芴甲氧羰酰基

芴甲氧羰酰氨糖的分离，用什么展开剂啊？氨糖 我用芴甲氧羰酰氯酰化了，应该是在氮上接了酰化剂，请教高手，用什么展开剂可以 分离。两个氨糖只有2位一个羟基的区别。一个在2位上多一个羟基。

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一位老板网曝“家丑”：　　加一堆添加剂啊，还含二氧化钛　　良心上过不去了，打算转行　　店里又浓又白的羊肉汤到底是怎么熬出来的呢？通过查询，扬子晚报记者惊讶地发现，一位网名为“线索人”的羊肉汤馆老板竟然自己在网上“自揭家丑”。　　“线索人”自称今年20出头，来自以产羊肉出名的四川简阳，与朋友凑了9万元在成都开了一家羊肉汤馆。开业后无论怎么熬，始终熬不出诱人的乳白色。“骨头都浪费了几十斤，这样熬成本太高了。”　　屡次失败的“线索人”请来了他的“长辈”。“昨天，长辈来了，还带来了他的一大罐白色浓浆，还有灰绿色的香精，非常香，带羊肉味。”在“长辈”的指点下，“线索人”在炒羊肚的时候加入羊肉香精，在熬汤的时候加入白汤浓浆。“结果，我们成功了。”　　“线索人”仔细研究了“秘方”，发现包括羊肉香精、增白剂、大骨高汤添加剂等，其中一种增白剂还含有二氧化钛。于是他就上网查了一下二氧化钛：“度娘一查，二氧化钛是添加剂，还可以做化妆品用，食品也有，但是没有加肉、汤里面的，我悲剧了……即便不出人命，良心过不去啊……看网上说对肾、胃不好，万一出事，我大把青春咋办？”来源： 扬子晚报

测总糖的时候加氢氧化钠调pH时出现絮状物，前处理已经做过蛋白质沉淀和过滤，请问这是怎么回事呢？另，依照国标直接定法处理样品，取样10毫升除蛋白质，过滤等处理，最后滴定消耗的样品体积过大，超过50.00mL，（样品制作过程没有加还原糖类）请问是我取样太少了吗！小白求解答~感谢各位老师

木糖醇，即戊五醇，为糖醇的一种，是一种可以作为蔗糖替代物的五碳糖醇，是木糖代谢的产物，木糖广泛存在于各种植物中，但由于含量低，提取成本高，故食品生产过程中通过木糖的加氢还原得到木糖醇。木糖醇的甜度与蔗糖相当，但热量比蔗糖低很多。木糖醇在体内的代谢途径与一般糖类不同，不需要胰岛素的参与，大部分分解成二氧化碳从肺部经过呼吸排出体外，不会升高血糖,因此木糖醇常被作为糖尿病人的甜味剂,木糖醇食品：添加有木糖醇的休闲食品都可称为木糖醇食品。看来木糖醇替代白糖是有科学依据的。同时糖尿病人需要注意的是无糖食品，并不是绝对的“无糖”无糖食品：根据国家标准《预包装特殊膳食用食品标签通则》规定，"无糖"的要求是指固体或液体食品中每100克或100毫升的含糖量不高于0.5克。无糖食品里面，可能含有淀粉水解物类作为甜味来源，也就是淀粉糖浆、果葡糖浆、麦芽糖之类。这些糖浆升高血糖、变成能量的效率，未必会比蔗糖慢。曾见过这样的产品，添加了葡萄糖浆或淀粉糖浆，还号称无糖食品。而这些配料，升高血糖的速度甚至可能快于白糖。其次，中国大部分无糖产品都用的是高效甜味剂，特别是合成甜味剂，比如安塞蜜、甜蜜素、糖精、阿斯巴甜等。但是，这些东西的甜度是蔗糖的几百倍。那么如原来的配方中，100克产品要加40克蔗糖，现在只需加零点几克甜味剂就够了，用什么来凑体积呢？一般来说，用来做填充的大都是淀粉、淀粉水解物或糊精之类。所以糖尿病人千万不能被无糖二字蒙蔽哦！

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请问羊肉汤使用增白剂属于滥用食品添加剂吗？新闻链接：成都将开展为期1个月的专项监督检查，依法查处滥用食品添加剂行为 　　日前，成都市食品药品监督管理局接到举报，反映个别餐饮服务单位销售的羊肉汤添加“羊肉香精”、“增白剂”等添加剂，可能对人体健康造成危害。11月23日，成都市食品药品稽查总队联合青羊区食药监局对市区小关庙的8家羊肉汤锅店进行了突击监督检查，现场尚未发现“羊肉香精”和“增白剂”等。 　　据介绍，市民举报的增白剂含有的二氧化钛属于食品添加剂，只能在果酱、凉果、可可制品等食品中使用，如果加在羊肉及汤中属于滥用食品添加剂。餐饮服务单位可以按标准使用复配食品添加剂，由于在当天现场检查中未发现“羊肉香精”，食药监部门暂无法认定其是否为复配食品添加剂，成都市食药监局将在全市排查过程中根据实物具体认定。 　　冬季来临，成都进入羊肉消费旺季。成都市食品药品监督管理局23日下发通知，要求各区（市）县局对经营羊肉汤、羊肉火锅的餐饮服务单位开展为期1个月的专项监督检查，重点检查各餐饮服务单位在羊肉汤锅中使用食品添加剂的情况，以及是否存在非法添加非食用物质的行为。自制火锅底料、自制调味料的餐饮服务单位要向监管部门备案所使用的食品添加剂名称，并在店堂醒目位置或菜单上予以公示。对滥用食品添加剂行为，将坚决依法查处

选择无糖食品，不仅要看是否标注“无糖食品”字样，还要看其配料表。 　　今天郑先生想给即将过68岁生日的丈母娘送份礼物，因他的丈母娘患有糖尿病，他准备给丈母娘买些无糖营养食品，可到市场上一看，郑先生发现市场上许多食品尽管打着无糖标识，但却含有糖的成分，这让他无所适从。　　小胖子们要控制食糖量，爱美的女士要减肥、老年人又要控制血糖，无糖食品一下子成了市场上的香饽饽。但记者今天对市场销售的无糖食品进行调查后发现，其中不乏滥竽充数者。 [size=4][font=黑体]无糖食品迷人眼[/font][/size]记者走访了内一些大型商场超市，发现货架上摆放的无糖食品琳琅满目，很多核桃粉、藕粉、黑芝麻糊、饼干、口香糖、麦片等商品的包装上均醒目地标着“无糖”字样，但对“无糖”的解释却是五花八门。　　一商场食品超市区，桂林某食品厂生产的中老年营养核桃粉包装上方用大字体醒目地标注着“无糖核桃粉”，但包装下方却用小字体标着“无添加蔗糖”；在另一超市内，促销员在得知记者想买的麦片是给老年人食用后，就特别强调一种无糖燕麦食品“绝对不含糖，很适合老年人特别是糖尿病患者食用”。但是，记者注意到，这种麦片的包装上用大字写着“无糖”字样，在配料表中却标着含葡萄糖；一种黑芝麻糊的包装上标着“含低糖”字样，并进一步解释称，“由于没有蔗糖成分，属于无糖型的食品”（后经专家称，这种解释是严重误导消费者扩大了“无糖”概念范围的表现）。 调查中，记者发现一些无糖食品不仅含有蔗糖、麦芽糖等，而且还在产品说明中标称有降低血糖的作用。也正因为标注着“无糖”字样，这些无糖食品比普通添加糖分的食品要卖得贵。　　据销售人员称，标着“无糖”的食品比较好卖，无糖食品比较适合患糖尿病的市民，想要减肥的人们也常会购买无糖食品。但当记者询问究竟什么是“无糖”时，得到的答复多数是无糖食品就是指无蔗糖食品。

[img=,690,690]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/03/202403120911496422_7415_5604214_3.jpg!w690x690.jpg[/img]　　过氧化苯甲酰检测仪并不是专门用来检测面粉的仪器。实际上，过氧化苯甲酰是一种常见的化学物质，具有广泛的应用领域，包括在食品、医药、橡胶和塑料等行业中。因此，过氧化苯甲酰检测仪可以用于检测各种不同类型的样品中过氧化苯甲酰的含量。　　在面粉行业中，过氧化苯甲酰通常被用作面粉改良剂，可以提高面粉的筋力、改善面粉的加工性能和储存稳定性。因此，对于面粉生产厂家来说，对面粉中过氧化苯甲酰的含量进行检测和控制是非常重要的。　　过氧化苯甲酰检测仪通过特定的化学反应来检测样品中过氧化苯甲酰的含量。它通常使用比色法或电化学法等方法进行检测，具有快速、准确、简便等优点。使用过氧化苯甲酰检测仪可以快速检测面粉中过氧化苯甲酰的含量，帮助面粉生产厂家及时发现问题，保证面粉的质量和安全性。　　除了面粉行业，过氧化苯甲酰检测仪还可以应用于其他领域。例如，在医药行业中，过氧化苯甲酰可以作为药物的原料或辅料 在橡胶和塑料行业中，过氧化苯甲酰可以作为引发剂或交联剂等。因此，过氧化苯甲酰检测仪在这些领域中也有广泛的应用。　　总之，过氧化苯甲酰检测仪是一种非常重要的检测仪器，可以用于检测各种不同类型的样品中过氧化苯甲酰的含量。在面粉行业中，它可以帮助面粉生产厂家控制产品质量和安全性 在其他领域中，它也可以发挥重要作用，为各行各业的生产和发展提供支持。

