟,需要知道各个参数
测微生物代谢产物 甲醇、甲酸、丙酮酸、乳酸、乙酸、乙醇可以用什么检测?实验室有[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Yp][color=#3333ff]LC-MS[/color][/url]、GC-MS。 测这些物质标曲怎么做了?浓度大概ppm级。标液溶剂一般是甲醇,那么我的甲醇又该如何检测了? 拜托各位前辈了
哪位高手知道,测试有机酸如,苹果酸,乙酸,草酸,丙酮酸,甲酸等用什么柱子啊和流动相啊?
[size=14px] [/size] [size=14px]白头翁皂苷B4(Anemoside B4,AB4)是一种来自白头翁 ( Pulsatilla chinensis)的三萜皂苷,具有显著的抗炎活性,可用于治疗炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)。然而,由于其高分子量和明显的水溶性,其应用受到限制。通过合成AB4衍生物发现治疗IBD的新的有效药物是一种可行的策略。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px]1、AB4 C-3 连接的寡糖是其抗炎活性的重要基团[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]在合成两种AB4衍生分子探针的过程中,作者发现AB4-生物素(AB4-Biotin)和AB4-香豆素(AB4-coumarin)与AB4相似,具有抗炎活性。白头翁苷D(pulsatilloside D)没有抗炎作用,白头翁苷D的结构与AB4极其相似,仅与苷元C-3连接的糖链略有不同,这表明糖链可能在其抗炎活性中发挥着至关重要的作用。与AB4相比,两种分子探针仅在苷元的C-28处具有不同的取代基,表明这些基团可以被替换以制备更多的AB4衍生物。然后,通过活性筛选,有可能获得抗炎活性更强、理化性质更好的化合物。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图1 化学结构(A)AB4,(B)Pulsatilloside D,(C)AB4-Biotin,(D)AB4-coumarin[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]2、AA3对DSS诱导的结肠炎小鼠没有治疗作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]在作者之前的研究中,使用NaOH去除C-28连接的寡糖,得到白头翁苷A3(AA3),从理化性能来看,AA3较AB4有显著的改进。之前研究发现,AA3可通过抑制PGE2-EP4的激活和Th17细胞分化来减轻EAE小鼠的炎症损伤,同时,AA3还抑制TLR4/NF-κB/MAPK信号通路,诱导M1巨噬细胞极化,因此作者评估了AA3对IBD的潜在治疗作用。不幸的是,通过疾病活动指数评分、体重和结肠长度等指标的评估发现AA3对DSS诱导的小鼠结肠炎没有治疗作用。作者在本研究中以AA3为起始原料,设计并合成了一系列AB4衍生物。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图2 AA3对DSS诱导的结肠炎小鼠没有治疗作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]3、AB4 衍生物的体外抗炎作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]作者首先合成了28种AB4衍生物,其中化合物A3?4、A3?19、A3?27和A3?29表现出较强的细胞毒性,而其余化合物对THP-1细胞的活力影响不大。前期作者发现丙酮酸羧化酶(PC)是AB4治疗IBD的分子靶点,作者本研究发现A3-6、A3-7、A3-10、A3-16、A3-24、A3-26和A3-28抑制PC酶活性与AB4相当。为了探索上述7种AB4衍生物的抗炎活性,作者研究了这七种化合物对NF-κB信号通路激活的影响,因为它已被证明是炎症性疾病的关键信号通路。Western blotting分析结果显示,A3?6和A3?24比AB4更能有效抑制p-IκBα蛋白水平(NF-κB 激活由IκBα的磷酸化介导),并表现出更好的抗炎活性。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图3 蛋白质印迹检测IκBα[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]作者进一步证实 A3?6 的抗炎活性,发现A3?6能够以浓度依赖性方式抑制LPS诱导的p-p65和p-IκBα增加,激活的NF-κB通路促进多种促炎基因的表达,且与AB4 相比表现出优异的抗炎活性。此外,A3?6而不是AB4能够更显著抑制NLRP3炎症小体的激活来减轻炎症反应。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size][size=14px]图4 A3?6通过抑制NF-κB和NLRP3炎症小体途径发挥抗炎作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]4、A3?6 改善DSS诱发的结肠炎[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]为了评估A3?6对溃疡性结肠炎小鼠的治疗效果,作者使用DSS诱导的实验性结肠炎模型来评估A3?6的体内抗炎作用,发现A3?6减少了DSS引起的结肠炎小鼠体重减轻,降低疾病活动指数,改善结肠缩短。此外,治疗后体重和器官指数没有明显变化,表明 A3?6 对小鼠的毒性较低。这些结果表明A3?6改善了DSS诱导的实验性结肠炎,且不会对小鼠产生毒性。