华根霉

请教,如何用分光光度法测定葡萄糖氧化酶和辣根过氧化物酶的活性?急!!!!!谢谢

[size=15px][font=&][font=宋体]对乙酰氨基酚（[/font][font=&]APAP[/font][font=宋体]）过量是药物性肝损伤的主要原因。[/font][font=&]Sirtuins 5[/font][font=宋体]（[/font][font=&]SIRT5[/font][font=宋体]）与各种肝脏疾病的发展有关。然而，其在[/font][font=&] APAP [/font][font=宋体]诱发的急性肝损伤（[/font][font=&]AILI[/font][font=宋体]）中的作用仍不清楚。[/font]SIRT5[/font][font=宋体]在[/font][font=&]AILI[/font][font=宋体]中显著下调，并且[/font][font=&]SIRT5[/font][font=宋体]耗竭加剧了体内和体外的线粒体氧化应激。从机制上讲，[/font][font=&]SIRT5[/font][font=宋体]在对乙醛脱氢酶[/font][font=&]2[/font][font=宋体]（[/font][font=&]ALDH2[/font][font=宋体]）的[/font][font=&]K385[/font][font=宋体]位点进行去琥珀酰化，从而保持[/font][font=&]ALDH2[/font][font=宋体]的酶活性，进而抑制炎症和线粒体氧化应激。此外，[/font][/size][font=宋体][size=15px]研究发现葛根素（[/size][/font][font=&][size=15px]puerarin[/size][/font][font=宋体][size=15px]）可促[/size][/font][size=15px][font=宋体]进[/font][font=&]SIRT5[/font][font=宋体]去琥珀酰化酶活性并缓解[/font][font=&]AILI[/font][font=宋体]。 [size=15px][b]1、AILI 中肝细胞SIRT5表达显著下调[/b][/size] [size=15px]作者首先通过RNA测序发现APAP[/size][font=宋体]处理[/font][size=15px]后，肝脏组织中 SIRT5 表达显著下调。进一步验证SIRT5参与AILI，发现APAP处理的小鼠血清ALT和AST水平均不同程度升高，且q[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]、Western blott和免疫组化检测显示APAP处理后肝脏中SIRT5下调，表明SIRT5是AILI发展的关键介质 [/size][/font][/size][b][font=&][color=#0070c0]2[/color][/font][font=宋体][color=#0070c0]、[/color][/font][font=&][color=#0070c0]SIRT5 [/color][/font][font=宋体][color=#0070c0]改善[/color][/font][font=&][color=#0070c0]APAP[/color][/font][font=宋体][color=#0070c0]诱导的肝毒性[/color][/font][/b][size=15px][font=宋体][size=15px] [/size] [size=15px]作者构建了SIRT5-KO小鼠和AAV介导的肝脏特异性SIRT5过表达小鼠，以进一步研究SIRT5在AILI中的作用。结果显示APAP处理后WT小鼠血清ALT和AST水平显著升高，且SIRT5-KO小鼠的血清ALT和AST水平升高更为明显，肝脏坏死显著加重，肝细胞死亡率更高，而SIRT5过表达显著改善APAP引起的肝脏损伤，肝细胞死亡率显著降低，结果表明 SIRT5 可减轻 APAP 诱导的肝毒性 [/size] [size=15px][b]3、SIRT5抑制APAP诱导的肝脏炎症[/b][/size] [size=15px]多项研究表明APAP 引起的肝毒性与炎症密切相关。作者发现接受APAP处理的SIRT5-KO小鼠CD11b和Ly6g阳性炎症细胞数量显著增加，肝脏中炎症细胞因子的水平显著升高，且NF-κB 信号的激活增加，而肝脏特异性SIRT5过表达小鼠则相反，这些结果表明SIRT5可抑制APAP诱导的AILI肝脏炎症 [/size] [size=15px][b]4、SIRT5 抑制AILI 中APAP诱导的线粒体氧化应激[/b][/size] [size=15px]在AILI过程中，细胞色素P450酶产生过量的毒性反应代谢物NAPQI，消耗GSH并与线粒体蛋白共价结合形成APAP加合物，导致线粒体功能障碍、ROS产生和线粒体细胞死亡因子的释放，最终导致肝细胞死亡。作者研究了SIRT5 KO或过表达对APAP诱导的线粒体氧化应激的影响，体内和体外实验结果表明SIRT5抑制了AILI期间的线粒体氧化应激 [/size] [size=15px][b]5、SIRT5缺乏导致AILI中蛋白质琥珀酰化全面增加[/b][/size] [size=15px]鉴于SIRT5在去琥珀酰化中的作用明确，作者采用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Yp][color=#3333ff]LC-MS[/color][/url]/MS分析了APAP处理的WT和SIRT5-KO小鼠肝脏中的琥珀酰化。结果显示共有465种蛋白质中的953个位点表现出差异琥珀酰化，其中359种蛋白质中的802个位点显示琥珀酰化水平增加，而106种蛋白质中的151个位点显示琥珀酰化水平降低，结果表明SIRT5缺陷导致AILI中蛋白质琥珀酰化整体增加，这在体内和体外得到了进一步的验证 [/size] [size=15px][b]6、SIRT5在K385残基处使ALDH2去琥珀酰化[/b][/size] [size=15px]SIRT5缺乏导致参与线粒体氧化应激的关键酶ALDH2的琥珀酰化显著上调。进一步探索SIRT5调控ALDH2琥珀酰化的具体分子机制，免疫荧光发现SIRT5与ALDH2共定位，免疫共沉淀实验表明SIRT5与ALDH2互作，且SIRT5敲除显著上调了体内和体外ALDH2的琥珀酰化水平，但对ALDH2的总蛋白浓度没有影响，相反SIRT5过表达显著降低ALDH2的琥珀酰化水平。进一步检测发现SIRT5缺乏会抑制ALDH2的酶活性，而SIRT5过表达会增加ALDH2的活性。[/size] [size=15px][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Yp][color=#3333ff]LC-MS[/color][/url]/MS显示ALDH2中三个位点（K370、K377、K385）琥珀酰化显著增加，其中K370和K385在不同物种中高度保守，作者通过将赖氨酸（K）突变为谷氨酸（E）模拟琥珀酰化，将K突变为精氨酸（R）模拟去琥珀酰化，发现K385是ALDH2上的关键琥珀酰化位点，且K385而非K370的琥珀酰化影响ALDH2的酶活性。此外，SIRT5主要通过对ALDH2在K385残基上的去琥珀酰化来减轻AILI [/size] [size=15px][b]7、ALDH2在K385残基处的去琥珀酰化可保护小鼠免受 AILI的侵害[/b][/size] [size=15px]为了研究ALDH2-K385去琥珀酰化在AILI中的作用，作者建立了AAV-GFP、AAV-ALDH2-WT和AAV-ALDH2-385K-E过表达转染小鼠，并对其进行APAP处理。结果显示APAP 给药增加ALDH2的琥珀酰化，而ALDH2-385K-E小鼠肝脏中ALDH2的琥珀酰化程度低于ALDH2-WT小鼠。此外，在APAP给药后，ALDH2-385K-E小鼠的转氨酶水平、肝坏死面积和肝细胞死亡增加，线粒体氧化应激和炎症加重。数据表明ALDH2在K385的去琥珀酰化可保护小鼠免受AILI的侵害 [/size] [size=15px][b]8、[/b][/size][size=15px][b]K385 [/b][/size][size=15px][b]位点ALDH2去琥珀酰化介导SIRT5对AILI的保护作用[/b][/size] [size=15px]为了研究SIRT5对ALDH2去琥珀酰化在体内AILI中的作用，作者通过尾静脉注射表达 AAV-GFP、AAV-ALDH2-WT或AAV-ALDH2-385K-E的相关AAV，在SIRT5-KO小鼠中过表达各种形式的ALDH2，这些小鼠随后接受APAP治疗。结果显示SIRT5缺乏显著升高血清转氨酶水平，在APAP处理后引起坏死和肝细胞死亡，而 ALDH2-WT的过表达显著改善了肝损伤。此外，ALDH2-WT小鼠的肝脏氧化和炎症明显减少，但ALDH2-385KE小鼠的肝脏氧化和炎症没有减少，数据表明ALDH2在K385处的去琥珀酰化介导了SIRT5对AILI的保护作用 [/size][size=15px][b]9、葛根素促进SIRT5减轻AILI[/b][/size] [size=15px]为探究SIRT5激动剂对AILI的治疗作用，作者通过虚拟筛选寻找能与SIRT5结合的天然化合物。根据对接结果筛选出10个亲和能最低的化合物，进一步考察其对SIRT5去琥珀酰化酶活性的影响，其中葛根素对SIRT5去琥珀酰化酶活性的提高最为显著。分子对接分析显示SIRT5能与葛根素结合，分子动力学模拟在原子水平上证实了SIRT5-葛根素复合物的结合稳定性和动力学。接着在体内验证了葛根素对APAP诱导的肝损伤的影响，发现葛根素组在APAP刺激后血清AST和ALT水平降低，肝脏坏死和肝细胞死亡减少，APAP 诱导的氧化应激和炎症明显被抑制。结果表明葛根素通过药理学激活SIRT5减轻AILI，提示葛根素是临床治疗AILI的一种有前途的药物[/size][/font][/size]

