血清胸腺因子

有人检测过注射用胸腺法新么，用药典方法检测的怎么样？还需要改善么，是否完全按照药典方法检测的？

我这里的胸腺嘧啶的含量测定方法用一个新的Ｃ１８的柱子，不知道为什么峰型很难看，求助有没有更好的方法？

固相合成胸腺五肽的分离与纯化[color=red]【由于该附件或图片违规，已被版主删除】[/color][img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=59829]固相合成胸腺五肽的分离与纯化[/url]

[color=red]荧光[/color]探针法研究铅离子对小牛胸腺DNA构象的影响

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大家好！请问下如何进行百草枯的分析与检测，我想研究它对叶绿素的作用机理及它的毒理性（用小牛胸腺DNA及牛血清蛋白哈）谢谢大家啦

第四种淋巴细胞—NKT细胞 通常认为，构成机体免疫系统的淋巴细胞有三种细胞系组成，一是由胸腺产生的T细胞，二是由骨髓分化而来的产生抗体的B细胞，三是自然杀伤（NK）细胞。而新近发现存在第四种淋巴细胞—NKT细胞。1. NKT细胞的发现1986年，克隆成功了NKT细胞的特征性抗原受体基因。将其命名为Va14基因，与其他T细胞抗原受体的（TCR）基因不同，有其独特的结构特征。1987年美国国立卫生研究所的Fawlkes与瑞士的Budd分别领导的两个研究小组报告指出，胸腺细胞中的T细胞通常不能表达受体，仅有部分未成熟T细胞选择表达V-β8.2受体。随后的研究证明这种细胞不是T细胞，考虑是NK细胞的受体，这种细胞集团的数量极少，生理意义不明。1994年，这两个研究小组的研究人员发现，他们报道的细胞为同一细胞，从此NKT细胞的研究引起人们的广泛关注。T细胞识别的抗原是蛋白质，而NKT细胞是别的抗原是α-Gal-Cer即所谓的糖脂质，这是该免疫系统与通常的免疫系统重要的不同点。NKT细胞的分化与T细胞不同的是在胸腺形成前的胎生初期6.5日在胸腺外组织分化。NKT细胞与T细胞比较，机能处于不发达状态。T细胞分化为功能不同的Th1和Th2细胞群，Th1细胞产生INFγ及IL-2，引起迟发行过敏症等细胞性炎症。Th2细胞能产生IL-4和IL-10，参与变态反应及抗体产生等体液免疫反应。而NKT细胞不但能分泌Th1和Th2细胞因子，同时还具有与CD8+伤害性T细胞（cytotox-ic Tlymphocyte,CTL）相同的杀伤靶细胞作用。毫无疑问，NKT细胞在免疫调节系统中占有重要位置。NKT细胞与疾病可能有诸多关系，可能与自身免疫性疾病的发病机制、变态反应的调节、抗肿瘤作用、及抑制寄生虫感染等有关。2. NKT细胞的多样性分化NKT细胞具有T细胞和NK细胞细胞两重性质，既能表达Va14/Ja281特定的T细胞受体又能由CD1介导识别脂质抗原。NKT细胞的分化是否依赖胸腺尚有争议。根据其表达TCR等多种表面抗原的不同，提示NKT细胞存在两个以上细胞群。从CD4/8的表达看，可将其分为（1）CD4-NKT细胞，（2）CD8-NKT细胞，（3）CD4和CD8均不能表达的DN-NKT细胞。第一类的全部和第二类的半数是Va14/Ja281-T细胞。3.人类NKT细胞人末梢血中的DN-NKT细胞V区域，可高度表达Va24/JaQ（这与鼠的Va14/Ja281高度相似）及Vβ11(与鼠Vβ18高度相似)。这种TCR的组合表达可见于DN-NKT细胞和CD4+细胞。而未见于CD8+细胞。小鼠的CD1相当于人的CD1d的Va24/JaQ。此外，人末梢血中1～2%的T细胞能表达抑制性受体，即抑制型NK细胞受体（KIR），而Va24/JaQ+细胞则不能表达。它的NK相关分子是CD16、CD56或CD57，Va24/JaQ+细胞异不能表达这些分子。在小鼠中还可以看到Va24/Ja281+T细胞以外的NKT细胞。人类Va24/JaQ+细胞与KIR+T细胞能形成不同的亚群。且具有不同的功能。4. NKT细胞分化的胸腺依赖性这是目前存在争议的问题，可以肯定地说NKT细胞分化过程中胸腺是有作用的。NKT细胞多见于胸腺及脾脏以外的肝脏和骨髓种，胸腺缺损的小鼠与正常小鼠比较，NKT的分化并不少。将出生三日小鼠的胸腺摘除，虽然NKT细胞的分化显著受到抑制，但此时CD8+NKT细胞的分化未受到影响。由此认为CD8+NKT细胞在胸腺外分化的可能。5. NKT细胞产生细胞因子的意义 NKT细胞是指能够表达NKT细胞标志NKT1.1的T细胞,其机能具有T细胞和NKT细胞双重特征。NKT细胞在TCR和NKR介导下，产生大量的IL-4及INFγ,对肿瘤细胞有细胞伤害作用。 NKT细胞能表达T细胞的TCR与NK细胞的NKR-P1两种受体，特别是NKT细胞多数表达Va14TCR，识别CD1抗原，而NKR-P1识别各种糖链。 NKT细胞，特别是CD4-NKT细胞，对TCR刺激可产生大量IL-4及IFNγ,同时具有ThO型细胞因子产生能力。NKT细胞不但产生IL-4的主要细胞，而且强力产生IFNγ。IFNγ参与自身Th1诱导，具有极强的Th1诱导能力，从而是IL-2产生亢进。它同时还具有Th2细胞分化抑制功能。IL-12能诱导NKT细胞产生IFNγ。IL-12对TCR的刺激是IFNγ的产生显著亢进。综上所述，NKT细胞不但是IL-4和IFNγ的强力产生细胞，同时参与Th1/Th2分化的抑制，而这些作用都不是单纯的。 虽然NKT细胞能大量产生细胞因子，但仅在机体内保持这种功能。当初一度认为，NKT细胞只是IL-4的产生细胞，而不是Th2分化的必需细胞。并不认为在CD1缺损的小鼠中NKT细胞的分化和对TCR刺激使IL-4产生减少，且对Th2分化必需的IL-4及IgE的产生没有多大影响。但给小鼠投于α-GalCer可使NKT细胞活化，IL-4的产生诱导Th2的应答。有报告指出，同样投于α-GalCer，可使NKT细胞产生IFNγ而致IgE产生低下。由此可见，NKT细胞能产生IL-4与IFNγ两种功能相反的细胞因子。这种微妙的协调作用可能是NKT机能表达的重要特征。NKT细胞的活化通常伴有T细胞、B细胞及NK细胞的活化，这对NKT细胞活化后的免疫应答有较大影响。

