直接铜盐灰

本人新手小白，刚接手[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Wp][color=#3333ff]原子吸收[/color][/url]，用的是岛津AA6880，我们通常检测的是自来水，经过几次尝试遇到以下问题需要向大佬们请教。根据GB5749-2016规定，自来水铁锰铜锌铅镉分别不得超过0.3、0.1、1、0.05、0.01、0.005㎎/L，但GB5750-2006检测方法中火焰[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Wp][color=#3333ff]原子吸收[/color][/url]直接法适宜的测定范围分别是铁0.3-5㎎/L、锰0.1-3㎎/L、铜0.2-5㎎/L、锌0.05-1㎎/L、铅1-20㎎/L、镉0.05-2㎎/L。这样的话自来水水样中铁锰锌很容易测量值在测定范围之外，测量数值大多为负数，铅镉更是基本测不出来。然后我根据这几个元素的限值重新配制了标液，上机后可能因为浓度太小，机器所测吸光度基本一致，标线无法绘制。问题：1、测自来水，如果用火焰[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Wp][color=#3333ff]原子吸收[/color][/url]直接法能不能测，我的方法需要怎样改进？如果不能需要更换什么方法来测？ 2、工程师给我的方法中，各标液定容是用1%的硝酸，但是国标上是用0.15%的硝酸定容，请问我需要用哪种定容？ 3、玻璃器皿浸泡液使用的是10%的硝酸还是30%的硝酸？

如题 液相系统不接色谱柱，直接接双通，压力过高的话会损坏流通池吗

样品是小分子醛酮做二甲基苯肼衍生处理的产物，里面含盐酸0.1%，为了分析这个样品，调到中性再进样，不知道有什么影响。有谁吃过这个螃蟹吗？欢迎讨论直接进样了，出峰了，目前看来没多大影响，还需慢慢观察

微量进样火焰原子吸收光谱法直接测定血清中微量元素铜和锌http://bbs.instrument.com.cn/xheditor/xheditor_skin/blank.gif

大学时候有个同学，做硝酸银滴定时，不小心把硝酸银弄到手上了~（悲催）http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/default/em09501.gif。听老师说了，硝酸银如果弄到衣服上，一段时间后会变黑。他就直接把手插到盐酸里了。。。http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/default/em09501.gif，（当然盐酸浓度时比较稀的），之间他的手上立马出现了氯化银的白色沉淀......硝酸银没了，氯化银就洗不掉了......http://simg.instrument.com.cn/bbs/images/default/em09501.gif这就是他犯二的全过程.....后来，我问他手插到盐酸里的感觉如何？他说，手会微微痛.....然后.....就没有然后了~

《食品中铜的测得》GB/T5009.13-2003中有一条“6.1.5饮料、酒、醋、酱油等液体试样，可直接取样测定，固形物较多时或仪器灵敏度不足时，可把上述试样浓缩按6.1.1操作”。含乳饮料应该属于饮料类吧，那么能否进行适当稀释后直接上机检测呢？使用火焰还是石墨炉检测合适呢？从论坛里搜了一下，没找到相关的内容，请高手给予指点迷津

今天进样不小心忘记把质谱转到废液，然后流动相直接进了质谱！！运行了8分钟！！！盐是甲酸铵！！！！怎么办！大佬们！！会有大问题吗！！

问题如上，测铁和铜时用化学计量火焰，火焰呈蓝色，标准系列由于是用纯水加稀硝配制的，故进样时火焰颜色变化不明显，但样品消化后进样时会发现火焰颜色变化很大，这是怎么形成的？？原因？？？样品中肯定含有大量的盐类，如钠、钾、钙等，这对火焰有很大的影响？？　　一般应用工作曲线法，但有时会很麻烦，就直接用标准曲线法了。

配了一个盐酸克仑特罗的甲醇溶液，10ppm，用注射器5ul/min的流速直接打到了Thermo TSQ ESI质谱里面。请问会盐酸克仑特罗里的HCl不会对质谱造成不良影响啊？求助。