半水煤气的组分如何测定，用一根柱子能否实现？

老师您好！ 我想问一下辣根过氧化氢酶催化H2O2氧化酚红的产物是什么？因为我想知道这种洛合物是否能和一些离子发生反应？我想用紫外可见分光光度计测定H2O2浓度

咱们论坛上在3月份开展一次草根比对，有适合检测能力的实验室不做错过机会，列入比对计划吧~

跟[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱[/url]同用的空气压缩机后面的空气净化管怎么在半年之内裂了3根！跟[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相[/url]同用的空气压缩机（发生器）后面的空气净化管怎么在半年之内裂了3根！厂家说是拧得太紧了。但是太紧的话只会关口开裂啊。现在是管子整体开裂。请有经验的大侠指点，是否是厂家产品质量问题？ [b]问题补充：[/b]谢谢，已经换了8跟了。厂家说给我退款了。悲剧啊！

以前做气相就少，从来没遇到这样的问题，现在做气相了，打开柱温箱，发现里面连着两根柱子，问：如果两根柱子全连着的话，是不是无论两根柱子用不用，都要跑载气啊？不然的话，残留在里面的空气会氧化固定液？气相方面的专家怎么看？都是怎么做的？求教大家了。谢谢！

我们在企业验收监测中，遇到这种情况：一台燃油炉和一台燃煤炉，共用一根排气筒。燃油炉和燃煤炉排放标准不一样，该怎么执行标准？环评批复语焉不详。我们可以执行两者严格的标准，而且烟囱也达标排放，但能不能单独说两台炉都达标排放了呢？这里有两台炉风量不同，混合后风量混合等等问题。有可能一台不达标，被另一台排气混合稀释后达标了。在验收报告中该如何写这部分内容？