急需《石墨炉原子吸收分光光度法测定血清铬》文献，在线等先谢谢各位仁兄了，赠送20分以示感谢！

由武汉大学生命科学院教授、武汉禾元生物科技有限公司董事长杨代常领衔的研发团队从2006年开始进行植物源替代血浆来源的医药蛋白的研究与开发，现已取得突破性进展并已跨入规模化生产的阶段，填补了国际上此项技术空白。相关论文“Large-scale production of functional human serum albumin from transgenic rice seeds ”(利用转基因水稻规模化生产重组人血清白蛋白)于2011年10月31日在线发表于《美国科学院院报》( PNAS ) 。该论文在线之际，受到国外Scientist ， Nature news , The Australian , Thomson Reuters, Fox News , Agence France Presse (AFP法新社) 等美国、英国、俄罗斯、德国、巴西、印度各专业杂志及媒体的广泛关注和报道。该研究表明由转基因水稻种子生产的重组人血清白蛋白(OsrHSA)在生理生化性质、物理结构，生物学功能、免疫原性与血浆来源的人血清白蛋白一致；并建立了大规模生产重组人血清白蛋白的生产工艺，获得了高纯度和高产量重组人血清白蛋白产品。利用大量数据证明了转基因水稻种子可取代现有基于发酵的表达技术来生产重组蛋白质是经济有效的。正如PNAS 审稿人对该文章的评价：“这篇文章解决了在科学上振奋人心、在经济上都非常重要的议题－－即用转基因植物生产血浆产品或其他蛋白产品的技术平台，可代替其他基于发酵的表达技术，其重要性也不言而喻……这篇文章近乎完美地证实了植物生产的医药蛋白和批准临床使用的血浆来源医药蛋白是完全相同的，并提供了翔实数据证明植物系统规模化容易和成本优势。”目前，人血清白蛋白(human serum albumin)广泛应用于临床治疗和细胞培养领域。常见的人血清白蛋白大多数从人的血浆中提取，这样的生产方式不仅受到血浆供应的限制，而且还具有携带病毒传播的高风险性。国际上以重组人血白蛋白替代血源产品的应用已成为趋势，国内市场需求也逐年扩大，2010年已达150吨。尽管市场广阔，但高纯度重组人血白蛋白的规模化生产技术和质量控制技术却是世界性难题。武汉禾元历经多年的技术攻关，利用水稻胚乳表达技术平台，研发出国际先进水平的重组人血白蛋白产品生产技术，并成功实现重组人血白蛋白规模化和产业化，完全摆脱了相关制约，具有纯度更高、无动物组分、安全、高效、绿色环保、廉价、无限量供应等优势。随着植物源重组人血清白蛋白的发展，我国人血清白蛋白日益紧张的局面必将得到缓解。详细论文，请点击下载：http://www.oryzogen.com/category/22/2011-11-01/93315359.html注：《美国科学院院报》(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 缩写 PNAS，ISSN：0027-8424)是被引用次数最多的综合学科文献之一。它是美国科学院的院刊。自1914年创刊至今，PNAS提供具有高水平的前沿研究报告、学术评论、学科回顾及前瞻、学术论文以及美国国家科学学会学术动态的报道和出版。PNAS收录的文献涵盖生物、物理和社会科学，2008年的影响因子为9.38，2009年影响因子为9.432, 2010年影响因子为9.771。在SCI综合科学类排名第三位，因而已成为全球科研人不可缺少的科研资料。

