胰高血糖素样肽酰胺

果糖胺是血浆中的蛋白质在葡萄糖非酶糖化过程中形成的一种物质，由于血浆蛋白的半衰期为17天，故果糖胺反映的是1-3周内的血糖水平。 　　果糖胺是血浆中的蛋白质与葡萄糖非酶糖化过程中形成的高分子酮胺结构类似果糖胺的物质，它的浓度与血糖水平成正相关，并相对保持稳定。它的测定却不受血糖的影响。由于血浆蛋白的半衰期为17～20天，故果糖胺可以反映糖尿病患者检测前1～3周内的平均血糖水平。从一定程度上弥补了糖化血红蛋白不能反映较短时期内血糖浓度变化的不足。果糖胺的测定快速而价廉（化学法），是评价糖尿病控制情况的一个良好指标，尤其是对血糖波动较大的脆性糖尿病及妊娠糖尿病，了解其平均血糖水平有实际意义。但果糖胺不受每次进食的影响，所以不能用来直接指导每日胰岛素及口服降糖药的用量。血清果糖胺正常值为1.64～2.64mmol/L，血浆中果糖胺较血清低0.3mmol/L。

NaZura生物健康近日宣布的一项临床研究结果表明在肠道中味觉受体的激活能够增强饱腹感和葡萄糖调节荷尔蒙释放。在本周举办的肥胖协会年度会议上，该研究首席研究员Steven R. Smith博士口头汇报了NaZura所拥有的肠道感觉调节（GSM）技术能够用于增强肌体自然的食物驱动信号。通过提供一般公认安全的膳食成分配方和FDA批准的食品添加剂给肠道，以激活内分泌细胞化学感应的甜、鲜和苦受体。这些细胞释放了大量的多肽YY(PYY)和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）。其中多肽YY可以传递饱腹感信号给大脑。而GLP-1则在调节血糖中具有重要的作用。非营养性激动剂的味觉受体的激活可刺激肠内分泌细胞消耗更多的热量。在多种饮食条件下，相比安慰剂组，甜、鲜、苦味觉受体激动剂的激活可以增加肌体食物驱动产生2倍的PYY和GLP-1。NaZura生物健康公司首席执行官Alain D. Baron博士说：“在本周的肥胖协会年度会议上我们了解到，对于安全减肥领域依旧存在着巨大的待满足的需求。而NaZura生物健康开辟了一个新的方式，即将活性化合物传递给内分泌细胞，从而达到改善体重血糖控制的目标。”基于GSM技术发现的数据，NaZura计划招募240名超重和中度肥胖受试者，以开展一项随机、安慰剂控制的双盲减肥试验。

现在喝饮料之前，都会习惯性的看一看配料表里有没有“糖”的出现，毕竟糖这东西吃多了不好。如果有像是阿斯巴甜、木糖醇这种人工代糖，就说明这瓶饮料不会对我们的健康产生多大的危害啦。可是，居然这种人工代糖“甜味剂”，也会影响我们的血糖吗？血糖、胰岛素分泌不稳定，更容易让我们发胖当体内的血糖、胰岛素剧烈变化的时候，我们更难以控制自己的体重。尤其是在餐后，血糖猛地升高，胰岛素也会随之升高。而胰岛素逐渐下降后，会提示大脑它准备好下次进餐了，有一定促进“食欲”的作用，让我们开始出现饥饿感。所以，血糖不稳定的人，非常容易发胖。人工甜味剂，基本上都会对血糖有一定影响蔗糖素、阿斯巴甜、木糖醇等代糖，甜度是普通蔗糖的几十倍、几百倍，所以放入食品中的量比较少，热量微乎其微。但是，这些代糖仍然会对血糖产生一定影响，从而影响胰岛素分泌。再说，加入了人工代糖的甜点、饼干、蛋糕等本身就含有淀粉，虽然没有加入真正的糖，可淀粉也能分解成为葡萄糖，从而影响血糖。哪种甜味剂，对血糖影响最小？阿斯巴甜、木糖醇、麦芽糖醇，山梨醇，木糖醇，赤藓糖醇，异麦芽糖醇、甜叶菊中，甜叶菊对于餐后血糖的影响是最小的。对于有控制血糖需求的人来说，可以选用甜叶菊做为代糖的食品，而没有严格控制血糖需求的人来说，不管是阿斯巴甜、木糖醇、山梨醇都虽然有升高血糖的能力，但是比起蔗糖来说已经差得很远了。

血糖多高才算高？ 为了避免高血糖，该如何忌口？[img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/08/202408150922437190_9641_1642069_3.png[/img]

新华社柏林11月10日电 二型糖尿病是胰岛素与受体较少结合、胰岛素不能发挥作用所致，传统的治疗方法效果并不明显。德国科研人员日前发现一种新的激素，可以显著提高二型糖尿病的治疗效果。 人体摄入糖类后，肠道中的“肠促胰素”会促进胰岛素分泌，从而降低血糖浓度。肠促胰素包括胰高血糖素样肽－1（简称GLP－1）和糖依赖性胰岛素释放肽（简称GIP）。但二型糖尿病患者肠促胰素作用减退，使血糖不能降下。 德国慕尼黑工业大学日前发表的研究公报称，该校与亥姆霍兹糖尿病研究中心及美国高校的研究人员找到了一种新的单分子激素，能够同时对GLP－1和GIP这两种肠促胰素的受体产生作用，可以显著改善人体的血糖水平。 目前治疗二型糖尿病主要通过补充GLP－1或类似激素，但并未对另一种肠促胰素GIP发生作用，治疗效果不显著，还会引起肠胃不适。新的单分子激素却可同时对两种肠促胰素起作用，明显促进新陈代谢的效果，并减轻肠胃的不适。 参与此项研究的亥姆霍兹糖尿病研究中心教授马蒂亚斯·乔普说，新的单分子激素能够为革新糖尿病治疗方法带来希望，并为新一代“个性化”二型糖尿病治疗法提供新思路。

要说糖尿病友们唯一离不开的东西，就是血糖仪了，尤其像我这种需要长期打胰岛素来维持血糖稳定的老糖友。因此，选购一台可信好用的血糖仪至关重要。经济条件好的就选择一台价位较高一点的，经济条件不好的选择价位低点的也很实用。就拿我用的强生血糖仪来说，换了几代了，但总是用这一个品牌，算是情有独钟吧。都说久病成医，我也就不客气了，为糖友们介绍点经验。在挑选血糖仪的时候，注意以下几点：一、测试准确使用血糖仪产品，准确性十分重要！千万别因为准确性相差太悬殊，而延误了病情。所以，买回来以后，拿着去医院和静脉血的数值相比较，看看相差多少，做到心中有数。我以前用的强生稳豪血糖仪，再到现在用的这个稳豪倍优型，测试结果就都和医院数值很吻合。二、用血量少所有糖友刚开始用血糖仪几乎都存在一个取血刺痛的心理障碍，扎深了怕疼，扎浅了又怕不出血，这使得很多糖友望而生畏。所以，我会选择用血量少的血糖仪。这样，无形之中就会减少很多的痛苦。三、屏幕清晰年纪还不太大，就老花眼了，看什么东西都得拿放大镜。以前我买过好几个血糖仪，不是字太小看不清楚，就是测起来特别麻烦，看了3遍说明书扎了4次针还是没搞明白。现在用的这个屏幕大了很多，而且还是彩屏的，跟现在的手机屏幕一样。四、操作简单有的血糖仪多键操作很复杂，不适合老年人；最好就是屏幕有操作提示的、智能帮助的，那样对于糖友来说就是莫大的关心和爱护了。五、安全卫生往往细节最能感动咱们病友。比方说测完血糖，都是用手拔出试纸，一不小心还沾上了血。我现在用的强生稳豪倍优在细节方面做得就比较周到，只要推动仪器上的蓝色推杆，就可以自动推出用过的试纸，方便又卫生。六、价格合理关于血糖仪的购买，各大连锁药房都有，也可以直接打购买电话。为避免做广告的嫌疑在这里我就不帖出商家地址了，可以自己去搜索。大家看到相关商家记得留心问两句，注意问清是否为正品货。 尽管各种血糖仪还存在着不同的优缺点，但是对糖友的贡献是无可厚非的。所以，还是希望病友们经过科学的治疗和合理的检测、调节，早日恢复健康吧！

有谁做过糖精钠中邻甲苯磺酰胺和对甲苯磺酰胺？按2015版药典设置柱温180度。用fid检测器做，检测器设置为280，进样口250。只有溶剂峰，没见目标峰，有谁做过，请教一下色谱条件。

