乙酰基异牡荆黄素

乙酰基六肽-8英文名：Acetyl Hexapeptide-8CAS：616204-22-9【详情请咨询国肽生物】化学式：C34H60N14O12S分子量：888.91序 列：Ac-Glu-Glu-Met-Gln-Arg-Arg-NH2结构式产品特性：1. 能局部阻断神经传递收缩信息，影响皮囊神经传导，使脸部肌肉放松 ，达到平抚动态纹，静态纹和细纹。2. 功效可以与A型肉毒素媲美 ，但是又避开了肉毒素又必须注射和使用成本高昂的缺点，具有与肉毒杆菌素注射相同的除皱效果质量标准：外观：白色粉末分子量：888.9+水分：8%肽含量：80%纯度：95%氨基酸组份：应用：抗皱，保湿提高皮肤弹性和色泽产品推荐用量：0.01%-0.05%包装：10g,50g,100g/塑料瓶储存：阴凉，干燥避光处保存，在冰箱中2-8度保存保质期：以上储存条件下2年机理：乙酰基六肽-8参与竞争 SNAP - 25 在融泡复合体的位点, 从而影响复合体的形成。当融泡复合体稍有不稳定, 囊泡不能有效释放神经递质, 从而致使肌肉收缩减弱,防止皱纹的形成。国肽生物主要提供：多肽合成、多肽定制、同位素标记肽、人工胰岛素、磷酸肽、生物素标记肽、荧光标记肽（Cy3、Cy5、Fitc、AMC等）、目录肽、偶联蛋白（KLH、BSA、OVA等）、美容肽、化妆品肽、多肽文库构建、抗体服务、糖肽、订书肽、药物肽、RGD环肽等。详情请咨询国肽生物

求助欧洲药典中乙酰基鉴别是怎么做的

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求助1-乙酰基咪唑残留量的检测方法

请教!我的化合物的取代基(乙酰基)总是无法作出与其连接的CH的HMBC相关怎么办,另一个乙酰基与季碳的相关也做不出来,急~~!!!请牛人指教~~!

[color=#444444]请问在分子筛B酸位上形成的甲氧基中的甲基，和乙酰基中的甲基，两者的红外吸收峰有何不同？就是波数怎么变化，哪个高哪个低？非常感谢！[/color]

[color=#444444]遇到一个大大的问题做试验做了7个月了，就是检测不到大米中的2-乙酰基-1-吡咯啉，不出峰，用的spme萃取，热电的质谱，DB wax柱子，以前有老师在日本做的效果十分明显，用的铂金埃尔默的质谱，其他的都一样，当然地点也不一样，请大家帮我分析一下，这是什么原因造成的？谢谢[/color]

欧洲食品安全局（EFSA）于近日公布一份科学意见，并在5月16日发布的报道中称：“调味物质3-乙酰基-2，5-二甲基噻吩（3-acetyl-2,5-dimethylthiophene）具有基因毒性（可破坏DNA，即细胞遗传物质），因此关系到人类健康安全。该毒性物质不应该被刻意添加到食物链中。” EFSA并未进行暴露评估，因此其在新闻发布会上表示，消费者从食品中受到的该物质的暴露预计将非常小。 3-乙酰基-2，5-二甲基噻吩被用于给予食品烤坚果味。该物质仅有少数制造商生产，其整体使用率较低（据报告在欧盟内的年使用量为2.3千克）。 英国食品标准局（FSA）已收到通知，虽然英国食品行业该物质的使用量极少，但已对含有3-乙酰基-2，5-二甲基噻吩的食品进行调整。 将该物质从批准调味物质列表中移除的决定受到了所有成员国的支持，并将受到欧洲议会和理事会的监督管制。 欧盟将采纳该决定，并将于7月初生效。此原料在GB2760中，国标编号为S0572 （原编号 I1600），FEMA号为3527.

求HPLC检测N6_三氟乙酰基_L_赖氨酸 含量的方法,标准方法里面要用到0.25%KH2PO4,但我们实验室暂时没有,所以我就用了醋酸先代替调了一下PH到3~4,结果我的C18柱子堵的厉害,基线飘个不停.

