阿糖尿苷标准品

氟甲阿糖尿嘧啶(又稱作L-FMAU) 為一種藥物其為核苷類似物其有4種異構物L-form的FMAU和D-FMAU 其中L和D都各有α/β共有4種L的α/β和D的α/β圖譜上有何不同~~請高手指教

澳大利亚和美国科学家研究表明，父母食用垃圾食品会导致后代患上糖尿病。准爸爸应与准妈妈一样克制自己，注意饮食健康，预防下一代患上糖尿病。你对这一研究成果有什么看法？以后还会食用垃圾食品么？是否会劝说亲朋好友不要食用垃圾食品呢？为了自身健康，为了下一代的健康，拒绝垃圾食品！

糖尿病是一种常见的慢性病，大多数时候来得悄无声息，似乎是一种温柔的疾病。但是糖尿病会造成很多非常痛苦的慢性并发症，也会导致相当高的死亡率和致残率，所以被称为“无声杀手”；而且糖尿病的一些急性并发症也会在很短的时间内造成很严重的后果。既然糖尿病这么可怕，潜伏又深，那么怎么才能知道有没有得糖尿病呢？这就要从诊断糖尿病的标准说起了。

http://img.dxycdn.com/cms/upload/userfiles/image/2012/06/18/1339739150_small.jpg医疗专家们预测，今后十年随人群老龄化、肥胖化，糖尿病患者将如海啸般涌来，分析家们将其视为对于生产适合药物的药企的滚滚财源。Jefferies统计分析师JeffreyHolford近日与客户分享了统计数据并告知客户。据福克斯商务新闻报道， Jeffrey Holford说，由于西方人口日益老龄化与肥胖化，以及美国医改令这部分人群有机会得到新药和更好的药品，畅销糖尿病药物和市场将“可持续性以高个位数的速率增长”，到2020年可达每年约540亿美元。诺和诺德(NVO)美国公司负责人JerzyGruhn告诉有关机构，某些预测认为2050年糖尿病患者将达到5500万人。其中多数是2型糖尿病，但最近的报道称，2001至2009年间，诊断为1型糖尿病的年轻人增长了23%。最近召开的美国糖尿病协会会议显示了市场上有多位选手正在卡位。其中，诺和诺德,赛诺菲(SNY), 礼来(LLY), 默克(MRK),Amylin (AMLN), 葛兰素史克(GSK)和强生(JNJ)都发布消息称其研究成果显示了某些疗效。诺和诺德发布数据称，其实验性超长效胰岛素药物德谷胰岛素表现优于赛诺菲的来得时，而赛诺菲称来得时击败了默克公司的Januvia（西他列汀），来得时是赛诺菲的畅销药，其销售收入达49亿美元。诺和诺德80%投资于糖尿病药物方面，该公司报告称，其重磅炸弹每日一次的药物Victoza(利拉鲁肽)均优于Januvia与Amylin的Byetta（百泌达）。“诺和诺德和Amylin确实正在这一市场上一决高下”晨星分析师 Lauren Migliore说，“糖尿病市场非常巨大而且有利可图…它吸引了众多公司。” Holford预测到2017年诺和诺德仍将是糖尿病市场的冠军，而历来将取代赛诺菲占据第二的位置。尽管未来医改法案仍在讨论之中，一些保险公司已经声称，他们仍将保留一些条款，这表明将会有更多的钞票提供给患者进行检验及治疗。福克斯商业新闻报道说，诺和诺德正为潜在的市场做准备，它已宣布正扩张其美国销售组织到500家。它还正在西雅图建立新的研发中心，并有望每年为研发拨款15亿美元以不断推出更多糖尿病治疗药物。诺和诺德称对其而言，数以百万计的患有或即将患有2型糖尿病以及有待诊断的美国民众是一个最大的艰巨任务。

由于本人是从事食品检验的，没检验过药品，最近一朋友拿来一种用于糖尿病病人吃的药品让我检验其中是否含有糖分，我想先问下做过药品分析的同行，你们是用什么方法测定的？是滴定法还是液相的示差检测器做的？跟食品中糖分测定是不是差不多呢？

今日养生小知识—如何预防糖尿病足？[玫瑰]糖尿病足是糖尿病患者最严重的慢性并发症之一，主要由糖尿病周围神经病变、糖尿病血管病变、感染还有外伤引起。[玫瑰]患者主要表现为足部感觉异常、足畸形及足部缺血导致的疼痛、行走困难等，常合并感染、溃疡、坏疽乃至截肢等。[玫瑰]早期表现为皮肤温度低、疼痛等下肢供血不足症状，感觉麻木、迟钝等周围神经病变症状 晚期足部出现肌肉、骨组织的坏死，如骨髓炎、干性或湿性坏疽等。[玫瑰]因此保护好足部健康尤其重要，需要做好以下几点。[img]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/07/202407081237571952_5004_1642069_3.png[/img]

[list]日前，美国《科学》杂志刊登了由上海交通大学科研团队撰写的“Gut bacteria selectively promoted by dietary fibers alleviate type 2 diabetes”一文。文章称，丰富多样的膳食纤维可以使人体肠道内特定有益菌群升高，进而改善2型糖尿病的临床症状。上海交通大学研究团队通过开放式随机对照试验结合元基因组学分析，鉴定出一组具有增加胰岛素分泌和提高胰岛素敏感性作用的“生态功能菌群”，并指出可以通过合理的高膳食纤维饮食特异性地促进菌群生长，或可成为未来糖尿病个性化营养治疗的新途径。此消息无疑给吃货的糖尿病患者带来，再次拥抱美食的希望。[b]膳食纤维[/b]谱尼测试专业人士介绍，膳食纤维是指在植物中天然存在的或合成的碳水化合物的聚合物，包括一大类非淀粉多糖以及相关的植物物质。膳食纤维与蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质和水并列，被誉为人体必须的的第7大营养素，通常分为水溶性纤维与非水溶性纤维。水溶性膳食纤维多存在于豆类及水果中，而非水溶性膳食纤维则多存在于全谷类及一些多纤维的蔬菜中。[b]膳食纤维作用[/b]膳食纤维可食用，具有较低能量值，小肠酶不能分解利用，但在肠道菌的作用下可发酵产生短链脂肪酸，进而促生益生菌，可有效防治便秘、结肠癌、直肠癌，具有降低血脂、防治胆结石、治疗肥胖等功效。[b]膳食纤维过量危害[/b]然而，膳食纤维的摄入并非多多益善，过量摄入膳食纤维可能会导致腹部不适，增加肠蠕动和产气量，影响其他营养素如蛋白质的消化和钙、铁的吸收。[b]膳食纤维限量[/b]世界粮农组织建议正常人群摄入量为每人每天27g。英国食品标准安全局的建议值为18-32g。美国防癌协会的推荐标准为30-40g。此外，欧洲儿科胃肠病学会认为，学龄儿童在平衡膳食的基础上，每天需摄入10g膳食纤维，摄入量应该逐步增加直至达到成人的推荐水平。但是，目前中国人的平均膳食纤维摄入量不足12g，远低于世界各地推荐水平。在此，建议广大朋友在日常生活中多食用粗粮、杂粮和长茎的蔬菜，也可以多尝试含有膳食纤维的加工食品。而对于食品加工的厂商来说，则要特别注意其限量标准，出口企业更需要严密关注以应对欧盟、日本等日益严格的标准。谱尼测试作为国内大型的第三方检测机构，在膳食纤维检测方面拥有先进的膳食纤维测定仪、凯氏定氮法、马弗炉等实验仪器，检测方法具有CMA、CNAS资质，同时可测试食品中常规理化项目、碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素、矿物元素等。谱尼测试作为无公害/有机/[url=http://www.ponytest.com/Article/ShowInfo.asp?InfoID=16]绿色食品检测[/url]机构，已为食品企业进行检测，积累了大量的实践经验和科学数据。可为您提供优质、高效的检测服务，确保您的食品中相关物质含量的符合标准，保障产品质量和健康安全。如需了解更多的检测和咨询服务，请拨打集团全国服务热线400-819-5688，或登录集团网站www.ponytest.com查询。[/list]