摘要 对现有的一些使用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]无创离体和在体测量葡萄糖的研究结论，结合我们的研究结果进行评述。首先介绍建立葡萄糖光谱检测的基本理论。在光谱检测的分析研究中，离体测量表现出良好的结果；在体葡萄糖检测和预测，结果精度较差，离临床和家庭使用还有一些距离。 关键词 [url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]；血糖无创检测 1 简介 糖尿病是一种内分泌疾病。据报导，1997年全世界的糖尿病患者超过1.2亿，到2010年将会增长到2.2亿以上。现有对糖尿病较有效的治疗手段是通过频繁的检测和胰岛素注射来对血糖浓度进行控制，从而减少或减轻由糖尿病导致的并发症。目前检测血糖的方法主要是从体内抽取血液通过生化检测进行分析，这属于有创伤检测，有创伤检测给患者带来的痛苦和不便。无创性血糖检测已引起人们极大的关注，其意义是：(1)减少患者每天采血测量的痛苦，提高病人的生存质量；(2)可提高测量次数，提高血糖控制精确度，降低糖尿病并发症发生的危险；(3)降低每次测量的成本；(4)有可能形成含有检测器和胰岛素注射的闭环循环系统；(5)其测量方法和原理可以推广应用到其它血液成分的检测。在无创性血糖检测研究中使用较多的是红外光谱分析方法，通过对一束红外光透过人体组织或者由其反射的光谱信号分析，确定组织内葡萄糖的含量。目前较有效的光谱范围是近红外区(波长为0.7um-2.5um)。 2 红外光谱检测葡萄糖的原理和方法 2.1 水溶液中葡萄糖的近红外吸收 有机分子在[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]区的吸收主要是由于含氢基团的分子振动的倍频与合频吸收造成的[1]。有机分子的倍频和合频光谱能够得到分子结构、组成状态的信息。有机物[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]，其特征性强，受分子内外环境的影响小，但倍频和合频比基频吸收带宽得多，使得多组分样品的[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]在不同组分的谱带、同一组分中不同基团的谱带以及同一基团不同形式的倍频、合频谱带发生严重的重迭，从而使[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]的图谱解析异常困难。在混合物中的化学组分，很难再分离出每种组分单一、无重叠的吸收光谱。在有强烈水的背景吸收情况下的生物混合液，常规方法很难测量出低浓度物质的含量。水是生物组织中的主要成分，不但有单一的红外光谱，还有丰富的扩展到近红外区域的合频和倍频光谱。对水的红外光谱分析可知，水在波长为2.01um-2.5um的吸收较小，形成一个被称为水传输窗的区域，所以水溶液物质最好的分析波长为2.0um-2.5um。水在3um以上其吸收率大于6 AU/mm，很难测量其它物质。 2.2 葡萄糖光谱的特异性 在葡萄糖固体和葡萄糖溶液中所得的葡萄糖红外吸收的基频早已有报导。葡萄糖伸缩振动能产生很强的合频和倍频吸收带。葡萄糖水溶液的近红外(2.0um-2.5um)光谱的测量有吸收峰，葡萄糖的光谱是唯一的，但葡萄糖红外区的合频和倍频光谱与水、脂肪和血红蛋白电子吸收波段的几个合频和倍频频率相互重迭，即被其它成分的光谱所覆盖。这是葡萄糖红外光谱测量的主要干扰。有机混合物对在近红外区吸收谱带的重迭以及漫反射光谱并不是各成分单独存在时光谱的迭加。组织吸收对葡萄糖测量也有影响，在手指这样小的部位中近红外光会削弱3-4个吸收单位，而5mmoL／L的葡萄糖浓度变化，光谱吸收的变化约10-5个吸收单位。组织光散射对葡萄糖测量的影响也很大，组织散射的光强、定位误差和身体各因素的影响是最主要的测量误差，这些都影响[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]学在血糖检测中的应用。 2.3光谱分析方法 在红外光谱分析时化学计量学方法是很有效的。化学计量学(Chemometrics)采用多元分析校正统计学方法与计算技术，解析化学测量数据，由红外光谱算出样品各成分的含量。现在常用的多元分析校正方法中，进行血糖检测光谱分析效果较好的是偏最小二乘法(PLS)，它将已知的葡萄糖浓度的光谱组，用主因子分析作定量计算的方法，对光谱矩阵进行特征向量分析，然后使用多元线性回归，找出极小的光谱变化和分析物浓度之间的关系，消除与葡萄糖无关的光谱变数，得出校正光谱，通过校正光谱和样品光谱的内积(即点积)确定葡萄糖浓度。 3 离体检测和在体检测的研究现状 3.1 离体[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]混合葡萄糖溶液测量 Jonathon T．Olesberg等使用80个含有葡萄糖、乳酸盐、丙胺酸、抗坏血酸盐、尿素和乙酸甘油酯样品，测量葡萄糖溶液在2.0um-2.5um波长带宽范围内的光谱，使用PLS校正光谱预测溶液成分的浓度。结果表明，在0-35mm内葡萄糖溶液的测量预测标准差为0.39mm，乳酸盐为O.12mm，丙胺酸为0.53mm，抗坏血酸盐为0.23mm，尿素为0.11mm，乙酸甘油酯为0.12mm，结果比较满意。目前在成分从简单到复杂的水溶液中是可以预测葡萄糖浓度的，但这些溶液相对血液或血浆还很简单，研究的成分最多是5种，所以还需进一步研究更多成分的水溶液来模拟血浆或血液系统。 3.2 血浆或全血[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]葡萄糖测量 Haahand从人群中获得了4个不同的全血样本，并将葡萄糖加入其中。对每个个体，准备葡萄糖浓度从(3-743)mg/dl变化的20个血液样本，然后在(1.5-2.3)um范围内收集每个样本的[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]，再利用参照葡萄糖浓度，用这些光谱去创建PLS定标模型。对所得光谱进行研究之后表明，2.0um-2.3um含有很有多的葡萄糖信息。利用这段区域，所得交叉校验的SEP值为30.5mg/dL。这个误差很大，但它可以通过增加定标样本的数量和控制扫描过程中样本的温度而有所减少。

木糖醇，即戊五醇，为糖醇的一种，是一种可以作为蔗糖替代物的五碳糖醇，是木糖代谢的产物，木糖广泛存在于各种植物中，但由于含量低，提取成本高，故食品生产过程中通过木糖的加氢还原得到木糖醇。木糖醇的甜度与蔗糖相当，但热量比蔗糖低很多。木糖醇在体内的代谢途径与一般糖类不同，不需要胰岛素的参与，大部分分解成二氧化碳从肺部经过呼吸排出体外，不会升高血糖,因此木糖醇常被作为糖尿病人的甜味剂,木糖醇食品：添加有木糖醇的休闲食品都可称为木糖醇食品。看来木糖醇替代白糖是有科学依据的。同时糖尿病人需要注意的是无糖食品，并不是绝对的“无糖”无糖食品：根据国家标准《预包装特殊膳食用食品标签通则》规定，"无糖"的要求是指固体或液体食品中每100克或100毫升的含糖量不高于0.5克。无糖食品里面，可能含有淀粉水解物类作为甜味来源，也就是淀粉糖浆、果葡糖浆、麦芽糖之类。这些糖浆升高血糖、变成能量的效率，未必会比蔗糖慢。曾见过这样的产品，添加了葡萄糖浆或淀粉糖浆，还号称无糖食品。而这些配料，升高血糖的速度甚至可能快于白糖。其次，中国大部分无糖产品都用的是高效甜味剂，特别是合成甜味剂，比如安塞蜜、甜蜜素、糖精、阿斯巴甜等。但是，这些东西的甜度是蔗糖的几百倍。那么如原来的配方中，100克产品要加40克蔗糖，现在只需加零点几克甜味剂就够了，用什么来凑体积呢？一般来说，用来做填充的大都是淀粉、淀粉水解物或糊精之类。所以糖尿病人千万不能被无糖二字蒙蔽哦！