随着人口老龄化，糖尿病患病率持续上升，最新数据显示全球大约有5.366亿人患有糖尿病（患病率10.5%），预计到2045年患病人数将达到7.832亿（患病率12.2%）[1]。随着时间的推移，大约50%的糖尿病患者会发展为糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）[2]。DPN是一种以感觉神经病变为主，并累及自主神经系统的神经退行性疾病，表现为远端肢体对疼痛、温度、振动和本体感觉的丧失[3]，是下肢截肢和致残性神经病理性疼痛的主要原因[4]。高血糖、血脂异常、微血管损伤、氧化应激、炎症、线粒体功能障碍、晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products，AGEs）、神经营养因子缺失等在DPN中具有重要作用。目前，治疗DPN的主要目的是缓解症状和疼痛管理[5]，针对DPN的疼痛管理，主要应用抗抑郁药物、抗惊厥药物和阿片类镇痛药物，通过抗氧化应激、改善微循环、纠正代谢紊乱、营养神经、缓解疼痛等机制减轻DPN症状。临床上大多数被批准用于治疗DPN的药物如硫辛酸、依帕司他、阿米替林、丙米嗪、加巴喷丁等，虽能有效减轻疼痛，但存在作用途径单一、耐药性差，容易出现头晕、嗜睡、恶心、失眠、视力模糊等不良反应。此外，目前没有新的治疗疼痛性DPN的疗法被批准，临床最有效的一线药物或联合用药尚不清楚[6]。因此，寻找新的治疗DPN的药物刻不容缓。黄芪桂枝五物汤（Huangqi Guizhi Wuwu Decoction，HGD）作为经典名方之一，由黄芪、桂枝、芍药、生姜、大枣组成，具有益气活血、和营通脉的疗效[7]，对缓解DPN引起的疼痛、麻木等症状疗效显著，被广泛用于DPN的治疗，具有良好的研究价值和发展前景。本文就DPN的发病机制、HGD治疗DPN的药效基础、临床研究及作用机制进行综述，为HGD治疗DPN的临床应用提供科学依据和理论基础。 1 DPN的发病机制DPN是糖尿病患者常见的严重并发症之一，目前其发病机制尚未完全明确，是由多种病理因素相互作用的结果。以高血糖参与的异常代谢通路为基础，包括多元醇通路、AGEs堆积、己糖胺通路、蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）信号通路、内质网应激等[8]，这些异常的代谢通路可引起炎症反应、血管内皮增生、神经纤维损伤、破坏线粒体稳态，产生大量活性氧和活性氮自由基，导致氧化应激反应，造成组织损伤。此外活性氧的增加还会激活聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）信号通路，导致神经血管损伤，诱发氧化应激，而氧化应激又会对通路形成正反馈，造成恶性循环。除了高血糖引起的异常代谢通路外，脂代谢异常、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）及神经营养不足、胰岛素抵抗等[9]也与DPN的发生发展密切相关。研究发现，糖尿病患者血浆游离饱和脂肪酸的浓度通常会升高，而长链饱和脂肪酸，如棕榈酸酯和硬脂酸酯，会阻碍线粒体的功能及其运输，导致感觉背根神经节的神经元凋亡[10]。脂代谢异常会生成二酰甘油，刺激多元醇通路和PKC通路，细胞内的游离脂肪酸还能够激活核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB），诱发炎症反应，刺激产生活性氧，破坏线粒体，加剧氧化应激反应[11]。NGF能促进中枢和外周神经元的生长、发育、分化、成熟，维持神经系统的正常功能，加快神经系统损伤后的修复[12]。有研究发现，在糖尿病动物皮肤中，NGF的产生受到抑制[13]。胰岛素信号传导也可能是引起DPN的原因之一，胰岛素不仅是一种激素，同时也是一种具有神经营养作用的神经保护因子[14]。炎症反应主要通过释放炎症因子参与DPN的发生和发展，细胞间黏附因子促进白细胞的迁移和活化，在趋化因子的影响下，单核细胞和巨噬细胞等吞噬细胞到达DPN受损组织并激活，然后分泌包括白细胞介素（interleukin，IL）在内的多种炎性因子，如IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等[15]。这3种炎症因子可以影响DPN神经损伤，破坏雪旺细胞与轴突之间的沟通[16-17]，DPN的发生和严重程度与TNF-α在内的炎症因子相关联，炎症因子参与疼痛和痛觉过敏的产生，并增加血神经屏障的渗透性，将TNF-α注射到坐骨神经可诱导炎症性脱髓鞘或轴索变性[18]。氧化应激被认为是导致DPN多种代谢途径受损的共同引发因素，大量研究表明高血糖可导致氧化应激的产生，并对周围神经中的神经元和雪旺细胞产生损伤[19]。引发氧化应激的原因是活性氧的过量产生，氧化还原平衡被打破导致抗氧化系统失调[20]，最终造成组织损伤。高血糖引起的异常代谢通路：多元醇通路、AGEs通路、PARP通路等最终都会引起细胞内氧化应激反应，多元醇通路和PARP通路中消耗了大量的还原性辅酶，导致胞内活性氧清除能力不足，AGEs代谢过程中产生大量活性氧，导致氧化应激反应。综上，DPN的发病机制十分复杂，其病理生理学的核心是神经代谢受损和生物能衰竭[9]，高血糖及异常代谢通路、胰岛素抵抗、脂代谢异常、NGF缺失、炎症反应、氧化应激等机制相互影响，造成恶性循环，损伤周围神经组织，最终导致DPN的发生。 2 HGD治疗DPN的方证基础和药效基础2.1 方证基础在中医理论中并未记载DPN病名，但根据其肢体麻木、疼痛等症状可归属于中医“痹证”“痛证”“痿痹”等范畴[21]。《素问奇病论》中提出“此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”消渴患者病因多为饮食不节、情志失调等，燥热内盛，煎熬阴液，气血滞而不行。《黄帝内经素问痹论》[22]曰：“病久入深，荣卫之行涩，经络时疏，故不痛，皮肤不营，故为不仁。”消渴日久，但见手足麻木，肢体如冰。DPN病机多因消渴日久，气阴损耗，阴虚邪热内生，精华内涸，导致血气凝滞，络脉不通，不能外输四肢而发病，属本虚标实，瘀血贯穿了疾病的始终。倪青教授认为，该病主要病机可总结为虚、瘀，虚即气阴亏虚，瘀为瘀血阻络，因虚致瘀，虚瘀相兼，虚为本，瘀为标，贯穿DPN的始终[23]。仝小林院士认为DPN属于糖尿病“郁、热、虚、损”4大阶段中的虚、损阶段，脏腑热、经络寒，总以脾虚为本，通补兼施、寒热并用是仝院士辨治DPN的治疗大法[24]。《素问逆调论》[22]云：“营气虚则不仁，卫气虚则不用。”肌肉筋骨失于濡养，故见手足麻木、感觉减退，犹如风痹之状；气阴两虚迁延不愈，阴损及阳，阳虚失煦，故四肢厥冷；气血阴阳俱虚，血行缓滞因热成瘀，痹阻脉络，不通则痛，故见皮肤肌肉刺痛，入夜尤甚；久病肝肾脾胃虚弱，聚湿成痰，痰瘀互结，肢体脉络失荣，故见肌肉日渐萎缩、软弱无力。张仲景在《金匮要略》中对血痹虚劳进行了论述，认为血痹、虚劳都是由于气血不足引起的慢性虚损性疾病，因此，DPN与血痹虚劳具有相关性[25]。HGD出自《金匮要略血痹虚劳病脉证治篇》，是治疗素体营卫不足，外受风邪所致血痹的常用方。方中黄芪补气，为君药。桂枝既能扶助卫阳以祛风邪，又能温通血脉以行血滞，与黄芪相伍，共奏益气扶阳，和血通痹之效。芍药养血，与桂枝相伍，共奏调和营卫，和血通痹之效，2药共为臣药。生姜、大枣养血益气，助芪、芍之力，又能调和营卫，扶阳祛风，共为佐使。诸药相伍，共奏补气温阳，和血通痹之功。2.2 药效基础现代药理实验证明，HGD的主要活性成分为黄酮类和苷类，如毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和刺芒柄花素，可促进胰岛素释放而发挥降糖作用[26]。网络药理学预测HGD可以通过抗氧化应激、抗炎、阻止胆碱能神经信号传递、降低内质网应激水平等[27]，直接或间接地发挥保护神经纤维、减轻疼痛、促进能量代谢及神经修复的作用。黄芪性甘，微温，有敛疮生肌、益卫固表、补气升阳的作用[28]。药理实验和临床研究表明，黄芪在抗炎、抗氧化、改善微循环、降血糖、增强免疫等方面疗效显著[29-31]。黄芪皂苷IV是黄芪的主要活性成分之一，《中国药典》2020年版将黄芪皂苷IV确定为黄芪质量控制的重要指标。研究发现，黄芪皂苷IV 24 mg/kg可有效提高DPN大鼠腓总神经运动传导速度，降低血糖浓度和糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，GHb）水平，减少神经细胞中AGEs的积累，从而有效抑制DPN大鼠有髓纤维面积的减少和节段性脱髓鞘的增加[32]。Yin等[33]通过构建DPN大鼠模型和DPN雪旺细胞损伤模型发现，黄芪皂苷IV 80 mg/kg能够通过增强自噬，减轻雪旺细胞凋亡引起的DPN髓鞘损伤，改善神经功能。Ben等[34]应用黄芪皂苷IV 60 mg/kg连续12周干预DPN大鼠模型，发现黄芪皂苷IV能够改善DPN大鼠背根神经节中线粒体的损伤，显著减少DPN大鼠的机械性异常疼痛，提示黄芪皂苷IV在治疗DPN中有着巨大潜力。桂枝具有散寒解表、温通经脉的功效，临床常用于镇痛、抑菌、抗过敏及促进血管舒张、抗血小板聚集等[35-36]。目前DPN的发病机制被认为与胰岛素缺乏或胰岛素抵抗、高血糖和血脂异常有关[6]，桂枝提取物不仅具有降血糖的作用[37-38]，还可以减少肠道对胆固醇和脂肪酸的吸收[39]。现代药理研究发现，桂枝主要含有挥发油类和有机酸类化合物成分[40]，其中挥发油中的主要药效成分为肉桂醛。Chun等[41]通过构建肉桂醛调控的编码基因对周围神经变性影响的生物信息学分析发现，肉桂醛能够通过影响雪旺细胞氧化应激反应而抑制周围神经变性。背根神经节神经元对高葡萄糖浓度应激的易感性与DPN的发生发展有关，是DPN损伤的靶细胞[42]。Shi等[43]通过构建高糖诱导的背根神经节神经元细胞模型发现，肉桂醛100 nmol/L能够通过抑制NF-κB通路，从而起到保护背根神经节神经元作用，减少细胞凋亡。另有研究发现，肉桂醛20、40 mg/kg可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平，逆转糖尿病大鼠的神经炎症反应和神经递质水平的变化，提示肉桂醛在防治DPN方面具有巨大潜力[44]。现代药理研究发现，白芍化学成分主要有单萜及其苷类、三萜类、黄酮类等，具有抗炎、镇痛、抗血栓、抗氧化、降血糖等作用[45-46]。Huang等[47]通过大鼠坐骨神经受损实验发现，白芍提取物能显著增强神经突起的生长及其生长相关蛋白和突触素的表达，有助于促进周围神经再生，提示白芍提取物可能是一种潜在的神经生长促进因子。《中国药典》2020年版中将芍药苷定量控制作为对白芍的含量测定项，表明芍药苷是白芍的重要质量标志物。研究发现，芍药苷100 μmol/L具有显著的抗氧化应激作用，可以通过激活核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）信号通路保护雪旺细胞免受高糖诱导的氧化损伤[48]。朱晏伯等[49]通过观察芍药苷对高糖环境下雪旺细胞线粒体动力学的影响，发现芍药苷100 μmol/L能促进高糖环境下雪旺细胞线粒体融合，降低分裂，维持线粒体动力学平衡，改善线粒体形态与功能，降低雪旺细胞凋亡。邢琪昌等[50]构建了芍药苷-疾病-靶点网络分析，结果得出芍药苷具有降血糖、抗氧化、减轻神经炎症和疼痛等功效，在治疗DPN中具有潜在的应用价值。生姜是一种广泛使用的药食同源类中药，具有辛温解表、温里散寒的功效[51]，现代药理研究表明生姜具有抗炎镇痛、抗糖尿病、增强免疫力等作用[52]。生姜可通过促进外周血葡萄糖的利用，纠正受损的肝肾糖酵解，限制糖异生物质的形成，从而有效地控制组织糖原含量[53]。此外，炎症反应与DPN的发生发展密切相关[54]，生姜提取物还能够显著抑制炎性因子IL-6和TNF-α的表达，减轻白细胞浸润或水肿的形成，起到保护神经的作用[55]。Shen等[56]通过构建DPN大鼠模型，并用生姜提取物进行治疗，发现生姜提取物不仅可以减轻疼痛，还可以调节DPN大鼠肠道菌群微生物的组成，表明生姜提取物靶向肠道微生物群可能是治疗DPN的一种新治疗策略。6-姜烯酚是生姜中的重要生物活性化合物之一[57]，已广泛用于治疗多种疾病。Nurrochmad等[58]研究发现，6-姜烯酚15 mg/kg和生姜提取物400 mg/kg能够降低血糖，减轻糖尿病神经疼痛小鼠模型的热痛和机械疼痛，减轻坐骨神经微结构受损程度，提示6-姜烯酚和生姜提取物对糖尿病神经疼痛小鼠具有抗痛觉过敏和神经保护作用。大枣具有增强免疫、抗氧化的功效[59]。小胶质细胞激活介导的神经炎症在DPN神经病理性疼痛中起着重要作用[60]。大枣提取物对小胶质细胞的激活有抑制作用，可减轻小胶质细胞一氧化氮释放的增加，同时降低促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达，改善神经性疼痛[61]。另有研究证实，大枣提取物还能促进神经末梢乙酰胆碱释放，刺激胰腺细胞促进胰岛素释放，起到降低血糖的作用[62]。Kaeidi等[63]将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞作为DPN体外模型，研究大枣提取物对PC12细胞中葡萄糖诱导的神经毒性的神经保护作用，发现大枣提取物300 μg/mL可降低高葡萄糖诱导的细胞毒性，并阻止活性氧的生成，抑制神经细胞凋亡，表明大枣提取物具有减轻DPN的治疗潜力。上述研究为阐明HGD是治疗DPN的标准方剂提供了有力证据。药效基础研究发现，5味中药能够通过降血糖、抗炎、抗氧化、修复受损神经、调节肠道微生物群、改善线粒体形态与功能等多种途径防治DPN的发生发展。然而关于HGD全方治疗DPN的研究尚缺乏相关模型的入血成分、药动学分析，因此利用现有中药分析技术明确其药效物质基础，特别是HGD体内外化学成分分析及量效关系研究，在治疗DPN方面具有重要意义。3 HGD治疗DPN的临床研究近年来，临床研究证明使用HGD可有效治疗DPN，通过增减药味，或联合化学药、其他方剂及外用疗法，达到治疗疾病，改善患者生活质量的目标。3.1 原方应用在临床治疗治疗中，因为患者年龄、病程、症状严重程度等不同，所以直接采用原方剂量治疗的案例比较少。胡宗华[64]将90例DPN患者分为对照组和观察组，对照组给予甲钴胺片治疗，观察组给予HGD治疗，结果显示观察组空腹血糖、餐后血糖、血液流变学指标均低于对照组。雷琳丽[65]应用HGD治疗DPN患者发现，HGD组空腹血糖、感觉神经传导速度、下肢振动感觉阈值均优于甲钴胺组，总有效率达93.33%。这2项临床研究表明HGD对于缓解DPN患者的血糖及症状方面效果显著。3.2 复方加减联合化学药HGD加减和甲钴胺联合应用，可明显改善患者四肢麻木、烧灼、疼痛、针刺感等临床症状[66]，降低血清TNF-α炎性因子，提高超氧化物歧化酶水平[67]。HGD加减与盐酸法舒地尔注射液组合可以降低DPN患者空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、总胆固醇等指标，显著改善感觉神经传导速度和运动神经传导速度[68]。在一项为期12周治疗DPN的研究中[69]，HGD、依帕司他、长春西汀注射液三者联合治疗，周围神经传导速度显著提高，中医证候积分较治疗前显著降低且优于对照组，血糖得到明显改善。根据以上临床研究，发现HGD加减联合化学药可有效降低患者血糖水平，抑制炎症反应发生及发展，改善氧化应激，减轻麻木、疼痛等临床症状，进而提升了患者的生活质量。可总结以下用药加减规律：若舌脉以血瘀为主，临床症状以刺痛为主，则加用当归、川芎、桃仁、三七等活血类药物；若患者肢体疼痛以刺痛且有定处为主，则加用鸡血藤、红花、牛膝、丹参等活血祛瘀止痛类药物；若患者肢体疼痛加重，出现入夜痛甚，则加用全蝎、地龙、没药、乳香等以痛经活络消痹止痛；若患者肢体出现水肿，则加用苍术、薏苡仁、木瓜等利水除湿、通络除痹。目前常用的化学药有甲钴胺、依帕司他、阿司匹林肠溶片、盐酸法舒地尔等药物。见表1。图片3.3 复方加减联合其他方剂相比于单独应用和联合化学药应用，HGD联合当归四逆汤、补阳还五汤、桃红四物汤等方剂治疗DPN，也取得良好的疗效。HGD联合当归四逆汤治疗DPN患者后，患者肢体冰冷、疼痛和麻木等临床症状大幅减轻，神经系统反射基本恢复正常[79]，患者肢体血流速度得到改善[80]。HGD和补阳还五汤组合治疗总有效率达92%，临床症状明显缓解，神经传导速度增幅较高，密歇根糖尿病审计病变积分明显低于对照组[81]。连珍珍等[82]应用HGD合桃红四物汤加减治疗DPN研究显示，患者治疗前后血糖、HbA1c、中医证候积分、密歇根糖尿病审计病变积分、神经传导速度均有好转。当归四逆汤温经散寒、养血通脉，主治血虚寒厥证。补阳还五汤具有补气、助阳、通络化瘀的功效，主治气虚血瘀之证。桃红四物汤养血活血，主治血虚兼血瘀证。HGD联合补阳还五汤、当归四逆汤、桃红四物汤等方剂治疗DPN，能够有效减轻患者肢体冰冷、疼痛麻木等临床症状，改善神经传导速度，降低血糖。DPN的病因病机复杂多样，但以虚为本、瘀为标，肌肉筋骨失于濡养，致使手足麻木、厥冷、痹阻脉络、不通则痛。因此在临床治疗中，应补气补血补阳、活血化瘀通络。3.4 复方加减联合针灸在临床中，HGD还可以联合针灸治疗DPN。在孟凡冰等[83]的临床研究中，服用HGD，同时联合针灸治疗，血液黏度、多伦多临床评分均下降，神经传导速度也显著提升。赵荣等[84]研究发现，经HGD联合针灸治疗DPN后，患者肢体麻木、疼痛、无力的症状明显好转，中医证候积分量表较治疗前下降，对比患者治疗前后血常规、肝肾功能、心电图指标，差异无统计学意义，表明HGD联合针灸治疗DPN临床疗效确切且安全性较高。相较于单用HGD加减治疗，联用针灸后，临床症状缓解方面疗效更佳。部分穴位如三阴交、太溪和内关穴下有神经走行，针灸针对神经直接刺激后，可明显提高对神经功能的良性调节作用。四肢关节以下的腧穴，如足三里、三阴交、曲池、内关等，能够起到疏通局部经络气血的作用。针对DPN的关键病机，辅以关元穴、肾俞穴、胰俞穴、脾俞穴等，能达到补虚培元、调和脏腑的功效。见表2。图片3.5 复方加减联合其他疗法此外，HGD还可以联合中药足浴、穴位敷贴、高压氧等疗法共同治疗DPN。一项临床实验显示[91]，口服HGD联合中药足浴（丹参、艾叶、红花、凤仙透骨草、皂角刺各20 g，肉桂、川椒各10 g），临床疗效优于对照组。HGD配合涌泉穴穴位贴敷治疗DPN后，患者全血高切比黏度、全血低切比黏度、血浆黏度水平均明显下降，有效改善了患者的血糖水平[92]。以上临床实验表明，HGD治疗DPN效果显著，有单独应用、联合化学药、针灸、中药足浴和穴位贴敷等用法，有效改善DPN患者糖脂代谢、血液流变学，降低患者血糖水平、氧化应激指标，抑制炎症反应，降低中医证候积分，提高神经传导速度，减轻DPN患者疼痛、麻木、四肢厥冷等临床症状。4 HGD治疗DPN的机制研究4.1 降低血糖，改善糖脂代谢高血糖是糖尿病前期、糖尿病前期神经病变、DPN的主要危险因素[93]，不仅会直接损伤神经，其介导的多种异常代谢途径，如多元醇通路、AGEs通路、己糖胺通路，会通过激活炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍等造成神经屏障破坏、周围微血管损伤，最终累及神经。除高血糖激活的异常代谢途径，最近的研究表明血脂异常也在DPN发生发展中起着重要作用[11]。刘曼曼等[94]研究发现HGD可有效降低DPN患者空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c，患者肢体神经传导速度、麻、凉、痛等症状得到改善。林云梅等[95]采用HGD治疗DPN患者，检测患者血糖、血脂水平发现，治疗组空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均显著下降。这2项研究表明HGD能够有效调节DPN患者机体血糖、血脂水平，改善受损神经组织。4.2 抑制异常代谢通路4.2.1 抑制AGEs通路 在糖尿病患者中，神经组织被过度糖化，导致蛋白质、脂质、核酸等与还原糖类发生非酶促反应生成AGEs[96]。糖尿病患者皮肤和周围神经存在大量AGEs，特别是神经元、雪旺细胞、神经内膜和神经外膜微血管中[97]。AGEs与晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycationend products，RAGE）结合后引起内皮功能障碍、氧化应激和促炎信号的传导[98]。方颖等[99]通过高脂饲养联合ip链脲佐菌素建立DPN大鼠模型，经HGD干预后，发现DPN大鼠血清IL-1β、TNF-α炎症因子的含量显著降低，其作用机制可能与减少AGEs蓄积，阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号有关。4.2.2 调节内质网应激，抑制细胞凋亡 高血糖能够扰乱蛋白质稳态并上调未折叠的坐骨神经蛋白[100]，而内质网腔内未折叠或错误折叠蛋白的积累会诱导内质网应激[101]，最终激活环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（C/EBP-homologous protein，Chop）导致细胞凋亡[102]。张岩等[103-104]通过构建DPN大鼠模型发现，经HGD组干预后，DPN大鼠Chop蛋白表达显著降低，HGD可以通过调节内质网应激途径抑制细胞凋亡。此外，HGD还能够显著降低坐骨神经细胞凋亡相关B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12蛋白的表达，抑制坐骨神经细胞凋亡并改善和修复糖尿病大鼠坐骨神经损伤。内质网应激介导Chop凋亡蛋白的同时，也激活了c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）[105]，JNK可以抑制髓鞘蛋白的产生，诱导雪旺细胞去分化，从而导致脱髓鞘和神经损伤的发生[106]。肖凡等[107]研究发现，HGD给药组DPN小鼠神经纤维和髓鞘出现再生，空腹血糖、鼠尾热痛觉敏感程度、坐骨神经传导速度、坐骨神经组织病理状态均显著优于模型组，JNK蛋白表达也显著减少，推测HGD可能通过抑制内质网应激水平来改善DPN大鼠坐骨神经功能、减轻坐骨神经组织损伤。4.3 抗炎镇痛DPN与炎症反应密切相关，炎症标志物的水平可以预测DPN的发生和发展[108]。多项临床研究证明，HGD可以有效降低IL-6、TNF-α等炎症因子水平，改善神经传导速度[109-110]。miR-146a是一种短链非编码RNA分子，miR-146a与糖尿病慢性并发症间存在独立的负相关关系[111]，在长期高血糖的情况下，miR-146a的表达下降，NF-κB的抑制减弱，导致IL-1β和TNF-α炎性因子表达水平升高[112]。郭咏梅等[113]研究发现，HGD可以上调DPN大鼠模型miR-146a基因表达，降低DPN大鼠血清中炎症因子IL-1β和TNF-α水平，以及机械痛阈值，提高神经传导速度，推断HGD治疗DPN的机制与抑制炎症反应有关。周雯等[114]研究发现，HGD能够呈剂量相关性降低DPN大鼠血清IL-1β、TNF-α水平，减轻周围神经组织炎症损伤。4.4 抗氧化应激氧化应激被认为是导致DPN多种代谢途径受损的共同引发因素，过多的活性氧除造成轴突变性外，还会导致神经纤维的功能减退，与DPN的发生发展密切相关[115]。经HGD干预后DPN大鼠血糖、丙二醛水平显著下降，血清谷胱甘肽水平升高，提示HGD具有抗氧化作用[116]。硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）是一种广泛存在于生物体内的氧化还原调节蛋白，不仅可以通过清除活性氧来抵抗细胞内的氧化应激，还可以作为一种生长因子促进细胞的生长[117]，而硫氧还蛋白互作蛋白（thioredoxin-interacting protein，TXNIP）是Trx的生理抑制剂，能下调Trx表达。张文娓等[118]通过研究HGD对DPN大鼠周围神经组织Trx及TXNIP表达的影响，发现HGD可明显提高Trx的表达，降低TXNIP的表达，进一步表明HGD可通过抗氧化应激来治疗DPN。4.5 营养神经修复NGF在外周神经纤维重建和中枢神经系统的营养维持中具有重要作用[119]，有研究发现NGF可明显缩短神经再生长和髓鞘再生时间[120]。多项实验研究表明HGD可有效改善DPN大鼠坐