五年前，荣女士的先生竞争领导岗位失败后，就每天抱着酒瓶与酒为伴，每餐若不喝上三五杯，就感到很难受。不论是在家里，还是外出，每天都少不了酒，而且是以高度白酒居多。最近，他感到手脚有点麻木，到医院一查，患了糖尿病，而且医生说是因喝酒所致。 我国是一个酒类消费大国，饮酒渗透到日常生活的每个领域。同样，饮酒与健康，特别是饮酒与糖尿病的关系近年来也越来越受到关注。目前有研究表明，饮酒与糖尿病发病之间存在着密切关系，也就是说，适量饮酒可降低糖尿病发病，反之，过量饮酒会增加糖尿病发病。为此我们提醒无酒不欢、逢饮必醉的朋友： 过量饮酒，是对人体的综合损伤 饮酒影响着人们的健康，这种影响就像一把双刃剑。特别是过量饮酒，对机体的损伤是多系统、多器官的，导致酒精性肝病，表现为肝功能损伤、脂肪肝、肝硬化、肝癌、大出血等；引起消化不良、胃炎、胃出血、酒精性胰腺炎、胰腺坏死等。酒精还会损伤神经系统，对周围神经系统的损伤，引起末稍神经炎，表现为四肢麻木、走路无力；对中枢神经系统主要是大脑的损伤，造成酒精性脑病，表现为记忆力减退、痴呆。 过量饮酒，是对胰岛的重创 过量饮酒还会增加患糖尿病的风险，主要表现在三个方面。 1、影响糖代谢：肝脏是人体重要的消化器官，在维持正常葡萄糖浓度上起着重要作用。当从肠道吸收入血液的葡萄糖浓度增高时，肝脏即将其合成肝糖原贮存起来；当血糖浓度下降时，肝糖原分解产生葡萄糖释放入血，以维持血糖水平的稳定。有实验研究表明，酒精（乙醇）和其代谢产物乙醛影响着肝脏的糖代谢，过量饮酒会造成糖代谢紊乱，引发糖尿病。 2、胰岛损伤：过量饮酒会引起胰岛氧化损伤，使得胰岛细胞凋亡，导致胰岛功能受损。如果胰岛分泌的胰岛素绝对或相对缺乏，就会引起血中葡萄糖浓度升高，进而大量的糖从尿中排出，并出现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等糖尿病症状。如果继续大量饮酒，将使病情进一步发展，出现严重的并发症，威胁身体健康。 3、影响胰岛素发挥作用的信号通路：胰岛素要发挥作用，还必须有赖于特异性信号通路，将胰岛素的信号传导到细胞内，从而发挥胰岛素对营养的代谢调节作用。过量饮酒可以影响这个通路中的多个环节，影响胰岛素发挥正常作用。 设一条饮酒的安全底线 饮酒与养生的关系很早就有研究。适量饮酒使人产生欣快感、放松情绪、增加食欲、消除疲劳、促进睡眠、增进健康，不少酒中都含有营养素，可以补充人体的需要。越来越多的证据还显示，适量饮酒可降低糖尿病的发生。长期中等程度的摄取酒精对代谢没有有害影响，反而会增加胰岛素的敏感性。 那么，面对琳琅满目的酒，在日常生活中该如何选择呢？如何把握适量饮酒的尺度呢？ 一般地说，酒有白酒、啤酒、果酒之分。从健康角度来看，当以果酒之一的红葡萄酒为优。红葡萄酒中有一种植物色素成分，有抗氧化和抗血小板凝聚的作用，能保护血管弹性，保持血液畅通，使心脏不致缺血，常饮红葡萄酒可降低患心脏病的风险。 摄入体内的酒精（乙醇）除极少量经呼吸和尿液排泄外，95％以上在体内分解代谢，肝脏是乙醇代谢的重要器官。肝脏每天所承受的酒精代谢能力约为每千克体重1克。一个60千克体重的人，每天允许摄入的酒精量应限制在60克以下。低于60千克体重者，要相应减少酒精的摄入量，最好控制在45克左右。

由于糖尿病患者的血糖控制较难，容易多尿，从而造成随着尿液或粪便排出的钙质偏多，糖友因此成为骨质疏松症的高危人群。与健康人群相比，糖友补足钙显得更为重要，大家不妨从以下几方面入手。　　每天补钙量约3袋奶。一位60岁以上的糖尿病患者，建议每天摄入800～1000毫克钙，相当于每天要喝3袋以上的奶，这样才能满足身体对钙的需求。需要提醒的是，每天喝牛奶最好别超过500毫升，因为牛奶中富含蛋白质，过量容易导致尿钙丢失，反而对补钙不利，建议通过多种方式补钙。钙的总摄入量也不能超过2000毫克。　　多吃富含钙的食物。比如奶制品、豆制品和绿色蔬菜，还有一些海产品。每100克豆腐的含钙量超过100毫克，不要靠豆浆补钙，因为每100克豆浆仅含10毫克钙。富含钙的食物还包括：毛豆、蛇豆、洋葱、油菜、荠菜、芥蓝、胡萝卜缨、香菜、苋菜、雪里红等，甘蓝类蔬菜的草酸含量少，也可适量多吃。　　坚持“两增两减”。补钙受很多因素影响，要打“组合拳”，一要增加维生素D、维生素K的摄入。维生素D可促进钙吸收，维生素K则是将钙存入骨骼的“好助手”。绿叶蔬菜富含维生素K，且颜色越绿含量越丰富，如芥蓝、甘蓝、卷心菜和芦笋等；二要减少高盐、高磷食物的摄入，高磷食物会与钙形成不溶性化合物，影响钙吸收。而高盐食物摄入越多，尿中排出的钙量越多，也会影响钙吸收。　　每天晒20～30分钟太阳。阳光中的紫外线可使人体皮肤产生活性维生素D，从而促进钙的吸收。因此，在空气好的时候，晒20～30分钟对补钙非常有利