各位，EN14372标准没说明样品是用滤纸包好还是直接放提取筒中？如果放玻璃棉，那回流完怎么取出样品啊？谢谢啦

近期与其他地方的同事交流时发现,同样是用火焰法检测铜含量,使用324.8nm波长,但是有的同事使用氘灯扣背景了,有的没有使用。查找国标时也没找到有关是否扣背景的要求，而石墨炉测铅、铬等国标直接写着用氘灯或塞曼扣背景。而且扣背景与不扣的检测样品结果都是未检出，回收率也基本都合格。那么火焰测铜是否需要开氘灯扣背景呢？

前面个方法王水消解后，用甲基异丁基甲酮提取有机相，然后蒸干后硝酸消解，转移定容，回收率尽然比直接王水消解高，这是为什么？用的仪器是ICP-OES。另外再问个问题，烧杯壁上一个沾有氯化钾（红色）另外一个沾有硫酸钾镁，超声完后一级水冲干净还是能看到50mL-70mL左右的位置有一圈颗粒但不是很明显。请问这个有什么清洗方法吗？铬酸洗液洗不干净

[size=14px] [/size] [size=14px]黏膜愈合是炎症性肠病（IBD）患者长期缓解和降低手术风险的重要预后指标，未愈合的黏膜会诱发持续性炎症。肠上皮细胞群的适当分化在损伤后黏膜再生中起着重要作用。表达SOX9的标记保留细胞（LRC）已被确定为通过补充LGR5肠道干细胞（ISC）促进上皮修复。另一方面，LRC也被认为是肠内分泌细胞（EEC）的前体细胞，可加剧IBD中的黏膜损伤。因此，干预 LRC-EEC分化轴理论上有利于IBD的黏膜愈合。[/size] [size=14px]大黄是多年生草本植物，自公元前三千年以来在中国一直被用作泻药。大黄的主要化学成分包括蒽醌、蒽酮、蒽烯等。前期作者使用硫酸葡聚糖钠盐（DSS）诱导的IBD模型筛选大黄中的主要成分，发现芦荟大黄素显著缓解结肠炎。芦荟大黄素（1,8-二羟基-3-羟甲基蒽醌）是天然蒽醌衍生物之一，据报道具有抗肿瘤、抗病毒、抗炎、抗菌和保肝药理作用，但其在缓解结肠炎上的具体作用机制与直接靶点尚不清楚。[/size] [size=14px]2024年5月31日，复旦大学药学院沈晓燕、陈道峰团队在ASPB（IF=14.4）发表题为“Aloe emodin promotes mucosal healing by modifying the differentiation fate of enteroendocrine cells via regulating cellular free fatty acid sensitivity”的文章，发现芦荟大黄素可直接拮抗游离脂肪酸受体1（FFAR1）的激活，并阻断AKT介导的FOXO1磷酸化和FOXO1的核输出。然后，FOXO1的核输入相对增加导致SOX9高表达，从而抑制LRC向EEC的过度分化，并保留了更多的SOX9 LRCs，促进结肠炎的黏膜愈合和上皮重建。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]1、筛选大黄中的活性化合物治疗小鼠结肠炎[/size] [size=14px]根据大黄中检测到的成分含量，作者选择五种游离蒽醌类（emodin、aloe emodin、chrysophanol、rhein和physcione）、四种二苯乙烯类化合物（piceatannol、rhapontigenin、desoxyrhapontigenin、rhaponticin），以及sennoside A（大黄中最有效的泻药），采用DSS诱导的结肠炎开展基于药效的筛选，发现芦荟大黄素等部分化合物可有效抑制结肠炎小鼠体重减轻，缓解结肠缩短，抑制促炎细胞因子表达，特别是在芦荟大黄素组中观察到炎症细胞因子最显著的减少。作者结合体重、结肠长度和炎性细胞因子表达，选择了芦荟大黄素进行进一步研究。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]2、芦荟大黄素改善小鼠结肠炎模型的炎症反应[/size] [size=14px]多剂量组口服芦荟大黄素的药效学实验表明，在小鼠模型中DSS诱导的结肠炎发作后，芦荟大黄素治疗促进体重恢复，缓解结肠缩短，改善肠道屏障完整性，缓解炎症细胞浸润和隐窝结构丧失。此外，芦荟大黄素改善血清和组织中促炎细胞因子水平的升高。这些结果表明芦荟大黄素对DSS模型具有剂量依赖性治疗效果，且芦荟大黄素优于5-氨基水杨酸（5-ASA）。