许根俊：严谨研究与温情生活许根俊生物化学家。1935年生。1957年毕业于复旦大学化学系。中国科学院上海生物化学研究所研究员，中国科学院院士(化学部)。在牛结晶胰岛素人工合成研究中用钠--氨还原胰岛素硫键、除去苄基衍生物保护基和还原后重氧化恢复生物活力；提出并成功地实现了用天然钛与蛋白质结构功能的研究；在蛇肌果糖二磷酸酯酶的研究中，发现反应中存在磷酰化的中间物、别构部位和催化部位间信息传递的分子基础，提出了该酶催化过程的一个新机制以及它在天然状态下活性部位是不完善的观点。 严肃的院士 第一眼见到许根俊院士的时候，我的脑海中顿时浮现出小时候对科学家惯有的印象，是的，他的形象太符合了：花白的头发整齐有序、一件T恤简朴但干净，清癯的脸上不带一丝笑容。他看着表说：我只能给你半个小时的时间。我有些紧张，半个小时里，我能从一位科学家深邃的思想中了解些什么呢？ 许根俊主要研究蛋白质的人工合成问题，他参与过人工合成胰岛素的研究课题，这是我国一项非常著名且成就巨大的集体研究项目。在这个课题中，许根俊首先突破的是SS键的合成，他提出并实现了在牛结晶胰岛素人工合成研究中用钠--氨还原胰岛素硫键、除去苄基衍生物保护基和还原后重氧化恢复生物活力的观点。 中国的科学家因环境及条件的限制，而最善于利用生活中的一些极普通的事物来研究最高深的科学问题。早在人工合成胰岛素的研究中，许根俊便提出过一个想法：利用烟草研究肽合成。在以后的研究中，许根俊多次利用这样的方法。 当动物饥饿时，血糖减少，但血中必须要有糖存在，因为脑中的能量需要葡萄糖的异生，肌体是如何解决这个问题的？许根俊选取了蛇作为研究原料。在70年代末，菜场里的蛇只卖到两三角一斤，原料的来源不缺。用便宜的材料研究，许根俊解决了肌肉中酶的作用，得出了基本原理：当蛇冬眠不吃时，身体代谢分解出的氨每升高一点点，酶就活了，启动反应，产生热量，维持身体活力。 为了科学研究，许根俊还捉过发光的萤火虫、遍布各地的福寿螺作为材料，研究蛋白质的合成。 关于蛋白质的研究有很多现实意义，正常的蛋白质要折叠成一定形式才有活力，而疯牛病、老年痴呆症等，都是因蛋白质在体内合成时折叠不正确而致，研究的意义就在于要想法帮它折叠正确。 谈起蛋白质，谈起专业，许根俊的脸上露出了一丝笑容，他拿过纸，为我讲解关于胰岛素合成过程中SS键的合成过程，一连串的分子式写满了一大张纸。这一谈便是一个多小时，原定的半小时早已在许根俊的专业讲解中流逝了。 温情的爷爷 第二次见到许根俊院士的时候是在他家里。一套两居室的房子，不大但整洁，每样东西都井井有条地放置着，但令人奇怪的是，居室的门上贴着几张彩色蜡笔画，幼稚的笔画勾勒出红色的太阳、绿色的草地，还有一幅正腾空升起的火箭图，在整洁的房间中很惹眼。 许根俊见我们盯着这些画，笑着说，这是他的小孙女的杰作。两个月前，六岁的孙女到国外父母身边去了，老两口与孙女共同生活了这么久，突然分开真有些不习惯，于是便从小孙女平时涂涂写写的画中选出了一部分贴在了门上。许根俊还特地带我们来到客厅，指着压在茶几玻璃下的一幅“墨鸭”图说：看，这是她画得最好的一幅。说话的时候，眉眼间满是笑意。而不远处的书桌上，他刚才正在撰写的一篇学术论文正在手提电脑上一闪一闪地发出蓝色的亮光。在笑脸与亮光间，我看到了一位科学家温情而充满天伦之乐的幸福生活。 在卧室，床头柜和书柜里摆满了小孙女与许根俊夫妻俩的合影，还有在国外的儿子儿媳照片，满满的都是。一辆小童车、一只“尿不湿”包装袋，还有斜靠在床头的一个小洋娃娃，都显示出曾经有一个小人儿在这里的存在，带给这个家庭莫大的欢乐和笑声。许根俊拿起那只洋娃娃说：“这就是我们的小孙女。”每回小孙女打电话来都会问：爷爷，你想我吗？爷爷奶奶回答：想。于是小孙女便会说：爷爷，你想我的时候就抱抱我的娃娃吧，她就是我呀。孩子稚气的回答让老两口开心不已，但也更增添了他们的一份惦念。 秋日的风，夹带着雨斜斜地打进了阳台，吹动挂在窗口的一只小风车，转动着，映出一位科学家温情的脸。 (摘自杭州科技信息网)

北方人爱吃腌菜，归根到底还是因为过去在漫长的冬季很难吃到新鲜蔬菜。于是每到秋天，一家子的妇女们就要准备冬天的腌菜了。腌菜的原料有很多，有新鲜的白菜，拉蔓的茄子、西红柿，脆爽的白萝卜，但是我们山西做腌菜最多的还是是芥辣头和雪里蕻，单用盐来腌渍，满满腌上一大罐子，绝对够吃一冬天。今天菜根小话就带大家一起来瞧瞧这两位腌菜的身世，以及它们的同室宗亲们吧。

最近这个机器不懂啥情况，每根柱子都有很高的杂质峰。昨晚进了一针100ppb的八氟萘，柱流量是2，不分流，检测器直接饱和了。这根柱子老化过，而且前段时间用的时候出峰还很不错的。型号是JA-5MS 15*0.25*0.1。下面是早上进的一针八氟萘，还是很高的杂质峰，但是八氟萘去测不出来。请各位给点建议。多谢多谢！！！[img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/09/201909240859599148_8729_3945727_3.png[/img][img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2019/09/201909240859599238_8912_3945727_3.png[/img]

求关于抗氧化和酶活性方面的资料啊，书。谢谢啦想系统的知道下抗氧化跟酶活性还有酶活性的影响因素，具体到分子水平，细胞水平。这方面的专家希望能联系讨论，请教下，我的msn是[email]mio_1115@hotmail.com[/email]谢谢哟

【别名】茅根、兰根、茹根、地菅、地筋、兼杜、白茅菅、白花茅根、丝茅、万根草、茅草根、地节根、坚草根、甜草根、丝毛草根、寒草根【来源】药材基源：为禾本科植物白茅的根茎。拉丁植物动物矿物名：Imperata cylindrica (L.) Beauv.var.major(Nees)C.E.Hubb.采收和储藏：春、秋季采挖，除去地上部分和鳞片状的叶鞘，洗净，鲜用或扎把晒干。【原形态】白茅，多年生草本。高20-100cm。根茎白色，匍匐横走，密被鳞片。秆从生，直产，圆柱形，光滑无毛，基部被多数老叶及残留的叶鞘。叶线形或线状披针形；根出叶长几与植株相等；茎生叶较短，宽3-8mm，叶鞘褐色，无毛，或上部及边缘和鞘口具纤毛，具短叶舌。圆锥花序紧缩呈穗状，顶生，圆筒状，长5-20cm，宽1-2.5cm；小穗披针形或长圆形，成对排列在花序轴上，其中一小穗具较长的梗，另一小穗的梗较短；花两性，每小穗具1花，基部被白色丝状柔毛；两颖相等或第1颖稍短而狭，具3-4脉，第2颖较宽，具4-6脉；稃膜质，无毛，第1外稃卵状长圆形，内稃短，第2外稃披针形，与内稃等长；雄蕊2，花药黄色，长约3mm；雌蕊1，具较长的花柱，柱头羽毛状。颖果椭圆形，暗褐色，成熟的果序被白色长柔毛。花期5-6月，果期6-7月。【生境分布】生态环境：生于路旁向阳干草地或山坡上。资源分布：分布于东北、华北、华东、中南、西南及陕西、甘肃等地。【栽培】生物学特性 喜温暖湿润气候，喜阳耐旱，宜选一般坡地或平地栽培。 栽培技术 用根茎繁殖。春季，挖取白茅地下根茎，按行株距30cm×30cm栽种。【性状】性状鉴别 根茎长圆柱形，有时分枝，长短不一，直径2-4mm。表面黄白色或淡黄色，有光泽，具纵皱纹，环节明显，节上残留灰棕色鳞叶及细根，节间长1-3cm。体轻，质韧，折断面纤维性，黄白色，多具放射状裂隙，有时中心可见一小孔。气微，味微甜。 以条粗、色白、味甜者为佳。 显微鉴别 根茎横切面：表皮为1列类方形小细胞，有的含硅质块。皮层较宽，最外为1-4列纤维，壁厚，木化；叶迹维管不10余个，环列，有限外韧型，具束鞘纤维，其旁常有裂隙；内皮层细胞内壁增厚，有的有硅质块。中柱内散有多数维管束，有限外韧型，近中柱鞘的维管束小而密，由纤维相连成环。中央常成空洞。 粉末特征：黄白色。①表皮细胞平行排列，每纵行列多为1个长细胞与2个短细胞（1个木栓细胞及1个硅细胞）相间排列，偶见1个短细胞介于2个长细胞之间。②内皮层细胞长方形，一侧壁甚薄，另一侧壁增厚，层纹及孔沟明显，壁上有硅质块。③中柱鞘厚壁细胞类长方形；根茎茎节处中柱鞘细胞呈石细胞状。④下皮纤维常具横隔。此外，有木纤维。