对现有的一些使用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]无创离体和在体测量葡萄糖的研究结论，结合我们的研究结果进行评述。首先介绍建立葡萄糖光谱检测的基本理论。在光谱检测的分析研究中，离体测量表现出良好的结果；在体葡萄糖检测和预测，结果精度较差，离临床和家庭使用还有一些距离。 1 简介 糖尿病是一种内分泌疾病。据报导，1997年全世界的糖尿病患者超过1.2亿，到2010年将会增长到2.2亿以上。现有对糖尿病较有效的治疗手段是通过频繁的检测和胰岛素注射来对血糖浓度进行控制，从而减少或减轻由糖尿病导致的并发症。目前检测血糖的方法主要是从体内抽取血液通过生化检测进行分析，这属于有创伤检测，有创伤检测给患者带来的痛苦和不便。无创性血糖检测已引起人们极大的关注，其意义是：(1)减少患者每天采血测量的痛苦，提高病人的生存质量；(2)可提高测量次数，提高血糖控制精确度，降低糖尿病并发症发生的危险；(3)降低每次测量的成本；(4)有可能形成含有检测器和胰岛素注射的闭环循环系统；(5)其测量方法和原理可以推广应用到其它血液成分的检测。在无创性血糖检测研究中使用较多的是红外光谱分析方法，通过对一束红外光透过人体组织或者由其反射的光谱信号分析，确定组织内葡萄糖的含量。目前较有效的光谱范围是近红外区(波长为0.7μm-2.5μm)。 2 红外光谱检测葡萄糖的原理和方法 2.1 水溶液中葡萄糖的近红外吸收 有机分子在[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]区的吸收主要是由于含氢基团的分子振动的倍频与合频吸收造成的[1]。有机分子的倍频和合频光谱能够得到分子结构、组成状态的信息。有机物[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]，其特征性强，受分子内外环境的影响小，但倍频和合频比基频吸收带宽得多，使得多组分样品的[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]在不同组分的谱带、同一组分中不同基团的谱带以及同一基团不同形式的倍频、合频谱带发生严重的重迭，从而使[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]的图谱解析异常困难。在混合物中的化学组分，很难再分离出每种组分单一、无重叠的吸收光谱。在有强烈水的背景吸收情况下的生物混合液，常规方法很难测量出低浓度物质的含量。水是生物组织中的主要成分，不但有单一的红外光谱，还有丰富的扩展到近红外区域的合频和倍频光谱。对水的红外光谱分析可知，水在波长为2.01μm-2.5μm的吸收较小，形成一个被称为水传输窗的区域，所以水溶液物质最好的分析波长为2.0μm-2.5μm。水在3μm以上其吸收率大于6 AU/mm，很难测量其它物质。 2.2 葡萄糖光谱的特异性在葡萄糖固体和葡萄糖溶液中所得的葡萄糖红外吸收的基频早已有报导[2]。葡萄糖伸缩振动能产生很强的合频和倍频吸收带。葡萄糖水溶液的近红外(2.0μm-2.5μm)光谱的测量有吸收峰，葡萄糖的光谱是唯一的，但葡萄糖红外区的合频和倍频光谱与水、脂肪和血红蛋白电子吸收波段的几个合频和倍频频率相互重迭，即被其它成分的光谱所覆盖。这是葡萄糖红外光谱测量的主要干扰。有机混合物对在近红外区吸收谱带的重迭以及漫反射光谱并不是各成分单独存在时光谱的迭加。组织吸收对葡萄糖测量也有影响，在手指这样小的部位中近红外光会削弱3-4个吸收单位，而5mmoL／L的葡萄糖浓度变化，光谱吸收的变化约10-5个吸收单位。组织光散射对葡萄糖测量的影响也很大，组织散射的光强、定位误差和身体各因素的影响是最主要的测量误差，这些都影响[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]学在血糖检测中的应用。 2.3光谱分析方法 在红外光谱分析时化学计量学方法是很有效的。化学计量学(Chemometrics)采用多元分析校正统计学方法与计算技术，解析化学测量数据，由红外光谱算出样品各成分的含量。现在常用的多元分析校正方法中，进行血糖检测光谱分析效果较好的是偏最小二乘法(PLS)，它将已知的葡萄糖浓度的光谱组，用主因子分析作定量计算的方法，对光谱矩阵进行特征向量分析，然后使用多元线性回归，找出极小的光谱变化和分析物浓度之间的关系，消除与葡萄糖无关的光谱变数，得出校正光谱，通过校正光谱和样品光谱的内积(即点积)确定葡萄糖浓度。 3 离体检测和在体检测的研究现状 3.1 离体[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]混合葡萄糖溶液测量 Jonathon T．Olesberg等使用80个含有葡萄糖、乳酸盐、丙胺酸、抗坏血酸盐、尿素和乙酸甘油酯样品，测量葡萄糖溶液在2.0μm-2.5μm波长带宽范围内的光谱，使用PLS校正光谱预测溶液成分的浓度。结果表明，在0-35mm内葡萄糖溶液的测量预测标准差为0.39mm，乳酸盐为O.12mm，丙胺酸为0.53mm，抗坏血酸盐为0.23mm，尿素为0.11mm，乙酸甘油酯为0.12mm，结果比较满意。目前在成分从简单到复杂的水溶液中是可以预测葡萄糖浓度的，但这些溶液相对血液或血浆还很简单，研究的成分最多是5种，所以还需进一步研究更多成分的水溶液来模拟血浆或血液系统。 3.2 血浆或全血[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]葡萄糖测量 Haahand[3]从人群中获得了4个不同的全血样本，并将葡萄糖加入其中。对每个个体，准备葡萄糖浓度从(3-743)mg/dl变化的20个血液样本，然后在(1.5-2.3)μm范围内收集每个样本的[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]，再利用参照葡萄糖浓度，用这些光谱去创建PLS定标模型。对所得光谱进行研究之后表明，2.0μm-2.3μm含有很有多的葡萄糖信息。利用这段区域，所得交叉校验的SEP值为30.5mg/dL。这个误差很大，但它可以通过增加定标样本的数量和控制扫描过程中样本的温度而有所减少。Amord等人把数字滤波技术用于牛血浆葡萄糖浓度的测定。将牛血离心以得到血浆，加入不等量的葡萄糖共配制69个样本，并在2.01μm-2.5μm范围内收集这些样本的光谱。通过对这些光谱的观察，发现有些区域含有很高的噪声，他们引人傅立叶滤波以减少噪声和基线偏移。经过PLS定标和预测得出SEP值。结果表明，[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]可用于测定血浆基质中的葡萄糖浓度，准确度和精度在允许的误差范围内。 我们用磷酸氢二钠和磷酸二氢钠配制不同浓度葡萄糖缓冲水溶液，葡萄糖浓度是18mg/dL-1800mg／dL。共配制20个溶液样本。另外还配制加有牛血清白蛋白(BSA)成分的葡萄糖溶液，配制时在900mg／dL的葡萄糖缓冲溶液中加入了70mg的BSA，制成样本，并在临床采集已知葡萄糖浓度的血样，使用MAGVA-AR560型近红外傅立叶变换光谱仪，在1.61xm-2.51xm段的[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]范围进行研究。使用PLS分析也取得了较好的结果[4]。 3.3 在体[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]血糖测量 在体[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/1p][color=#3333ff]近红外光谱[/color][/url]血糖测量的关键是建立在体环境下的校正光谱，因为有很多误差来源影响测量，需要通过定标来消除或予以补偿。有些影响测量的误差却不容易合并到定标中，这样的误差来源主要有探测器定位误差、温度和脉搏的影响、检测设备的机械压力、水合作用、出汗、血容量以及血流比容积的变化等。现在主要有两种研究方法，一种是实验方法，在进行口服耐糖检测(OGTT)时从非糖尿病人群和糖尿病患者中无创地收集光谱信号，同时用有创伤的方法测量血糖浓度，最后在所得血糖值和无创性收集的光信号的关系基础上建立模型。这种方法不能测量出其它的代谢物、干扰物、生物噪声或者仪器与身体接触面的变化等信息，但它可计算出这些噪声所带来的影响。另一种方法是物理模型方法，在这种方法中，首先在一组标准葡萄糖溶液中测量葡萄糖的信号。然后逐渐增加标准液的复杂性来模拟人体组织，并描述每一步的精度和准确度，再用数学模型把数据关联起来，用于组织中的光线传播，最后把研究的测量方法和系统应用到人体中。所得的体内信号又与通过化学测量技术的有创伤数据关联起来。这种方法可以鉴别噪声成分，因此利用这种方法在使用化学测量技术之前消除噪声对信号的影响。 手背皮肤的近红外漫反射光谱特性，可知类似水溶液。人体组织在近红外区域也有一个传输窗，所以在2.0μm-2.5μm处有可能测量葡萄糖的浓度。一个含有脂肪和葡萄糖等的理论模型已经在2.0μm-2.5μm范围内用于模拟组织葡萄糖的光吸收[4]。在这些研究中所用的葡萄糖浓度通常要比生理浓度的范围高。但由于目前的几种技术还不能很好地确定所测的信号，对一个血糖浓度正在变化的个体来说，用口服耐糖试验的数据可以建立一个关于血糖浓度的无创性测量响应。在检测过程中产生的数据还可在后来的无创性测量中预测血糖浓度。由于无创性测量响应可能会带有非糖方面的生理影响，所以由口服耐糖试验和无创性测量回应关系所决定的临床定标就会产生一个定标曲线，这个曲线对被测个体来说是唯一的。但这种定标曲线可能需要通过有创伤的检测进行周期性的更新。用于定标的口服耐糖试验和饮食耐量试验会产生时间上连续的一系列测量值，但如果不能进行随机采样，这些由时间决定的数据就会影响多变量定标的结果。这样，光谱信号和噪声的临时分布可能会导致与血糖的不正确关联。在体经皮研究结果显示，到目前为止还不能鉴别直接测得的葡萄糖浓度和数据组内存在的偶然关系[5]。所以现在的研究水平用于家庭血糖监测仪还是不可接受的。 4 检测存在的问题 近红外在体检测葡萄糖浓度的缺点：(1)测量精度较低；(2)需要反复定标；(3)受到服用药物的影响，其它干扰因素较多；(4)水的近红外波段的吸收强度对溶解物

大家好，我想请教下糖精钠中甲苯磺酰胺的检测方法，大家有没有做过该检测的，告知下仪器及参数设置是怎么样的？另：色谱用硅藻土有现货的吗？还是要按照药典方法自己制备的？急

作为市场上最为成熟的生物传感器产品, 血糖仪已显现出其巨大的商业价值.1.罗氏血糖仪罗氏公司是以研究为导向的健康事业公司之一， 2003年，罗氏成功购并世界第二大胰岛素泵生产商，瑞士Disetronic公司，使在糖尿病监控领域拥有世界领先技术的罗氏诊断部成为糖尿病综合控制系统设备的最主要供应商。http://www.roche.com/ http://www.accu-chek.com/us/home.do 2.美国雅培血糖仪1996年，雅培公司收购了MediSense后进入了血糖仪监护市场，而MediSensE公司是第一家将采用传感器技术进行血糖检测并有产品进入市场的公司。据雅培称，目前全球每天有250万人使用MediSense的血糖仪，同时雅培还推出了血酮测定仪http://www.abbott.com/ http://www.abbott-diabetes-care.de/ 3.日本京都血糖仪由北京麦邦生物工程技术公司经销的日本京都血糖仪和美国PALCO公司MB胰岛素注射笔。公司成立于1996年，是专业经营糖尿病产品和致力于糖尿病教育的股份合作制公司。公司经过近7年的奋斗，现已发展成为拥有重庆、南京、成都等20多个办事处和遍及全国的经销代理机构的完整销售网络，年销售额过千万的糖尿病产品专营公司。http://maibang.net/ http://www.arkray.co.jp/english/index.html 4.理康血糖仪理康血糖仪由Johnson & Johnson company生产，已有20年历史。http://www.jnj.com/home.htm http://www.lifescan.com/products/meters/ultrasmart/?source=nat_ultrasmart 5.怡成血糖仪由北京世安医疗器械有限责任公司生产和经营的怡成血糖仪是我国最早出现的国产血糖仪。产品荣获国家技术监督局颁发的新产品证书。http://cnvip.busytrade.com/bjshian 6.三诺血糖仪长沙三诺生物传感技术有限公司获得2003年科技型中小企业创新基金，位于湖南长沙留学人员创业园http://www.sinocare.com.cn/ 7.德国赛斯马克血糖仪北京康联医用设备有限公司德国赛斯马克血糖仪,血糖试纸。8.新立血糖仪上海新立工业微生物科技有限公司，由海外留学归国人员组织生产“家用手持式血糖测试仪及测试条”，属上海市高新技术成果转化认定项目。2001年4月试生产并投放市场销售，2002年已实现销售额数百万元人民币。http://www.smsi.com.cn/ 9.血糖仪中科院武汉病毒所的血糖仪www.whiov.ac.cn ------冯德荣.http://www.sciei.com/Article/refine/biology/200602/Article_4282.html