带乙酰基的东西能走液相吗，用甲醇和水走出的谱图每次都不一样

乙酰二茂铁的合成目的原理实验目的 1 通过乙酰二茂铁的制备，了解用Friendel-Crafts酰基化反应制备非苯芳酮的原理和方法。2 学习柱色谱分离提纯产品和薄层色谱跟踪反应进程的原理和操作方法。实验原理 二茂铁又名双环戊二烯基铁，是由2个环戊二烯负离子和一个二价铁离子键合而成。一般认为，以乙酸酐为酰化剂，三氟化硼，氢氟酸，磷酸为催化剂，主要生成一元取代物；如用无水三氯化铝为催化剂，酰氯或酸酐为酰化剂，当酰化剂与二茂铁的摩尔比为2∶1时，反应产物以1，1′-二元取代物为主。二茂铁及其衍生物的分离最好是用层析法。本实验用柱色谱分离提纯产品，可用薄层色谱法跟踪反应进程，柱色谱和薄层色谱均属于吸附色谱，柱色谱分离提纯是根据二茂铁，乙酰二茂铁和1，1′-二乙酰基二茂铁对活性氧化铝吸附能力的差异而进行分离提纯。用薄层色谱跟踪反应进程，根据二茂铁和乙酰二茂铁的斑点大小可以了解乙酰化反应的进程。仪器药品 5ml圆底烧瓶，克莱森接头，干燥管，电磁加热搅拌器，30cm色谱柱(自制)，30×100mm载玻片，离心试管50ml烧杯，玻璃钉漏斗，吸滤瓶，锥形瓶，氮气袋，250ml烧杯二茂铁，乙酸酐，85%H3PO4,25%NaOH,二氯甲烷，棉花，洗净的砂，Ⅲ级活性氧化铝，己烷，醇，硅胶，0.5%羚甲基纤维素，干燥氮气。过程步骤 一、乙酰二茂铁的制备称取100mg(0.54mmol)二茂铁，放入5ml圆底烧瓶中，加入2.0ml醋酸酐。装上带有干燥管的克莱森接头。水浴温热并搅拌使二茂铁溶解。移去水浴，打开塞子迅速加入3ml 85% H3PO4,使反应液变成深红色，室温下搅拌1.5h，在反应期间定期用毛细管在液面上吸取2滴左右反应液放入具塞小试管中，假如10滴二氯甲烷，所得溶液用薄层色谱法展开，以了解反应进程。当二茂铁的斑点很浅时，表示反应基本完成。将反应液滴入盛有1g碎冰5ml烧杯中，滴加25%NaOH中和恰至碱性，得到大量桔黄色沉淀。充分冷却后抽滤，1ml冷水分几次洗涤沉淀，抽干，干燥后称重约110～120mg。二、乙酰基二茂铁的柱色谱法分离(1)干法装柱将粗产品溶于0.5ml二氯甲烷加入300mgⅢ级活性氧化铝，振荡均匀得浆状物。在通风橱中，在干燥氮气下除去溶剂至恒重，得到松散的颗粒状物，精确称取1／2用作柱色谱分离。将自制的1.5×30cm色谱柱洗净，干燥，柱底铺一层玻璃棉或脱脂棉，再铺一层约5～8mm厚的砂，填平。称取5gⅢ级活性的中性氧化铝(60～80目)，通过漏斗将氧化铝装入柱管内，轻敲柱管，使之填均匀。将精确称得含有1／2产品重的氧化铝装入柱内，顶部盖一层约5mm厚的砂子，使氧化铝顶端和砂子上层保持水平。(2)洗脱用己烷作洗脱剂从柱顶加入，缓慢滴入己烷逐渐展开得到黄色、橙色分离的色谱带。黄色的二茂铁带首先从柱下流出，用己称重的锥形瓶收集洗脱溶液。当黄色谱带完全洗脱下来时，改用体积比为1∶1的二氯甲烷己烷混合物洗脱，同时橙色带往下移动，逐渐改变溶剂的比例到体积比9∶1二氯甲烷己烷混合溶剂时，则将橙色色谱带完全洗脱下来，用另一只已称重的锥形瓶收集洗脱液。最后改用体积比为9∶1二氯甲烷甲醇洗脱时，可以看到很淡的，很少量的，棕色色带向下移动，将该洗脱液另行收集。(3)收集产品在通风橱内，各组分洗脱液分别在水浴上蒸馏，回收溶剂。浓缩后的溶液放置冷却析出结晶，将产品放在盛有石蜡片的干燥器内至恒重。可回收到未反应的二茂铁20～22mg；得到乙酰二茂铁80～90mg 1，1′-二乙酰基二茂铁少于2mg。分别测定熔点。注意事项1.二茂铁需经升华或用石油醚(30～60℃)重结晶纯化。2.仪器应是充分干燥的。3.乙酸酐是临用前经重新蒸馏的。4.吸附剂的活性与其含水量的关，含水量越低，活性越高。氧化铝放入高温炉中(300～400℃)烘3h得无水物即Ⅰ级氧化铝。Ⅲ级氧化铝可用Ⅰ级活性氧化铝加入重量的6%的水而得到。如所用氧化铝活性过强会使产品不易洗脱，浪费较多的溶剂。5.这里是考虑到柱色谱的容器。一般粗产品重75mg以上都仅取1／2作柱色谱分离。6.二茂铁易升华，故测熔点时要封管。熔点的文献值：二茂铁为173℃，乙酰二茂铁为85℃，1，1ˊ-乙酰基二茂铁为130℃。分析思考1. 二茂铁乙酰化反应的机理怎样?2. 怎样利用薄层层析判断乙酰化反应的进程?3. 乙酰二茂铁在石油醚和乙醚中溶解度哪个更大?为什么?4. 柱层析分离二茂铁衍生物时，如何选择展开的溶剂? [img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2007/05/200705162025_52002_1632583_3.gif[/img][img]http://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2007/05/200705162025_52003_1632583_3.gif[/img]

CAS：2466-76-4分子式：C5H6N2O分子质量：110.11熔点：93-96℃中文名称：1-乙酰咪唑英文名称：1-acetyl-imidazol；1-acetyl-1h-imidazol；n-acetylimidazole；1-acetylimidazole性状描述：无色结晶。熔点103-105℃。极易水解。生产方法：咪唑与乙酸异丙烯酯反应在50毫升圆烧瓶中，加入0.2g(0.03mol)咪唑，20ml乙酸异丙烯酯和几滴浓硫酸。将混合物在60℃保温1h。蒸馏除去少量的乙酸异丙烯酯和丙酮。剩余物用水碳酸钠处理。倾出液体。在空气浴中蒸发至干。得粗品3.1g，产率94%，熔点93-96℃。现经乙酸异丙烯酯重结晶，熔点达到101.5102.5℃。用途：作乙酰化试剂，供生化研究用。提示:大部分词条有不同角度的多个解释，欲全面了解请查看下面的“更多相关内容”。 结构式：http://www.chemyq.com/xz/img/img2/2466-76-4.gif