赤藓糖醇是一种采用生物技术生产的新型发酵型低热量甜味剂，1999年6月国际食品添加剂专家委员会（JECFA）批准赤藓糖醇作为食用甜味剂，且无需规定ADI值。目前，赤藓糖醇在美国、日本、澳大利亚、新西兰、新加坡、韩国、墨西哥等国已用于食品生产。2007年6月19日我国卫生部公告批准赤藓糖醇作为甜味剂应用于口香糖、固体饮料、调制乳等食品中。 1 赤藓糖醇的性质 赤藓糖醇在自然界分布十分广泛，海藻、蘑菇以及甜瓜、葡萄、桃等水果类中均含有赤藓糖醇。由于细菌、真菌和酵母也能产生赤藓糖醇，所以在发酵食品果酒、啤酒、酱油中也存在，另外还存在于人和哺乳动物的体液中。赤藓糖醇为白色结晶的四碳多元醇类化合物，化学名称为1，2，3，4-丁四醇，分子式为C4H10O4，分子量122.12，熔点126℃，沸点329～331℃，溶解热-97.4J/g，其化学性质与山梨糖醇、甘露糖醇和木糖醇等糖醇相类似。1.1 甜味纯正赤藓糖醇与蔗糖的甜昧特性十分接近，爽净且无后苦味，甜度约为蔗糖的70%～80%。与其他甜味剂混合使用具有改善、协调味质作用，如赤藓糖醇与高甜味剂甜菊苷以1000:（1～7）混合使用，可有效掩盖甜菊苷的后苦味；将20%以上的赤藓糖醇与白砂糖并用，其后味和甜味比白砂糖更为理想；溶液中1%～3%的赤藓糖醇能有效掩饰刺激性口味，改善溶液的口感和风味。1.2 稳定性高赤藓糖醇在热、酸、碱条件下稳定，适用的酸碱范围为pH2～12，符合一般食品对酸碱的要求，由于不含羰基，所以在与氨基酸共存的情况下无美拉德反应发生。试验表明，赤藓糖醇在160℃高温条件下不会出现分解及热变色，避免高温加工过程食品出现的焦化。 1.3 结晶性好赤藓糖醇吸湿性低，结晶性好，易粉碎制得粉状产品，其吸湿性在糖醇及蔗糖等甜味剂中是最小的。温度为20℃、相对湿度为90%的环境中，放置5d后的吸湿增重，麦芽糖约为17%，蔗糖约为10%，而赤藓糖醇仅为2%左右。1.4 熔解热高 其溶解热为-97.4J/g，由于溶解热较大，溶于水时会吸收较多的能量，有很强的制冷作用。实验表明，将10g赤藓糖醇溶解于90g水中，温度下降约4.8℃，用它添加生产的固体食品和糖果在食用时具有口感清凉特点。