木糖醇，即戊五醇，为糖醇的一种，是一种可以作为蔗糖替代物的五碳糖醇，是木糖代谢的产物，木糖广泛存在于各种植物中，但由于含量低，提取成本高，故食品生产过程中通过木糖的加氢还原得到木糖醇。木糖醇的甜度与蔗糖相当，但热量比蔗糖低很多。木糖醇在体内的代谢途径与一般糖类不同，不需要胰岛素的参与，大部分分解成二氧化碳从肺部经过呼吸排出体外，不会升高血糖,因此木糖醇常被作为糖尿病人的甜味剂,木糖醇食品：添加有木糖醇的休闲食品都可称为木糖醇食品。看来木糖醇替代白糖是有科学依据的。同时糖尿病人需要注意的是无糖食品，并不是绝对的“无糖”无糖食品：根据国家标准《预包装特殊膳食用食品标签通则》规定，"无糖"的要求是指固体或液体食品中每100克或100毫升的含糖量不高于0.5克。无糖食品里面，可能含有淀粉水解物类作为甜味来源，也就是淀粉糖浆、果葡糖浆、麦芽糖之类。这些糖浆升高血糖、变成能量的效率，未必会比蔗糖慢。曾见过这样的产品，添加了葡萄糖浆或淀粉糖浆，还号称无糖食品。而这些配料，升高血糖的速度甚至可能快于白糖。其次，中国大部分无糖产品都用的是高效甜味剂，特别是合成甜味剂，比如安塞蜜、甜蜜素、糖精、阿斯巴甜等。但是，这些东西的甜度是蔗糖的几百倍。那么如原来的配方中，100克产品要加40克蔗糖，现在只需加零点几克甜味剂就够了，用什么来凑体积呢？一般来说，用来做填充的大都是淀粉、淀粉水解物或糊精之类。

若问夏天解暑吃什么？西瓜当属第一名！家家户户都离不开的水果，糖尿病人能吃吗？西瓜主要成分就是糖和水分，水分含量高达90%以上，除此之外，还富含维生素C、维生素B、各种矿物质、番茄红素等人体所需的多种营养成分，这么好的水果，如果糖尿病人错过了， 实在是可惜。那么，对糖分含量要求高的糖尿病人，该怎么吃西瓜才能保证血糖不高呢？[b]不可大量食用西瓜[/b]西瓜含有一定量的糖分，血糖生成指数是72%，平均到每100克中的碳水化合物是5.5克，属于低血糖生成负荷食物。所以，一次性吃200克西瓜对血糖的影响不大。但是，需要糖尿病人注意的是，西瓜不可大量食用，否则积少成多，必然会引起血糖剧烈波动。[b]西瓜部位不同，含糖量不同[/b]不知你有没有发现，每一块西瓜中，每个部位甜度都是不一样的，西瓜中间的部位最甜最好吃，越靠近西瓜皮的部位，甜度越淡。因此，靠近西瓜皮的红瓤不要扔掉，因为这个部位的果肉最适合糖尿病人食用，不仅口感较好，含糖量也较低。另外，西瓜太大的情况下，商贩都会把瓜一切为二进行出售。这时选西瓜就要注意了，西瓜贴地的一面含糖量低于另一面。一般，贴地的那个部位颜色非常淡，购买时注意分辨。[b]不同品种的西瓜，含糖量不同[/b]目前，市场上的西瓜品种很多，每个品种的西瓜含糖量也是不一样的，所以，糖尿病人在挑选西瓜的时候，应该挑选含糖量低的品种。那么，怎么区分西瓜的含糖量高低呢？1、海南墨童西瓜：个头较小，每个瓜在2~3斤，含糖量高达12%。2、无籽西瓜：无籽西瓜食用方便，越来越受人们欢迎，但是含糖量高达11%以上。3、宁夏硒砂西瓜：这种西瓜生长在宁夏特殊的环境，微量元素硒的成分很高，备受养生人士的喜爱。它的中心部位糖含量平均11.9%，边缘糖分平均含量10.2%。4、特小凤西瓜：属于黄壤西瓜，含糖量不低于11%，但是它所富含的β胡萝卜素比红瓤西瓜多。5、冰淇淋西瓜：黄色和红色相融在一起，中心含糖量12%～13%，边缘糖分含量10%。冷藏后味道更佳。6、京欣一号西瓜：这种瓜的含糖量较低一些，大概在5.5%~7.9%之间。特别提醒：糖尿病人可以放心吃西瓜，但是也要注意，冰镇后的西瓜要少吃。因为西瓜的甜味主要来自果糖，果糖喜凉，温度越低甜度越高。所以我们觉得冰镇后的西瓜更甜。同时，西瓜不宜在冰箱中放置过长时间，否则容易滋生细菌。

[font=Arial, sans-serif][color=#333333] 第一，就是空心菜。空心菜的各种营养成分含量是比较高的，如维生素A比西红柿高六倍，维生素b2比西红柿高七倍，维生素C比西红柿高两倍，蛋白质高四倍，钙高十二倍。同时还含有胰岛素样的成分，丰富的纤维素和胰岛素样成分可以治疗糖尿病。[/color][/font][font=Arial, sans-serif][color=#333333] 第二，是冬瓜。冬瓜含钙、磷、铁、胡萝卜素和多种维生素等。可以治疗水肿、脚气、糖尿病等。[/color][/font][font=Arial, sans-serif][color=#333333] 第三，是芹菜。芹菜含有钙、磷、铁、胡萝卜素、维生素C、A、B等。有散瘀破结，消肿、解毒、降压、祛风等功能。[/color][/font][font=Arial, sans-serif][color=#333333] 另外，就是黄瓜。黄瓜中含维生素C，可以改善糖代谢，降低血糖，黄瓜所含的葡萄糖、蜜糖、木糖不参与通常的糖代谢，对于糖尿病有较好的疗效。蘑菇，含有钙、铁、锰、铜、锌、碘等微量元素及多种氨基酸维生素，有安神、降压、降糖、开胃、消食、化痰、理气、抗癌的功能。形体消瘦的糖尿病患者宜多使用。[/color][/font][font=Arial, sans-serif][color=#333333]”[/color][/font]

动态血糖监测系统是目前糖尿病检测领域的国际领先技术，以前掌握此技术的只有美国。而今天由中美合作的雷兰动态血糖监测系统在中国问世，并已获得SFDA的准字注册。雷兰便携式皮下动态葡萄糖监测系统能够以便捷、无痛的方式记录患者的血糖变化，形成全天24小时的连续血糖图谱，真实地反映患者在日常生活环境条件下血糖的变化，特别是发现目前临床检测方法不能捕捉到的夜间低血糖和黎明现象，其有效工作时间不少于72小时。 系统设计上充分体现了“以人为本”的理念，系统的微型针状葡萄糖传感电极直径只有约0.2毫米，不需借助任何辅助器具即可无痛直接刺入皮下，整个系统非常轻便，携带方便。该产品独特的专利技术填补了目前国内市场的空白。雷兰动态葡萄糖监测仪的特点是：每3分钟记录一个血糖平均值，每昼夜记录480个血糖值。佩带期间，每天只需要测一次指血。监测结束后由专业人员或医生将数据经专用软件下载到电脑中，形成一张连续、详细的血糖图谱，使患者的各项日常活动对血糖变化的影响一目了然（包括饮食、胰岛素、用药及运动等各种事件）。连续血糖图谱有效地解决了在糖尿病治疗中血糖监测盲点的问题。为患者提供个性化的治疗解决方案：从图谱上了解血糖的波动特点，帮助医生及时有效地调整胰岛素或用药的剂量及疗法等，使患者血糖得到更好控制，接近正常，并能够帮助减少直至杜绝低血糖的发生。有效应用的直接结果是延缓并发症，而在恶性并发症发生和发展的同时，用于强化治疗过程，能够使治疗达到最佳效果，为患者最大限度的节省医疗费用。比之传统血糖检验方法，雷兰系统能够更加客观、准确地在筛选、诊断早期糖尿病和孕产期糖尿病方面有所助益。有助提高医学界对糖尿病预防、诊断和控制的能力

我按照10版药典的方法用气相检测糖精钠中的甲苯磺酰胺，两种对照品邻甲苯磺酰胺和对甲苯磺酰胺都没有出峰，所有的图只有溶剂峰—二氯甲烷出峰了。色谱柱用的是药典规定的OV-17.有没有人做过这个东西？？求解~~

水果大多都很甜，其主要成分是糖，如葡萄糖、果糖和蔗糖等。一些水果中还含有少量的淀粉，如苹果、芒果和香蕉等。糖尿病人若食用不当，可升高血糖，使病情反复。所以长期以来水果被排除在糖尿病食品之外，有些人甚至到了“谈果色变”的程度。 　　但很多糖尿病人又渴望能吃点水果，如何解决这个矛盾呢？办法很简单，只要掌握好下面这四个要素。 　要素一：吃水果的时机 　　当血糖控制比较理想，即空腹血糖能控制在7.8mmol/L以下，餐后2小时血糖控制在10mmol/L以下，糖化血红蛋白控制在7.5％以下，没有经常出现高血糖或低血糖，就满足享受水果的先决条件了。如果血糖控制不理想，可先将西红柿、黄瓜等蔬菜当水果吃，等病情平稳后再选择水果。 　　　 要素二：吃水果的时间 　　水果一般在两次正餐中间（如上午10点或下午3点）或睡前一小时吃，这可以避免一次性摄入过多的碳水化合物而使胰腺负担过重。一般不提倡在餐前或餐后立即吃水果。 　　 　　要素三：吃水果的种类 　　各种水果碳水化合物的含量约为6％～20％。应选择含糖量相对较低及升高血糖速度较慢的水果。后者对不同的糖尿病人可能有一定的差异，可根据自身的实践经验作出选择。一般而言，西瓜、苹果、梨、橘子、猕猴桃等含糖量较低，对糖尿病人较为合适，而香蕉、红枣、荔枝、菠萝、葡萄等含糖量较高，糖尿病人不宜食用。 　　 　　要素四：吃水果的数量 　　根据水果对血糖的影响，每天可食用200克左右的水果（可提供约90千卡的热量），同时应减少半两（25克）的主食，这就是食物等值交换的办法，以使每日摄入的总热量保持不变。 　　 　　按上述四个要素去做的同时，糖尿病人还应自己摸索规律，如果能在吃水果前后2小时测一下血糖及尿糖，对了解自己能不能吃这种水果，吃得是否过量会很有帮助。