如题 丹磺酰氯太贵，所以想到乙酰氯，不知道乙酰基团对紫外吸收强度的增益如何，

甲醛测定的测定方法:乙酰丙酮法原理是利用甲醛与乙酰丙酮及氨生成黄色化合物二乙酰基二氢卢剔啶后，412nm下进行分光光度测定。此法最大的优点是操作简便，性能稳定，误差小，不受乙醛的干扰，有色溶液可稳定存在12hr，；缺点是灵敏度较低，最低检出浓度为0.25mg/L，仅适用于较高浓度甲醛的测定；方法缺点是反应较慢，需要约60min；SO2对测定存在干扰(使用NaHSO3作为保护剂则可以消除)。

[font=&][size=18px]N,N-二甲基乙酰胺又称乙酰基二甲胺、乙酰二甲胺，简称DMAC，是一种非质子高极性溶剂，有微氨气味，溶解力很强，可溶解的物质范围很广，能与水、芳香族化合物、酯、酮、醇、醚、苯和三氯甲烷等任意混溶，且能使化合物分子活化，因此广泛用作溶剂及催化剂。在溶剂方面作为高沸点、高闪点、热稳定性高、化学性稳定的溶剂，可用于聚丙烯腈的抽丝溶剂、合成树脂及天然树脂、甲酸乙烯酯、乙烯基吡啶等共聚物及芳烃羧酸的溶剂；在催化剂方面可用于尿素加热制氰尿酸、卤代烷与金属氰化物反应制腈、乙炔钠与卤代烷反应制烷基炔、有机卤化物与氰酸盐反应制异氰酸酯等过程。N,N-二甲基乙酰胺还可用作电解溶剂及摄影用成色剂的溶剂、脱油漆剂、有机合成原料、农药及医药原料。从C8馏分中分离苯乙烯的萃取蒸馏溶剂等。[/size][/font]

叶黄素属于类胡萝卜素的一种，是视网膜黄斑的主要色素，但叶黄素在人体内不能自行合成，主要是通过进食蔬菜或水果维持体内叶黄素的需求，叶黄素含量较高的食物主要有菠菜、西兰花、芥菜、芹菜叶、胡萝卜、香菜、西红柿等蔬菜，以及柑桔、猕猴桃、鲜枣、芒果等水果。含叶黄素高的食物：1、蔬菜类。蔬菜类中含有叶黄素的食物较多，如南瓜、胡萝卜、西红柿、菠菜、甘蓝菜、绿花椰菜、韭菜、小白菜、芹菜叶、香菜等，这些绿叶蔬菜及黄橙色蔬菜中都含有较多的叶黄素，通常是人们补充叶黄素的重要蔬菜来源。2、水果类。水果类含有叶黄素较多的食物,有芒果、猕猴桃、葡萄、黄桃、橙子、橘子等。3、谷物类。谷物类中含叶黄素多的食物有玉米、小米等，同样这些谷物制品中也含有叶黄素，如玉米面、小米糕等。4、其他食物。除了上述这些食物之外，还有鸡蛋的蛋黄、红薯等中也含有大量的叶黄素，同时一些花卉中也含有较多叶黄素，如万寿菊、金盏花，这些花卉本身不可以食用，但可作为提取叶黄素的原材料，将提取的叶黄素应用到乳制品、脂肪制品、糖果、烘烤类食品等的制作中。叶黄素的作用：1、保护视力。太阳光中含有强烈的紫外线和蓝光，可以伤害视网膜和黄斑，其中蓝光对人眼的伤害甚至比紫外线还大，叶黄素能够吸收蓝光和紫外线，并协助黄斑过滤蓝光，协助视网膜抵挡紫外线，从而避免蓝光和紫外线损害视力，此外太阳光具有强氧化性，很容易损伤黄斑，眼睛若长期受到强光直射会生成大量的氧自由基，使黄斑区和视网膜退化，视力严重减退，甚至失明，叶黄素是还原剂，有强抗氧化的作用，可以抑制氧自由基生成，所以补充叶黄素，有助于保护眼睛，尤其是保护视网膜和黄斑。可以保护视力，延缓视力进展，减少视力损害。2、抗氧化作用。氧自由基可加速人体各种器官的老化，对眼睛和皮肤损害尤其严重，再加上太阳光中紫外线的照射，更会加速皮肤的老化，叶黄素具强抗氧化能力，能够抑制氧自由基生成，不仅能保护眼睛，还能保护皮肤，在一定程度上能够延缓皮肤的老化。3、其他。叶黄素对于减缓早期动脉硬化的发展也有一定作用，还可以辅助加强胰岛素降血糖的功能，减少患糖尿病的风险。