此外，作者还评估了芦荟大黄素在TNBS诱导的结肠炎模型中的药效学，同样发现芦荟大黄素在TNSB模型中也表现剂量依赖性缓解。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]3、芦荟大黄素干扰前体细胞向早期EEC的分化[/size] [size=14px]作者取芦荟大黄素处理组和对照组的肠道组织开展RNA-seq检测，GSEA分析显示与芦荟大黄素组相比，对照组的胰腺分泌、内分泌和其他因子调节的钙重吸收和胰岛素分泌基因集富集，表明芦荟大黄素在体内下调肠道分泌细胞相关功能。对选定损伤区域的免疫荧光染色发现芦荟大黄素对EECs（CHGA）数量有显著抑制，而对吸收细胞（CAII）、杯状细胞（MUC2）和簇（COX1）细胞数量没有影响，支持GSEA分析的发现。通过检测EEC转录调节因子在不同阶段的表达，发现芦荟大黄素可能从早期就抑制EEC成熟。此外，CHGA染色和结肠类器官的5-HT水平表明芦荟大黄素抑制了上皮细胞谱系向肠内分泌细胞的分化。此外，芦荟大黄素在所有时期都抑制了EECs标记物的表达。这些数据表明，芦荟大黄素会干扰前体细胞向早期EEC的分化。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]4、SOX9介导的LRC分化阻滞是芦荟大黄素促进黏膜修复所必需的[/size] [size=14px]为了明确芦荟大黄素如何影响上皮细胞分化，作者通过免疫磁珠分选获得小鼠纯化的结肠上皮细胞，测定ISCs分化出的不同上皮细胞的标记基因表达，发现Sox9表达在结肠炎中显著降低，并通过芦荟大黄素治疗得以挽救，而且芦荟大黄素还上调了分选上皮细胞中的SOX9蛋白水平，下调了CHGA蛋白水平。免疫荧光染色显示芦荟大黄素上调损伤区域SOX9细胞的数量，且SOX9细胞数量与CHGA细胞数量均呈显著负相关。高SOX9表达是LRC的特征之一，隐窝纵切片的SOX9染色表明，芦荟大黄素增加了SOX9细胞群。使用激光捕获显微切割分离富含SOX9细胞的区域表明，与SOX9-区域相比，SOX9+区域的转录谱接近 LRC。这些数据表明由芦荟大黄素引起的增加的SOX9细胞是LRC。来自培养的小鼠结肠类器官的数据也表明，芦荟大黄素上调了SOX9 LRC的数量和Sox9的表达。作者还分析了活动性克罗恩病患者的转录组谱发现与非发炎区域相比，发炎区域活检样本中的SOX9 表达显著降低， NEUROG3表达显著增加，临床样本染色还显示，随着炎症的增加，克罗恩病患者结肠隐窝中的SOX9 LRCs显著减少，而NEUROG3 EECs显著增加。先前的单细胞测序数据结果显示，发炎区域的EEC数量高于健康对照组和非发炎区域，而发炎区域的LRC数量低于非发炎区域。此外，SOX9在非发炎区域的EEC中的表达显著高于发炎区域。这些数据表明炎症中SOX9表达水平下调可能会导致LRC向EEC过度分化的趋势。作者采用TNF-α处理类器官以模拟结肠炎症并观察类器官的凋亡，发现芦荟大黄素显著抑制TNF-α诱导的类器官凋亡。此外，芦荟大黄素部分逆转了TNF-α诱导的Sox9表达降低和Neurog3表达增加，而所有芦荟大黄素诱导的作用都被SOX9-CRISPR敲除和JQ-1（作为表观遗传抑制剂可下调SOX9转录）阻断。这些数据证实SOX9介导的LRC分化阻滞是芦荟大黄素促进黏膜修复所必需的。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px]5、FOXO1 是芦荟大黄素上调 SOX9 表达的关键转录因子[/size] [size=14px]作者进一步检测了芦荟大黄素诱导的SOX9表达上调的可能信号通路。使用RcisTarget包鉴定了芦荟大黄素和载体处理的小鼠结肠之间DEGs中富集的转录因子（TF）结合基序，结合JASPAR TFBS和ReMap ChIP-seq数据库进一步鉴定了可能与 SOX9 基因启动子上游 2000 bp序列结合的TF，结合三种分析的预测，芦荟大黄素可能调节21个TF，最终上调 SOX9 表达，进一步发现，在CD环境中，有6个TFs与SOX9表达显著相关，结合备选的TF可能导致SOX9的上调和NEUROG3的下调，确定FOXO1 是最有可能通过芦荟大黄素调节导致SOX9上调的 TF。FOXO1抑制剂（AS1842856）阻断芦荟大黄素对SOX9和NEUROG3表达的调节证明了这一点。