[font=宋体] [font=宋体]荆防颗粒由荆芥、防风、羌活、独活、柴胡、前胡、川芎、枳壳、茯苓、桔梗和甘草[/font]11[font=宋体]味中药组成，主要功效为发汗解表、散风祛湿，主治外感风寒湿邪，用于风寒感冒、头痛身痛[/font][sup][1][/sup][font=宋体]。现代药理研究证实，荆防颗粒具有解热、抗炎和镇痛作用[/font][sup][2][/sup][font=宋体]。荆防颗粒由荆防败毒散优化而来，临床研究表明，荆防败毒散能缓解咳喘、发热、疼痛等作用，调节细胞免疫和炎症因子，提高机体免疫系统功能[/font][sup][3][/sup][font=宋体]。但荆防颗粒对于机体免疫系统的作用靶点与作用机制尚不明确，其次，荆防颗粒在临床应用中的安全性、有效性和剂量相关性等方面尚存在争议。此外，荆防颗粒的药效学特性、质量控制标准以及其在不同疾病治疗中的应用范围等方面也尚不明确。因此，本研究从多个层面探讨荆防颗粒的免疫调节活性及其作用机制。[/font] [font=宋体]斑马鱼幼鱼以先天免疫存活，适应性免疫系统在[/font]4[font=宋体]～[/font]6[font=宋体]周后逐渐成熟[/font][sup][4][/sup][font=宋体]。幼鱼在感染炎症初始阶段，中性粒细胞最先对损伤作出反应；随后巨噬细胞被召集到炎症组织，吞噬病原体和组织碎片。[/font]T[font=宋体]淋巴细胞简称[/font]T[font=宋体]细胞，是来源于骨髓的淋巴干细胞，前体[/font]T[font=宋体]细胞最早在肾脏骨髓里被发现，随后在胸腺中分化、发育成熟后，通过淋巴和血液循环而分布到全身的免疫器官和组织中发挥免疫功能[/font][sup][5][/sup][font=宋体]。[/font]γ[font=宋体]干扰素（[/font]interferon-γ[font=宋体]，[/font]IFN-γ[font=宋体]）又称免疫干扰素，由活化[/font]T[font=宋体]细胞、自然杀伤细胞（[/font]natural killer cell[font=宋体]，[/font]NK[font=宋体]）产生，可以激活巨噬细胞，诱导辅助性[/font]T[font=宋体]细胞（[/font]T helper cells[font=宋体]，[/font]Th1[font=宋体]）细胞分化并抑制[/font]Th2[font=宋体]细胞分化，增强机体免疫能力。因此本研究建立斑马鱼幼鱼免疫低下模型，通过中性粒细胞数目、巨噬细胞荧光强度及[/font]T[font=宋体]细胞荧光强度为评价指标，初步评价荆防颗粒增强免疫作用。本研究同时建立环磷酰胺免疫低下小鼠模型，以脏器指数、细胞因子、血清免疫球蛋白等指标结合脾组织中免疫相关基因表达情况探讨荆防颗粒免疫调节机制，为荆防颗粒调节免疫作用临床应用提供科学依据。[/font] 雷帕霉素是一种大环内酯类化合物，具有免疫抑制作用，主要通过抑制[/font]TLR4/MyD88[font=宋体]信号通路及其下游的蛋白激酶活性而起作用[/font][sup][8][/sup][font=宋体]。长春瑞滨是一种半合成的长春花生物碱细胞毒类化疗药，研究表明，大剂量长春瑞滨骨髓抑制明显，会导致血小板、红细胞和白细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、[/font]T[font=宋体]细胞等）数目减少，最终诱导免疫力低下[/font][sup][9][/sup][font=宋体]。环磷酰胺是一种强效免疫抑制剂，在体内可被肝细胞微粒体羟化，产生的代谢产物具有烷化作用，干扰[/font]DNA[font=宋体]合成，抑制细胞增殖，发挥免疫抑制作用；环磷酰胺还可减弱[/font]B[font=宋体]淋巴细胞功能，抑制[/font]B[font=宋体]细胞分泌相关抗体，抑制[/font]T[font=宋体]细胞介导非特异性免疫反应和细胞免疫，进而减少免疫复合物聚集和细胞因子释放[/font][sup][10][/sup][font=宋体]，导致机体整体免疫功能障碍。本研究采用雷帕霉素及长春瑞滨建立斑马鱼免疫低下模型，环磷酰胺建立小鼠免疫低下模型。[/font][font=宋体]免疫器官指数是评价机体免疫力的一项重要指标，能反映身体免疫反应的水平，脾、胸腺是机体的免疫器官，具有免疫功能，其中脾是免疫细胞储存的场所，主要参与机体的体液免疫；脾脏中含有大量[/font]NK[font=宋体]细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，其中[/font]NK[font=宋体]细胞通过分泌[/font]TNF-α[font=宋体]、[/font]IFN-γ[font=宋体]等细胞因子发挥免疫调节作用[/font][sup][11][/sup][font=宋体]。胸腺是[/font]T[font=宋体]细胞成熟的场所，通过影响机体[/font]T[font=宋体]淋巴细胞的增殖进而参与机体的细胞免疫[/font][sup][12][/sup][font=宋体]。研究发现，环磷酰胺致小鼠免疫低下后，脾脏及胸腺免疫器官均受到了损伤，表现为脏器指数较空白组显著降低，而荆防颗粒治疗后可以显著改善免疫器官损伤，帮助免疫功能恢复。[/font]IL-2[font=宋体]是一类由活化的[/font]T[font=宋体]细胞分泌产生的糖蛋白，具有抗感染、抗病毒等功效，能够提高动物机体的免疫功能。[/font]IL-2[font=宋体]不但能诱导[/font]T[font=宋体]淋巴细胞增殖和分化，还能刺激已活化的[/font]B[font=宋体]细胞增殖，促进[/font]B[font=宋体]细胞分泌免疫球蛋白[/font][sup][13][/sup][font=宋体]。[/font]TNF-α[font=宋体]是免疫系统的产物，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，也由淋巴细胞和[/font]NK[font=宋体]细胞产生，在免疫反应中发挥多种作用，可激活淋巴细胞及中性粒细胞，增加血管内皮通透性，诱导并促进其他炎性因子释放，加剧炎症反应[/font][sup][14][/sup][font=宋体]。[/font][font=宋体]免疫球蛋白是机体在抗感染方面的重要屏障，[/font]IgG[font=宋体]、[/font]IgM[font=宋体]是活化[/font]B[font=宋体]淋巴细胞产生的主要免疫球蛋白，可反映机体的体液免疫功能。[/font]IgG[font=宋体]是血清中含量最高的免疫球蛋白，是主动免疫后机体产生的主要抗体，在体液免疫中最为重要。[/font]IgM[font=宋体]是血清中相对分子质量最大的免疫球蛋白，在初次免疫中占有重要地位，在机体防御机制中发挥抗感染作用，其在血清中的含量能体现机体的体液免疫功能。恢复[/font]IgG[font=宋体]和[/font]IgM[font=宋体]含量可以增强机体的体液免疫[/font][sup][15][/sup][font=宋体]。本研究发现，环磷酰胺致小鼠免疫低下后，体内免疫相关细胞因子及免疫球蛋白含量均减少，而荆防颗粒治疗后可以显著提高其含量，增强机体的体液免疫。[/font]NF-κB[font=宋体]通路在固有免疫和适应性免疫中都发挥着重要作用，通过模式识别受体（[/font]pattern recognition receptor[font=宋体]，[/font]PRR[font=宋体]）时开始激活、使其受体改变，活化[/font]IκB[font=宋体]激酶[/font]α[font=宋体]（[/font]IκB kinase α[font=宋体]，[/font]IKKα[font=宋体]），[/font]IKKα[font=宋体]磷酸化[/font]IκBα[font=宋体]，致[/font]IκBα[font=宋体]活化解离，自由的[/font]NF-κB[font=宋体]立即从胞质入核、开启基因转录过程，当[/font]TLR4[font=宋体]识别到配体后，迅速与接头蛋白[/font]MyD88[font=宋体]结合[/font][sup][16][/sup][font=宋体]，白细胞介素[/font]-1[font=宋体]受体相关激酶[/font]-1[font=宋体]（[/font]interleukin-1receptor-associated kinase-1[font=宋体]，[/font]IRAK-1[font=宋体]）被磷酸化且与[/font]TRAF-6[font=宋体]形成复合物，激活[/font]IκB[font=宋体]激酶复合物，诱导[/font]IκBα[font=宋体]和[/font]NF-κB p65[font=宋体]亚基磷酸化，使[/font]p65/p50-IκBα[font=宋体]聚合态解离，游离态[/font]p-NF-κB p65[font=宋体]核转位后能够促使相关炎症细胞因子合成并释放，诱发炎症和免疫应答[/font][sup][17][/sup][font=宋体]。已有研究报道，[/font][i]TNF-α[/i][font=宋体]、[/font][i]IL-1β[/i][font=宋体]基因的启动子均存在[/font]NF-κB[font=宋体]的相应结合位点，这些因子表达受[/font]NF-κB[font=宋体]活性的调控。本研究发现荆防颗粒能够使免疫低下小鼠血清中细胞因子[/font]IL-2[font=宋体]、[/font]TNF-α[font=宋体]的含量升高，说明荆防颗粒可能是通过激活[/font]NF-κB[font=宋体]信号通路来调节机体的免疫功能。因此本研究选取了[/font]NF-κB[font=宋体]信号通路中[/font]TLR4[font=宋体]、[/font]MyD88[font=宋体]、[/font]TRAF-6[font=宋体]、[/font]NF-κB p65[font=宋体]、[/font]p-IκBα[font=宋体]、[/font]p-NF-κB p65[font=宋体]几个关键的靶点进行分析，发现荆防颗粒可以显著降低[/font][i]TLR4[/i][font=宋体]、[/font][i]MyD88[/i][font=宋体]、[/font][i]TRAF6[/i][font=宋体]、[/font][i]NF-κB p65[/i][font=宋体]、[/font][i]p-IκBα[/i][font=宋体]、[/font][i]p-NF-κB p65[/i] mRNA[font=宋体]的表达，说明荆防颗粒的免疫调节活性是通过[/font]NF-κB[font=宋体]信号通路实现的。[/font][font=宋体]本研究通过建立斑马鱼免疫低下模型，首次从模式生物角度证明荆防颗粒具有免疫调节活性。结果显示，荆防颗粒可以通过增加雷帕霉素、酒石酸长春瑞滨导致的免疫低下斑马鱼体内中性粒细胞数目、巨噬细胞荧光强度、[/font]T[font=宋体]细胞荧光强度以及体内细胞因子含量发挥增强免疫作用。同时，通过复制小鼠免疫低下模型，验证了荆防颗粒的免疫调节活性。荆防颗粒可以显著改善环磷酰胺致免疫低下小鼠免疫器官损伤，提高血清中[/font]IL-2[font=宋体]、[/font]TNF-α[font=宋体]及免疫球蛋白[/font]IgG[font=宋体]、[/font]IgM[font=宋体]含量。进一步机制研究发现，荆防颗粒通过降低脾脏中[/font][i]TLR4[/i][font=宋体]、[/font][i]MyD88[/i][font=宋体]、[/font][i]TRAF6[/i][font=宋体]、[/font][i]NF-κB p65[/i][font=宋体]、[/font][i]p-IκBα[/i][font=宋体]、[/font][i]p-NF-κB p65[/i] mRNA[font=宋体]的表达，作用于[/font]NF-κB[font=宋体]信号通路发挥增强免疫作用。本研究为荆防颗粒增强免疫的药理药效作用提供了科学依据和技术支持，同时也证实了模式生物斑马鱼作为药效评价手段的科学性和可信性。[/font]