在九十分贝的背景噪音下工作超过八小时，就会造成听力损伤，不悦的噪音更可能造成糖尿病、心血管疾病患者病情恶化，另外也可能诱发躁郁症与精神分裂症患者病情加遽。曝露于九十分贝以上背景噪音环境超过八小时、九十五分贝噪音超过四小时、一百分贝噪音超过两小时，就会造成听力损害。噪音会造成心理不适，在噪音刺激下，除了听觉的伤害，也会造成糖尿病、高血压等心血管疾病恶化。有心血管疾病患者对噪音的的耐受度较差，物理性的刺激，可能诱发神经性伤害。躁郁症、精神分裂症患者，对于噪音相当敏感，有时小小声响就可能让人情绪失控。而许多妄想症病人对大哥大、电脑键盘声音特别敏感，这类声响会诱发他们病情加遽。工作环境噪音对听力的伤害与曝露的时间与强度有关，过去研究多半针对机械工厂、靶场以及飞机场地勤人员承受较多的环境噪音，其噪音源是长时间、强度频率都高。

糖尿病患者可用的甜味剂：甜味剂是指有甜味的口感，但不是糖类，故不会影响血糖的物质。食用甜味剂不只不会引起血糖波动，而且不增加食用者热量的摄入，所以可使他们免受血脂升高或体重增加的威胁，因此不只适用于糖尿病病人，而且适合于肥胖者和所有中年以上的人。糖尿病病人可用的甜味剂包括以下几类：　　1.木糖醇：本品味甜而吸收率低，而且它在体内的代谢过程不需要胰岛素的参与，所以吃木糖醇后血糖上升速度远低于食用葡萄糖后引起的血糖升高。但木糖醇在肠道内吸收率不到20％，所以吃多了可能引起腹泻；　　2.甜叶菊类：是从一种甜叶菊中提取出来的甜味剂，甜度比蔗糖高300倍，食用后不增加热量的摄入，也不引起血糖的波动；　　3.氨基糖或蛋白糖类：是由苯丙氨酸或天门冬氨酸合成的物质，是一种较新的甜味剂，甜度很高，对血糖和热量的影响不大；　　4.果糖：是一种营养性甜味剂，进入血液以后，能一定程度地刺激胰岛素的分泌，而且果糖的代谢过程的开始阶段不需要胰岛素的作用，加上果糖的甜度很高，少量食用既可满足口感，又不至于引起血糖的剧烈波动。实际上，只要血糖指数不高的食品，对血糖波动的影响都不大。　　血糖指数是一个衡量各种粮食对血糖可能产生多大影响的指标。具体测量方法就是吃一定量的某种粮食，测量吃后几个小时内的血糖水平，计算血糖曲线下面积，和所测量的葡萄糖耐量曲线下比较，这个比值就叫做血糖指数。血糖指数的高低与各种粮食的消化、吸收和代谢情况有关，消化、吸收得快，代谢得慢的血糖指数就高。所以说，血糖指数对决定各种粮食的摄入量有一定指导意义。比如说，糯米、大米、白面的血糖指数高于燕麦和莜麦，这就要求我们在吃糯米、大米、白面时，量可适当减少。如能每天吃一点儿莜麦或燕麦等粗粮，则有利于血糖的控制。多数甜味剂血糖指数不高甚至很低，对糖尿病患者的血糖影响不大。

9月24日消息，欧盟将对葛兰素史克公司的糖尿病药物文迪雅（Avandia）采取退市措施，而美国有关当局则因该药有导心脏病发作的风险，对其销售进行严格限制。这基本决定了这种一度很赚钱的药品的商业命运。 　　文迪雅（Avandia）曾经是糖尿病治疗的首选药品，也是葛兰素销量第二的药品，这次裁决将解决围绕着Avandia的安全性所进行的为期三年的激烈争论，该争论对医学行业和葛兰素的声誉均造成了不良的影响，而美国食品和药品管理局的官员对这种药物也持有不同的观点。 　　欧盟和美国的举措将为较新的糖尿病治疗药物获得市场份额扫清障碍。分析师称，默克公司（MErck & Co）的药物Januvia、阿斯利康公司（AstraZeneca）的Plc和百时美施贵宝公司（Bristol-Myers Squibb）的OnGLyza将从中受益，它们的销量最有可能得到增长。

新华社柏林11月10日电 二型糖尿病是胰岛素与受体较少结合、胰岛素不能发挥作用所致，传统的治疗方法效果并不明显。德国科研人员日前发现一种新的激素，可以显著提高二型糖尿病的治疗效果。 人体摄入糖类后，肠道中的“肠促胰素”会促进胰岛素分泌，从而降低血糖浓度。肠促胰素包括胰高血糖素样肽－1（简称GLP－1）和糖依赖性胰岛素释放肽（简称GIP）。但二型糖尿病患者肠促胰素作用减退，使血糖不能降下。 德国慕尼黑工业大学日前发表的研究公报称，该校与亥姆霍兹糖尿病研究中心及美国高校的研究人员找到了一种新的单分子激素，能够同时对GLP－1和GIP这两种肠促胰素的受体产生作用，可以显著改善人体的血糖水平。 目前治疗二型糖尿病主要通过补充GLP－1或类似激素，但并未对另一种肠促胰素GIP发生作用，治疗效果不显著，还会引起肠胃不适。新的单分子激素却可同时对两种肠促胰素起作用，明显促进新陈代谢的效果，并减轻肠胃的不适。 参与此项研究的亥姆霍兹糖尿病研究中心教授马蒂亚斯·乔普说，新的单分子激素能够为革新糖尿病治疗方法带来希望，并为新一代“个性化”二型糖尿病治疗法提供新思路。