[size=14px] [/size] [size=14px]黏膜愈合是炎症性肠病（IBD）患者长期缓解和降低手术风险的重要预后指标，未愈合的黏膜会诱发持续性炎症。肠上皮细胞群的适当分化在损伤后黏膜再生中起着重要作用。表达SOX9的标记保留细胞（LRC）已被确定为通过补充LGR5肠道干细胞（ISC）促进上皮修复。另一方面，LRC也被认为是肠内分泌细胞（EEC）的前体细胞，可加剧IBD中的黏膜损伤。因此，干预 LRC-EEC分化轴理论上有利于IBD的黏膜愈合。[/size] [size=14px]大黄是多年生草本植物，自公元前三千年以来在中国一直被用作泻药。大黄的主要化学成分包括蒽醌、蒽酮、蒽烯等。前期作者使用硫酸葡聚糖钠盐（DSS）诱导的IBD模型筛选大黄中的主要成分，发现芦荟大黄素显著缓解结肠炎。芦荟大黄素（1,8-二羟基-3-羟甲基蒽醌）是天然蒽醌衍生物之一，据报道具有抗肿瘤、抗病毒、抗炎、抗菌和保肝药理作用，但其在缓解结肠炎上的具体作用机制与直接靶点尚不清楚。[/size] [size=14px]2024年5月31日，复旦大学药学院沈晓燕、陈道峰团队在ASPB（IF=14.4）发表题为“Aloe emodin promotes mucosal healing by modifying the differentiation fate of enteroendocrine cells via regulating cellular free fatty acid sensitivity”的文章，发现芦荟大黄素可直接拮抗游离脂肪酸受体1（FFAR1）的激活，并阻断AKT介导的FOXO1磷酸化和FOXO1的核输出。然后，FOXO1的核输入相对增加导致SOX9高表达，从而抑制LRC向EEC的过度分化，并保留了更多的SOX9 LRCs，促进结肠炎的黏膜愈合和上皮重建。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]1、筛选大黄中的活性化合物治疗小鼠结肠炎[/size] [size=14px]根据大黄中检测到的成分含量，作者选择五种游离蒽醌类（emodin、aloe emodin、chrysophanol、rhein和physcione）、四种二苯乙烯类化合物（piceatannol、rhapontigenin、desoxyrhapontigenin、rhaponticin），以及sennoside A（大黄中最有效的泻药），采用DSS诱导的结肠炎开展基于药效的筛选，发现芦荟大黄素等部分化合物可有效抑制结肠炎小鼠体重减轻，缓解结肠缩短，抑制促炎细胞因子表达，特别是在芦荟大黄素组中观察到炎症细胞因子最显著的减少。作者结合体重、结肠长度和炎性细胞因子表达，选择了芦荟大黄素进行进一步研究。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]2、芦荟大黄素改善小鼠结肠炎模型的炎症反应[/size] [size=14px]多剂量组口服芦荟大黄素的药效学实验表明，在小鼠模型中DSS诱导的结肠炎发作后，芦荟大黄素治疗促进体重恢复，缓解结肠缩短，改善肠道屏障完整性，缓解炎症细胞浸润和隐窝结构丧失。此外，芦荟大黄素改善血清和组织中促炎细胞因子水平的升高。这些结果表明芦荟大黄素对DSS模型具有剂量依赖性治疗效果，且芦荟大黄素优于5-氨基水杨酸（5-ASA）。此外，作者还评估了芦荟大黄素在TNBS诱导的结肠炎模型中的药效学，同样发现芦荟大黄素在TNSB模型中也表现剂量依赖性缓解。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]3、芦荟大黄素干扰前体细胞向早期EEC的分化[/size] [size=14px]作者取芦荟大黄素处理组和对照组的肠道组织开展RNA-seq检测，GSEA分析显示与芦荟大黄素组相比，对照组的胰腺分泌、内分泌和其他因子调节的钙重吸收和胰岛素分泌基因集富集，表明芦荟大黄素在体内下调肠道分泌细胞相关功能。对选定损伤区域的免疫荧光染色发现芦荟大黄素对EECs（CHGA）数量有显著抑制，而对吸收细胞（CAII）、杯状细胞（MUC2）和簇（COX1）细胞数量没有影响，支持GSEA分析的发现。通过检测EEC转录调节因子在不同阶段的表达，发现芦荟大黄素可能从早期就抑制EEC成熟。此外，CHGA染色和结肠类器官的5-HT水平表明芦荟大黄素抑制了上皮细胞谱系向肠内分泌细胞的分化。此外，芦荟大黄素在所有时期都抑制了EECs标记物的表达。这些数据表明，芦荟大黄素会干扰前体细胞向早期EEC的分化。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]4、SOX9介导的LRC分化阻滞是芦荟大黄素促进黏膜修复所必需的[/size] [size=14px]为了明确芦荟大黄素如何影响上皮细胞分化，作者通过免疫磁珠分选获得小鼠纯化的结肠上皮细胞，测定ISCs分化出的不同上皮细胞的标记基因表达，发现Sox9表达在结肠炎中显著降低，并通过芦荟大黄素治疗得以挽救，而且芦荟大黄素还上调了分选上皮细胞中的SOX9蛋白水平，下调了CHGA蛋白水平。免疫荧光染色显示芦荟大黄素上调损伤区域SOX9细胞的数量，且SOX9细胞数量与CHGA细胞数量均呈显著负相关。高SOX9表达是LRC的特征之一，隐窝纵切片的SOX9染色表明，芦荟大黄素增加了SOX9细胞群。使用激光捕获显微切割分离富含SOX9细胞的区域表明，与SOX9-区域相比，SOX9+区域的转录谱接近 LRC。这些数据表明由芦荟大黄素引起的增加的SOX9细胞是LRC。来自培养的小鼠结肠类器官的数据也表明，芦荟大黄素上调了SOX9 LRC的数量和Sox9的表达。作者还分析了活动性克罗恩病患者的转录组谱发现与非发炎区域相比，发炎区域活检样本中的SOX9 表达显著降低， NEUROG3表达显著增加，临床样本染色还显示，随着炎症的增加，克罗恩病患者结肠隐窝中的SOX9 LRCs显著减少，而NEUROG3 EECs显著增加。先前的单细胞测序数据结果显示，发炎区域的EEC数量高于健康对照组和非发炎区域，而发炎区域的LRC数量低于非发炎区域。此外，SOX9在非发炎区域的EEC中的表达显著高于发炎区域。这些数据表明炎症中SOX9表达水平下调可能会导致LRC向EEC过度分化的趋势。作者采用TNF-α处理类器官以模拟结肠炎症并观察类器官的凋亡，发现芦荟大黄素显著抑制TNF-α诱导的类器官凋亡。此外，芦荟大黄素部分逆转了TNF-α诱导的Sox9表达降低和Neurog3表达增加，而所有芦荟大黄素诱导的作用都被SOX9-CRISPR敲除和JQ-1（作为表观遗传抑制剂可下调SOX9转录）阻断。这些数据证实SOX9介导的LRC分化阻滞是芦荟大黄素促进黏膜修复所必需的。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px] [/size] [size=14px]5、FOXO1 是芦荟大黄素上调 SOX9 表达的关键转录因子[/size] [size=14px]作者进一步检测了芦荟大黄素诱导的SOX9表达上调的可能信号通路。使用RcisTarget包鉴定了芦荟大黄素和载体处理的小鼠结肠之间DEGs中富集的转录因子（TF）结合基序，结合JASPAR TFBS和ReMap ChIP-seq数据库进一步鉴定了可能与 SOX9 基因启动子上游 2000 bp序列结合的TF，结合三种分析的预测，芦荟大黄素可能调节21个TF，最终上调 SOX9 表达，进一步发现，在CD环境中，有6个TFs与SOX9表达显著相关，结合备选的TF可能导致SOX9的上调和NEUROG3的下调，确定FOXO1 是最有可能通过芦荟大黄素调节导致SOX9上调的 TF。FOXO1抑制剂（AS1842856）阻断芦荟大黄素对SOX9和NEUROG3表达的调节证明了这一点。使用Jaspar数据库预测表明FOXO1可以与SOX9上游的多个序列结合，DNA pulldown和CHIP-q[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]实验均表明FOXO1能够与FOXO1上游的预测序列结合，并可以通过芦荟大黄素增强。总的来说，FOXO1确定为芦荟大黄素上调 SOX9 表达的关键转录因子。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]6、芦荟大黄素抑制 FOXO1 磷酸化促进其核易位[/size] [size=14px]FOXO1活性与其表达丰度、翻译后修饰（主要包括磷酸化和乙酰化）、核细胞质穿梭和亚细胞定位有关。作者通过蛋白质印迹和免疫荧光染色显示芦荟大黄素上调了FOXO1的核易位，然而，芦荟大黄素不影响FOXO1的蛋白质和mRNA丰度。进一步的结果表明，蛋白磷酸酶抑制剂而不是组蛋白脱乙酰酶抑制剂或sirtuin抑制剂阻断了芦荟大黄素对SOX9表达的上调，这表明芦荟大黄素通过影响磷酸化修饰而不是乙酰化来上调SOX9表达。AKT、ERK1/2和CK1α诱导 FOXO1 的磷酸化和核输出。作者发现芦荟大黄素通过影响AKT活性上调SOX9表达。AKT 在三个不同的位点（Thr24、Ser256、Ser319）上直接磷酸化 FOXO1，导致其通过核输出进行转录失活，作者发现芦荟大黄素剂量依赖性地降低AKT诱导的FOXO1磷酸化（Ser256）。AKT 磷酸化的FOXO1与14-3-3伴侣蛋白结合，阻断FOXO1的核易位信号，免疫荧光图像和免疫共沉淀显示芦荟大黄素削弱了FOXO1和14-3-3σ的相互作用。此外，FOXO1-CRISPR ko Caco-2细胞上FOXO1标志的过表达挽救了芦荟大黄素诱导的SOX9高表达。总之，数据表明芦荟大黄素降低了AKT诱导的FOXO1磷酸化，并促进了FOXO1进入细胞核以上调SOX9转录。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]7、芦荟大黄素靶向FFAR1抑制Gβγ/AKT/p-FOXO1通路[/size] [size=14px]根据SuperPred网站结果，结合SYBYL-X软件对接评分（5.0），作者获得了5个高可能性的芦荟大黄素靶点。相关性分析表明只有游离脂肪酸受体1（FFAR1）与SOX9/NEUROG3平衡显著相关。分子对接显示芦荟大黄素被包埋在二聚体之间的残基VAL1094、ASP1092、ARG1095和THR1155周围的口袋中。DARTS和CETSA结果一致地表明芦荟大黄素与FFAR1的结合。亚油酸是FFAR的内源性配体，这可以解释为什么芦荟大黄素会导致KEGG富集的亚油酸途径改变。作者使用了亚油酸和TAK-875（FFAR1的选择性激动剂）确认芦荟大黄素对FFAR1的影响，RT-q[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]和Western blot数据显示亚油酸和TAK-875对SOX9/NEUROG3表达水平和磷酸化（Ser256）以及FOXO1的核易位具有与芦荟大黄素相反的作用。体内实验同样表明，TAK-875消除了芦荟大黄素对结肠炎的缓解作用，并逆转了芦荟大黄素对上皮细胞进行分选时Sox9/Neurog3的调节。此外，TAK875阻断芦荟大黄素诱导的p-AKT（Thr308）下调，表明FFAR1通过p-AKT（Thr308）转导信号至FOXO1。据报道，Gα偶联受体激活后释放的Gβγ亚基直接与PI3K相互作用以激活 PI3Kγ/p-AKT（Thr308）信号通路，作者发现FFAR1驱动的SOX9/NEUROG3轴主要由Gβγ调控。总之，FFAR1是芦荟大黄素的靶标，并且激活的FFAR1通过Gβ2γ3/AKT/p-FOXO1信号通路下调SOX9表达，该通路可被芦荟大黄素阻断。[/size] [size=14px]总结[/size] [size=14px]该研究发现来自传统药用植物大黄的活性成分—芦荟大黄素可直接拮抗游离脂肪酸受体1（FFAR1）的激活，并阻断AKT介导的FOXO1磷酸化和FOXO1的核输出，导致SOX9高表达，从而抑制LRC向EEC的过度分化，并保留了更多的SOX9 LRCs，从而促进黏膜愈合，促进上皮重建。[/size]