真空泵上的一个梅花形的调节旋钮是调节什么的？上面分别有 0 跟 l 的字样的

各位大神们，本人小白一枚，最近在把重组的大肠杆菌破壁离心，取上清过柱子，纯化酶，但是酶活非常低甚至没有了，正在找问题，请各位大神指教啊，（1）用来破壁的液体，一般要用pbs缓冲液嘛，ph多少的，pbs里面要加氯化钠嘛，一般ph是多少？（2）我上的镍柱，结合液是20mmol/L的pbs.ph值为7.4的，里面还加了0.5mlo/L的氯化钠，5mmol/L的咪唑。洗脱液是20mmol/L的pbs.ph值为7.4的，里面加了0.5mlo/L的氯化钠，500mmol/L的咪唑，我这个有没有问题呀。（3）我当时透析用的水，透析了30小时吧，用的转子，里面加的冰，换了4次水，是不是应该也要用缓冲液透析呢，用pbs嘛，那这里面不需要加盐吧。（4）我们这个酶用来降解的物质会跟pbs还有盐酸反应，我也担心测酶活时会受缓冲液影响。请各位大神指教啊（5）这个破壁用的以及透析用的缓冲液需要灭菌或除菌嘛，一般都怎么操作

我们一直在用连华的COD仪器，现在想买一个BOD,听朋友说连华BOD用着不错，但连华的价格跟哈希的都差不多了，但听说BOD一直是哈希的软肋，所以请了解内幕的同行讲讲他们两家的BOD都有什么优缺点，到底哪个比较划算,拜托了，10月底我们就要采购。

前天测的石墨炉镉加了硝酸镁跟磷酸二氢铵做曲线浓度感觉空白高并且灵敏度低，测标样还测不准，今天做了一个不加任何试剂的镉感觉还可以并且盲样也准了，求大神指导一下能用不，曲线r=0.9976。并且求解一下为什么加了之后的空白高，吸光度低

想组织实验室草根比对，要怎么计划？ 实验室草根比对，相信大家不是很陌生，以前论坛也是有专门的人员负责定期举办，但是由于论坛的改革和变化等原因，已经逐渐很少举办了，但是其实很多行业都有进行草根比对。 为什么要进行草根比对呢，其实很多也是一种技术交流，各个实验室为了做好质量控制，除了内部人员比对，外部做实验室比对也是以一个好的方法，成本低，可操作性强，时间段灵活，员工心理压力小一些，更能发挥实际水平。 一般想举办实验室草根比对的实验室，首先是通过社交软件或者行业的论坛内发布信息，留下自己联系方式，等待报名参与的人员。 报名人员确定后，就要做以下工作：①公布实验室草根比对的组织实验室的名称和地址 ②统计参与的人员姓名和实验室名称，联系方式，包括邮件和电话，对实验室能力的评定 确定参与的实验室数量。参加实验室的代码 ③实验室草根比对项目实施的确定。什么时间邮寄样品，什么时间收集检测结果，检测结果怎么上报，什么时间公布对比结果。④检查样品或材料的说明 , 包括样品制备和均匀性等检验的细节，确保样品符合要求。⑤根据标准方法，编制操作细则，对标准上没有细化的操作，要进行细化，比如平行样的数量，甚至使用的器具规格，容量等⑥结果记录表格，包括数据修约，结果保留几位有效数字等等细节，结果取平均值还是最大值或最小值。 实验室草根比对实施完成后，收集各实验室的检测结果，对检测结果进行统计数据和汇总,包括指定值和可接受结果的范围 以及指定值的溯源性和不确定度的细节。最后公布实验室草根比对的结果，并对参与比对的各个实验室能力进行评论。 如有参加草根实验室比对的实验室提出异议，草根比对的组织者可以提供样品或材料的准备说明，以及用于确定指定值的程序；必要时可以提供用于对数据作统计分析的程序，以及解释所用统计分析的方法。

煤基合成蜡熔点谁会做，我想跟其他厂家作个比较！

急切请求帮忙:根类菜中纤维素及纤维素酶和木质素含量测定

草根一词现在是越用越滥了，到底是什么一直没搞懂。第一次听说一两年前吧（记不是很清，本人对事情记得比较清，对人名、时间没感觉）——草根歌手，名孔庆祥（映相中好像是，不敢确定），美国学生（中国留学生？华裔？东南亚留学生？记不清了），据说此君唱功极烂，更无任何表演功底，但对自己相当自信（远甚芙蓉jj），表演更是非常夸张，居然身边也有相当一批拥趸。遂以为此为“草根”。然近日有人在报道中称郭德纲是草根，想想也可以这么说吧（毕竟郭德纲都承认自己是个草根），可后来居然连易中天都变成了草根。我狂晕！郭德纲正儿八经的侯派相声传人，易中天更是学院出身，怎么就草根了？此草根和以前的草莽似有相同但又有不同。闲帖一个，大家探讨。