文章摘自《不生病的慢老生活》　　作者：王复苏 出版社：京华出版社 　　本书简介：人体的器官，在不同的年龄有不同的变化，25岁人体细胞、器官开始衰退下滑，27岁就迈入老人行列，22个“慢老”关键时机、随年龄退化的器官蜕变，你不可不知。建立“无龄”的健康新观念,让你年轻10岁的三低指标、不……http://i2.sinaimg.cn/book/2012/0111/U5024P112DT20120111112415.jpg年轻时就得开始预防糖尿病(新浪读书配图)　　很多年轻人常常以快餐、高糖碳酸饮料、果汁等到代替正常饮食，这种高热量、高胆固醇、高粮食物，是肥胖病、糖尿病发生的潜在原因之一。　　糖尿病是一种全身性的新陈代谢异常疾病，患者体内的胰岛素分泌不足或作用不良，对糖类的利用能力减低甚至完全无法利用，造成血糖过高，尿液中含有糖分，糖尿病不仅令患者无法正常吸引糖分，还会造成蛋白质和脂肪的代谢不正常。　　糖尿病有三多症状，包括多饮、多尿、多食。虽有三多症状，也不能立即武断地认为糖尿病，必须配合抽血检查来确定。单一次抽血检查发现血糖过高或检查尿液有糖分出现也不代表有糖尿病，必须再做进一步检查诊断。　　做好饮食控制　　糖尿病人的饮食以正常饮食为基础，调整热量、蛋白质、脂肪及糖类的摄取量以控制血糖值。若不注意控制饮食，容易引发急性或慢性并发症，使病情恶化。急性并发症包括糖尿病丙酮酸中毒昏迷症、药物性诱发的低血糖症；慢性并发症则有：眼睛、肾脏、神经、心血管等病变。　　一、饮食原则以限量、忌糖、减油、减盐，依据饮食计划，养成定时定量的饮食习惯。　　二、适量均衡摄取六大类食物：五谷根茎类、水果类、蔬菜类、糖盐油类、奶类和肉鱼蛋豆类。　　三、多吃一些富含纤维质的食物，如未加工的豆类、水果、蔬菜、全谷类等纤维含量丰富。　　四、少吃高温油炸、油煎、油炒、油酥的食物，以及猪皮、鸡皮等。含油脂高的食物。　　五、控制体重，维持理想体重。　　六、避免摄食含高胆固醇的食物，例如：内脏、蛋黄、肥肉等。　　七、饮食尽量清淡不可过咸，避免摄食加工或腌制的食物，烹调食物改采炖、烫、烧、水煮、清蒸、凉拌等方式。　　八、不吃富含精致糖类的食品，如糖果、炼乳、蜂蜜、汽水、罐装或盒装的果汁、加糖蜜饯、蛋卷、中西式甜点心、加糖罐头等。　　九、尽量少吃高淀粉的食物，如芋头、红薯、玉米、菱角、干豆类。10尽量避免喝酒。　　养成运动习惯　　每天运动半小时，即使没有明显减肥，患糖尿病的几率可以降低44%。如果每天坚持运动，体重减轻7%以上(约5~6公斤)，患糖尿病的几率可以减少90%。从小养成规律运动的好习惯，是预防糖尿病的不二法门。此外，日常生活中，还需要注意以下事项：　　1、遵守医师、护理师和营养师指导的自我照顾原则。　　2、随时监测血糖，将血糖控制在正常范围内，可避免或延缓并发症的发生。　　3、随身携带方糖或含糖食物，一旦有低血糖症状如冒冷汗、心悸、头晕、发抖时，立即吃两粒方糖或饮用半杯含糖饮料。　　4、依身体状况持之以恒地做运动。　　5、随身携带糖尿病患者识别卡，注明姓名、地址、电话、用药情况、主治医师联络电话，以便紧急处理。　　6、了解使用药物的名称、作用、剂量及使用方法，遵医嘱，切忌自行加减或停用。　　7、如在日常饮食上有任何问题，可随时请教营养师，或就近利用各医院的营养咨询门诊。

[center]FDA将抬高糖尿病新药审批门槛避免用药风险[/center] 近日美国FDA发布公告称，2型糖尿病新药要想获得批准在美上市，需接受更严格的药物安全审查，保证不增加患者心脏疾病发作的风险。 FDA解释说，那些正在研发2型糖尿病新药或生物制剂的药厂在申请上市时，必须提供证据证明该药不会增加患者心脏病发作等“心血管事件”的风险。 据美国媒体的统计数据，目前各大制药商正在研发的糖尿病药物超过100种。 去年５月，《新英格兰医学杂志》曾刊文指出，英国葛兰素史克公司的糖尿病药物文迪雅会大幅增加服用者心脏病发作的危险，心脏病死亡率也有相应上升。这引发了各界对文迪雅药物安全性的广泛质疑。 FDA曾就文迪雅药物安全性问题召开听证会，外界专家组成的一个顾问委员会最终投票认定，文迪雅虽然存在一定风险，但不至于撤市。后来，美药管局又要求糖尿病药物文迪雅和吡格列酮等在药品标签上添加新的“加框警告”，提醒医生和患者这类药物可能会带来心力衰竭的风险。 然而，针对糖尿病药物安全性的辩论一直持续至今。此次糖尿病新药审查“门槛”抬高虽然会使制药商的新药研发成本上升、周期延长，但FDA称，这将使医生和患者使用药物更安全。 FDA说，糖尿病患者本身就比正常人更容易出现心脏病发作、肾脏问题和失明等并发症，其中心脏病发作的风险是正常人的２至４倍，心脏病发作是导致糖尿病患者死亡的主要原因，因此，如果糖尿病药物增加心脏疾病隐患，那么从总体来看其弊大于利。信息来源:医药经济报

糖尿病人应该怎么进行食疗？吃哪些食品可以辅助治疗？

有人说下面的几条是能够预防糖尿病的妙招：1.吃肉前喝两勺醋。可大大降低血糖水平。如不习惯喝醋，最好饭前吃点放醋的凉拌菜。2.减轻5%的体重。只要体重减轻5%，患糖尿病的危险就会降低70%。3.每天走路35分钟。每周走路4小时，每天35分钟，可使糖尿病危险降低80%。4.多喝咖啡。每天6杯咖啡，糖尿病危险降低29%-54%;每天4-5杯，降低约29%。5.买食物看清高纤维标志。高纤维食物可降低乳腺癌、糖尿病、高血压及中风危险。6.一周吃快餐不超过2次。每周吃快餐2次以上，身体器官对胰岛素的敏感性降低一倍。7.火腿香肠要少吃。每周吃5次以上火腿或香肠，糖尿病危险会增加43%。8.肉桂有助降血糖。肉桂粉可撒在咖啡里，也可以和蜂蜜一起冲水喝。9.做事前3次深呼吸。长期压力会导致血糖升高。深呼吸可以减小压力。10.睡眠在6-8小时之间。睡眠不足6小时，糖尿病危险翻番;超过8小时，危险增加3倍。11.不要独居。独居的人患糖尿病的风险比其他人高2.5倍。12.45岁后多关注血糖。肥胖、有糖尿病家族史以及高胆固醇和高血压的人，也应小心。你看了之后觉得这些招数靠谱吗？