㈠无血清培养基和试剂被广泛的应用于培养哺乳动物和无脊动物细胞以制备单克隆抗体，病毒抗原和重组蛋白等。大多数的无血清产品含有向细胞内转运离子的转铁蛋白和调节葡萄糖摄取量的胰岛素，以及一些蛋白质如清蛋白，纤连蛋白，胎球蛋白等，这些蛋白在细胞培养中发挥各种不同功能，如吸附毒性化合物，抗生物反应器剪切力，提供细胞贴壁所需的基质，作为脂类和其他生长因子的载体等。㈡它的优点：更高的成分限定性各批产品之间更高的产品质量一致性简化提纯和下游生产过程便于控制培养的生理环境特殊细胞类型的优化配方㈢它的种类说明⑴UltraCULTURETM培养剂（通用无血清培养基）UltraCULTURE培养剂是一种通用的无血清培养剂。它的组成包括：F-12DMEM培养基，重组人胰岛素，牛转铁蛋白，以及牛血清蛋白的纯化混合物（包括清蛋白）。UltraCULTURE培养基的总蛋白浓度大约为3mg/ml。可在UltraCULTURE培养基中添加防冻剂（Cat.No.12-132）,用于无血清环境下细胞的冻存。UltraCULTURE培养基不含L-谷氨酸，使用前请先加入5ml200mM的L-谷氨酸溶液(Cat.No.17-605或17-905)应用：培养贴壁和悬浮哺乳动物细胞，疫苗生产中病毒颗粒的制备

近年来，由于人类生活方式的改变（室内生活时间变长，防晒霜和防晒衣服的普及）和人体本身的原因（皮肤黑色素含量，皮肤维生素D产生减少和破坏增加），维生素D缺乏已经成为了一个全球性的问题。全球估计有数百万的儿童血清维生素D水平低下。维生素D和人体健康的关系已经成为了全球科学家和临床研究的热点。自从1921年美国科学家Elmer发现维生素D以来，维生素D，俗称为抗佝偻病维生素，一直被认为是和骨骼健康相关。研究表明：维生素D的缺乏可能会导致骨质疏松，跌倒和骨折等一系列骨骼健康失衡的疾病和症状。关于维生素D和骨骼健康的监测，治疗和预防，国内外都已经有了相关的指南(1)。随着对维生素D的研究不断深入，近30年来的研究发现：除了参与维护骨骼的健康，维生素D还参与了人体广泛的生理作用，为维护全身各个系统的功能平衡起到了重要的作用。其中，维生素D和人体免疫功能的关系一直是研究的热点。研究显示，维生素D和很多的自身免疫性疾病密切相关，比如过敏性疾病，如哮喘，炎症性肠病，多发性硬化，I型糖尿病等等，维生素D和自身免疫性甲状腺疾病（例如桥本氏甲状腺炎和格雷夫斯病）的关系还在研究当中。维生素D与哮喘人体内几乎所有的细胞都有维生素D受体，维生素通过结合体内免疫细胞上的维生素D受体参与人体免疫调节的过程维生素Ｄ参与了淋巴细胞功能的调节，T细胞抗原受体信号的转导和激活，以及细胞因子的产生等过程。研究发现：维生素D缺乏会影响细胞因子Th1和Th2，而这些因子可以导致过敏体质。Th17细胞是一种和哮喘病变相关的炎症细胞，维生素D能够抑制T17细胞的反应（2）。此外，补充维生素Ｄ对治疗某些变态性疾病是有益的。比如：在对地塞米松治疗有激素抵抗的哮喘患者体内，维生素D能够使调节性Ｔ细胞（Treg）分泌IL10，使患者对激素治疗产生反应（3）。另有数据表明：过敏性哮喘和Fox3p的表达下降有关，而Fox3p是调节性T细胞发育过程中很重要的转录因子。一项研究发现：对过敏性哮喘的小儿患者使用脱敏联合维生素D补充治疗的12个月过程中，可以发现哮喘症状的好转与Foxp3+细胞的诱导上调以及高水平的TGF-beta产生有关，而这些因子的高表达都和血清25羟维生素D的水平相关（4）。因此，维生素D的水平被认为是一个潜在的因子，可以在过敏性疾病包括哮喘，尤其是儿童哮喘的发生,发展和严重程度上起到重要的调节作用。美国儿科学会已经建议增加儿童和青少年的维生素D日摄入量：一岁以内，建议日摄取量为400IU，一岁以上为400-600IU，从一出生就开始补充以达到血清维生素D的充足水平（5）。维生素D与炎症性肠病炎症性肠病也是一种免疫性疾病。维生素D和炎症性肠病的关系在80年代初就已经确认。已经有多次研究报道：低的血清25-羟维生素D水平和炎症性肠病的病情活动度相关。维生素D结合它的受体，通过控制细胞增殖、抗原受体信号、和肠屏障功能来影响免疫稳态。此外，1,25-二羟基维生素D也参与了NOD2-介导的β2的表达，后者对炎症性肠病病变发挥着至关重要的作用。同时，维生素D受体的几种遗传变异体已被认定是炎症性肠病的候选易感基因。并且，在动物模型中维生素D受体缺失可以导致更严重的炎症性肠病。而越来越多的研究和临床已经发现使用维生素D或维生素D受体拮抗剂可以缓解或治疗炎症性肠病。这些研究结果都提示维生素D可以作为炎症性肠病治疗的一个靶点（6）。维生素D与多发性硬化随着全球的＂冰桶挑战＂，多发性硬化已经为人们所熟悉。多发性硬化已经影响了全球大约2.1亿人，而且逐年增加。多发性硬化的产生因素是遗传和环境的共同结果。T细胞介导的自身免疫和疾病密切相关，而维生素D是免疫系统的重要调节因子，因此近年来，关于维生素D缺乏和多发性硬化的相关性研究也越来越多。有研究发现：女性血清1,25-二羟维生素D浓度每增加10nmol/l，发生多发性硬化的可能性就会减少20%，提示高维生素D的保护作用。也有很多研究谈探讨了阳光照射和多发性硬化的关系，他们发现儿童时期如果阳光照射多，多发性硬化的风险相对会小，而且多发性硬化与日照和纬度的相关性表明了维生素D水平和疾病的关系（7）。流行病学调查研究发现：多发性硬化患者的血清维生素D水平普遍较低；每天补充维生素D大于400IU可以减少40%的患多发性硬化的风险。如果每天补充1000到4000IU达到血清维生素D浓度在99nmol/L以上的话可以减少62%的发病率。由此可见，维持足够的血清维生素D浓度可以有效预防多发性硬化。维生素D与I型糖尿病Ｉ型糖尿病也是一种自身免疫性疾病，它和维生素D的关系已经被很多临床研究证实。有研究通过对患儿的血清维生素Ｄ水平检测发现，患儿的1,25-二羟维生素D水平低下（8）。而补充维生素D可以降低Ｉ型糖尿病的患病风险（9）。关于维生素D和Ｉ型糖尿病的第一项病案分析研究由欧洲７个国家Eurolab主导，研究发现：出生后第一年补充维生素D，Ｉ型糖尿病的风险可以降低33%（10）。因此，用补充维生素D来预防Ｉ型糖尿病是可行的。维生素D与自身免疫性甲状腺疾病维生素D和自身免疫性甲状腺疾病的关系已经有了相关研究。有些遗传研究证明甲状腺自身免疫易感性与维生素D受体的基因多态性，维生素D结合蛋白以及1-α-羟化酶和25羟化酶之间有关联。但是，也有很多其他研究结果反对它们之间的相关性。对于在自身免疫性甲状腺疾病中维生素D的作用，研究仍然存在争议。由于研究设计的局限性，研究人群的异质性，采血的季节变化，维生素D检测和维生素D缺乏/不足不同的定义, 方法之间分析的差异都可能导致结果的不确定。因此，补充维生素D是否能够预防或改善自身免疫性甲状腺疾病，还需要更完善的研究设计和深入的研究（11）。除了上述自身免疫性疾病，维生素D 还和其他自身免疫性疾病如类风湿性关节炎，胰岛素抵抗，白癜风等关系密切。维生素D水平的检测和维持与人体健康密切相关。准确检测和监测血清维生素D的水平，对评估维生素D水平和补充维生素D至关重要。索灵诊断公司是第一家进行维生素D检测试剂研发和推广的公司，随着技术的不断更新，索灵在过去的25年以来在全球已经售出超过1.75亿个测试，其严谨的科学研究和以人为本的服务理念，使得索灵的维生素D检测一直处于世界领导地位，为全球的维生素D检测实验室和临床提供了可靠的工具，为全球人类的健康发挥了不可或缺的作用。