据美国联邦公报消息，2014年12月24日美国FDA发布通报，再次认可糖精作为食品添加剂。自发布批准糖精的终期条例以来，美FDA收到了部分反对意见。然而对这些反对意见进行评审后发现，这些意见缺少更改或者撤回终期条例的基础。因此美国FDA再次重申糖精（Advantame）可以作为非营养性甜味剂，用于食品（不包括肉、禽产品）。在我国好多人认为饮料、食品里加糖精对身体有害？但其实记者经过大量采访、调查发现—— 糖精，也称糖精钠，是最古老的甜味剂。糖精于1878年被美国科学家发现，很快就被食品工业界和消费者接受。糖精的甜度为蔗糖的300倍—400倍，它不被人体代谢吸收，在各种食品生产过程中都很稳定。缺点是风味差，有后苦，这使其应用受到一定限制。糖精很多年来都是世界上唯一大量生产与使用的合成甜味剂，尤其是在第二次世界大战期间，糖精在世界各国的使用明显增加。 糖精安全性一波三折 关于糖精是否有害的争论从20世纪初就开始了，FDA的第一任主席哈维·卫列（Harvey Wiley）是认为糖精有害的代表人物，而老罗斯福总统则坚持糖精无害。这种争论一直持续了几十年。 糖精专家张卫民曾撰文介绍，为糖精平反的是美国，当初制造糖精冤案的始作俑者也是美国。记者经过大量查询了解到： 1958年，美国食品药品管理局（FDA）开始对食品添加剂的使用进行管理，当时糖精已经能够在美国广泛使用了，因此它被列入最早的 675种“公认安全”（ GRAS）的食品原料名单之中。1960年，一项研究表明大量食用糖精会导致老鼠膀胱癌的发生，随后不同的研究也表明糖精可能是一种导致动物癌症的物质。1970年，美国威斯康辛大学校友会科研中心发表研究报告，他们分别用含糖精0.05%、0.5%、5.0%浓度的代饲料喂养雄、雌鼠各20只，其中F1代断奶后喂以代饲料持续100周。F1代从母体怀孕期就开始接触糖精，之后哺乳、成长至终身均持续摄取糖精。在5.0%糖精试验组中（相当于食品正常添加量的300多倍，在此浓度下，食品甜得会让人无法下咽），F1代的泌尿膀胱中发现了明显的具有统计学意义上的肿瘤病变现象。1971年美国取消了糖精的GRAS（公认安全物质称号）。 1977年，加拿大的一项多代大鼠喂养实验发现，大量的糖精可导致雄性大鼠膀胱癌，禁止了糖精的使用，而美国的FDA也有同样的打算。但是，糖精是当时唯一的合成甜味剂，这一打算遭到了公众尤其是糖尿病人的强烈反对。迫于公众压力，国会没有批准这项提案，并通过一项议案延缓禁用。只要求所有含糖精食品注明糖精有可能是一种致癌物。 此后，糖精与癌症的关系得到了大量的进一步研究。颇有戏剧性的是，没有严格可靠的研究表明糖精与人类的癌症发生有关系。同时人们搞清楚了糖精导致动物癌症的作用机理，而那一机理在人体中并不存在。1991年，美国FDA根据一些研究结果撤回了禁止糖精使用的提议。但由于上述原因，在美国使用糖精仍需在标签上注明“使用本产品可能对健康有害，本产品含有可以导致实验动物癌症的糖精”。 基于这样的结果，美国环境卫生科学研究院在2000年建议把糖精从“已知或者疑似致癌物”的名单中去掉。2000年5月15日，美国政府发表最新致癌问题报告，把糖精删除出可能致癌的黑名单之外。发表这份每两年一次报告的美国国家环境健康科学研究所指出，由于测试显示，超大剂量糖精导致老鼠患癌的情况并不适用于人类，所以他们不再把糖精列为可能会致癌的物质。2001年，克林顿签署法令，撤销了含糖精食品必须标明可能致癌的要求。目前，许多国家允许使用糖精但是有用量的限制，而有的国家干脆禁止。 在国际上，糖精的使用也因为这些关于大鼠致癌的研究发表后受到一定影响，欧美国家糖精的使用量不断减少。但仍有人持不同观点，认为糖精是安全的。