类胡萝卜素是一类广泛存在于自然界中的脂溶性色素，它为许多食品提供红色或黄色色泽。存在于植物的叶、茎、花、根或果实中，自然界中的类胡萝卜素以岩藻黄素(存在于藻类)最多，其次是存在于绿叶中的叶黄素、紫黄素和新黄素，其他的类胡萝卜素如β一胡萝卜素广泛存在于胡萝卜、南瓜、辣椒等蔬菜中：水果、蛋黄、奶油中的含量也较丰富。类胡萝卜素按其组成可以分为两大类，即胡萝卜素类和叶黄素类。1．番茄红素从结构上来看番茄红素是直链开环结构，无维生素A的功能，具有防癌抗癌作用，主要存在于番茄中。(1)“α-胡萝卜素“α-胡萝卜素分子断裂后可形成一分子维生素A，主要存在于胡萝卜中，其次是番茄。(2)β-胡萝卜素β-胡萝卜素则形成2分子维生素A，并且自然界中三种胡萝卜素以它占多，分布最广。1μg的β-胡萝卜素相当于1.6IU的维生素A。主要存在于胡萝卜中，其次是番茄中。(3)r-胡萝卜素 r-胡萝卜素分子断裂后可形成一分子维生素。2．叶黄素类(Xanthophylls)叶黄素类是共轭多烯烃的加氧衍生物，即在分子中含有羟基、甲氧基、羧基、酮基或环氧基，多呈浅黄、橙、黄等色泽；在绿叶中它们的含量一般比叶绿素多一倍，常见的叶黄素类色素有以下的十几种，它们可以简单地被认为是胡萝卜素类的衍生物。性质：①低浓度呈橙黄色至黄色，高浓度为橙红色；②不溶于水、甘油、丙酮、酸、碱，微溶乙醇和食用油，易溶苯、石油醚；③酸性不稳定，弱碱较稳定，不受还原物影响；④光、热、空气使其色泽变淡；⑤重金属(铁)使其褪色。