一、HLA配型器官移杆的供、受者之间组织相容性程度越高，器官存活的机率就越大。因此，在器官移植前，慎重选择供者是至关重要的。一般供者的ABO血型必需与受者一致，这是比较容易做的。此外，供者的HLA组织型别也应尽可能与受者相近。在HLA各座中，DR座最为重要，其他座配型不同，通过免疫抑制可控制其排斥强度，而DR座配型不同，则器官存活率明显降低。一般有亲缘关系供、受者之间HLA型别相近的机会大得多。HLA配型一般是鉴定供、受者的HLA表现型，即检查HLA抗原。近年来，随着分子生物学的发展，HLA的DNA定型法也已发展起来。二、免疫抑制采取免疫抑制措施可以有效地抑制植排斥的发生。（一）免疫抑制药物免疫抑制药物的应用，促进了人体器官移植的发展。60年代，由于硫唑嘌呤的问世，使器官移植存活率有了很大的提高。这个时期，硫唑嘌呤、皮质激素以及抗人胸腺细胞球蛋白的应用，使肾、肝、心移植都能在临床开展起来，并取得了部分成功。70年代末，由于新一代高效免疫抑制剂环孢素A（GsA）的出现，使各种器官移植有了突破性的进展。CsA不但具有更强的免疫抑制作用，而且可以相对选择性地作用于T细胞。因此，从1978年以后，CsA已广泛应用于临床器官移植。GsA与其它免疫抑制药物联合应用，可以提高作用效果，且可以减少GsA的用量，减少毒副作用。近年来，临床采用GsA与强的松二联疗法，和用GsA与强的松和硫唑嘌伶的三联疗法，以及CsA与强的松、硫唑嘌呤和抗人胸腺细胞球蛋白和四联疗法，都取得了很好的效果。80年代初期发现的另一种真菌代谢产物FK-506，具有比CsA更强的免疫抑制作用和相同的靶细胞选择性。目前，FK-506已应用于临床肾、肝、心以及心肺移植中，并发现与CaA合用效果更佳。（二）抗胸腺细胞球蛋白和抗T细胞单克隆抗体抗胸腺细胞球蛋白抗T细胞单克隆抗原可与T细胞结合，通过活化补体去除T细胞。抗CD3单抗还可以阻止T细胞识别移植抗原，防止移植排斥的发生。这二种抗体在临床上已得到广泛应用。（三）输血效应由于担心受者被HLA抗原及其他抗原致敏，发生超急排斥，所以多年来曾禁止给移植受者输血。后来发现，移植前接受输血的病人，肾移植存活时间可明显延长。80年代，进一步的临床实验研究证明了这种观察结果。此后，在许多移植中心都采取了预输血的方案。输血的这种作用的机制还不是很清楚，一般认为可能是：①输血可活化TS细胞；②输血可产生封闭抗体；③输血可产生抗T细胞的独特型抗体，阴断T细胞识别抗原。确切机制尚有待进一步阐明。三、移植耐受的诱导由于免疫抑制药物本身的毒性，以及应用免疫抑制药物后患者免疫功能长期低下，容易导致感染，所以长期使用免疫抑制剂来防止称植排斥会产生许多严重的副作用。解决移植排斥的根本方法，是诱导供、受体间的免疫耐受。因此，如何诱导成年个体间的免疫耐受具有重要的实际意义。近年来，移植耐受的研究已取得了许多重要的进展，主要有以下几种诱导耐受的方法。（一）用照射的方法诱导耐受1. 全淋巴照射（TLI）小鼠经全淋巴照射后输入大量异基因骨髓，可形成不同程度的嵌合体。由于异基因骨髓在受体内分化、发育，并经过胸腺的选择，可以导致耐受的产生。所以嵌合体的水平越高，移植物存活时间越长。这种模式已应用于临床肾移植，可减少免疫制剂的用量。在某些研究中，诱导免疫耐受后，甚至在完全撤除免疫抑制剂后，机体对供体的MLR和细胞毒作用仍十分低下，移植物不被排斥。2. 紫外线照射用紫外线照射小鼠，同时在照射部位涂布抗原，可以灭活朗格罕细胞的抗原呈递功能，使其对相应抗原的细胞免疫反应下降；胰岛移植前，将供体的血液用紫外线照射后输给受体，可诱志免疫耐受，使以后植入的胰岛长期存活；异基因骨髓移植前经紫外线照射也可以降低GVHR。紫外线照射除对APC的作用外，可诱导TS细胞活性，抑制免疫应答。（二）药物诱导耐受1. 环磷酰胺（CY）诱导耐受 从静脉注射供体脾细胞，48小时后腹腔注射CY的方法，可诱导H-2不同的受体小鼠产生不完全耐受。其表现为对供体细胞的特异性免疫应答降低，MLR和CTL活性明显抑制，DTH反应也明显降低，并可接受供体来源的肿瘤细胞不被排斥，但对供体的皮肤移植物仍会排斥，只是排斥期延长，在H-2相同，而只有次要组织相容性抗原不同的品系间，这种方法则可诱导完全耐受。在上述模型基础上，将骨髓细胞和脾细胞的耐受原，再合并用CY和胸腺细胞血清，则可在H-2完全不同的品系小鼠间诱导完全的移植耐受。表现为耐受小鼠对供体鼠各种同种异型的特异反应消失，移植的皮肤可以长期存活不受排斥。这类耐受产生的主要机制是克隆排除。2. 环孢素A（CyA）诱导的耐受 对家兔的肾移植研究发现，短期应用CsA并进行肾移植后6个月，无关第三者的皮肤可被迅速排斥，而来自肾移植供者的皮肤可以稳定植活。狗和猴肾移植中也获得相似的结果。CsA诱导的耐受大多为诱导Ts细胞。（三）抗体诱导耐受温表1. 抗淋巴细胞血清（ALS）诱导耐受 注射ALS的小鼠，在皮肤移植后1周，静脉输注供体来源的骨髓，在受体小鼠体内可检出供体来源的血细胞，也即形成微量骨髓嵌合体。这样，与供体抗原反应的T细胞将在胸腺中被阴性选择去除，形成对供体组织的免疫耐受。表现为同种异型反应性消失，移植供体皮肤下被排斥等。目前，用抗淋巴细胞球蛋（ALG）进行骨髓输入已应用于临床肾移植中。2. 抗T细胞单克隆抗体诱导耐受 抗CD4单克隆抗体被广泛应用于实验性免疫耐受的诱导。用抗CD4单抗处理PCG大鼠，移植组织不相容的PVG?RTIa大鼠的心脏，获得长期存活。停止注射抗体后，CD4+T细胞群逐渐恢复，但供体心脏不被排斥，这时移植新的PVG?RTIa移植物也可长期存活，而移植无关大鼠的心脏，则迅速被排斥。3. 抗独特型（Id）抗体 抗T细胞抗原受体（TCR）的独特型抗体可诱导对移植抗原的耐受，这方面的实验研究已有报道，但人体应用尚未见报道。4. 抗粘附分子的抗体粘附分子是免疫细胞活化所必需的细胞表面分子。近来的研究证明，用抗粘附分子的单克隆抗体可阻断免疫细胞活化，延长移植物的存活，并导致免疫耐受的产生。移植耐受的研究已经取得了许多重要进展。近来研究证明，不但未成熟的T细胞在胸腺内可经程序性死亡途径导致克隆排除，成熟的T细胞也可经此途径导致克隆排除，因此，移植耐受的研究必将对器官排斥的最终解决作出贡献。（龙振洲）