想多吃蔬菜，结果吃了太多“蔬菜色拉”，反而因为蔬菜上浇了厚厚一层色拉油，使得摄取的热量过多；看电视时不停地吃休闲零食；为了减肥，光吃菜、不吃饭……在日前启动的2008年上海市社区糖尿病科学防治工程系列科普活动的首场讲座上，内分泌科专家为市民盘点诸多误区。 　　“白领、年轻人有喜欢用零食‘加餐’的习惯，其实是患糖尿病或糖代谢异常的一个很大隐患。”华东医院内分泌科主任梁瑞教授指出，像瓜子、核桃、花生米、果脯以及话梅等，过量多吃，只吃不动，其高热量、高盐分等，都可能成为糖尿病的诱因。有些人不感到零食热量高，其实，10粒花生米就相当于半两米饭。经常吃这些零食的人，很容易导致型体肥胖。不仅如此，果脯、话梅等咸味食品，其中所含的盐分也相当高。长期食用，还可能会引起高血压。肥胖和高血压本身就是患糖尿病的最大潜在因素。 　　梁教授提醒，菜肴中的油和蛋白质的摄入量很高，甚至还可能超过米饭中淀粉的热量，因此“只吃菜、不吃饭”可能会导致热量摄入超标。 　　据统计显示，每10个上海人中就有1人糖代谢不正常。市营养学会名誉理事长史奎雄教授说，目前，本市20岁以上的糖尿病发病率大约为5%至6%，而血糖轻度升高，可能发展为糖尿病的“后备军”也在5%左右。在糖尿病“后备军”中，每年大约还有7%的人转化为糖尿病患者。

美国哈佛研究认为：亚洲人患糖尿病与吃米饭有关 哈佛研究发现米饭会增加二型糖尿病风险　　 每天吃米饭超半斤的女性患病率高　　 美国哈佛大学公共卫生学院的孙琪研究团队在22年间，随访了中、日、澳、美4个国家的35万人，研究结果发现，有13万人患二型糖尿病。中国和日本患二型糖尿病几率，比美国和澳大利亚高55%；而美国与澳大利亚两国公民患二型糖尿病的几率差异只有12%。这一研究结果发表在最新一期的《英国医学杂志》上。　　研究人员认为，亚洲人二型糖尿病发病率高的原因与经常食用白米有关。在亚洲国家的很多地区，人们几乎每天都吃白米。而在西方国家，如美国、澳大利亚，人们平均每周只吃一次或两次白米。　　白米为何能诱发二型糖尿病？二型糖尿病的发病病因比较复杂和多元，如高脂食物、肥胖、很少运动以及吸烟等，但饮食是其中的重要诱因，精米更是扮演了重要角色。现在，国人吃的大米多是被碾制、打磨、抛光而形成的精米，不仅失去了大部分营养，血糖指数还较高。而没有经过精加工的糙米，富含更多的纤维素、镁和多种维生素，血糖指数也较低。　　美国田纳西州的范德比尔特大学的拉奎尔·维里嘉斯博士研究小组，曾对6.4万名华人女性的生活习惯进行了为期5年的追踪研究。在研究过程中，有1608名华人女性患了糖尿病。其中每天吃超过300克白米的女性，患糖尿病可能性比每天吃200克以下白米的女性高78%。其研究成果发表在《内科医学档案》上。　　杂粮白米混搭应对食物缺陷　　解决问题的关键，是改变食品加工方式和食用方式。首先，对稻米不能再采取精加工，应更多地供应人们糙米。另一方面，不能让吃白米成为一种单一饮食方式，可在煮米饭时加进其他食物。目前营养学家推荐的做法有多种：　　在大米中加入小米。大米与小米的比例是3比1，这就是俗称的二米饭。　　在大米中加入绿豆。先把绿豆放入电饭锅中煮开8—10分钟，再加入大米，大米与绿豆比例为10比1。　　在大米中加入红豆。不过，红豆需要提前浸泡。　　在大米中加入黑米。比例为8比1，尽管米饭颜色不是太好，但营养好，口感也不差。　　豆浆米饭。用磨浆机打好豆浆，再加一点水，与淘好的大米混合，用电饭锅煮熟即可。这样的米饭既结合了大豆的营养，又含有较多纤维素的豆渣，更容易促进营养的吸收和消化。

以前一直得到的信息是，南瓜可以治疗糖尿病，最近有媒体却说，糖尿病人不能吃南瓜，到底真相如何？

新华社华盛顿10月21日电 （记者林小春）美国国家卫生研究院21日宣布，将启动一项大型临床试验，以检验维生素D补充剂能否帮助预防或延缓出现糖尿病。 此前研究曾表明，服用维生素D可将糖尿病风险降低25％左右。美国国家卫生研究院当天发表声明说，过去15年中，维生素D在美国的使用量急剧上升，它被建议用作补充剂以改善多种症状，包括预防糖尿病，“但我们需要进行严格的检验才能确定维生素D是否能够帮助预防糖尿病”。 声明表示，这项临床试验将招募大约2500名30岁以上的糖尿病前期人群，其中一半参与者服用维生素D，另一半作为对照组服用没有疗效的安慰剂。维生素D使用量为每天4000国际单位（100微克），远高于典型的每天600至800国际单位（15至20微克），但仍在安全使用范围内。 声明表示，试验参与者每年接受两次检查，估计整个试验需要4年时间，以对两组人群进行科学有效的比较。 所谓糖尿病前期，是指患者血糖浓度高于正常值，但又没有达到被称为糖尿病人的程度。糖尿病前期是须予以高度重视的糖尿病预警信号。 糖尿病不仅是美国面临的严重问题，在中国也同样超过“警戒级别”。今年9月，中国研究人员在《美国医学会杂志》上报告说，中国成人糖尿病患者已超过1亿，其中七成糖尿病患者不知自己已经患病，糖尿病前期人群达到4.9亿。

近日，国家食品药品监督管理局发出通知，要求对未经注册，借虚假机构或盗用合法药品生产企业的名义，违法宣传销售具有治疗糖尿病等疾病药品特征的产品“蜂蚁健骨素”、“特供叁号”和“糖瑞平胰活胶囊”进行查处。　　“蜂蚁健骨素”(麝香风湿胶囊)标示企业名称：浙江天一堂药业有限公司(该产品系盗用合法药品生产企业“浙江天一堂药业有限公司”及其产品的名义)；“特供叁号”标示企业名称：中国人民解放军老干部局糖尿病中心 “糖瑞平胰活胶囊”标示企业名称：中国人民解放军总后勤部。　　国家食品药品监督管理局要求各地依法加强药品市场监督检查，发现上述产品，依法严肃查处；涉嫌刑事犯罪的，按照“最高人民法院、最高人民检察院关于办理生产、销售假药、劣药刑事案件具体应用法律若干问题的解释”移送公安机关追究刑事责任。　　国家食品药品监督管理局提醒消费者应通过正规渠道购买药品并在医师或药师的指导下使用。