随着人口老龄化，糖尿病患病率持续上升，最新数据显示全球大约有5.366亿人患有糖尿病（患病率10.5%），预计到2045年患病人数将达到7.832亿（患病率12.2%）[1]。随着时间的推移，大约50%的糖尿病患者会发展为糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）[2]。DPN是一种以感觉神经病变为主，并累及自主神经系统的神经退行性疾病，表现为远端肢体对疼痛、温度、振动和本体感觉的丧失[3]，是下肢截肢和致残性神经病理性疼痛的主要原因[4]。高血糖、血脂异常、微血管损伤、氧化应激、炎症、线粒体功能障碍、晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products，AGEs）、神经营养因子缺失等在DPN中具有重要作用。目前，治疗DPN的主要目的是缓解症状和疼痛管理[5]，针对DPN的疼痛管理，主要应用抗抑郁药物、抗惊厥药物和阿片类镇痛药物，通过抗氧化应激、改善微循环、纠正代谢紊乱、营养神经、缓解疼痛等机制减轻DPN症状。临床上大多数被批准用于治疗DPN的药物如硫辛酸、依帕司他、阿米替林、丙米嗪、加巴喷丁等，虽能有效减轻疼痛，但存在作用途径单一、耐药性差，容易出现头晕、嗜睡、恶心、失眠、视力模糊等不良反应。此外，目前没有新的治疗疼痛性DPN的疗法被批准，临床最有效的一线药物或联合用药尚不清楚[6]。因此，寻找新的治疗DPN的药物刻不容缓。黄芪桂枝五物汤（Huangqi Guizhi Wuwu Decoction，HGD）作为经典名方之一，由黄芪、桂枝、芍药、生姜、大枣组成，具有益气活血、和营通脉的疗效[7]，对缓解DPN引起的疼痛、麻木等症状疗效显著，被广泛用于DPN的治疗，具有良好的研究价值和发展前景。本文就DPN的发病机制、HGD治疗DPN的药效基础、临床研究及作用机制进行综述，为HGD治疗DPN的临床应用提供科学依据和理论基础。 1 DPN的发病机制DPN是糖尿病患者常见的严重并发症之一，目前其发病机制尚未完全明确，是由多种病理因素相互作用的结果。以高血糖参与的异常代谢通路为基础，包括多元醇通路、AGEs堆积、己糖胺通路、蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）信号通路、内质网应激等[8]，这些异常的代谢通路可引起炎症反应、血管内皮增生、神经纤维损伤、破坏线粒体稳态，产生大量活性氧和活性氮自由基，导致氧化应激反应，造成组织损伤。此外活性氧的增加还会激活聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）信号通路，导致神经血管损伤，诱发氧化应激，而氧化应激又会对通路形成正反馈，造成恶性循环。除了高血糖引起的异常代谢通路外，脂代谢异常、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）及神经营养不足、胰岛素抵抗等[9]也与DPN的发生发展密切相关。研究发现，糖尿病患者血浆游离饱和脂肪酸的浓度通常会升高，而长链饱和脂肪酸，如棕榈酸酯和硬脂酸酯，会阻碍线粒体的功能及其运输，导致感觉背根神经节的神经元凋亡[10]。脂代谢异常会生成二酰甘油，刺激多元醇通路和PKC通路，细胞内的游离脂肪酸还能够激活核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB），诱发炎症反应，刺激产生活性氧，破坏线粒体，加剧氧化应激反应[11]。NGF能促进中枢和外周神经元的生长、发育、分化、成熟，维持神经系统的正常功能，加快神经系统损伤后的修复[12]。有研究发现，在糖尿病动物皮肤中，NGF的产生受到抑制[13]。胰岛素信号传导也可能是引起DPN的原因之一，胰岛素不仅是一种激素，同时也是一种具有神经营养作用的神经保护因子[14]。炎症反应主要通过释放炎症因子参与DPN的发生和发展，细胞间黏附因子促进白细胞的迁移和活化，在趋化因子的影响下，单核细胞和巨噬细胞等吞噬细胞到达DPN受损组织并激活，然后分泌包括白细胞介素（interleukin，IL）在内的多种炎性因子，如IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等[15]。这3种炎症因子可以影响DPN神经损伤，破坏雪旺细胞与轴突之间的沟通[16-17]，DPN的发生和严重程度与TNF-α在内的炎症因子相关联，炎症因子参与疼痛和痛觉过敏的产生，并增加血神经屏障的渗透性，将TNF-α注射到坐骨神经可诱导炎症性脱髓鞘或轴索变性[18]。氧化应激被认为是导致DPN多种代谢途径受损的共同引发因素，大量研究表明高血糖可导致氧化应激的产生，并对周围神经中的神经元和雪旺细胞产生损伤[19]。引发氧化应激的原因是活性氧的过量产生，氧化还原平衡被打破导致抗氧化系统失调[20]，最终造成组织损伤。高血糖引起的异常代谢通路：多元醇通路、AGEs通路、PARP通路等最终都会引起细胞内氧化应激反应，多元醇通路和PARP通路中消耗了大量的还原性辅酶，导致胞内活性氧清除能力不足，AGEs代谢过程中产生大量活性氧，导致氧化应激反应。综上，DPN的发病机制十分复杂，其病理生理学的核心是神经代谢受损和生物能衰竭[9]，高血糖及异常代谢通路、胰岛素抵抗、脂代谢异常、NGF缺失、炎症反应、氧化应激等机制相互影响，造成恶性循环，损伤周围神经组织，最终导致DPN的发生。 2 HGD治疗DPN的方证基础和药效基础2.1 方证基础在中医理论中并未记载DPN病名，但根据其肢体麻木、疼痛等症状可归属于中医“痹证”“痛证”“痿痹”等范畴[21]。《素问奇病论》中提出“此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”消渴患者病因多为饮食不节、情志失调等，燥热内盛，煎熬阴液，气血滞而不行。《黄帝内经素问痹论》[22]曰：“病久入深，荣卫之行涩，经络时疏，故不痛，皮肤不营，故为不仁。”消渴日久，但见手足麻木，肢体如冰。DPN病机多因消渴日久，气阴损耗，阴虚邪热内生，精华内涸，导致血气凝滞，络脉不通，不能外输四肢而发病，属本虚标实，瘀血贯穿了疾病的始终。倪青教授认为，该病主要病机可总结为虚、瘀，虚即气阴亏虚，瘀为瘀血阻络，因虚致瘀，虚瘀相兼，虚为本，瘀为标，贯穿DPN的始终[23]。仝小林院士认为DPN属于糖尿病“郁、热、虚、损”4大阶段中的虚、损阶段，脏腑热、经络寒，总以脾虚为本，通补兼施、寒热并用是仝院士辨治DPN的治疗大法[24]。《素问逆调论》[22]云：“营气虚则不仁，卫气虚则不用。”肌肉筋骨失于濡养，故见手足麻木、感觉减退，犹如风痹之状；气阴两虚迁延不愈，阴损及阳，阳虚失煦，故四肢厥冷；气血阴阳俱虚，血行缓滞因热成瘀，痹阻脉络，不通则痛，故见皮肤肌肉刺痛，入夜尤甚；久病肝肾脾胃虚弱，聚湿成痰，痰瘀互结，肢体脉络失荣，故见肌肉日渐萎缩、软弱无力。张仲景在《金匮要略》中对血痹虚劳进行了论述，认为血痹、虚劳都是由于气血不足引起的慢性虚损性疾病，因此，DPN与血痹虚劳具有相关性[25]。HGD出自《金匮要略血痹虚劳病脉证治篇》，是治疗素体营卫不足，外受风邪所致血痹的常用方。方中黄芪补气，为君药。桂枝既能扶助卫阳以祛风邪，又能温通血脉以行血滞，与黄芪相伍，共奏益气扶阳，和血通痹之效。芍药养血，与桂枝相伍，共奏调和营卫，和血通痹之效，2药共为臣药。生姜、大枣养血益气，助芪、芍之力，又能调和营卫，扶阳祛风，共为佐使。诸药相伍，共奏补气温阳，和血通痹之功。2.2 药效基础现代药理实验证明，HGD的主要活性成分为黄酮类和苷类，如毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和刺芒柄花素，可促进胰岛素释放而发挥降糖作用[26]。网络药理学预测HGD可以通过抗氧化应激、抗炎、阻止胆碱能神经信号传递、降低内质网应激水平等[27]，直接或间接地发挥保护神经纤维、减轻疼痛、促进能量代谢及神经修复的作用。黄芪性甘，微温，有敛疮生肌、益卫固表、补气升阳的作用[28]。药理实验和临床研究表明，黄芪在抗炎、抗氧化、改善微循环、降血糖、增强免疫等方面疗效显著[29-31]。黄芪皂苷IV是黄芪的主要活性成分之一，《中国药典》2020年版将黄芪皂苷IV确定为黄芪质量控制的重要指标。研究发现，黄芪皂苷IV 24 mg/kg可有效提高DPN大鼠腓总神经运动传导速度，降低血糖浓度和糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，GHb）水平，减少神经细胞中AGEs的积累，从而有效抑制DPN大鼠有髓纤维面积的减少和节段性脱髓鞘的增加[32]。Yin等[33]通过构建DPN大鼠模型和DPN雪旺细胞损伤模型发现，黄芪皂苷IV 80 mg/kg能够通过增强自噬，减轻雪旺细胞凋亡引起的DPN髓鞘损伤，改善神经功能。Ben等[34]应用黄芪皂苷IV 60 mg/kg连续12周干预DPN大鼠模型，发现黄芪皂苷IV能够改善DPN大鼠背根神经节中线粒体的损伤，显著减少DPN大鼠的机械性异常疼痛，提示黄芪皂苷IV在治疗DPN中有着巨大潜力。桂枝具有散寒解表、温通经脉的功效，临床常用于镇痛、抑菌、抗过敏及促进血管舒张、抗血小板聚集等[35-36]。目前DPN的发病机制被认为与胰岛素缺乏或胰岛素抵抗、高血糖和血脂异常有关[6]，桂枝提取物不仅具有降血糖的作用[37-38]，还可以减少肠道对胆固醇和脂肪酸的吸收[39]。现代药理研究发现，桂枝主要含有挥发油类和有机酸类化合物成分[40]，其中挥发油中的主要药效成分为肉桂醛。Chun等[41]通过构建肉桂醛调控的编码基因对周围神经变性影响的生物信息学分析发现，肉桂醛能够通过影响雪旺细胞氧化应激反应而抑制周围神经变性。背根神经节神经元对高葡萄糖浓度应激的易感性与DPN的发生发展有关，是DPN损伤的靶细胞[42]。Shi等[43]通过构建高糖诱导的背根神经节神经元细胞模型发现，肉桂醛100 nmol/L能够通过抑制NF-κB通路，从而起到保护背根神经节神经元作用，减少细胞凋亡。另有研究发现，肉桂醛20、40 mg/kg可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平，逆转糖尿病大鼠的神经炎症反应和神经递质水平的变化，提示肉桂醛在防治DPN方面具有巨大潜力[44]。现代药理研究发现，白芍化学成分主要有单萜及其苷类、三萜类、黄酮类等，具有抗炎、镇痛、抗血栓、抗氧化、降血糖等作用[45-46]。Huang等[47]通过大鼠坐骨神经受损实验发现，白芍提取物能显著增强神经突起的生长及其生长相关蛋白和突触素的表达，有助于促进周围神经再生，提示白芍提取物可能是一种潜在的神经生长促进因子。《中国药典》2020年版中将芍药苷定量控制作为对白芍的含量测定项，表明芍药苷是白芍的重要质量标志物。研究发现，芍药苷100 μmol/L具有显著的抗氧化应激作用，可以通过激活核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）信号通路保护雪旺细胞免受高糖诱导的氧化损伤[48]。朱晏伯等[49]通过观察芍药苷对高糖环境下雪旺细胞线粒体动力学的影响，发现芍药苷100 μmol/L能促进高糖环境下雪旺细胞线粒体融合，降低分裂，维持线粒体动力学平衡，改善线粒体形态与功能，降低雪旺细胞凋亡。邢琪昌等[50]构建了芍药苷-疾病-靶点网络分析，结果得出芍药苷具有降血糖、抗氧化、减轻神经炎症和疼痛等功效，在治疗DPN中具有潜在的应用价值。生姜是一种广泛使用的药食同源类中药，具有辛温解表、温里散寒的功效[51]，现代药理研究表明生姜具有抗炎镇痛、抗糖尿病、增强免疫力等作用[52]。生姜可通过促进外周血葡萄糖的利用，纠正受损的肝肾糖酵解，限制糖异生物质的形成，从而有效地控制组织糖原含量[53]。此外，炎症反应与DPN的发生发展密切相关[54]，生姜提取物还能够显著抑制炎性因子IL-6和TNF-α的表达，减轻白细胞浸润或水肿的形成，起到保护神经的作用[55]。Shen等[56]通过构建DPN大鼠模型，并用生姜提取物进行治疗，发现生姜提取物不仅可以减轻疼痛，还可以调节DPN大鼠肠道菌群微生物的组成，表明生姜提取物靶向肠道微生物群可能是治疗DPN的一种新治疗策略。6-姜烯酚是生姜中的重要生物活性化合物之一[57]，已广泛用于治疗多种疾病。