血清学鉴定是沙门氏菌检验中的重要鉴定方法，包括菌体抗原（O）鉴定、鞭毛抗原（H）鉴定和Vi抗原鉴定。由于血清学试验涉及的内容很多，所以我们在此给大家列出几个常见问题，以供大家在日常工作中参考。 1、沙门氏菌判定时以生化试验结果为主还是血清学试验结果为主？我们在判定时应该以生化试验结果为主，在生化试验的基础上进行血清学判定。有的试验人员会直接用多价血清进行试验，不进行生化试验，这是绝对不可取的。因为血清学的原理是抗原抗体结合，非沙门氏菌的微生物也有可能带有沙门的类似抗原的。所以我们做鉴定的时候，必须先进行生化试验，在生化试验的基础上进行血清学鉴定。 2、血清学试验要做到什么程度？如果我们只需要鉴定某个菌株是否属于沙门氏菌，那只需要做O多价和H多价血清就可以了。如果需要鉴定某个菌株具体是什么沙门氏菌，比如是否为鼠伤寒沙门氏菌或是否为肠炎沙门氏菌，那就需要进行血清学分型试验，从多价血清一直做到O抗原和H抗原的单因子，然后参照GB 4789.4-2010沙门氏菌检验标准中附录B的表格查找对应的沙门菌名。 3、O多价血清不凝集，就一定是O抗原阴性么？我们在做O多价血清时，如果没有凝集并不能直接判定为阴性，因为我们还要考虑Vi抗原的影响。Vi抗原属于K抗原群，是会阻隔O抗原和相应抗体的结合，所以有Vi抗原存在时，O多价血清是不会凝集的。GB 4789.4-2010沙门氏菌检验标准中提到已知具有Vi抗原的菌型有：伤寒沙门氏菌、丙型副伤寒沙门氏菌和都柏林沙门氏菌。因此，我们必须去除Vi抗原的影响。具体方法是将待检菌做成浓菌液，放入100℃沸水中煮沸15-60分钟，目的是破坏Vi抗原，然后再挑取菌液做O多价血清。如果还是不凝集，才能判定为阴性。