使用Jaspar数据库预测表明FOXO1可以与SOX9上游的多个序列结合，DNA pulldown和CHIP-q[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]实验均表明FOXO1能够与FOXO1上游的预测序列结合，并可以通过芦荟大黄素增强。总的来说，FOXO1确定为芦荟大黄素上调 SOX9 表达的关键转录因子。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]6、芦荟大黄素抑制 FOXO1 磷酸化促进其核易位[/size] [size=14px]FOXO1活性与其表达丰度、翻译后修饰（主要包括磷酸化和乙酰化）、核细胞质穿梭和亚细胞定位有关。作者通过蛋白质印迹和免疫荧光染色显示芦荟大黄素上调了FOXO1的核易位，然而，芦荟大黄素不影响FOXO1的蛋白质和mRNA丰度。进一步的结果表明，蛋白磷酸酶抑制剂而不是组蛋白脱乙酰酶抑制剂或sirtuin抑制剂阻断了芦荟大黄素对SOX9表达的上调，这表明芦荟大黄素通过影响磷酸化修饰而不是乙酰化来上调SOX9表达。AKT、ERK1/2和CK1α诱导 FOXO1 的磷酸化和核输出。作者发现芦荟大黄素通过影响AKT活性上调SOX9表达。AKT 在三个不同的位点（Thr24、Ser256、Ser319）上直接磷酸化 FOXO1，导致其通过核输出进行转录失活，作者发现芦荟大黄素剂量依赖性地降低AKT诱导的FOXO1磷酸化（Ser256）。AKT 磷酸化的FOXO1与14-3-3伴侣蛋白结合，阻断FOXO1的核易位信号，免疫荧光图像和免疫共沉淀显示芦荟大黄素削弱了FOXO1和14-3-3σ的相互作用。此外，FOXO1-CRISPR ko Caco-2细胞上FOXO1标志的过表达挽救了芦荟大黄素诱导的SOX9高表达。总之，数据表明芦荟大黄素降低了AKT诱导的FOXO1磷酸化，并促进了FOXO1进入细胞核以上调SOX9转录。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]7、芦荟大黄素靶向FFAR1抑制Gβγ/AKT/p-FOXO1通路[/size] [size=14px]根据SuperPred网站结果，结合SYBYL-X软件对接评分（5.0），作者获得了5个高可能性的芦荟大黄素靶点。相关性分析表明只有游离脂肪酸受体1（FFAR1）与SOX9/NEUROG3平衡显著相关。分子对接显示芦荟大黄素被包埋在二聚体之间的残基VAL1094、ASP1092、ARG1095和THR1155周围的口袋中。DARTS和CETSA结果一致地表明芦荟大黄素与FFAR1的结合。亚油酸是FFAR的内源性配体，这可以解释为什么芦荟大黄素会导致KEGG富集的亚油酸途径改变。作者使用了亚油酸和TAK-875（FFAR1的选择性激动剂）确认芦荟大黄素对FFAR1的影响，RT-q[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]和Western blot数据显示亚油酸和TAK-875对SOX9/NEUROG3表达水平和磷酸化（Ser256）以及FOXO1的核易位具有与芦荟大黄素相反的作用。体内实验同样表明，TAK-875消除了芦荟大黄素对结肠炎的缓解作用，并逆转了芦荟大黄素对上皮细胞进行分选时Sox9/Neurog3的调节。此外，TAK875阻断芦荟大黄素诱导的p-AKT（Thr308）下调，表明FFAR1通过p-AKT（Thr308）转导信号至FOXO1。据报道，Gα偶联受体激活后释放的Gβγ亚基直接与PI3K相互作用以激活 PI3Kγ/p-AKT（Thr308）信号通路，作者发现FFAR1驱动的SOX9/NEUROG3轴主要由Gβγ调控。总之，FFAR1是芦荟大黄素的靶标，并且激活的FFAR1通过Gβ2γ3/AKT/p-FOXO1信号通路下调SOX9表达，该通路可被芦荟大黄素阻断。[/size] [size=14px]总结[/size] [size=14px]该研究发现来自传统药用植物大黄的活性成分—芦荟大黄素可直接拮抗游离脂肪酸受体1（FFAR1）的激活，并阻断AKT介导的FOXO1磷酸化和FOXO1的核输出，导致SOX9高表达，从而抑制LRC向EEC的过度分化，并保留了更多的SOX9 LRCs，从而促进黏膜愈合，促进上皮重建。[/size]