1. 糖除了供能外，还有何功用？ 糖类不只是能量的来源，它也是组织细胞的重要组成成分，如，核酸，蛋白聚糖，糖蛋白，糖脂等。2. 葡萄糖是如何在缺氧条件下转变为乳酸？有什么意义？ 葡萄糖在糖酵解途径中产生的还原当量(NADH+H+)要重新氧化为NAD+，酵解才能继续进行。因为细胞中NAD+含量甚微。因此，缺氧条件下，丙酮酸可以作为氢受体，接受氢后转变为乳酸从而再生NAD+。这样以来，糖酵解才可以继续进行下去。在剧烈运动中，肌肉供氧不足，酵解作用是重要的产能手段，而积累在肌肉中的乳酸可由血液运至肝中变为葡萄糖。无氧酵解虽然仅利用葡萄糖所储存能量的一小部分。但这种释能方式很迅速，对肌肉收缩很重要，此外，像视网膜，红细胞及脑等细胞组织，即使在有氧情况下也要产生一些乳酸，其中红细胞因无线粒体则更依赖于酵解供能。3. 试述丙酮酸脱氢酶复合体的组成和催化作用？受什么因素调节？ P129丙酮酸脱氢酶复合体由3个不同的酶组成（丙酮酸脱氢酶、二氢硫辛酰胺转乙酰酶、二氢硫辛酰胺脱氢酶）。有TPP，FAD，硫辛酸和NAD+和CoA参加。 这个酶催化的是不可逆反应。也是调节酶，受别位效应物和化学修饰调控。4. TAC中有几个调节酶？他们分别受什么物质调节？他们催化哪些反应？TAC中有四个调节酶，丙酮酸脱氢酶复合体（不属于TAC中的，是丙酮酸向乙酰CoA转化的一个步骤），柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶和α酮戊二酸脱氢酶复合体是关键的调节酶。 丙酮酸脱氢酶复合体(催化丙酮酸到乙酰CoA的转化)受其催化产物ATP，乙酰CoA和NADH，脂肪酸的有力抑制； 受AMP，NAD+，CoA，Ca2+的激活。柠檬酸合酶(催化乙酰CoA到柠檬酸的转化)： 受NADH， 琥珀酰CoA，柠檬酸和ATP的抑制， 受ADP激活。异柠檬酸脱氢酶(催化异柠檬酸到α酮戊二酸的转化)： 受ATP，NADH抑制，受Ca2+和ADP激活。 α酮戊二酸(催化α酮戊二酸向琥珀酰CoA的转化)： 受琥珀酰CoA， NADH的抑制； 受Ca2+的激活。5. 何谓磷酸戊糖途径？如何反应？有何生理意义？ 葡萄糖的主要代谢途径是糖酵解，还有其他的代谢方式，例如磷酸戊糖途径，这途径产生磷酸戊糖和NADPH。6-磷酸葡萄糖+NADP+ ====6磷酸葡萄糖酸内酯+NADPH+H+6-磷酸葡萄糖酸内酯+H2O ====6-磷酸葡萄糖酸6-磷酸葡萄糖酸+NADP+ ====5-磷酸核酮糖+CO2+NADPH+H+5-磷酸核酮糖 ----5-磷酸核糖在一些组织中，磷酸戊糖途径就止于此处，总的结果是：6-磷酸葡萄糖+2 NADP++H2O ====5-磷酸核糖 +CO2+2 NADPH+ 2H+生理意义：戊糖途径产生的磷酸戊糖核、NADPH都可供核酸和其它物质的合成。6. 试述肝如何合成糖原，又如何分解糖原？受什么因素调节？糖原是动物储存糖的形式，肝脏和肌肉是储存糖原的主要地方，肝储存糖原主要是用于维持血糖浓度，供应全身利用，而肌糖原是供予肌肉本身产生ATP作收缩用。 糖原的分解：糖原+ Pi2- ====1-磷酸葡萄糖 + 糖原(降解了一个G) 糖原磷酸化酶催化α糖苷键的磷酸解。1-磷酸葡萄糖====6-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖+H2O====葡萄糖+Pi2-糖原的合成：葡萄糖+ATP====6-磷酸葡萄糖+ADP6-磷酸葡萄糖====1-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖+ UTP====UDP-G + PPiUDP-G+ 葡萄糖n====(葡萄糖)n+1 + UDP分支链的形成：当糖原合酶以α1====4糖苷键延伸直到长度达11个葡萄糖基后，分支酶可将约7个葡萄糖残基的一段链转移到邻近糖链上以α1====6糖苷键连接。糖原的合成合代谢的调节：糖原分解代谢途径的糖原磷酸化酶和糖原合成途径中的糖原合酶都是催化不平衡的反应。这两个酶是各自代谢途径的调节酶。1，糖原磷酸化酶 受别构效应物和共价修饰调节。2，糖原合酶 别构调节和共价修饰调节。cAMP（由腺苷酸环化酶催化ATP而来）是调节糖原磷酸化酶和糖原合酶的重要细胞内信号。细胞内cAMP的增高通过两种不同的机制激活糖原磷酸化酶，也同样通过这两种机理抑制糖原合酶。