Nurrochmad等[58]研究发现，6-姜烯酚15 mg/kg和生姜提取物400 mg/kg能够降低血糖，减轻糖尿病神经疼痛小鼠模型的热痛和机械疼痛，减轻坐骨神经微结构受损程度，提示6-姜烯酚和生姜提取物对糖尿病神经疼痛小鼠具有抗痛觉过敏和神经保护作用。大枣具有增强免疫、抗氧化的功效[59]。小胶质细胞激活介导的神经炎症在DPN神经病理性疼痛中起着重要作用[60]。大枣提取物对小胶质细胞的激活有抑制作用，可减轻小胶质细胞一氧化氮释放的增加，同时降低促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达，改善神经性疼痛[61]。另有研究证实，大枣提取物还能促进神经末梢乙酰胆碱释放，刺激胰腺细胞促进胰岛素释放，起到降低血糖的作用[62]。Kaeidi等[63]将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞作为DPN体外模型，研究大枣提取物对PC12细胞中葡萄糖诱导的神经毒性的神经保护作用，发现大枣提取物300 μg/mL可降低高葡萄糖诱导的细胞毒性，并阻止活性氧的生成，抑制神经细胞凋亡，表明大枣提取物具有减轻DPN的治疗潜力。上述研究为阐明HGD是治疗DPN的标准方剂提供了有力证据。药效基础研究发现，5味中药能够通过降血糖、抗炎、抗氧化、修复受损神经、调节肠道微生物群、改善线粒体形态与功能等多种途径防治DPN的发生发展。然而关于HGD全方治疗DPN的研究尚缺乏相关模型的入血成分、药动学分析，因此利用现有中药分析技术明确其药效物质基础，特别是HGD体内外化学成分分析及量效关系研究，在治疗DPN方面具有重要意义。3 HGD治疗DPN的临床研究近年来，临床研究证明使用HGD可有效治疗DPN，通过增减药味，或联合化学药、其他方剂及外用疗法，达到治疗疾病，改善患者生活质量的目标。3.1 原方应用在临床治疗治疗中，因为患者年龄、病程、症状严重程度等不同，所以直接采用原方剂量治疗的案例比较少。胡宗华[64]将90例DPN患者分为对照组和观察组，对照组给予甲钴胺片治疗，观察组给予HGD治疗，结果显示观察组空腹血糖、餐后血糖、血液流变学指标均低于对照组。雷琳丽[65]应用HGD治疗DPN患者发现，HGD组空腹血糖、感觉神经传导速度、下肢振动感觉阈值均优于甲钴胺组，总有效率达93.33%。这2项临床研究表明HGD对于缓解DPN患者的血糖及症状方面效果显著。3.2 复方加减联合化学药HGD加减和甲钴胺联合应用，可明显改善患者四肢麻木、烧灼、疼痛、针刺感等临床症状[66]，降低血清TNF-α炎性因子，提高超氧化物歧化酶水平[67]。HGD加减与盐酸法舒地尔注射液组合可以降低DPN患者空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、总胆固醇等指标，显著改善感觉神经传导速度和运动神经传导速度[68]。在一项为期12周治疗DPN的研究中[69]，HGD、依帕司他、长春西汀注射液三者联合治疗，周围神经传导速度显著提高，中医证候积分较治疗前显著降低且优于对照组，血糖得到明显改善。根据以上临床研究，发现HGD加减联合化学药可有效降低患者血糖水平，抑制炎症反应发生及发展，改善氧化应激，减轻麻木、疼痛等临床症状，进而提升了患者的生活质量。可总结以下用药加减规律：若舌脉以血瘀为主，临床症状以刺痛为主，则加用当归、川芎、桃仁、三七等活血类药物；若患者肢体疼痛以刺痛且有定处为主，则加用鸡血藤、红花、牛膝、丹参等活血祛瘀止痛类药物；若患者肢体疼痛加重，出现入夜痛甚，则加用全蝎、地龙、没药、乳香等以痛经活络消痹止痛；若患者肢体出现水肿，则加用苍术、薏苡仁、木瓜等利水除湿、通络除痹。目前常用的化学药有甲钴胺、依帕司他、阿司匹林肠溶片、盐酸法舒地尔等药物。见表1。图片3.3 复方加减联合其他方剂相比于单独应用和联合化学药应用，HGD联合当归四逆汤、补阳还五汤、桃红四物汤等方剂治疗DPN，也取得良好的疗效。HGD联合当归四逆汤治疗DPN患者后，患者肢体冰冷、疼痛和麻木等临床症状大幅减轻，神经系统反射基本恢复正常[79]，患者肢体血流速度得到改善[80]。HGD和补阳还五汤组合治疗总有效率达92%，临床症状明显缓解，神经传导速度增幅较高，密歇根糖尿病审计病变积分明显低于对照组[81]。连珍珍等[82]应用HGD合桃红四物汤加减治疗DPN研究显示，患者治疗前后血糖、HbA1c、中医证候积分、密歇根糖尿病审计病变积分、神经传导速度均有好转。当归四逆汤温经散寒、养血通脉，主治血虚寒厥证。补阳还五汤具有补气、助阳、通络化瘀的功效，主治气虚血瘀之证。桃红四物汤养血活血，主治血虚兼血瘀证。HGD联合补阳还五汤、当归四逆汤、桃红四物汤等方剂治疗DPN，能够有效减轻患者肢体冰冷、疼痛麻木等临床症状，改善神经传导速度，降低血糖。DPN的病因病机复杂多样，但以虚为本、瘀为标，肌肉筋骨失于濡养，致使手足麻木、厥冷、痹阻脉络、不通则痛。因此在临床治疗中，应补气补血补阳、活血化瘀通络。3.4 复方加减联合针灸在临床中，HGD还可以联合针灸治疗DPN。在孟凡冰等[83]的临床研究中，服用HGD，同时联合针灸治疗，血液黏度、多伦多临床评分均下降，神经传导速度也显著提升。赵荣等[84]研究发现，经HGD联合针灸治疗DPN后，患者肢体麻木、疼痛、无力的症状明显好转，中医证候积分量表较治疗前下降，对比患者治疗前后血常规、肝肾功能、心电图指标，差异无统计学意义，表明HGD联合针灸治疗DPN临床疗效确切且安全性较高。相较于单用HGD加减治疗，联用针灸后，临床症状缓解方面疗效更佳。部分穴位如三阴交、太溪和内关穴下有神经走行，针灸针对神经直接刺激后，可明显提高对神经功能的良性调节作用。四肢关节以下的腧穴，如足三里、三阴交、曲池、内关等，能够起到疏通局部经络气血的作用。针对DPN的关键病机，辅以关元穴、肾俞穴、胰俞穴、脾俞穴等，能达到补虚培元、调和脏腑的功效。见表2。图片3.5 复方加减联合其他疗法此外，HGD还可以联合中药足浴、穴位敷贴、高压氧等疗法共同治疗DPN。一项临床实验显示[91]，口服HGD联合中药足浴（丹参、艾叶、红花、凤仙透骨草、皂角刺各20 g，肉桂、川椒各10 g），临床疗效优于对照组。HGD配合涌泉穴穴位贴敷治疗DPN后，患者全血高切比黏度、全血低切比黏度、血浆黏度水平均明显下降，有效改善了患者的血糖水平[92]。以上临床实验表明，HGD治疗DPN效果显著，有单独应用、联合化学药、针灸、中药足浴和穴位贴敷等用法，有效改善DPN患者糖脂代谢、血液流变学，降低患者血糖水平、氧化应激指标，抑制炎症反应，降低中医证候积分，提高神经传导速度，减轻DPN患者疼痛、麻木、四肢厥冷等临床症状。4 HGD治疗DPN的机制研究4.1 降低血糖，改善糖脂代谢高血糖是糖尿病前期、糖尿病前期神经病变、DPN的主要危险因素[93]，不仅会直接损伤神经，其介导的多种异常代谢途径，如多元醇通路、AGEs通路、己糖胺通路，会通过激活炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍等造成神经屏障破坏、周围微血管损伤，最终累及神经。除高血糖激活的异常代谢途径，最近的研究表明血脂异常也在DPN发生发展中起着重要作用[11]。刘曼曼等[94]研究发现HGD可有效降低DPN患者空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c，患者肢体神经传导速度、麻、凉、痛等症状得到改善。林云梅等[95]采用HGD治疗DPN患者，检测患者血糖、血脂水平发现，治疗组空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均显著下降。这2项研究表明HGD能够有效调节DPN患者机体血糖、血脂水平，改善受损神经组织。4.2 抑制异常代谢通路4.2.1 抑制AGEs通路 在糖尿病患者中，神经组织被过度糖化，导致蛋白质、脂质、核酸等与还原糖类发生非酶促反应生成AGEs[96]。糖尿病患者皮肤和周围神经存在大量AGEs，特别是神经元、雪旺细胞、神经内膜和神经外膜微血管中[97]。AGEs与晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycationend products，RAGE）结合后引起内皮功能障碍、氧化应激和促炎信号的传导[98]。方颖等[99]通过高脂饲养联合ip链脲佐菌素建立DPN大鼠模型，经HGD干预后，发现DPN大鼠血清IL-1β、TNF-α炎症因子的含量显著降低，其作用机制可能与减少AGEs蓄积，阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号有关。4.2.2 调节内质网应激，抑制细胞凋亡 高血糖能够扰乱蛋白质稳态并上调未折叠的坐骨神经蛋白[100]，而内质网腔内未折叠或错误折叠蛋白的积累会诱导内质网应激[101]，最终激活环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（C/EBP-homologous protein，Chop）导致细胞凋亡[102]。张岩等[103-104]通过构建DPN大鼠模型发现，经HGD组干预后，DPN大鼠Chop蛋白表达显著降低，HGD可以通过调节内质网应激途径抑制细胞凋亡。此外，HGD还能够显著降低坐骨神经细胞凋亡相关B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12蛋白的表达，抑制坐骨神经细胞凋亡并改善和修复糖尿病大鼠坐骨神经损伤。内质网应激介导Chop凋亡蛋白的同时，也激活了c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）[105]，JNK可以抑制髓鞘蛋白的产生，诱导雪旺细胞去分化，从而导致脱髓鞘和神经损伤的发生[106]。肖凡等[107]研究发现，HGD给药组DPN小鼠神经纤维和髓鞘出现再生，空腹血糖、鼠尾热痛觉敏感程度、坐骨神经传导速度、坐骨神经组织病理状态均显著优于模型组，JNK蛋白表达也显著减少，推测HGD可能通过抑制内质网应激水平来改善DPN大鼠坐骨神经功能、减轻坐骨神经组织损伤。4.3 抗炎镇痛DPN与炎症反应密切相关，炎症标志物的水平可以预测DPN的发生和发展[108]。多项临床研究证明，HGD可以有效降低IL-6、TNF-α等炎症因子水平，改善神经传导速度[109-110]。miR-146a是一种短链非编码RNA分子，miR-146a与糖尿病慢性并发症间存在独立的负相关关系[111]，在长期高血糖的情况下，miR-146a的表达下降，NF-κB的抑制减弱，导致IL-1β和TNF-α炎性因子表达水平升高[112]。郭咏梅等[113]研究发现，HGD可以上调DPN大鼠模型miR-146a基因表达，降低DPN大鼠血清中炎症因子IL-1β和TNF-α水平，以及机械痛阈值，提高神经传导速度，推断HGD治疗DPN的机制与抑制炎症反应有关。周雯等[114]研究发现，HGD能够呈剂量相关性降低DPN大鼠血清IL-1β、TNF-α水平，减轻周围神经组织炎症损伤。4.4 抗氧化应激氧化应激被认为是导致DPN多种代谢途径受损的共同引发因素，过多的活性氧除造成轴突变性外，还会导致神经纤维的功能减退，与DPN的发生发展密切相关[115]。经HGD干预后DPN大鼠血糖、丙二醛水平显著下降，血清谷胱甘肽水平升高，提示HGD具有抗氧化作用[116]。硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）是一种广泛存在于生物体内的氧化还原调节蛋白，不仅可以通过清除活性氧来抵抗细胞内的氧化应激，还可以作为一种生长因子促进细胞的生长[117]，而硫氧还蛋白互作蛋白（thioredoxin-interacting protein，TXNIP）是Trx的生理抑制剂，能下调Trx表达。张文娓等[118]通过研究HGD对DPN大鼠周围神经组织Trx及TXNIP表达的影响，发现HGD可明显提高Trx的表达，降低TXNIP的表达，进一步表明HGD可通过抗氧化应激来治疗DPN。4.5 营养神经修复NGF在外周神经纤维重建和中枢神经系统的营养维持中具有重要作用[119]，有研究发现NGF可明显缩短神经再生长和髓鞘再生时间[120]。多项实验研究表明HGD可有效改善DPN大鼠坐