人参Ginseng Radix et Rhizoma是一种传统的名贵中药材，具有多种药理活性，如抗氧化、抗炎、抗癌、抗糖尿病、抗衰老和免疫调节作用，对于治疗心血管疾病也十分重要[1-2]。种植人参是一个缓慢的过程，5～7年才能收获成熟的人参根。此外，人参皂苷的含量还受到气候、土壤、环境污染和虫害的影响[3]。作为田间种植人参的替代方法，利用生物反应器技术培育的人参不定根培养物已被应用于人参的生产[4]。安全性研究表明，人参不定根没有明显的急性口服毒性、致突变毒性、致畸毒性和亚慢性口服毒性[5]。市售人参不定根产品作为健康食品、功能性食品和膳食补充剂越来越受欢迎[6]。以往的研究表明，人参对心肌缺血引起的损伤有保护作用[7-8]。然而，人参不定根对心肌缺血诱发损伤的保护作用及其潜在的分子机制尚不清楚。 心肌缺血是由冠状动脉闭塞引起的一种疾病，其特征是心肌缺血和缺氧，是导致全球死亡的主要原因之一[9]。再灌注即恢复缺血心肌的血流量，是临床上经常使用的一种治疗方法。然而，再灌注治疗可能会引发心肌缺血再灌注损伤[10]。因此，有必要找到有效的方法来改善心肌缺血引起的损伤。心肌细胞凋亡和心肌纤维化以及过度炎症是心肌缺血后心肌损伤的主要原因[11]。炎症是心肌缺血引起损伤的主要病理因素之一[12]。白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-18和核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）等炎症因子会引发心肌凋亡、细胞外基质沉积和心肌纤维紊乱[13-14]。因此，探索抗炎药物是预防和治疗心肌缺血的重要策略。 多项研究表明，炎症因子风暴会通过激活先天性炎症信号通路之一的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain containing 3，NLRP3）炎性小体通路引发不良的心肌重塑[15-16]。NLRP3炎症小体是一种细胞内多蛋白复合物，由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein，ASC，包括一个Caspase激活和招募结构域）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1前体（pro-cysteine-requiring aspartate protease-1，pro-Caspase-1）组成[17]。心肌损伤会促进炎症转录因子NF-κB的激活，从而增加NLRP3、pro-IL-1β和pro-IL-18的水平[18]。NLRP3炎性小体促进pro-Caspase-1转化为Caspase-1 cut，然后pro-IL-1β和pro-IL-18分别转化为成熟的IL-1β和IL-18[19]。IL-1β和IL-18通过调节免疫细胞募集、焦亡、细胞凋亡、细胞外基质积累和激活转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）通路，诱发炎症和心肌损伤[20-21]。本研究拟考察人参不定根对心肌缺血诱导的心肌细胞凋亡和心肌纤维化的影响及作用机制。 1 材料 1.1 动物 40只SPF级雄性C57BL/6小鼠，8周龄，体质量20～22 g，购自杭州医学院实验动物中心，生产许可证号SCXK（浙）2019-0002，合格证编号20220429Abzz0100018945。动物饲养于温度（22±1）℃、相对湿度（55±5）%的环境下，动物实验经杭州医学院伦理委员会批准（批准号2018-045）。 1.2 药材 人参不定根由大连普瑞康生物技术有限公司提供，经杭州医学院王茵教授鉴定为五加科植物人参Panax ginseng C. A. Mey.的不定根。这些不定根以长白山区的野生人参为种源，诱导产生人参愈伤组织细胞，筛选培养后进一步形成人参不定根，实验取材部位为整个不定根的全部组织，其外表形态为不规则根丝状，整体呈黄色，外表形态符合人参不定根的形态要求。 1.3 药品与试剂 肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-6、IL-1β、IL-18 ELISA试剂盒（批号分别为EMC102a.96、EMC004.96、EMC001b.96、EMC011.96）购自上海欣博盛公司；BCA蛋白浓度测定试剂盒（批号E162-01）购自江苏凯基生物技术股份有限公司；异丙肾上腺素（isoproterenol，ISO，批号I5627）、二抗（羊抗鼠）Alexa Fluor 700（批号A-21036）、二抗（羊抗兔）Alexa Fluor 800（批号A32735）购自美国Sigma公司；TRIzol试剂（批号DP424）购自北京天根生物技术有限公司；反转录试剂盒（批号K1691）购自美国赛默飞公司；SYBR Green Mix（批号RR820A）购自日本Takara公司；B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）抗体（批号3498）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）抗体（批号2772）、Caspase-3抗体（批号9665）、硫氧还蛋白互作蛋白（thioredoxin interacting protein，TXNIP）抗体（批号14715）、Caspase-1抗体（批号24232）、IL-1β抗体（批号12242）、Caspase-1 cut抗体（批号89332）、IL-18抗体（批号57058）、NF-κB抗体（批号8242）、p-NF-κB抗体（批号3033）、核因子-κB抑制因子（inhibitor of NF-κB，IκB）抗体（批号9242）、p-IκB抗体（批号9246）购自美国CST公司；NLRP3抗体（批号BA3677）购自武汉博士德生物工程有限公司；I型胶原（collogen-Ⅰ，Col-Ⅰ）抗体（批号14695-1-AP）购自武汉三鹰生物技术有限公司；III型胶原（collogen-III，Col-III）抗体（批号ab184993）、TGF-β1抗体（批号ab215715）购自英国Abcam公司；甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase，GAPDH）抗体（批号BK7021）购自杭州宝科生物科技有限公司。 1.4 仪器 1260型高效[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/5p][color=#3333ff]液相色谱[/color][/url]分析仪（美国安捷伦科技公司）；iCAP-Q系列[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/yp][color=#3333ff]电感耦合等离子体质谱仪[/color][/url]、5119670DP型多功能酶标仪、NanoDrop 2000型超微量核酸蛋白测定仪、A37834型Mini Amp [url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]仪、QuantStudio3型实时荧光定量[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]系统（美国赛默飞公司）；BX3型显微镜（日本奥林巴斯公司）；ETH-256型心电图仪（美国iWorx公司）；NU-C200R-E型低温离心机（美国NUAIRE公司）；Licor Odyssey CLX-0657型双色红外激光成像系统（美国LI-COR公司）；Power Pac TM HC 043BR71015型蛋白电泳转印系统（美国Bio-Rad公司）。 