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图5 A3?6 改善DSS诱发的结肠炎[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]5、A3?6 与丙酮酸羧化酶(PC)结合[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]作者之前的研究通过蛋白质组学发现AB4显著改变了TNBS诱导的大鼠中的丙酮酸代谢和三羧酸(TCA)循环中的蛋白。PC是TCA的关键酶,有报道其参与影响炎症反应,且作者最近的研究表明AB4作为一种新型PC抑制剂,可以与PC结合,抑制 LPS 驱动的炎症和氧化应激。基于以上发现,作者推测PC可能是AB4衍生物A3?6的直接目标。于是通过分子对接预测了两者的结合及结合位点,通过SPR、CETSA、DARTS证实了A3?6 与PC直接结合。免疫荧光分析显示A3?6的类似物A3?10(AB4-香豆素)可以进入THP-1细胞并与线粒体中的PC共定位,进一步证实了A3?6直接与PC结合。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图6 A3?6 与丙酮酸羧化酶(PC)结合[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]6、A3?6的体外抗炎作用依赖于PC[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]A3?6可以特异性结合PC,但尚不清楚A3?6如何调节PC。作者用蛋白质印迹发现A3?6不影响PC 的蛋白质水平,进而酶活检测发现A3?6显著降低 LPS 诱导的 PC 活性。进一步研究发现A3?6 的抗炎作用与PC活性相关。这些结果表明PC在A3?6的抗炎作用中发挥着至关重要的作用。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图7 A3?6的体外抗炎作用依赖于PC[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]7、PC 在体内介导A3?6的抗结肠炎作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]为了研究A3?6对DSS诱导的结肠炎的治疗效果是否依赖于体内PC,作者研究了DADA(一种PC激动剂,用于提高PC活性)对A3?6治疗小鼠的作用。发现A3?6 有效缓解了DAI评分的增加和结肠长度的缩短,然而,DADA的存在逆转了A3?6对结肠炎的作用。更重要的是,最低剂量的A3?6的治疗效果并不弱于AB4。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图8体内评估A3?6的抗结肠炎作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]接着作者检测了促炎细胞因子IL-6水平,发现A3?6 对 IL-6 的释放表现出浓度依赖性抑制作用,DADA 显著逆转了A3?6 治疗小鼠的结肠促炎细胞因子 IL-6 水平,PC催化丙酮酸羧化为草酰乙酸,草酰乙酸是TCA循环中不可或缺的代谢物。作者发现A3?6也能影响体内 PC 活性和丙酮酸代谢,此外,A3?6抑制小鼠结肠组织中DSS诱导的IκBα降解和P65磷酸化,并且DADA有效逆转了A3?6的作用,这些结果进一步证实A3?6通过抑制PC/PA/NF-κB通路发挥抗炎作用。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图片[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]图9 PC在体内介导A3?6的抗结肠炎作用[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]总结[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]该研究通过结构修饰制备衍生物来增强AB4的抗炎活性和口服适用性,通过去除某些糖单元,所得AB4衍生物表现出降低的分子量和改善的水溶性。这种修饰有助于更容易地渗透细胞膜和线粒体内膜,增强其与位于线粒体基质中的PC(靶蛋白)的结合。此外,AB4衍生物的理化性质得到改善,可实现更好的吸收和更长的消除半衰期,可能导致治疗IBD所需的口服剂量减少。在这些衍生物中,A3?6被发现具有最高的抗炎功效。此外,在体外和体内研究了A3?6的抗炎机制和下调信号通路,发现A3?6是一种新型PC抑制剂,特异性地与PC结合,抑制PC活性,从而通过PC/NF-κB/NLRP3炎症小体轴减轻结肠炎。这些结果表明A3?6 是一种有前途的抗炎剂,能够通过靶向PC来减轻DSS诱导的结肠炎症。同时,PC已被确定为直接抗炎靶点,并可能作为治疗结肠炎的理想靶点。[/size]
[color=#444444]我需要用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱[/url]做羟基丙酮的外标线。但是羟基丙酮溶液是放在饱和碳酸钠里面的,而钠会对极性柱造成影响吧。想问该如何解决这个问题。[/color]
听说加入过量的Nacl,让其充分饱和,就可以让丙酮析出,可是我在浓缩丙酮的过程中,仍然发现有水,即使是过了个无水硫酸钠,也还有,请问如何将水除去?谢谢!
求分离一氯丙酮、1,3-二氯丙酮、1,1-二氯丙酮、1,1,3-三氯丙酮、1,1,1-三氯丙酮、1,1,1,3-四氯丙酮的GC分析方法?
之前我做过酚试剂法的,现在老板要求改用乙酰丙酮法(GB/T 15516-1995),有2处不明白的地方,请各位高人指教!1、乙酰丙酮为什么还要使用新蒸馏的呢?买来的AR不能直接使用吗?另外如何蒸馏呢?需要什么实验器材?2、标准中用的是乙酸-乙酸铵缓冲液,我现在改为乙酸-乙酸钠缓冲溶液行吗?我觉得只要我也能把pH调到pH=6就行吧?
请教,本人测定废水中甲醛含量,用的是乙酰丙酮光度法,HJ 601-2011。所需试剂全部配好,在做到甲醛标准贮备液的标定时,问题出现了,空白消耗硫代硫酸钠体积V1和标定甲醛贮备液消耗硫代硫酸钠的体积V2时小时大,做的平行样也对不起来,有时V1大于V2,有时V1接近V2,这是怎么回事?求解答,在线等!!谢谢