采用一种微量脉冲进样器，利用其能控制进样时间来采集样品量进样的方式，在火焰原子吸收法测定全血中的5种微量元素。此方法分析速度快、灵敏度高、样品消耗量少，而且有别与其他脉冲进样装置，进样体积准确，操作简便易于控制。不仅用于全血微量测试，而且对于其它需要微量进样测试均适用，通用性强。通过实验探讨进样体积、提升量等影响因素，对于全血测定镁锌铜铁钙的回收率分别为105.91% 、107.52%、100.25%、97.28%、107.63% 。相对标准偏差分别为 1.70% 、2.04%、3.80%、3.71%、2.83%。

如题，液态奶中添加铜，做回收率最近做铜的回收率极其不好，很是闹心。以下简单列举我的操作过程：称取液体样品5g左右，加1000ng/ml铜标准水溶液1000ul，电热板蒸干水分，逐渐升温至400℃，保持2h左右，放入马弗炉500℃ 6h。降温后取出，加50%硝酸 200ul，电热板小火蒸干，放入马弗炉500℃ 1h。降温后取出，加20%盐酸 1ml，加热溶解后，用水定容至10ml容量瓶中。本底与加标样品定容体积相同，同时做空白。标准曲线为 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5ug/ml仪器 普析 TAS-990 仪器条件 燃烧头高度6 位置 5 燃气流量2000 灯条件默认回收率忽高忽低，低的可以基本上是没有，高的可以达到400%多！！！各位大侠们，帮我看看，谁有好的回收率方案，给小弟我借鉴下！

新买来的氮气发生器，可以用铜管直接接触来，会不会漏气或要装什么部件,烦请各位老师帮忙一下。

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求助：邻苯二甲酸盐与塑料有什么关系，在何种环节中会添加此类化学物质？添加的哪些化学物质会含有邻苯二甲酸盐？就是直接添加邻苯二甲酸盐？谢谢！

请问[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相[/url]在气体进样时一定要用6通阀吗？我这边做非甲烷总烃的时候是用6通阀的，但做废气中甲醇的时候是直接用移液针抽取一定量气体直接进样，没用6通阀，也是能走出来的，那用不用6通阀区别在哪呢？