那位仁兄有2006年国内外期刊影响因子 的统计数据啊，奉献一下。我想论坛中应该会有好多兄弟也要看看的吧。谢谢了

近日，武汉金银潭医院院长张定宇在接受媒体采访时呼吁：“目前，治疗新冠肺炎仍没有特效药物，希望痊愈患者能够捐献血浆，帮助一下那些危重的病人。”而江南大学附属医院呼吸科主任蔡礼鸣也表示“新冠肺炎患者痊愈后，血浆对现症患者有治疗作用。尤其是在目前没有特效治疗药的情况下，可快速用于抢救重症和危重症的新冠肺炎病人。”他还表示，对痊愈患者血清内产生的新冠病毒特异性抗体的研究，对特效治疗药物的研发、对后期确定不同地区新冠感染真实发病率，均有重要意义。我们人体的免疫系统共有三道防线，人体的免疫系统共有三道防线，第一道就是皮肤，我们每个人的身体表面都覆盖着完整的皮肤，与外界相通的腔道还衬着完整的粘膜,它们是构成人体天然免疫的第一道防线。机体的皮肤粘膜是与外界接触最广泛的器官系统,因而很容易受到外界异物、病原微生物、毒性气体等有害因子的侵袭。正常情况下,完整的皮肤粘膜不易发生感染,主要在于它有完善的防御机制,可以抵抗外来异物和病原微生物的感染与致病。当病原微生物接触到人体时,健康完整的皮肤粘膜可以机械性地阻挡外来异物的入侵，使病原体不能进入机体。皮肤的附属器汗腺还可分泌乳酸,皮脂腺可分泌脂肪酸等,对外来病菌都有一定抵御作用。然后就是是由吞噬细胞等非特异性免疫细胞组成的，这些免疫细胞并不能特异性的识别入侵机体的外来物，但可以识别异物和本体的区别，然后包裹吞噬异物，释放自身细胞内的消化酶，希望能溶解消灭异物。第二道防线可以帮助我们抵御生活中的大部分细菌。最后就是特异性免疫，它主要由免疫器官（扁桃体、淋巴结、胸腺、骨髓、和脾脏等）和免疫细胞（淋巴细胞、吞噬细胞等）借助血液循环和淋巴循环而组成的。入侵部位不同，参与特异性免疫的细胞和免疫因子也不同。这种免疫只针对一种病原体。它是人体经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工预防接种（菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等）而使机体获得的抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的(免疫球蛋白、免疫淋巴细胞)，并能与该抗原起特异性反应。一般受病毒感染之后，会产生记忆性淋巴细胞和特异性抗体。记忆性淋巴细胞可能是终生的，能使人体免受同一种病毒感染，特异性抗体会会产生。期待疫情早点结束！

[b] 镇雄一7岁童蹊跷中毒身亡 当地警方介入调查工商封存可疑食品[/b] 　　一个娃娃离奇中毒身亡，引起了多个部门的深入调查。10日下午，昭通市镇雄县场坝镇摩多村的7岁男童邓龙在，放学回家后不久就两眼圆睁、双脚抽搐，次日凌晨经抢救无效不幸身亡，而他5岁的小表妹也是全身发痒、腹痛呕吐、遍地打滚。事发3天后仍未脱离生命危险。　　经过调查发现，悲剧可能跟一袋小食品有关，跟他[color=#205064]一起[/color]分享小食品的一名同学和小表妹均不同程度地出现上述症状。目前，镇雄相关部门在展开调查的同时，已将涉嫌肇事的食品封存。　[b]　7岁山村娃莫名中毒身亡[/b]　　事发后第三天的13日，在镇雄县人民医院急诊科，年仅5岁的女孩张时丛还捂着肚子喊疼，父母在旁潸然落泪。据张时丛的妈妈周自仙说，3月10日，张时丛和表哥邓龙在在一起玩，但当大人发现两个孩子时，邓龙在躺睡在地上，全身起水疱，牙关紧闭，张时丛也拼命抓挠头部喊“痒”，一会儿又捂着肚子叫疼，在地上不停翻滚。见此，他们赶紧把两个孩子送到了镇卫生院和镇雄县医院，但邓龙在于次日凌晨6时死亡，而张时丛还没有脱离危险。　　据医生介绍，经初检发现，两个孩子都有明显的中毒症状。

近日，科研人员通过对中药经典方剂六味地黄丸的系统研究，证明经典中药验方配伍科学合理且有规律可循。日前，以该项目获科技进步一等奖。六味地黄丸是中药经典验方，始出于宋代医家钱乙的《小儿药证直诀》，由汉代张仲景《金匮要略》中的“肾气丸”化裁而来，具体组成为熟地黄、山药、山茱萸、牡丹皮、泽泻、茯苓6味中药，主治肝肾阴虚、腰膝酸软、头晕耳鸣、小儿“五迟”、“五软”等肾阴不足症，被认为是大补元阴的代表方剂，千百年来受到广大医家和患者的推崇。虽然临床实践证明，六味地黄丸药理作用较广泛，但因其化学成分较复杂，临床药效定位至今尚不明确，因此也制约了相关制剂工艺的进一步革新和药效作用的科学表述，给六味地黄丸体内动态特性蒙上了一层神秘的“面纱”。专家带领课题组对六味地黄丸的药效物质基础及复方配伍机理进行了深入系统的研究。他们利用中药血清药物化学方法，先后分离和鉴定了口服六味地黄丸后的11个血中成分，确定了这些成分在体内吸收、分布和消除的状况，揭示了古方六味地黄丸的药效物质基础变化与配伍、药效学之间的内在联系，明确了11个血中成分的生药来源，发现其中4个为代谢产物。例如编号为1号的成分5-HMFA，是由地黄、泽泻、山茱萸3味中药共同作用而产生的新的代谢产物，有很好的补肾及改善血液流变学的功能；它和9号成分丹皮酚，可使肾虚模型动物的体重、心率、胸腺和脾脏重量指数、血清、血浆黏度等11项指标回调，表现出明显的补肾功效。动物实验结果进一步表明，莫诺苷、獐牙菜苷、马钱子苷为六味地黄丸治疗骨质疏松的药效物质基础；由5-HMFA、马钱子苷、2.4-二羟基-苯乙酮、丹皮酚的药动学参数分析显示，其原型成分均呈现出吸收快、分布快、消除缓慢等特点，尤其是代谢产物可维持长时间的血药浓度平台期，与口服单体化合物的体内行为明显不同，这反映出六味地黄丸的体内动态过程特点。课题组还通过“衰老+血瘀”的动物模型，深入研究了5-HMFA的药理作用，发现它可明显改善实验动物的血液流变学、血小板聚集率、细胞黏附因子等，由此揭示5-HMFA为六味地黄丸治疗衰老和血瘀的药效物质基础。专家评价认为，这项研究不仅揭开了千年古方六味地黄丸的奥秘，也为人们认识方剂配伍规律提供了方法学技术平台，有助于祖国医药走出国门，提高国际市场竞争能力。

产品类型： 测定元素：K、Na 测定范围：K，0～10mmol/L(血清)；Na,0～200mmol/L（血清、尿液）重复性（CV%）：K：1.5%（5mmol/L或50mmol/L）;Na：1.0%(140mmol/L) 线性误差：K:2%(血清)Na:2%(血清) 以上文括号中的“血清”等内容是怎么回事？具体是什么意思？为什么会出现血清？我要的是工业上用。谢谢回复

最近在用ICP-MS检测动物血清中的碘值，在建ICP-MS方法时，要求做检测限和定量限。请问论坛里的朋友，由于血清中碘存在基底值，那么检测限和定量限该如何做呢？有人用空白血清重复测定10次求得SD，3*SD为检测限，10*SD为定量限。但也有人说这么做不准确，应该添加标样做检测限和定量限。到底应该如何做呢？有没有参考依据？谢谢