[font=宋体][size=17px][color=rgba(0, 0, 0, 0.901961)]姜黄素为姜黄中的有效成分，具有抗炎[/color][/size][/font][font=宋体][size=17px][color=rgba(0, 0, 0, 0.901961)]、抗氧化[/color][/size][/font][font=宋体][size=17px][color=rgba(0, 0, 0, 0.901961)]、调节脂质代谢[/color][/size][/font][font=宋体][size=17px][color=rgba(0, 0, 0, 0.901961)]、抗肿瘤[/color][/size][/font][font=宋体][size=17px][color=rgba(0, 0, 0, 0.901961)]、抗纤维化[/color][/size][/font][sup][color=black]][/color][/sup][font=宋体][size=17px][color=rgba(0, 0, 0, 0.901961)]、器官保护[/color][/size][/font][font=宋体][size=17px][color=rgba(0, 0, 0, 0.901961)]等功效。虽然姜黄素的药效得到了国内外的普遍认可，但是其溶解性低、稳定性低和生物利用率低等缺点，限制了姜黄素的临床应用。[/color][/size][/font] [font=宋体]一般而言，姜黄素类化合物是姜黄素、[color=var(--weui-LINK)]去甲氧基姜黄素[i][/i][/color]和双去甲氧基姜黄素的混合物，这些物质具有相同的庚烷长链和双苯环结构，区别在于苯环上的甲氧基[/font][b][color=#ffffff][back=#7b0c00][/back][/color][/b][font=宋体]数目不同。在姜黄提取物中，姜黄素占[/font]61.69%[font=宋体]，去甲氧基姜黄素占[/font]16.06%[font=宋体]，双去甲氧基姜黄素占[/font]12.32%[font=宋体]。姜黄素分子中含有[/font]α,β-[font=宋体]不饱和二酮基，且在[/font]2[font=宋体]个苯环上分别含有酚羟基和甲氧基[/font][font=宋体]，酮[/font]-[font=宋体]烯醇部分可与金属螯合，能够清除由金属离子产生的活性自由基，使姜黄素可以成为氢离子的供体或受体，这是姜黄素抗氧化、抗炎症、抗凋亡能力的来源[/font][font=宋体]。[/font] [font=宋体]姜黄素在水中的溶解度小于[/font]50 μmol/L[font=宋体]，但极易溶于有机溶剂[/font][font=宋体]，其溶解度和稳定性与溶剂的种类和[/font]pH[font=宋体]值相关。在高相对[color=var(--weui-LINK)]介电常数[i][/i][/color]或极性的溶液中以[/font]β-[font=宋体]二羰基形式存在，在低相对介电常数的溶液如环己烷和四氯化碳中以烯醇形式存在。在姜黄素的[/font]β-[font=宋体]二酮链上存在分子内氢原子转移，导致其在溶剂中存在酮和烯醇互变异构的构象：在酸性和中性溶液中稳定存在，呈亮黄色；而在碱性条件下姜黄素无法保持稳定，分解反应的产物中四氢二阿魏酰甲烷会迅速形成缩合产物，呈现棕红色或棕褐色[/font][font=宋体]。姜黄素还是一种光敏性物质，将姜黄素溶于乙醇，在[/font]24 h[font=宋体]强光照射后会被完全降解，溶液由黄色转变为无色[/font][font=宋体]。[/font] [font=黑体][/font][font=宋体]生物制药分类系统按照水溶性和肠道渗透性将药品归为[/font]4[font=宋体]类，而姜黄素因其水溶性差、通过胃肠上皮的渗透性可忽略不计的特点被归于第[/font]4[font=宋体]类药物。虽然各种动物模型和临床试验都证实了姜黄素的安全性[/font][font=宋体]，但过去[/font]30[font=宋体]年来，与姜黄素吸收、分布、代谢和排泄相关的研究表明，血药浓度低、组织分布局限、转化速度快和代谢周期短等因素限制了其应用[/font][font=宋体]。姜黄素的最高口服耐受剂量可达[/font]12 g/d[font=宋体]，有报道指出，即使摄入姜黄素[/font]10[font=宋体][color=black]～[/color][/font]12 g[font=宋体]，人体内姜黄素最高血浆浓度仍然低于[/font]160 nmol/L[font=宋体]。[/font][font=宋体]目前临床姜黄素剂型主要为注射液及原料药，给药途径主要为[/font][i]po[/i][font=宋体]、[/font]iv[font=宋体]及[/font]ip[font=宋体]。姜黄素在体内的吸收代谢及分布情况一直以来被广泛研究，研究对象包括小鼠、大鼠及人体[/font][font=宋体]。绝大部分姜黄素未经小肠消化直接进入结肠部位，只有少量姜黄素可以被上皮细胞吸收，并在肝脏和血浆中分布。汪小珍[/font][font=宋体]对比了姜黄素不同给药方式在大鼠体内生物利用度的变化，结果显示[/font]ip[font=宋体]姜黄素的生物利用度（[/font]35.07%[font=宋体]）比[/font]ig[font=宋体]（[/font]4.13%[font=宋体]）更高，表明姜黄素在肠道内的吸收效率较低。[/font] [font=宋体] [/font]