2 方法 2.1 人参不定根提取物的制备 将人参不定根进行粉碎，过80目筛，取人参不定根粉末100 g，用70%乙醇2 L回流提取2 h，滤过，收集滤液。残渣加入70%乙醇2 L，回流提取2 h。合并2次滤液，真空旋蒸后得到人参不定根提取物。 2.2 人参不定根中人参皂苷含量的测定[22] 采用HPLC检测人参不定根中的主要人参皂苷含量。Sepax Bio-C18色谱柱（300 mm×4.6 mm，5 μm），流动相为甲醇（A）-超纯水（B），梯度洗脱：0～12 min，52% A；12～14 min，52%～57% A；14～17 min，57%～65% A；17～62 min，65% A；62～65 min，65%～100% A；65～83 min，100% A；83～85 min，100%～52% A。体积流量0.5 mL/min；柱温35 ℃；进样量5 μL。 2.3 iCAP-Q系列[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/yp][color=#3333ff]电感耦合等离子体质谱仪[/color][/url]测定人参不定根的元素含量[23] 人参不定根提取物经王水处理后，使用iCAP-Q系列[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/yp][color=#3333ff]电感耦合等离子体质谱仪[/color][/url]检测人参不定根中的元素含量。 2.4 动物模型的制备、分组和给药 40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和人参不定根低、高剂量（500、1 000 mg/kg）组。各给药组ig相应药物，对照组和模型组ig双蒸水，1次/d，连续28 d。给药第27、28天，除对照组外，其余各组小鼠连续2 d每隔24 h sc 1次ISO（100 mg/kg），以诱导心肌缺血；对照组小鼠sc生理盐水。小鼠在首次注射ISO 48 h后，麻醉进行后续实验。 2.5 心电图检测 首次注射ISO 48 h后，用2%三溴乙醇麻醉小鼠。将心电图仪的针电极穿过小鼠皮肤插入导联III位置，使用心电图仪记录心电图。 2.6 心脏组织病理学变化观察 麻醉小鼠后，眼眶取血并分离血清，在冰上剖取小鼠心脏和肾脏，心脏组织、肾脏称定质量并记录，计算脏器指数。心脏组织在4%多聚甲醛中固定24 h，然后用石蜡包埋，切成4 μm的切片，分别进行Masson和苏木素-伊红（HE）染色，以观察心脏纤维化和心肌损伤。使用光学显微镜观察病理变化，使用Image-Pro Plus成像软件分析纤维化区域。 2.7 ELISA测定血清中IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平 使用ELISA试剂盒测定各组小鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平。 2.8 Western blotting测定心脏组织相关蛋白表达 用PBS溶液洗涤各组小鼠左心室，并在含1%蛋白酶抑制剂和磷酸酶抑制剂的RIPA裂解缓冲液中进行裂解，4 ℃、13 500 r/min离心30 min，使用BCA蛋白浓度测定试剂盒对总蛋白进行定量。蛋白样品经8%～15%十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳，转至PVDF膜，室温下用5%牛血清白蛋白阻断非特异性结合2 h后，分别加入Bcl-2抗体、Bax抗体、Caspase-3抗体、TXNIP抗体、Caspase-1抗体、IL-1β抗体、Caspase-1 cut抗体、IL-18抗体、Col-Ⅲ抗体、NF-κB抗体、p-NF-κB抗体、IκB抗体、p-IκB抗体、NLRP3抗体、Col-Ⅰ抗体、TGF-β1抗体和GAPDH抗体，4 ℃孵育过夜；用相应的荧光二抗在膜上孵育1 h，然后用Odyssey成像系统观察条带灰度值。 2.9 qRT-[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]测定心脏组织相关基因表达 按照试剂盒说明书提取各组小鼠心脏组织中总RNA并合成cDNA，进行qRT-[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]分析。Col-Ⅰ、Col-III、TGF-β1、基质金属蛋白酶2（matrix metallopeptidase，MMP2）、MMP9、纤连蛋白（fibronectin，Fn）引物序列见表1。 2.10 统计学分析 使用SPSS 22.0软件进行统计分析，结果以表示，多组间的分析采用单因素方差分析法。 3 结果 3.1 人参不定根中的人参皂苷含量 如表2所示，人参不定根中主要成分为人参皂苷Rg1、Rg2、Re、Rb1、Rc、Rb2和Rd。人参不定根中Rg1、Re、Rb1和Rb2的含量较高，其中Rg1＋Re的质量分数大于0.3%，Rb1的质量分数大于0.2%。根据《中国药典》2020年版的规定，人参中Rg1＋Re的质量分数不低于0.3%，Rb1的质量分数不低于0.2%，表明人参不定根中人参皂苷含量符合《中国药典》2020年版规定。 3.2 人参不定根中的主要元素含量 采用iCAP-Q系列[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/yp][color=#3333ff]电感耦合等离子体质谱仪[/color][/url]测定人参不定根中74种元素的含量，表3列出了主要元素的含量，其中Na、Mg、P、K、Ca、Mn、Fe、Ni和Zn的含量较高。As和Hg的含量明显低于《中国药典》2020年版的限定含量。 3.3 人参不定根对心肌缺血小鼠心脏和肾脏指数的影响 如表4所示，与对照组比较，模型组小鼠心脏质量、肾脏质量、心脏指数和肾脏指数均显著升高（P＜0.01、0.001）；与模型组比较，人参不定根高剂量组小鼠心脏质量、心脏指数和肾脏指数均显著降低（P＜0.05、0.01）。各组小鼠体质量均无明显差异。 3.4 人参不定根对心肌缺血小鼠心电图的影响 如图1所示，对照组小鼠的心电图显示正常，模型组小鼠ST段明显增加，表明小鼠心肌缺血。与模型组比较，人参不定根高剂量组小鼠ST段显著下降。 3.5 人参不定根对心肌缺血小鼠心脏损伤的影响 如图2-A所示，HE染色显示对照组小鼠的心脏结构正常，模型组小鼠则出现心肌纤维排列不规则、断裂和溶解以及炎性细胞浸润，人参不定根高剂量组心脏组织病理学变化显著改善。如图2-B～D所示，与对照组比较，模型组心脏组织抗凋亡信号蛋白Bcl-2的水平显著降低（P＜0.05），而促凋亡信号蛋白Bax和Caspase-3 cut水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，人参不定根高剂量组Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P＜0.05），Caspase-3 cut蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），人参不定根各剂量组Bax蛋白表达水平显著降低（P＜0.05、0.01）。 3.6 人参不定根对心肌缺血小鼠炎症反应的影响 心肌缺血引起的心肌损伤与血清和心肌中炎症因子水平的升高有关。如图3所示，与对照组比较，模型组小鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，人参不定根各剂量组IL-1β、IL-18和TNF-α水平明显降低（P＜0.05、0.01），人参不定根高剂量组IL-6水平显著降低（P＜0.001）。表明人参不定根能明显减轻心肌缺血小鼠的炎症反应。 