做色素，聚酰胺粉抽滤，大家都用什么样的泵，怎么感觉抽不动啊

我国现有5000多万人受到糖尿病的威胁，糖尿病将是未来我国严重的公共卫生问题。随着糖尿病强化治疗方案的推广，血糖监测越来越受到重视，目前血糖仪的研发非常活跃。下文将就该产品领域研发所涉及的专利、产品及主导厂商作一简要介绍与分析。 1．专利近期，我国出现与血糖仪相关的专利5项，而国外相关专利却非常丰富（部分专利见列表）。其中国内专利99105693.0涉及一种无创伤自测血糖仪，包括由红外光发射管构成的红外光源，通光路部分、光电探测转换器、电通路部分及显示部分，其特征在于光通路部分包含两束光路，一束经过反射镜、穿过滤光片λ1；另一束透过半透半反镜、穿过滤光片λ2；两束光都经过样品夹穿过人体同一部位，进入光电探测转换器，转为电信号D1、D2，经与定标曲线比较、计算，得出人体含糖量，显示在液晶显示屏上，该仪器轻便，廉价，能满足无创伤自测血糖含量，准确率大于90％。 专利03116172.3“血糖测试仪配套试纸及其制作方法”中，试纸的基片上印有工作电极和参考电极以及电回路，基片一端印有同读出仪表相连的导线，工作电极和参考电极分别是印在基片导电银层上形成的碳涂层，工作电极上喷涂有生物酶以及介质和黏合剂。方法采用生物传感及电化学原理，通过丝网和喷涂印刷相结合制作上述试纸，丝网印刷局限于印制导电线路，将比较敏感的生物元件从丝印材料中分离，采用非接触的喷涂方式印刷在电极支持物上，喷涂材料的喷涂量和喷涂面积完全由电脑精确控制。该发明试纸一旦接触人体体液后，可在相应的配套测试仪器上方便直观的读出测试结果，制作方法简单，精度高，成本低，方便后期加工和封装，有利于规模化生产。 国外专利US2004104131涉及血糖测试仪，包括一个测试条和一个记录仪表。测试条包括一个样本舱、测试工作电极、计数电极、填充探测电极以及一个自发启动导线。试剂层置于样本舱。当测试条插入到测试仪中，自发启动导线将预热，并且执行测试序列。该测试仪首先利用测试工作电极和计数电极来探测样本舱中的血样，利用填充探测电极对血样进行测试。该测试仪适用测试工作电极和计数电极之间的化验电压，并且测定电流大小。该测试仪根据测得的电流以及校准的数据，计算血糖水平，这些数据存储在一个与测试条相关的数据库里。 专利US2004126832提供一种利用上升时间变化来确定血糖浓度的方法。血糖与测试条上的酶发生化学反应，将产生一种类似物，可以用来确定测试仪中的血糖浓度。因此对类似物进行处理后，获得上升曲线，由此确定血糖浓度。 由上述专利可知，便携式血糖仪的专利包括无创血糖仪，如专利99105693.0，此类血糖仪无需采血，但是准确率较低；而主流的血糖仪均涉及采血，其工作原理是根据酶反应、电极测量，以及生物传感技术，如专利03116172.3、US2004104131、US2004126832等。 2．产品及主导厂商目前我国有些研究机构和公司在进行血糖仪的研发工作，如华中科技大学研制的便携式智能血糖测试仪[文献1]等。但是，我国血糖仪市场仍然是由国外一些著名公司的产品所主导，如罗氏（Roche）公司的Glucotrend系列血糖测试仪产品、强生（Johnson & Johnson’s）公司的ONE TOUCH血糖测试仪、从事医疗器械销售与服务的GMI其血糖仪产品包括Beckman Synchron CX系列、拜耳（Bayer）公司的Ascensia Contour血糖测试仪、雅培（Abbott）公司的Precision QID等。这些血糖仪均涉及微量采血，但从这些产品的测试范围、测试时间、采血量、重复性、准确性等指标（见下表）来看，新一代血糖仪以监测速度快、需血量更少、操作简单为追求目标。