美国乔治梅森大学研究人员最近发现，最为流行的香料姜黄不只是充满气味，而且它还有望抵抗破坏性的病毒。相关研究论文发表在《生物化学杂志》上。论文第一作者、乔治梅森大学国家生物防御与传染病中心研究助理教授阿瑟·纳拉亚南说，在姜黄中发现的姜黄素阻止潜在致命性的裂谷热病毒（Rift Valley Fever virus, RVFV）在被它感染的细胞中增殖。蚊子传播的裂谷热病毒(RVFV)是一种急性的导致发热的病毒，能够影响诸如牛、绵羊和山羊之类家畜和人。究其本质而言，姜黄素是一种广谱的阻止一系列病毒感染健康细胞的抑制剂。但是在这篇论文中，研究人员证实姜黄素可能干扰RVFV操纵人细胞从而阻止细胞对感染作出反应。他们发现姜黄素不仅在体外细胞培养物中显著性地抑制RVFV复制，而且也在小鼠模式动物中证实它能够有效地对抗RVFV感染。纳拉亚南正在将这种知识运用到对抗布尼亚病毒、委内瑞拉马脑炎病毒和包括HIV在内的逆转录病毒中。

姜黄素是从姜科、天南星科中的一些植物的根茎中提取的一种化学成分，其中，姜黄约含3%～6%，是植物界很稀少的具有二酮的色素，为二酮类化合物。姜黄素为橙黄色结晶粉末，味稍苦。不溶于水。在食品生产中主要用于肠类制品、罐头、酱卤制品等产品的着色。医学研究表明，姜黄素具有降血脂、抗肿瘤、抗炎、利胆、抗氧化等作用。　　 姜黄素　　 Curcumin　　 Turmeric yellow, Diferuloylmethane　　 1,6-Heptadiene-3,5-dione,1,7-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-　　 C21H20O6;　　 368.37　　 橙黄色结晶性粉末, 熔点183°。不溶于水及乙醚, 溶于乙醇及冰醋酸。　　 有机酸及酚类。