2016年10月17日 06:19:16 来源： 家庭医生在线“健康食品”无疑是近些年来广受关注的元素，现在人们的健康意识在不断提高，越来越多的人开始关注健康，主动去购买一些对健康有好处的食品，因此不少商家都打出了健康食品的旗号，有些还会吹嘘无糖无脂的理念，可无糖无脂就是健康食物了吗？　　无脂酸奶　　酸奶本来就是健康食品，这还不含脂肪，这看起来似乎不错。但这没有脂肪的酸奶往往含有大量的糖分，脂肪被分离了出来，酸奶的口感会变得很糟糕，很多公司往里面加糖来弥补口味上的不足。　　0卡饮料　　也就是不含任何热量的意思，这下应该健康了吧？其实不然，尽管这种饮料没有任何卡路里，但是它里面可能含有了会让你感觉头痛头胀的物质，甚至会增加你罹患心脏病的风险。　　无糖糕点　　听起来似乎很健康，不含糖热量也不会很高。但如果你这么想就大错特错了！虽然不含糖，但麦芽糖、糊精、玉米糖浆等水解淀粉却不少，而且为了弥补口感上的欠缺，这些糕点往往都会添加不少油脂，这些食物不仅糖尿病人不能乱吃，正常人多吃了也难免会发胖。　　低脂雪糕　　雪糕吃多了自然不健康，但低脂雪糕听起来似乎不错。但和酸奶道理一样，低脂的同时意味着高糖经常这种糖类是以高果糖含量的玉米糖浆来补充的。这种玉米糖浆是肥胖的元凶之一，避免它的摄入将会让你远离超重困扰。　　果汁　　市面上很多果汁饮料虽然宣称是鲜榨，但看标签就知道其中果汁含量很有限，反而更多的是糖以及各种增强口味的化学添加剂。即便是外面餐厅的鲜榨果汁，为了口感更好还是会另外加糖。

“这家药店既当开药的，又当卖药的?”　　市食药监局稽查发现北京同仁堂沈阳大药房伪造处方卖处方药　　为了保障市民用药安全，本来要拿着医生的处方才能购买的处方药，在这家药房居然可以随便买。昨天，沈阳市食品药品监督局稽查局执法人员对位于和平区中华路1号的北京同仁堂沈阳大药房进行了监督检查，结果发现，处方笺上有“秘密”。　　奇怪：　　处方笺全是一个大夫开　　这家名牌响亮的药房规模不小，设置了七个处方药专柜，在售处方药近百种。可是，提供给执法人员的医生处方笺却出奇简单，全是一家医院的同一位大夫开的，共有20多份，开的处方药以抗生素为主。　　“这个现象很奇怪。”沈阳市食品药品监督局稽查局药品监管科科长崔连奎说，市民开药应该是各个医院、医生都有，怎么能如此整齐划一?是医院、医生有问题?　　核查：　　处方和名章全是伪造的　　药房辩称这是和医院合作的“电子处方笺”。但是，执法人员与该医院进行了核查，确认这些处方笺都是伪造的。处方笺上留下的医师名字确有其人，但是加盖的名章与这位医生本人所用的名章不一致，也就是说加盖的名章也是药房伪造的。　　这家药房就是凭这些假处方，销售抗生素等需要严格凭处方销售的药品。根据《药品流通监督管理办法》的规定，这种伪造处方、伪造医师名单的行为，性质恶劣，问题严重。　　在检查中，执法人员还发现，其营业执照、药品经营许可证上的注册名称为“北京同仁堂沈阳大药房”，但是在药房门口的牌匾却用大字标示为“北京同仁堂”，下一行附小字“健康药业”。药监局表示，这还要协同工商等相关部门进一步认定是否存在其他违规问题，再开出整顿或处罚的罚单。　　药师：　　不是“周到”是害人！　　专业药师介绍，药房这种貌似提供方便的行为，其实是在害人。处方药是指那些药理作用强，用于治疗较重疾病、易引起副反应的药品，病人必须去医院、经医生明确诊断后，凭处方取药，并在医护人员的指导或监护下使用。　　“如果滥服处方药，危害是显而易见的。”这位药师指出，就拿抗生素为例，滥用不仅会造成耐药，更可能使人致残甚至致死，比如滥用氟哌酸，可导致老人、小孩骨骼畸形;乱用青霉素、头孢，会导致严重的过敏反应等等。　　在此提醒市民，买药时一定要注意，有“RX”标识的药物是处方药，必须凭医生处方才能购买，并且要遵照医嘱服用。　　手记　　“北京同仁堂”，至今已有343年历史，在国人心中，它绝不仅仅是值得信赖的“老字号”，更是一种民族精神的象征。挂着如此响亮的牌子，这家药房竟能干出伪造处方的事儿，到底是怎么回事?　　调查者查询北京同仁堂官方网站，确认了“北京同仁堂沈阳大药房”为北京同仁堂集团的子公司之一——北京同仁堂健康药业股份有限公司旗下药房。　　细心的沈阳市民会发现，最近一两年，挂着“北京同仁堂”招牌的各类专柜、门店、药店随处可见。而这只是同仁堂在全国迅速扩张的缩影。记者查阅资料获知，2004年同仁堂拥有的零售网点为400家，2009年增加至915家，此后门店数量增长迅速，两年内就增加了600家。快速扩张易出现管理漏洞，几乎是所有企业都会面临的问题。知名如“北京同仁堂”，也不例外。　　“修合无人见，存心有天知”，这是“北京同仁堂”流传深广的一句古训，意思是即使在无人看见、无人知晓的情况下，也要做对得起天地良心的事。这份职业敬畏之心，干医药行业的人得好好重温了。