西洋参中含有丰富的多糖、肽类、黄酮、核酸可调节免疫，降血糖血脂，清除自由基还有17种人体必须氨基酸及15种微量元素其中钾、钴、锌、硒等含量西洋参均高于人参是大自然赐予文登人最完美的配方所以，在西洋参的庇護下文登有许多年过八十的健康老人有的老人比年轻人还要强壮性格开朗，生活也丰富多彩文登也因此被认定为全国“长寿之乡”！

【摘要】本文综述了β－内酰胺类抗生素高分子聚合物测定的国内外研究进展，介绍了聚合物测定的原理和具体方法，分析了目前在聚合物测定中存在的问题，并针对问题提出了处理建议。 【关键词】高分子聚合物、质控现状、测定方法 1、概述 抗生素是临床用量最大和较易发生不良反应的药物。其中最常见的一类不良反应就是过敏反应。多年来的研究已证明，在β－内酰胺类抗生素所致的速发型过敏反应中，药物分子本身只是半抗原，药物中存在的高分子聚合物才是引发速发型过敏反应的真正过敏原，因此严格控制抗生素中高分子聚合物的含量有着重要的意义。 本文综述了高分子聚合物测定方法在国内外的研究进展，对实际测定过程中遇到的问题作简单的分析和探讨。 2、高分子聚合物的分类 抗生素中的高分子杂质系指药品中分子量大于药物本身的杂质总称，其分子量一般在1000～5000Da，个别可达10000Da左右。β－内酰胺类抗生素中的高分子杂质按其来源通常被分为两类：外源性杂质和内源性杂质。 外源性杂质包括蛋白、多肽、多糖等类杂质或抗生素和蛋白、多肽、多糖等的结合物，来源于发酵工艺，如青霉素中的青霉噻唑蛋白、青霉噻唑多肽等。 内源性杂质是指抗菌药物的自身聚合产物，聚合物既可来自生产过程，又可在储存中形成，甚至在用药时也可产生。对于现在的生产工艺，外源性的高分子杂质已经较少产生，对内源性聚合物的控制是当前抗生素高分子杂质质量控制的重点。 金少鸿等人的研究表明，高分子聚合物不仅能引发IgE介导的过敏反应，而且青霉素类的抗生素还能经胃肠道吸收而引发过敏反应。故对β－内酰胺类抗生素中的高分子聚合物进行严格的控制，可以保证临床用药的安全有效

[size=15px][color=#595959]由于生活方式和饮食习惯的改变，[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]糖尿病[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]已成为影响人类健康的第三大原因，仅次于心[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]血管[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]疾病和[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]恶性肿瘤[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]。[b]创面愈合受损[/b]是糖尿病的重要继发性并发症，通常导致肢体丧失和残疾。目前，缺乏可行的解决方案来[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]管理[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]糖尿病创面(DW)。[/color][/size] [b][size=15px][color=#595959]铁死亡[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]是一种独特的程序性细胞死亡形式，不同于细胞凋亡和[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]坏死[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]，其特征是细胞内铁超载和铁依赖性脂质过氧化产物的积累。在大鼠DW模型中发现了明显的铁死亡相关变化，并证明局部应用[b]铁死亡抑制剂[/b](铁抑素-1)可加速DW的愈合。DW患者葡萄糖代谢降低，导致持续[/color][/size][size=15px][color=#595959]高血糖[/color][/size][size=15px][color=#595959]水平。长期持续的高血糖不仅会导致活性氧(ROS)的过量产生和脂质过氧化的激活，但也会损害铁代谢途径，导致游离铁水平升高，从而诱导氧化应激和铁死亡，导致细胞[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]功能障碍[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]和死亡。此外，先前的研究已经证实了另一种铁死亡抑制剂去铁胺(DFO)在促进DW愈合方面的有效性。这些研究结果共同强调了[b]铁下垂在导致DW延迟愈合的病理机制中的重要作用[/b]。[/color][/size] [b][size=15px][color=#595959]橙皮素(HST)[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]是一种天然存在于柑橘类水果中的[b]类黄酮化合物[/b]，广泛存在于各种传统草药中，如葡萄柚皮、橙皮和陈皮。这些植物材料通常用于中药制剂中。该研究旨在[b]探讨HST减少人脐静脉内皮细胞(HUVECs)铁死亡，促进血管生成和伤口愈合的潜在分子机制[/b]。 [size=15px]利用网络药理学[b]预测HST影响的下游靶点[/b]。采用Western blot (WB)和聚合酶链反应([url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp]PCR[/url])检测铁死亡相关标志物的表达。采用谷胱甘肽/氧化谷胱甘肽(GSH/GSSG)和丙二醛(MDA)检测试剂盒检测细胞内铁死亡相关代谢水平。通过Mitosox染色、FerroOrange染色和JC1染色研究细胞内线粒体状态和铁水平。利用分子对接技术确定HST的潜在下游直接靶点。此外，使用HE染色、Masson染色、[b]免疫[/b]组织化学和多普勒血流动力学评估等各种方法分析创面愈合和创面内的新生血管。[/size][size=15px][/size][font=mp-quote, -apple-system-font, BlinkMacSystemFont, &][/font] [/color][/size][align=center] [/align][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959]HST有效抑制ERASTIN刺激的细胞内铁死亡水平升高。此外，观察到[b]HST通过激活SIRT3来实现对铁死亡的抑制[/b]。在糖尿病大鼠创面模型中，HST显著促进创面愈合，降低组织铁死亡水平，与体外研究结果一致。[/color][/size][color=#3573b9]结论[/color][size=15px][color=#595959][/color][/size] [b][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][/b][size=15px][color=#595959][font=&][/font][/color][/size][b][size=15px][color=#595959][/color][/size][/b][size=15px][color=#595959][/color][/size][b][size=15px][color=#595959][/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]该研究表明，[b]HST可以通过激活SIRT3来抑制铁死亡的进展，保护HUVECs的生理功能。HST有望作为促进糖尿病创面愈合的天然化合物[/b]。[/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size]

糖肽是什么包含一个叫做聚糖的碳水化合物的多肽（氨基酸分子）被称为糖肽（Glycopeptides）。由于聚糖在所有生物体细胞中无所不在，并且糖肽有保持健康和防止疾病作用，糖生物学领域出现了分子等方面的研究。【合肥国肽生物】此外，还开发出治疗某些感染类型的糖肽类抗生素。糖肽是通过肽合成过程生产出来的。在此过程中，聚糖绑定多肽，并与其它聚糖结合氨基酸联系在一起，直到产生一个链。新产生的多肽随后通过糖基化绑定蛋白质和脂质。这一酶催化过程让糖肽影响细胞之间的生化沟通。因此，这些多肽在生物体生命过程中有很重要的生物学作用。细胞产生皮肤和有机组织，并有抵御疾病，帮助身体保持体内平衡等作用。糖生物学试图确定糖肽的分子结构，并进一步探索这些多肽在与人体其它相关细胞和分子中的功能。通过确定糖肽结构，进一步了解它们的机制，糖生物学领域工作者能生产出有助于促进健康和延长寿命的治疗方法。例如，糖肽包含一种特质-在癌细胞扩散前必须被分解；因此，了解糖肽结构能让科学家创造一种防止糖肽变质和抑制癌细胞扩散的方法。糖肽抗生素是一种专门开发出来用于抵御特定类型细菌（对青霉素等常见治疗形式抵抗）的抗生素。例如，万古霉素就是一种常见的糖肽类抗生素，可用于治疗肠道发炎。这种疾病通常是由肠道有害细菌导致，而万古霉素能杀死这些细菌。不过，从糖肽提取的抗生素没有抵御病毒感染的功效。这些药物通常通过静脉注射，或口服药片治疗肠道感染。由于糖肽类药物一般被视为抵抗菌株的最后治疗手段，在病人开始感觉好转的情况下也应坚持完整个疗程。否则，再次感染会加剧，并且更难治疗。糖肽抗生素并非没有副作用。如果大剂量给予，这种药会导致皮疹，或通过呼吸道肌肉收紧而干扰呼吸。糖肽连键的主要类型有两种：一，N-糖肽键，是指β-构型的N-乙酰葡糖胺异头碳与天冬酰胺的γ-酰胺N原子共价连接而成的N-糖苷键。二，O-糖肽键，是指单糖的异头碳与羟基氨基酸的羟基O原子共价结合而成的O-糖苷键。我们主要提供：多肽合成、定制多肽、同位素标记肽、人工胰岛素、磷酸肽、生物素标记肽、荧光标记肽（Cy3、Cy5、Fitc、AMC等）、目录肽、偶联蛋白（KLH、BSA、OVA等）、化妆品肽、多肽文库构建、抗体服务、糖肽、订书肽、药物肽、RGD环肽等。合肥国肽生物官网：http://www.bankpeptide.com欢迎咨询服务热线：17718122172；17718122684；17730030476；17718122397多肽及蛋白质的人工合成多肽及蛋白质的人工合成，指以氨基酸为原料，用化学方法合成多肽或蛋白质。以氨基酸为原料，用化学方法合成多肽或蛋白质。其目的是：①确证天然多肽或蛋白质的结构；②生产天然的、在生物体内含量极微但有医疗或其他生物效用的多肽；③改变部分结构，研究其结构与功能的关系，并设计更有效的药物。

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