般而言，人们都希望饮料澄清透明。比如茶，清亮的总比浑浊的更有吸引力一些。所以，人们发现有的红茶茶汤在放凉之后出现浅褐色或橙色乳状的浑浊之后，在相当长的时间里并不待见它。直到后来有农艺师指出这其实是优质红茶的标志，这种被称为“冷后浑”的现象才受到人们的欢迎。冷后浑是如何产生的？为什么它又被认为是好茶的标志呢？茶叶中有许多种成分，其中有一类在化学结构上有共同之处，统称为茶多酚，现在已经识别出了有几十种。在未经加工的茶叶中，茶多酚大多数以儿茶素的形态存在。红茶制作中要进行充分的氧化，许多儿茶素会转化成茶黄素，还有的会进一步转化成茶红素。茶黄素和茶红素，就是为红茶带来红亮颜色的功臣。茶黄素的溶解度受温度影响比较大。在高温下，它还能好好地呆在茶汤中。当温度降低，它们就开始扎堆。温度越低，扎的堆就越大。大到一定程度——大致相当于牛奶中的乳滴大小，看起来就是茶汤变浑浊了。再进一步扎堆，就会形成乳酪那样的东西，与茶汤分层。茶中还有一种成分是咖啡因。其实它跟茶黄素一样，随着温度的降低也会喜欢扎堆，溶解度也会降低。不过在茶汤中的咖啡因含量低于它的溶解度，所以它们自己并不足以导致茶汤浑浊。但咖啡因非常喜欢茶黄素——相对于自己扎堆，它们更喜欢跟茶黄素混在一起。一个茶黄素分子上有两个位置能够结合咖啡因，当第一个咖啡因分子傍上茶黄素之后，就会使茶黄素露出第二个结合位点，再容纳另一个咖啡因分子。咖啡因到了人的嘴里，会与舌头上的苦味受体结合，让我们尝到苦味。而多酚类物质到了嘴里，则可能与舌头上的蛋白质结合，生成不溶于唾液的沉淀物，然后我们就感觉到了涩。相对来说，绿茶中的儿茶素和咖啡因比较多，所以绿茶比较容易出现苦涩。在红茶里，儿茶素经过氧化和聚合变成茶黄素，能与蛋白质结合的位点变少了，涩味也就降低了。茶黄素与咖啡因的结合在茶黄素自己扎堆之前就会进行。这种结合不仅进一步消耗了茶黄素的结合位点，同时也限制了咖啡因与舌头上苦味受体的结合。于是，与同样固体含量的绿茶茶汤相比，红茶茶汤的苦涩味就往往要低。茶黄素与咖啡因的络合产物溶解度更低，更容易扎堆变大，从而导致冷后浑的出现。因此，许多人认为冷后浑是茶黄素和咖啡因发生反应的结果。在实际的红茶中，咖啡因和茶黄素都存在，所以这样的解释也说得过去。“无事生非”的科学家，会把红茶中的咖啡因去掉，非要看看茶黄素自己能否出现冷后浑——结果是能，只是需要的茶黄素浓度会高一些。冷后浑还有一个名字叫做“茶乳酪”。跟牛奶形成奶酪一样，茶中的茶黄素等成分含量越高，就越容易出现冷后浑。茶黄素是红茶最关键的标志成分——冷后浑意味着它的含量高，“冷后浑是好茶的标志”之说，也就主要是这个原因。在红茶饮料生产中，冷后浑的出现导致产品不均一、外观不合格，风味口感也受到影响。在生产过程中，有一些阶段是以红茶提取物浓缩液的状态存在。因为固体含量高，“茶乳酪”就更容易出现——这会导致有效成分的损失，也为下一步的生产流程带来困难。因此，这个产业需要避免冷后浑的出现——这种需要，也就导致了许多关于冷后浑的研究。科学家们发现，除了咖啡因，茶汤中的钙离子对冷后浑的出现也有显著的作用。他们把茶乳酪拿去分析，发现其中的钙占固体总量的比例，大大高于茶汤中的钙占其固体含量的比例。这是因为，茶汤中的茶黄素带着负电，而钙离子带着正电——类似于卤水点豆腐，钙离子会把本来不想扎堆的茶黄素们拉到一起，让它们沉淀析出。茶中本来就具有不少钙，要避免它导致冷后浑，就需要压制住它的活动。在食品饮料工业中，这可以通过加入“螯合剂”来实现——螯合剂是一些结构特殊的分子，对于钙离子有超级强大的吸引力。只要螯合剂一出现，钙离子们就纷纷投奔而去，茶黄素也就“无钙问津”，不会被它们拉到一起扎堆了。科学家们还发现，如果把糖分子通过“糖苷化”加到茶黄素上，可以增加茶黄素的溶解度、避免冷后浑的出现。红茶制作中的氧化那一步加入一些糖，它们就会在后续的加工过程中结合到茶黄素上去。最后得到的红茶，就不容易出现冷后浑。“冷后浑是优质红茶的标志”是对的，但只是针对正常的红茶。当科学研究让我们对冷后浑有了更深入的认识，就会发现：如果我们不喜欢它，可以通过技术手段避免它的出现；如果我们喜欢它，也可以“捣鬼”促使它的出现。转自：科学松鼠会