3.7 人参不定根对心肌缺血小鼠心脏纤维化的影响 如图4-A所示，Masson染色结果表明，与对照组比较，模型组小鼠的心脏纤维化面积显著增加，而人参不定根可降低心肌缺血小鼠的心脏纤维化程度。如图4-B～G所示，各剂量的人参不定根显著降低心肌缺血小鼠心脏组织中促纤维化因子Col-I、Col-III、TGF-β1、Fn的mRNA表达水平（P＜0.05、0.01、0.001），高剂量的人参不定根显著降低心肌缺血小鼠心脏组织中MMP2、MMP9的mRNA表达水平（P＜0.05、0.01）。如图4-H、I所示，各剂量的人参不定根显著降低心肌缺血小鼠心脏组织中Col-I、Col-III蛋白表达水平（P＜0.05、0.01）。 3.8 人参不定根对心肌缺血小鼠心脏组织TGF-β1和NF-κB通路相关蛋白表达的影响 TGF-β1和NF-κB通路在心肌缺血诱发的心脏纤维化中发挥着重要作用。为了确定人参不定根是否通过下调TGF-β1和NF-κB通路来减轻心肌缺血诱导的损伤，采用Western blotting测定了心脏组织中TGF-β1、p-NF-κB和p-IκB的蛋白水平。如图5所示，与对照组比较，模型组小鼠心脏组织TGF-β1、p-NF-κB和p-IκB蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05、0.01）；与模型组比较，人参不定根各剂量组p-NF-κB蛋白表达水平显著降低（P＜0.01），人参不定根高剂量组TGF-β1、p-IκB蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。表明人参不定根通过下调TGF-β1和NF-κB通路来减轻心肌缺血小鼠的心脏纤维化。 3.9 人参不定根对心肌缺血小鼠心脏组织NLRP3炎症小体通路相关蛋白表达的影响 如图6所示，与对照组比较，模型组小鼠心脏组织NLRP3、TXNIP、Caspase-1、Caspase-1 cut、IL-1β和IL-18的蛋白表达水平显著升高（P＜0.05、0.01、0.001）；与模型组比较，人参不定根各剂量组NLRP3、TXNIP、IL-1β和IL-18的蛋白表达水平显著降低（P＜0.05、0.01、0.001），人参不定根高剂量组Caspase-1、Caspase-1 cut的蛋白表达水平显著降低（P＜0.05、0.01）。表明人参不定根可通过降低NLRP3炎性小体的活性，从而保护心肌缺血诱导的损伤。 4 讨论 人参不定根是利用生物反应器技术精心培育的组织培养物。目前，研究已经证实，与天然人参相比，人参不定根具有同等的安全性[24]，并且含有相似的皂苷成分[25]，如人参皂苷Rg1、Rg2、Re、Rb1、Rc、Rb2。值得注意的是，在检测中发现，人参不定根中的Rb1、Rb2、Rd、Rg1＋Re含量均超过了正常人参，这充分表明人参不定根在质量与品质上相较于普通人参具有更显著的优势。这一发现为人参不定根的进一步应用与开发提供了有力支持。 人参作为一种传统的名贵药材，现代医学已经证实其具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化和抗衰老等多种功能[26-28]。目前不同的研究团队也对人参不定根的药理作用进行了研究，许多结果显示人参不定根具有与正常人参相似的化学成分和药用价值，人参不定根同样能够发挥降血糖[29]、抗纤维化活性[30]、抗氧化活性和抗疲劳[31]等多种作用。与人参相似，有研究表明人参不定根能明显增加迟发性过敏反应的发生率，并能轻微增加脾淋巴细胞的增殖[32]。An等[33]发现野山参的不定根能显著缩短小鼠逃离平台的潜伏期，减少小鼠游向平台的距离，并改善记忆力。Murthy等[25]发现，人参不定根提取物能显著降低糖尿病大鼠的血糖浓度。然而，人参不定根对心肌缺血所致损伤的影响及其内在机制尚未见报道。 本研究发现人参不定根能有效抑制ISO处理小鼠的心肌凋亡、心脏纤维化和炎症细胞因子水平。人参不定根可通过减少TGF-β1、NF-κB和NLRP3炎症小体通路的活化来提供心肌保护。这些结果表明，对于心肌缺血引起的损伤患者来说，人参不定根是一种很有前景的人参替代品。 在心肌缺血的发病过程中，炎症因子在心肌细胞凋亡和坏死中起着至关重要的作用。心肌缺血会导致线粒体功能障碍，并伴随着活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平的显著增加[34]。过量产生的ROS会导致炎症细胞因子释放和炎症细胞浸润，促进心肌凋亡和细胞外基质沉积[35]。在本研究中，人参不定根能明显抑制炎症反应，降低IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平；人参不定根还具有抗凋亡作用，可降低Bax和Caspase-3蛋白水平。此外，使用人参不定根治疗的心肌缺血小鼠的细胞外基质成分如Col-I、Col-III、MMP2、MMP9、TGF-β1和Fn的表达明显下降。 人参皂苷是人参的主要功能成分，多项研究表明人参皂苷具有保护心脏的作用。研究结果表明，人参不定根中的人参皂苷主要有人参皂苷Rg1、Rg2、Re、Rb1、Rc、Rb2和Rd。人参皂苷Rb2在人参不定根中的含量相对较高。Xue等[36]发现人参皂苷Rb2通过上调Sirtuin 1的表达、抑制炎症反应和减轻氧化应激减轻心肌梗死/再灌注损伤。人参皂苷Rg2可下调心肌缺血小鼠心肌纤维化相关基因的表达水平，并改善其心脏功能[37]。研究表明，人参不定根能减轻ISO诱导的心肌缺血损伤，而人参不定根中的人参皂苷可能在这些保护作用中发挥了重要作用。 人参不定根含有丰富的元素，包括K、Mg、P、Ca、Zn和Mn。许多研究表明，这些元素对心脏病有益。对心肌梗塞患者补充K可预防或改善心肌梗塞引起的损伤[38]。Zn和Mn是超氧化物歧化酶的核心成分[39]，超氧化物歧化酶是一种重要的抗氧化酶，可降低心肌缺血损伤诱导的ROS水平[40]。低镁患者补充镁有利于减轻糖尿病心肌病损伤[41]。 越来越多的证据表明，TGF-β1信号通路的异常激活是心脏纤维化的主要原因[42]。在心肌缺血的小鼠中，TGF-β1可使TGF-β II型受体（TGF-β type II receptor，TβRII）和I型受体（TGF-β type I receptor，TβRI）磷酸化。TβRI和TβRII的异四聚体复合物可促进Smad2/3磷酸化，从而可能导致纤维化相关基因的转录[43]。本研究结果表明，人参不定根干预的心肌缺血小鼠TGF-β1蛋白水平明显下降，表明人参不定根能够抑制TGF-β1信号通路。NF-κB信号通路对炎症反应有重要影响[44]。本研究结果显示，人参不定根能显著降低缺血心脏中IκB和NF-κB的磷酸化。 心肌缺血的早期阶段会引发由损伤相关分子模式（damage-associated molecular patterns，DAMPs）介导的急性炎症反应[45]。DAMPs可提高促炎趋化因子和细胞因子的水平，导致炎症细胞聚集和一系列炎症反应。DAMPs还可能触发NLRP3炎性体的激活。NLRP3炎性小体是一个多蛋白复合物，包括NLRP3、TXNIP、ASC和Caspase-1，能够触发活性IL-1β和IL-18的产生[46]。此外，活化的IL-1β和IL-18会导致心肌炎症，从而促进心肌凋亡和心脏纤维化[47]。因此，抑制心肌缺血后的心肌炎症对于缓解心肌凋亡和心脏纤维化至关重要。本研究结果表明，人参不定根能有效降低心肌缺血小鼠血清中的炎症因子水平。蛋白免疫印迹分析表明，人参不定根抑制了NLRP3、TXNIP、Caspase-1、Caspase-1 cut、IL-1β和IL-18的上调。这些发现表明，人参不定根通过抑制NLRP3炎性体诱导的炎症反应，对心肌缺血诱导的损伤具有保护作用。 综上，本研究发现人参不定根可通过抑制TGF-β1、NF-κB信号通路和NLRP3炎性小体的活性来减轻心肌缺血引起的损伤。