想请教一下大家，最近用火焰测土壤中的铜，做出来的质控回收率只有75%左右。做的标线1mg/L，对应吸光度一开始有0.2过了两天测吸光度只有0.12。现在能确定的是进样没问题，雾化器没有堵。而且做镍锌铬回收率都还可以的。哪里可能有问题呢？

你的实验室如果新购回的检验仪器设备为强检仪器，新仪器并附有出厂(检定)合格证，能否直接投入使用和出具检验检测数据？

有谁用甲醛-丙酮法测挥发性盐基氮吗？？？这种方法检测的结果与蒸馏法相比差异性大不

正在制定一个产品标准，检测的产品中包含季铵盐（主要是十二烷基二甲基苄基氯化铵）和二硫氰基甲烷，用HPLC测定二硫氰基甲烷，流动相乙腈/水=60/40，254nm，产品不做任何处理，问季铵盐是否会干扰二硫氰基甲烷的测定？季铵盐是否会污染柱子？季铵盐是否会被保留？谢谢先注：二硫氰基甲烷有HPLC的检测方法，流动相乙腈/水=60/40，254nm，直接进样检测。

答：不允许未经任何处理的飞灰直接投加到水泥熟料当中。只有经过处理后的飞灰处理产物，且同时满足《生活垃圾焚烧飞灰污染控制技术规范（试行）》6.2款所有条件时，才可将飞灰处理产物投到水泥熟料当中进行处置。最后，按照《水泥窑协同处置固体废物技术规范》GB30760-2014有关要求开展熟料检测。

炼铜厂烟灰生产出来的硫酸锌水是黄色的，请问下这其中有什么杂质？

为方便操作，可以直接在量筒或量杯中配制溶液？

法国科梅夫(Comef) 仪器公司的若比. 依冯(JOBIN YVON )公司生产的JY一32E 型光电直读光谱仪具备了明显的优点:1 。光源: 是一种可变频率的高频高能光源, 其火花频率可在100、200、300、400赫芝内任选。2。电极装置: 该仪器的电极系统有两支旋转电极(JOBIN YVON 专利)。预激发(预燃）时电极易受沾污, 铸铁试样沾污电极更为严重。预激发和激发(曝光)时若在同一根电极上完成, 有可能影响分析结果。预激发和激发阶段分别使用两只不同的电极, 分析完毕后又能自动清刷两支电极, 从而确保相邻两次分析具有相同的初始条件, 分析结果更为可靠。灰口铸铁中碳的测定一直是比较棘手的问题, 选用JY 一3 2 E 型光电直读光谱仪, 利用其高频率( 400赫芝) 脉冲火花光源和特殊的双电极系统, ” 对灰口铸铁的块状试样直接测定( 不必要求白口化的铸铁试样) , 试验结果表明, 在选用的分析条件下测定结果令人满意, 其它型号的光电直读光谱仪, 若光源具备类似的功能亦可得到与此相似的结论。

浓硝酸、浓盐酸我们以前都直接火焰喷过，但是浓碱能直接火焰喷吗？

俺用直接进样方式在7890A测定沸点在190的样品的溶剂残留，遇到了回收率低的问题，求解样品沸点是190，进样方式是溶液直接进样，有液体自动进样塔。分流比20:17890A的进样口温度是200，柱温是程序升温，目标残留溶剂是甲醇、丙酮、乙酸乙酯、吡啶和DMSO，检测器是FID，温度250溶剂是DMF问题是：俺对照溶液的目标溶剂分离很好，理论半数，对称因子都没有问题，自动进样器重复性也很好，RSD没有超过3.0%，但是俺将1ml的对照溶液加入0.1g的样品，进样后，发现所有目标峰的面积只有原来的85%，俺想问问是不是因为俺的进样口温度没有设定好？温度太高了，导致衬管中的膨胀体积过大？