1.1使用范围：鲜乳最大使用量（g/kg）: 1.51.2使用范围：乳粉最大使用量（g/kg）: 15.0简介　　异构化乳糖，外观为白色结晶，甜度是蔗糖的0．6倍，是黏度低、热值低、易溶于水、性能稳定、安全性高、使用方便的一种新型低聚糖，也是一种有特殊保健功能的还原性二糖。工业上可以用干酪生产的副产物乳清中的乳糖在氢氧化钠作催化剂条件下进行加热使异构化，经离子交换、脱色、浓缩结晶等工序制取。在反应物中加入硼酸盐有助于异构化反应。　 　　异构化乳糖对人体健康功能显著。人体肠道内有益菌为双歧杆菌，异构化乳糖是双歧杆菌生长最好的糖源，它在小肠内不被分解，移到大肠内可被所有双歧杆菌利用，使双歧杆菌增长占优势、抑制腐败细菌及病原菌的生长，对改变肠内菌丛、保持肠道正常功能、防病治病抗老化等起重要作用。　 　　异构化乳糖防治便秘和防癌功效也很显著。肠内双歧杆菌增殖，pH值降低，促进了肠的蠕动，使粪便变软，排便数量及次数均可增加，并能使肠内易造成腐败菌生长的无用物在肠内滞留时间缩短，起到防止肠癌的作用。　 　　用母乳喂养的婴儿比人工喂养的婴儿的肠道双歧杆菌占绝对优势（占总菌的90％以上），前者比后者抵抗力强，患病率低，生长发育好，因为母乳中有促进婴儿肠内双歧杆菌生长的因子。如在奶粉中加入0．5％的异构化乳糖，人工喂养婴儿，可使婴儿肠内双歧杆菌比例增加，接近母乳育儿，抵抗力增强，促进生长发育，降低患病率。　 　　异构化乳糖可广泛用于保健食品中，如添加到乳饮料、碳酸饮料、果汁饮料、糖果、奶粉等食品中作膳食疗效食品，也可单独作医疗用品。 国家标准　　食品添加剂 异构化乳糖液 GB 8816-88 　　Food additive Lactulose liquid 　　本标准适用于以乳糖为原料,以氢氧化钠为异构剂制得的异构化乳糖液。本品是双叉杆菌(bifidus)的增殖因子,主要用于鲜奶、奶粉、饼干等食品中，具有帮助消化吸收蛋白质、乳糖，产生维生素B组等功能。异构化乳糖中含有四种糖，即：乳酮糖、乳糖、 乳酮糖结构式半乳糖、果糖。其中起增殖双叉杆菌作用的是乳酮糖、又叫乳果糖、乳士糖、半乳糖基果糖甙。乳酮糖的结构式： 　　分子式C12H22O11 　　分子量342.30(按1983年国际原子量表) 技术要求　　1 外观:一级品为黄色透明液体。二级品为棕色透明液体。 　　2 异 异构化乳糖液应符合的要求构化乳糖液应符合下列要求: 验收规则　　1 异构化乳糖液应由生产厂质量检验部门进行检验,生产厂应保证所有出厂的异构乳糖液均符合本标准,每批出厂产品都应附有一定格式的合格证。 　　2 使用单位有权按照本标准规定的验收规则和试验方法检验所收到的异构化乳糖液是否符合本标准。 　　3 用清洁、干燥的玻璃管从每批10％的包装物中取出试样,取样时将玻璃管垂直插入容器内部,搅拌均匀,而后取样,每批取样总量不得少于200mL,将试样分别放入两只干净的磨口塞玻璃瓶中,混匀,粘贴标签。注明生产厂名称,批号,取样日期,一瓶送化验室分析,一瓶密封放在暗处保存2个月备查。 　　4 若检验结果中有一项指标不符合标准,应重新自两倍数量的包装件中取出异构化乳糖液进行复验。重新检验的结果中,即使只有一项指标不符合国家标准,应视为此批异构化乳糖液不能验收。 　　5 若供需双方对异构糖液质量发生异议,需要仲裁时,仲裁机构可由双方协商选定,仲裁应按照本标准规定的验收规则和检验方法进行。 包装、标志、贮存、运输　　1 食品添加剂异构化乳糖液应装入食品用无毒聚乙烯塑料桶或玻璃瓶中,并外部用纸箱包装,每桶净重5kg,每箱净重20kg。 　　2 外包装应附有下列标志:生产厂名、产品名称、生产日期，质量标准、净重、批号、本标准编号及“食品添加剂”字样。 　　3 异构化乳糖液系食品添加剂,严禁与酸、碱、有毒物品及其他易腐蚀物品放在一起、在贮存与运输过程中应避免有毒物质污染，应存放在阴凉暗处，不准倒放。 　　4 二级品保存期:不得超过4个月。

赤藓糖醇制造无糖糖果的一个文献资料，看看是否对各位老师有帮助呢？

【序号】：1【作者】：段心怡【题名】：浒苔多糖锌配合物对肉鸡氧化胁迫响应及金属元素沉积的影响【期刊】：湖南农业大学【年、卷、期、起止页码】：段心怡. 浒苔多糖锌配合物对肉鸡氧化胁迫响应及金属元素沉积的影响[D].湖南农业大学,2024.DOI:10.27136/d.cnki.ghunu.2022.000142.【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=WfYi3ZLogAZ-em7_4P8-ELFhex0yK4ODzeSqp6YJ_IeBBtDBxf9DPJ8g4CnG_rEQB2ApUuN25_ezW2_Lp2mWxGdXn6CJZcwof40Kx3EZ0oLBEFTG-GHroHMalyHgoVcP17qxHRvXsKQZt4ZlQ78-xA==&uniplatform=NZKPT&language=CHS

[b][font=宋体]妇科名方——“四物汤”[/font][/b][font=宋体]当归甘温质润而辛散，既善补血，为补血圣药，又长于活血行滞止痛，常用于治疗血虚诸证及血瘀有寒者。当归与熟地黄、白芍、川芎配伍，即大名鼎鼎的四物汤。四物汤，最早见于晚唐蔺道人著的《仙授理伤续断秘方》，用于治疗外伤瘀血作痛。宋代《太平惠民和剂局方》将四物汤用于治疗妇产科，常用于治疗妇女血虚引起的月经不调、经闭、痛经等，对血虚萎黄、心悸失眠亦有良效，后世医书典籍多有记载和评说。后世医家称四物汤为“妇科第一方”，是“妇女之圣药”、“血证立法”，称“调理一切血证是其所长”。且血虚易肠燥便秘，当归补血以润肠通便，《景岳全书》“济川煎”即以当归为君药，配伍肉苁蓉、牛膝、升麻等，温肾益精，润肠通便。当归配伍黄芪、人参补气生血，还可治疗气血两虚，如当归补血汤（《兰室秘藏》）、人参养荣汤（《温疫论》）。[/font]