一项最新研究发现，指甲油、发胶以及香水等美护产品中常见的一种化学成分可能会增加女性患糖尿病的风险。这种化学成分叫做邻苯二甲酸酯，个人护理产品、粘合剂、电子产品，以及汽车、玩具和各类包装材料中均含有该成分。邻苯二甲酸酯能够改变身体某些机能的正常运行规律，导致内分泌失调，从而增加患糖尿病和肥胖症的风险。研究人员对2350名女性的尿样分析后发现，体内邻苯二甲酸单苄酯和邻苯二甲酸单异丁基酯浓度最高的女性患糖尿病的风险是浓度最低女性的两倍。不过，研究人员也指出，因为该化学成分广泛存在于各类产品中，想要避免接触到该成分也是件困难的事情；日常生活中，人们可以通过勤除尘、勤洗手来避免该成分进入体内。

如今，随着人民生活质量的提高，大多数人都有了富贵病！例如糖尿病。有一部分糖尿病患者都认为，打胰岛素就像抽大烟一样，一旦用上，就如附骨之蛆，挥之不去，因此将其视为洪水猛兽，那么，这是真的么？大家如何看呢？

[font=宋体]据国际糖尿病联盟推算，全球糖尿病患者已近2.5亿人，且以每年10％以上的速度递增。Ⅱ型糖尿病（T2DM）被称作危及人类的“世纪恶魔”，其危害性及蔓延的严重性为世人所知。为此，世界卫生组织已把糖尿病列为世界三大重大疾病之一，并纳入全球高科技攻关项目。[/font][font=宋体]滕晓坤[/font][font=宋体]博士自2006年承担了杭州一元生物技术有限公司“突变性葡萄糖激酶基因治疗Ⅱ型糖尿病”实验课题后，不断取得阶段性成果。在所公布的动物实验数据中，使用基因药物后，血糖得到迅速控制和下降直至正常，在11个月内没有出现反弹，研究团队据此对基因治疗提出了“整体激活”的新概念。[/font][font=宋体]传统的基因治疗机制多半是局限在目标细胞局部，而滕晓坤等开展的此项用基因治疗Ⅱ型糖尿病研究，是通过修复并激活胰岛发挥作用环节中的关键基因，从而从源头上起到长久的符合人体生理状态的治疗效果。专家认为，这个项目改变了基因治疗常用的局部用药方法，转而采用全身用药，这是对糖尿病基因治疗的一大突破。[/font]

【序号】：4【作者】： 陈宇刘丽郑月宏【题名】：糖尿病足创面修复治疗专家共识【期刊】：中华糖尿病杂志. 【年、卷、期、起止页码】：2018,10(05)【全文链接】：[url]https://kns.cnki.net/kcms/detail/detail.aspx?dbcode=CJFD&dbname=CJFDZHYX&filename=ZHTN201805001&uniplatform=NZKPT&v=y_jO4IobJ_YrV2Oz6uCIFr2eQOD6yHUr74eliFDYUpM2Uahl7mRp5Wvu1xUc2TZE[/url]