今天在做血清实验的时候,发现加过血清的标准品和未加血清的标准品保留时间相比提前了两分钟,这种情况正常么,是不是我的标准品和血清中的什么成份反应造成了保留时间的提前?我做的是链霉素,血清沉淀剂用的是三氟乙酸。

胸片并不同于胸透，虽然医学上已经确认了X射线检查对人体的危害，但两者因为所采用的检查方式和成像形态不同，对人体造成的辐射量也有着天壤之别。胸片作为一年一次的体检项目，其对人体造成的辐射风险可以忽略不计，不可和胸透混为一谈。讨论：1、X射线对于人体是有危害的，对于长期操作大型仪器的我们，不知道对身体有何危害？2、在仪器工作时，打电话发现信号不好，这是啥原因？

各位高手，大家好 我用氩气做载气。分析的物质可能是甲烷，乙烯，丙烯，丙烷 氧气，氮气，氢气，一氧化碳，二氧化碳，丁烯，丁烷 ，二甲醚 请问各位，1.从哪个文献或者书籍上面可以查出以上含碳物质在氩气做载气下校正因子呢？载气对校正因子的影响大吗？ 2.哪位仁兄仁姐用过g-502柱子，这些物质的出峰顺序是什么呢 3.如果用5A柱子测以上物质，出峰顺序是什么呢？ 多谢多谢，万分感谢

四物汤是中药中经典的补血、养血方剂，由白芍、当归、川芎和熟地黄四味中药组成。白芍的主要有效成分是芍药内酯苷(Al biflorin)及芍药苷(Paeoni—florin)。Sheng等建立了大鼠血清中芍药内酯苷和芍药苷的固相萃取一液相色谱检测方法，并用该方法对口服四物汤的大鼠血清中的芍药内酯苷和芍药苷进行动力学监测。其固相萃取方法如下：固相萃取柱：Extract—Clean C18非极性柱，Alltectl公司。柱预处理：甲醇，去离子水。样品过柱：4 mL大鼠血清。柱洗涤：去离子水。目标物洗脱：60％(体积分数)甲醇水溶液。浓缩再溶解：收集的馏分在30℃下浓缩至干，再溶解于240μL液相色谱流动相。HPLC分析：色谱柱ODS-3 C18反相柱，RPl8预柱，流动相：0．03％(体积分数)甲酸／乙腈(83：17，体积比)，流速：1 mL／min，UV检测器波长：230 nm。口服四物汤15 min时大鼠血清固相萃取物的色谱图。血清中芍药内酯苷和芍药苷的平均回收率为89．75％和85．82％。桑枝，桑叶，金银花，枸杞子等药用植物萃取样品提取：称取均匀粉碎的样品约2．5g，加入15 mL乙腈，在快速匀浆机上混匀1 min，加入2g氯化钠，再匀浆1 min，离心5 min，吸取上清液于150mL鸡心瓶中，重复提取两次，合并上清液，40℃浓缩至1～2 mL。固相萃取净化：C1eanert TPH 1g／12 mL，Agela公司。柱预处理：10 mL正己烷+丙酮(4：6，体积比)。样品过柱：上述浓缩样品过柱，收集过柱液体。目标物洗脱：25 mL正己烷+丙酮(4：6，体积比)，洗涤；收集过柱液体。浓缩定容：合并收集液体，40℃浓缩至近干，正己烷定容至l mL；供气相色谱一质谱测定。来源：中国标准物质网

如何制备高质量血清样品——分离血清篇 在动物疫病抗体检测时，需要高质量的血清样品，基本要求是：澄清、无溶血、无腐败。要做到上述要求，需要从以下几个方面加以注意： 6析出血清 血液样品采集后，如果立即进行离心，血清量是比较少的。正确的做法是：采血后迅速将容器平放，以增加血块面积，提高血清自然析出效率；室温静置2小时左右，即可见多量血清自然析出。 血液样品静置的时间要根据室温合理调节：夏季气温30℃时，不到0.5h即可；春秋两季气温20℃~25℃时，约需1h~2h；冬季气温低于10℃时，基本不会自然析出，需回到实验室后置于25℃温箱2h左右方可。 特别要注意的是，夏季采样时要慎用冰袋，冰袋与采血器之间应用隔热性能较好的泡沫、纸屑等进行隔离，厚度不能少于5cm。如果冰袋直接接触采血器，血液样品极可能因为低温而导致溶血。 7分离血清 常规的做法是：将采血器置于离心机中，以4000 r/min离心10min左右，然后用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/9p][color=#3333ff][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/9p][color=#3333ff]移液器[/color][/url][/color][/url]将血清转移至另一洁净离心管中。 这种做法的最大缺陷是：不分血液自然析出情况，机械地采用同一标准进行处理，对于析出情况好的浪费了时间，对于析出情况不好的可能无法分离血清，或者血清量不够时易将血细胞带入血清中，冻融后溶血影响检测质量。 我们对此进行了改进，先对血液自然析出情况进行观察，将样品分为两类： A类：析出的血清已经足够实验所需，分离方法为：直接将血清倒入洁净离心管，以8000r/min离心5min，然后用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/9p][color=#3333ff][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/9p][color=#3333ff]移液器[/color][/url][/color][/url]将血清转移至另一洁净离心管，备用。 B类：析出的血清不能满足实验所需，分离方法为：将采血器置于25℃温箱，每隔0.5h检查一次血清析出情况，满足A类要求的挑出按A类处理，否则继续处理。2h后血清析出情况仍不理想的，将采血器置于离心机，以4000 r/min离心10min后，用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/9p][color=#3333ff][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/9p][color=#3333ff]移液器[/color][/url][/color][/url]将血清（可含部分血细胞）全部转移至洁净离心管，以8000r/min离心5min，然后用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/9p][color=#3333ff][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/9p][color=#3333ff]移液器[/color][/url][/color][/url]将血清转移至另一洁净离心管，备用。 使用改进方法分离血清数千份，效果良好，未发现有溶血情况存在。

血清药物浓度和血浆药物浓度有什么区别吗？那些药物适合测定血清，哪些适合血浆呢？有相关的文献吗？不胜感激～～

各位老师专家，请教大家一个问题，具体情况如下所述：火焰法测血清中的铁，直接取1000ul血清，用1%的硝酸定容到10ml，上机，但重复性很差，RSD高达20%以上我自己分析下面原因1.可能的因为血清没经过消化，里面含其他蛋白质等物资所影响2.发现乙炔钢瓶压力只有0.4兆帕了，是不是因为乙炔压力不够影响火焰？3.仪器出现问题，燃烧系统污染变脏上面是我能想到的3个有可能发生的原因，请各位老师专家指导，还有没有可能是其他原因