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两根PLgel mixed-C联用 ，THF，怎么测出来的数据比只用一根柱子低很多，一根柱子测出来是90+W的，15min，两根测出来只有30+W，25.5min，流速都是1ml/min，标样PS，联用以后新做了曲线，几乎所有点都在线上。为嘛测得的结果相差这么大呢，还有哪里我没注意的么？

发生器中一根变色硅胶，净化器上面两根硅胶串联，产生氢气后，经过第一根硅胶，再经过第二根，然后第三根(已变色)，为什么前两根没有变色，最后一个反而先变色？[img=,690,517]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/03/202403081241197657_9367_6189423_3.png[/img]

第一根烧黑是在仪器装机的时候，仪器在装机时因为工程师在培训我们时将调谐文件参数设置错误，导致点火完成后抽真空时等离子体参数设置错误，会自动熄火。因为开始找不到具体原因，所以从硬件开始排查，导致频繁点火，最后第一根矩管就出现被电弧烧黑现象。后来确认是因为在没点火的情况下，设置了调谐文件并应用造成的。。调回以前的调谐文件后，仪器运行正常。 最近测试样品时发现等离子体排风压力异常，软件上显示压力只有仪器要求的三分之一，并且还在每天的继续下降。但是使用时却无明显异常（排风量过低的时候可能会导致等离子体熄灭），我们自己排除问题时开始怀疑我们自己装的排风变频器（因为装机的时候排风量过大导致无法正常点火，装来改变风机输出功率的）或者排风电机有问题，后来电工确认两边都没问题，就转而怀疑仪器而且我用手感应一下排风口的风量，风还是很大的，都是为了彻底确认问题原因就叫电工将电路跳过变频器直接接风机。此时软件上显示的压力依然只有要求的一半。开机点火以后我就发现我错的厉害了。。等离子体尾部已经被高速气流吹的变形了，没等我手动按停仪器就自动熄火了。只有叫电工再次将变频器接上。将风速调低后，再次开机点火，都是出现了点火后自动熄火现象，在尝试了三次点火后，再次点火时出现点火时放电现象，等离子体点亮时出现噼噼啪啪的声音，再去看矩管是果然已经被电弧打出了一个褐色长弧痕迹，一看这样果断报修。这是第二根被烧黑的矩管。 仪器维修工程师过来以后先解决等离子体压力问题，用简易风速仪测量仪器末端排风量以后，果断拆机。仪器拆开后发现仪器内部灰尘还是很多的，工程师建议我们以后常用吸尘器清理，然后清理排风的风压感应器的接口处，用洗耳球吹导管，再开机时软件显示等离子体排风压力恢复正常。自动熄火的原因则根据仪器等离子体熄灭时的提示，怀疑是雾化系统那边漏气导致，将雾化系统重装以后点火成功。（后来我回想确认仪器因为我在第一次点火后把进样管那边的蠕动泵扣松开了，导致点火后雾化气提升时仪器自动熄火，因为以前开机点火时进样管尾端都是在空气中的，点火完成后再放入水中，所以忽略了松开的蠕动泵扣。导致点火失败）仪器稳定后自动调谐通过，参数无明显变化。 经验总结：两根矩管都是在连续点火失败后出现点火异常，被电弧烧黑，出现的情况都是等离子体没能在短时间内稳定形成，造成电弧放电烧黑矩管（虽然烧黑的矩管暂时不影响使用但是对有轻微强迫症的我来说实在不算是一件愉快的事情。。），而照成这样的原因这次维修工程师给出了答案，点火失败后仪器都会有一段时间对一些部件进行冷却，而冷却过程中就有可能导致有微量的水会凝结在部件表面，当你频繁点火时这种情况出现几率大大增加，就会导致将矩管烧黑，或其他的部件击穿等等，所以建议点火失败时，再等一段比较长的时间再继续点火，并且保持仪器室干燥，且较低的温度。而我两根矩管烧黑的过程也充分证明此说法的正确性。。。