随着人口老龄化，糖尿病患病率持续上升，最新数据显示全球大约有5.366亿人患有糖尿病（患病率10.5%），预计到2045年患病人数将达到7.832亿（患病率12.2%）[1]。随着时间的推移，大约50%的糖尿病患者会发展为糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）[2]。DPN是一种以感觉神经病变为主，并累及自主神经系统的神经退行性疾病，表现为远端肢体对疼痛、温度、振动和本体感觉的丧失[3]，是下肢截肢和致残性神经病理性疼痛的主要原因[4]。高血糖、血脂异常、微血管损伤、氧化应激、炎症、线粒体功能障碍、晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products，AGEs）、神经营养因子缺失等在DPN中具有重要作用。目前，治疗DPN的主要目的是缓解症状和疼痛管理[5]，针对DPN的疼痛管理，主要应用抗抑郁药物、抗惊厥药物和阿片类镇痛药物，通过抗氧化应激、改善微循环、纠正代谢紊乱、营养神经、缓解疼痛等机制减轻DPN症状。临床上大多数被批准用于治疗DPN的药物如硫辛酸、依帕司他、阿米替林、丙米嗪、加巴喷丁等，虽能有效减轻疼痛，但存在作用途径单一、耐药性差，容易出现头晕、嗜睡、恶心、失眠、视力模糊等不良反应。此外，目前没有新的治疗疼痛性DPN的疗法被批准，临床最有效的一线药物或联合用药尚不清楚[6]。因此，寻找新的治疗DPN的药物刻不容缓。黄芪桂枝五物汤（Huangqi Guizhi Wuwu Decoction，HGD）作为经典名方之一，由黄芪、桂枝、芍药、生姜、大枣组成，具有益气活血、和营通脉的疗效[7]，对缓解DPN引起的疼痛、麻木等症状疗效显著，被广泛用于DPN的治疗，具有良好的研究价值和发展前景。本文就DPN的发病机制、HGD治疗DPN的药效基础、临床研究及作用机制进行综述，为HGD治疗DPN的临床应用提供科学依据和理论基础。 1 DPN的发病机制DPN是糖尿病患者常见的严重并发症之一，目前其发病机制尚未完全明确，是由多种病理因素相互作用的结果。以高血糖参与的异常代谢通路为基础，包括多元醇通路、AGEs堆积、己糖胺通路、蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）信号通路、内质网应激等[8]，这些异常的代谢通路可引起炎症反应、血管内皮增生、神经纤维损伤、破坏线粒体稳态，产生大量活性氧和活性氮自由基，导致氧化应激反应，造成组织损伤。此外活性氧的增加还会激活聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）信号通路，导致神经血管损伤，诱发氧化应激，而氧化应激又会对通路形成正反馈，造成恶性循环。除了高血糖引起的异常代谢通路外，脂代谢异常、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）及神经营养不足、胰岛素抵抗等[9]也与DPN的发生发展密切相关。研究发现，糖尿病患者血浆游离饱和脂肪酸的浓度通常会升高，而长链饱和脂肪酸，如棕榈酸酯和硬脂酸酯，会阻碍线粒体的功能及其运输，导致感觉背根神经节的神经元凋亡[10]。脂代谢异常会生成二酰甘油，刺激多元醇通路和PKC通路，细胞内的游离脂肪酸还能够激活核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB），诱发炎症反应，刺激产生活性氧，破坏线粒体，加剧氧化应激反应[11]。NGF能促进中枢和外周神经元的生长、发育、分化、成熟，维持神经系统的正常功能，加快神经系统损伤后的修复[12]。有研究发现，在糖尿病动物皮肤中，NGF的产生受到抑制[13]。胰岛素信号传导也可能是引起DPN的原因之一，胰岛素不仅是一种激素，同时也是一种具有神经营养作用的神经保护因子[14]。炎症反应主要通过释放炎症因子参与DPN的发生和发展，细胞间黏附因子促进白细胞的迁移和活化，在趋化因子的影响下，单核细胞和巨噬细胞等吞噬细胞到达DPN受损组织并激活，然后分泌包括白细胞介素（interleukin，IL）在内的多种炎性因子，如IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等[15]。这3种炎症因子可以影响DPN神经损伤，破坏雪旺细胞与轴突之间的沟通[16-17]，DPN的发生和严重程度与TNF-α在内的炎症因子相关联，炎症因子参与疼痛和痛觉过敏的产生，并增加血神经屏障的渗透性，将TNF-α注射到坐骨神经可诱导炎症性脱髓鞘或轴索变性[18]。氧化应激被认为是导致DPN多种代谢途径受损的共同引发因素，大量研究表明高血糖可导致氧化应激的产生，并对周围神经中的神经元和雪旺细胞产生损伤[19]。引发氧化应激的原因是活性氧的过量产生，氧化还原平衡被打破导致抗氧化系统失调[20]，最终造成组织损伤。高血糖引起的异常代谢通路：多元醇通路、AGEs通路、PARP通路等最终都会引起细胞内氧化应激反应，多元醇通路和PARP通路中消耗了大量的还原性辅酶，导致胞内活性氧清除能力不足，AGEs代谢过程中产生大量活性氧，导致氧化应激反应。综上，DPN的发病机制十分复杂，其病理生理学的核心是神经代谢受损和生物能衰竭[9]，高血糖及异常代谢通路、胰岛素抵抗、脂代谢异常、NGF缺失、炎症反应、氧化应激等机制相互影响，造成恶性循环，损伤周围神经组织，最终导致DPN的发生。 2 HGD治疗DPN的方证基础和药效基础2.1 方证基础在中医理论中并未记载DPN病名，但根据其肢体麻木、疼痛等症状可归属于中医“痹证”“痛证”“痿痹”等范畴[21]。《素问奇病论》中提出“此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”消渴患者病因多为饮食不节、情志失调等，燥热内盛，煎熬阴液，气血滞而不行。《黄帝内经素问痹论》[22]曰：“病久入深，荣卫之行涩，经络时疏，故不痛，皮肤不营，故为不仁。”消渴日久，但见手足麻木，肢体如冰。DPN病机多因消渴日久，气阴损耗，阴虚邪热内生，精华内涸，导致血气凝滞，络脉不通，不能外输四肢而发病，属本虚标实，瘀血贯穿了疾病的始终。倪青教授认为，该病主要病机可总结为虚、瘀，虚即气阴亏虚，瘀为瘀血阻络，因虚致瘀，虚瘀相兼，虚为本，瘀为标，贯穿DPN的始终[23]。仝小林院士认为DPN属于糖尿病“郁、热、虚、损”4大阶段中的虚、损阶段，脏腑热、经络寒，总以脾虚为本，通补兼施、寒热并用是仝院士辨治DPN的治疗大法[24]。《素问逆调论》[22]云：“营气虚则不仁，卫气虚则不用。”肌肉筋骨失于濡养，故见手足麻木、感觉减退，犹如风痹之状；气阴两虚迁延不愈，阴损及阳，阳虚失煦，故四肢厥冷；气血阴阳俱虚，血行缓滞因热成瘀，痹阻脉络，不通则痛，故见皮肤肌肉刺痛，入夜尤甚；久病肝肾脾胃虚弱，聚湿成痰，痰瘀互结，肢体脉络失荣，故见肌肉日渐萎缩、软弱无力。张仲景在《金匮要略》中对血痹虚劳进行了论述，认为血痹、虚劳都是由于气血不足引起的慢性虚损性疾病，因此，DPN与血痹虚劳具有相关性[25]。HGD出自《金匮要略血痹虚劳病脉证治篇》，是治疗素体营卫不足，外受风邪所致血痹的常用方。方中黄芪补气，为君药。桂枝既能扶助卫阳以祛风邪，又能温通血脉以行血滞，与黄芪相伍，共奏益气扶阳，和血通痹之效。芍药养血，与桂枝相伍，共奏调和营卫，和血通痹之效，2药共为臣药。生姜、大枣养血益气，助芪、芍之力，又能调和营卫，扶阳祛风，共为佐使。诸药相伍，共奏补气温阳，和血通痹之功。2.2 药效基础现代药理实验证明，HGD的主要活性成分为黄酮类和苷类，如毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和刺芒柄花素，可促进胰岛素释放而发挥降糖作用[26]。