当代人在生活中常常面对一个巨大的矛盾——在健康养生和口腹之欲中间反复横跳，一边养生，一边放纵。但当你看到自己「吨吨吨」喝的奶茶换算成一堆方糖时，还是会觉得吓人。近年来，控糖、抗糖、戒糖成为了热门概念。不少商家推出了「无糖奶茶」、「无糖饼干」、「无糖可乐」等各种「无糖」概念食品。「无糖」食品的兴起响应着当代人的养生需求，满足了口腹之欲的快乐，也多了一层心理补偿。我喝的是无糖的呀。但是，你是否有过这样的疑惑：为啥我喝的无糖XX水是甜的?下面小C给大家揭秘「无糖」食品[b][size=18px]「糖」的标准定义[/size][/b]首先了解「无糖」中的「糖」是指什么？「糖」是指“所有的单糖和双糖”。[1][img=,450,]https://pic1.zhimg.com/80/v2-dbcbfa333402620a5e31a63710de90ed_720w.jpg[/img]很多天然食物（例如水果、蜂蜜等）中都含有「糖」，吃起来会觉得甜。因为糖的摄入会给人体提供能量，所以糖吃多了，容易发胖。1g的「糖」可产生16.7kJ的能量。小伙伴可能会疑问，常说的淀粉吃多了也会胖，那这个淀粉是「糖」吗？不是的哦！淀粉是指「多糖」[1]。像小麦粉、米粉、土豆这类食物中，淀粉含量都比较高。不同于「糖」，淀粉不会产生明显的甜味口感，但是在进入人体后，会被消化分解成麦芽糖和葡萄糖。所以，淀粉吃多了也会「月半」的。[size=18px][b]「无糖」的标准定义[/b][/size]商家的产品如果「糖」含量小于或等于0.5g/100g（固体）或100ml（液体），它的产品广告就可以声称「无糖或不含糖」[2]。「无糖」并非绝对意义上的完全「不含糖」。小伙伴可能会好奇，含「糖」量这么少，为什么吃起来还是很甜？是不是加了食品添加剂？Bingo~[b][size=18px]「无糖」食品为什么甜？[/size][/b]「无糖」食品有甜味，主要是食品中添加了食品添加剂（甜味剂）来代替糖—简称代糖。这类代糖（甜味剂）可根据是否产生热量分为：营养型代糖（可(chi)以(le)产(ye)生(hui)热(pang)量(de)）和非营养型代糖（无热量）。▬ ▬ ▬ 营养型代糖常见的是糖醇类：山梨醇、木糖醇、甘露醇、麦芽糖醇、赤藓糖醇等。食用后依然会产生热量，只是相比于传统「糖」比较低。同样1g的量，「糖」的热量是营养型代糖的1.7倍。当然有个特殊的存在，赤藓糖醇能量系数为0kJ/g，一点热量贡献没有。非营养型代糖分为：人工合成类（如糖精钠、阿斯巴甜、安赛蜜、甜蜜素等）和天然类（甜菊糖苷、甘草、罗汉果糖等）。这些代糖，也不会提供热量。代糖又甜蜜又热量低，貌似完美，但是安全吗？[b][size=18px]代糖安全吗？[/size][/b][img=,652,]https://pic4.zhimg.com/80/v2-c2e52cd8f743d9a72cc819407f927e0f_720w.jpg[/img]常常有人谈添加剂色变，但是脱离剂量谈危害，都是耍流氓的行为哦！只要按照GB 2760《食品安全国家标准 食品添加剂使用标准》使用甜味剂，那就满足国家标准要求，安全放心。但小C温馨提醒，部分特殊群体应该要注意代糖的摄入，比如：█ 苯丙酮尿症（PKU）的人群，要避免摄入阿斯巴甜。添加了阿斯巴甜的食品其标签要标注“阿斯巴甜（含苯丙氨酸）”。█ 肠胃不好的人群，建议控制糖醇的摄入量，避免胃胀、胃痛等消化问题。█ 糖精钠和甜菊糖苷对于孕妇和哺乳期妇女的风险未知，建议控制摄入量。参考资料：[1] GB/Z 21922《食品营养成分基本术语》[2] GB 28050《食品安全国家标准预包装食品营养标签通则》

[font=SimSun, STSong, &]降甜剂即2-(4-甲氧基苯氧基)-丙酸钠，这种香料的实际作用只是使别人口感上觉得甜度下降了还是说它跟糖有了化学反应造成了糖的转化？[/font]

第一步：甲氧基聚乙二醇的合成聚乙二醇在无水二氯甲烷中与金属钠作用生成聚乙二醇钠, 然后与碘甲烷反应即得。一甲氧基聚乙二醉、双端都反应的二一甲氧基聚乙止醇和未反应的聚乙二醇的反应混合物硅胶柱层析色潜提纯可以得到纯净的甲氧基聚乙二醇第二步：甲氧基聚乙二醇丁二酸单醋的合成将甲氧基聚乙二醇（Me-PEG-2000）、丁二酸酐和催化剂加入盛有二氯甲烷的圆底烧瓶中, 磁力搅拌使固体完全溶解后, 室温搅拌反应过夜。反应液分别用盐酸水溶液、氢氧化钠水溶液和甲醇水溶液依次洗涤。有机相经无水MgSO4干燥, 过滤除去干燥剂, 减压蒸除有机溶剂, 残留物以石油醚结晶, 收率90%。第三步：甲氧基聚乙二醇一二硬脂酰磷脂酰乙醇胺的合成甲氧基聚乙二醇丁二酸单酷先经N一羟基丁二酰亚胺（NHS）活化, 然后缓慢滴加人到二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(DSPE)的三氯甲烷中, 加料完毕后继续反应4h, 蒸除溶剂, 浓缩液在乙醚中结晶，硅胶柱层析色谱提纯可以得到自色粉末状固体的。甲氧基聚乙二醇一二硬脂酰磷脂酰乙醇胺。来源：中国标准物质网

认清真相，识破谣言——深圳质检院食品检测所所长杨国武博士开讲“食药安全大讲堂”6月25日，由深圳市食品药品监督管理局和深圳新闻网联合举办的“食药安全大讲堂”第一期于深圳中心书城北区阶梯举行。广东省食品安全标准专家员，深圳市计量质量检测研究院食品检测所所长杨国武博士在现场为市民科普食品药品相关知识。杨国武博士结合现在的食品安全状况，针对市民关心的热点，为市民讲解违法食品安全事件不断出现的社会根源，并现场对一部分食药安全不实传言进行了辟谣，还大家一个科学真相。三个原因导致市民对食品越来越不放心　　针对现在民众对食品越来越不放心的现象，杨国武博士总结出三条原因：一、少数非食用物质非法添加事件不时踩踏人们心里底线（地沟油、染色豆腐、染色馒头等）；二、媒体更加开放，社会更加进步，网络传谣更加容易；三、检测技术的进步更易发现更多问题。认清真相，识破谣言谣言一：蛋黄中含有大量胆固醇会伤害心脏是谣言。　　杨国武博士：蛋黄中含有大量胆固醇，会伤害心脏是谣言。真相是，人体自身产生的胆固醇远远高于从食物中摄入的，增加饮食胆固醇，对于血液胆固醇含量并不构成重要影响。每周吃4-7个鸡蛋的建议可以扔掉了。谣言二：糖是“万肥之源”，不吃糖就能减肥是谣言。　　杨国武博士：这也是谣言，“无糖”只是指不添加蔗糖而已。饼干、面包、蛋糕等就算不添加糖，本身也含有大量的精制碳水化合物，在人体内和蔗糖有同样的效果。发胖，不只是“糖”的问题！谣言三：水果切碎，加入水、糖等密封发酵后的液体能够排毒、减肥、美容是谣言。　　杨国武博士：自制的“酵素”无法保证其中不会掺入有害杂菌，搞不好还真能拉个肚子，这可不是“排毒”！“酵素”就是“酶”！酶是具有活性的蛋白质，在吃进体内后，遇到胃液失活、被分解成氨基酸，就什么都不是了。

最新发现与创新 科技日报上海6月29日电（记者左朝胜）今天，在上海浦东召开的化学糖生物学国际研讨会上，中科院上海药物研究所无限极多糖联合实验室公布了他们的最新研究成果：肠道为香菇多糖（Lentinan）等中草药多糖预留的秘密通道被发现。这些中草药多糖可以经由该通道被人体完整吸收，进而随血液达到全身各处，发挥其各种生物生理功效。 多糖是自然界中含量最丰富的物质之一，广泛存在于动物细胞膜、植物和微生物细胞壁中，对维持生命活动起着至关重要的作用。大量药理和临床研究发现，多糖、特别是中草药多糖，具有调节免疫、抗辐射、抗肿瘤、抗病毒、抗衰老、调节血糖、保护胃肠系统等作用。自1986年日本批准香菇多糖应用于临床以来，目前在中国、美国、韩国、日本及一些欧洲国家，已有几十种多糖被批准应用于疾病的治疗或辅助治疗。同时，多糖还被广泛应用于保健食品。 但由于多糖的分子量一般都很大，如果一个水分子相当面包屑那么大的话，一个高活性多糖分子起码会像一个汉堡包。水分子可以自由进出肠道壁细胞，多糖也可以吗？这个问题一直困惑着中外科学家。 2009年，中科院上海药物研究所丁侃研究员与无限极（中国）有限公司联合开展多糖吸收机制研究，经过几年努力，利用Caco-2细胞、多糖荧光标记等手段，终于找到了肠道给多糖预留的秘密通道——clathrin蛋白。 多糖可借助clathrin蛋白进入肠道细胞内，然后再进入毛细血管，随血液到达全身各处，与其受体结合发挥各种生物活性。该研究成果得到了美国功能性糖组学协会、国际糖复合物组织的赞赏和肯定，并得到世界各国多糖研究领域专家的关注。这项成果为多糖各种生理功效的活性机制研究奠定了坚实的基础，不但为口服吸收与口服有效提供了新依据，而且为多糖靶向治疗提供了可能性。 《科技日报》（2013-6-30 一版）