网络药理学预测HGD可以通过抗氧化应激、抗炎、阻止胆碱能神经信号传递、降低内质网应激水平等[27]，直接或间接地发挥保护神经纤维、减轻疼痛、促进能量代谢及神经修复的作用。黄芪性甘，微温，有敛疮生肌、益卫固表、补气升阳的作用[28]。药理实验和临床研究表明，黄芪在抗炎、抗氧化、改善微循环、降血糖、增强免疫等方面疗效显著[29-31]。黄芪皂苷IV是黄芪的主要活性成分之一，《中国药典》2020年版将黄芪皂苷IV确定为黄芪质量控制的重要指标。研究发现，黄芪皂苷IV 24 mg/kg可有效提高DPN大鼠腓总神经运动传导速度，降低血糖浓度和糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，GHb）水平，减少神经细胞中AGEs的积累，从而有效抑制DPN大鼠有髓纤维面积的减少和节段性脱髓鞘的增加[32]。Yin等[33]通过构建DPN大鼠模型和DPN雪旺细胞损伤模型发现，黄芪皂苷IV 80 mg/kg能够通过增强自噬，减轻雪旺细胞凋亡引起的DPN髓鞘损伤，改善神经功能。Ben等[34]应用黄芪皂苷IV 60 mg/kg连续12周干预DPN大鼠模型，发现黄芪皂苷IV能够改善DPN大鼠背根神经节中线粒体的损伤，显著减少DPN大鼠的机械性异常疼痛，提示黄芪皂苷IV在治疗DPN中有着巨大潜力。桂枝具有散寒解表、温通经脉的功效，临床常用于镇痛、抑菌、抗过敏及促进血管舒张、抗血小板聚集等[35-36]。目前DPN的发病机制被认为与胰岛素缺乏或胰岛素抵抗、高血糖和血脂异常有关[6]，桂枝提取物不仅具有降血糖的作用[37-38]，还可以减少肠道对胆固醇和脂肪酸的吸收[39]。现代药理研究发现，桂枝主要含有挥发油类和有机酸类化合物成分[40]，其中挥发油中的主要药效成分为肉桂醛。Chun等[41]通过构建肉桂醛调控的编码基因对周围神经变性影响的生物信息学分析发现，肉桂醛能够通过影响雪旺细胞氧化应激反应而抑制周围神经变性。背根神经节神经元对高葡萄糖浓度应激的易感性与DPN的发生发展有关，是DPN损伤的靶细胞[42]。Shi等[43]通过构建高糖诱导的背根神经节神经元细胞模型发现，肉桂醛100 nmol/L能够通过抑制NF-κB通路，从而起到保护背根神经节神经元作用，减少细胞凋亡。另有研究发现，肉桂醛20、40 mg/kg可显著降低糖尿病大鼠的血糖水平，逆转糖尿病大鼠的神经炎症反应和神经递质水平的变化，提示肉桂醛在防治DPN方面具有巨大潜力[44]。现代药理研究发现，白芍化学成分主要有单萜及其苷类、三萜类、黄酮类等，具有抗炎、镇痛、抗血栓、抗氧化、降血糖等作用[45-46]。Huang等[47]通过大鼠坐骨神经受损实验发现，白芍提取物能显著增强神经突起的生长及其生长相关蛋白和突触素的表达，有助于促进周围神经再生，提示白芍提取物可能是一种潜在的神经生长促进因子。《中国药典》2020年版中将芍药苷定量控制作为对白芍的含量测定项，表明芍药苷是白芍的重要质量标志物。研究发现，芍药苷100 μmol/L具有显著的抗氧化应激作用，可以通过激活核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）信号通路保护雪旺细胞免受高糖诱导的氧化损伤[48]。朱晏伯等[49]通过观察芍药苷对高糖环境下雪旺细胞线粒体动力学的影响，发现芍药苷100 μmol/L能促进高糖环境下雪旺细胞线粒体融合，降低分裂，维持线粒体动力学平衡，改善线粒体形态与功能，降低雪旺细胞凋亡。邢琪昌等[50]构建了芍药苷-疾病-靶点网络分析，结果得出芍药苷具有降血糖、抗氧化、减轻神经炎症和疼痛等功效，在治疗DPN中具有潜在的应用价值。生姜是一种广泛使用的药食同源类中药，具有辛温解表、温里散寒的功效[51]，现代药理研究表明生姜具有抗炎镇痛、抗糖尿病、增强免疫力等作用[52]。生姜可通过促进外周血葡萄糖的利用，纠正受损的肝肾糖酵解，限制糖异生物质的形成，从而有效地控制组织糖原含量[53]。此外，炎症反应与DPN的发生发展密切相关[54]，生姜提取物还能够显著抑制炎性因子IL-6和TNF-α的表达，减轻白细胞浸润或水肿的形成，起到保护神经的作用[55]。Shen等[56]通过构建DPN大鼠模型，并用生姜提取物进行治疗，发现生姜提取物不仅可以减轻疼痛，还可以调节DPN大鼠肠道菌群微生物的组成，表明生姜提取物靶向肠道微生物群可能是治疗DPN的一种新治疗策略。6-姜烯酚是生姜中的重要生物活性化合物之一[57]，已广泛用于治疗多种疾病。Nurrochmad等[58]研究发现，6-姜烯酚15 mg/kg和生姜提取物400 mg/kg能够降低血糖，减轻糖尿病神经疼痛小鼠模型的热痛和机械疼痛，减轻坐骨神经微结构受损程度，提示6-姜烯酚和生姜提取物对糖尿病神经疼痛小鼠具有抗痛觉过敏和神经保护作用。大枣具有增强免疫、抗氧化的功效[59]。小胶质细胞激活介导的神经炎症在DPN神经病理性疼痛中起着重要作用[60]。大枣提取物对小胶质细胞的激活有抑制作用，可减轻小胶质细胞一氧化氮释放的增加，同时降低促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达，改善神经性疼痛[61]。另有研究证实，大枣提取物还能促进神经末梢乙酰胆碱释放，刺激胰腺细胞促进胰岛素释放，起到降低血糖的作用[62]。Kaeidi等[63]将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞作为DPN体外模型，研究大枣提取物对PC12细胞中葡萄糖诱导的神经毒性的神经保护作用，发现大枣提取物300 μg/mL可降低高葡萄糖诱导的细胞毒性，并阻止活性氧的生成，抑制神经细胞凋亡，表明大枣提取物具有减轻DPN的治疗潜力。上述研究为阐明HGD是治疗DPN的标准方剂提供了有力证据。药效基础研究发现，5味中药能够通过降血糖、抗炎、抗氧化、修复受损神经、调节肠道微生物群、改善线粒体形态与功能等多种途径防治DPN的发生发展。然而关于HGD全方治疗DPN的研究尚缺乏相关模型的入血成分、药动学分析，因此利用现有中药分析技术明确其药效物质基础，特别是HGD体内外化学成分分析及量效关系研究，在治疗DPN方面具有重要意义。3 HGD治疗DPN的临床研究近年来，临床研究证明使用HGD可有效治疗DPN，通过增减药味，或联合化学药、其他方剂及外用疗法，达到治疗疾病，改善患者生活质量的目标。3.1 原方应用在临床治疗治疗中，因为患者年龄、病程、症状严重程度等不同，所以直接采用原方剂量治疗的案例比较少。胡宗华[64]将90例DPN患者分为对照组和观察组，对照组给予甲钴胺片治疗，观察组给予HGD治疗，结果显示观察组空腹血糖、餐后血糖、血液流变学指标均低于对照组。雷琳丽[65]应用HGD治疗DPN患者发现，HGD组空腹血糖、感觉神经传导速度、下肢振动感觉阈值均优于甲钴胺组，总有效率达93.33%。这2项临床研究表明HGD对于缓解DPN患者的血糖及症状方面效果显著。3.2 复方加减联合化学药HGD加减和甲钴胺联合应用，可明显改善患者四肢麻木、烧灼、疼痛、针刺感等临床症状[66]，降低血清TNF-α炎性因子，提高超氧化物歧化酶水平[67]。HGD加减与盐酸法舒地尔注射液组合可以降低DPN患者空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、总胆固醇等指标，显著改善感觉神经传导速度和运动神经传导速度[68]。在一项为期12周治疗DPN的研究中[69]，HGD、依帕司他、长春西汀注射液三者联合治疗，周围神经传导速度显著提高，中医证候积分较治疗前显著降低且优于对照组，血糖得到明显改善。根据以上临床研究，发现HGD加减联合化学药可有效降低患者血糖水平，抑制炎症反应发生及发展，改善氧化应激，减轻麻木、疼痛等临床症状，进而提升了患者的生活质量。可总结以下用药加减规律：若舌脉以血瘀为主，临床症状以刺痛为主，则加用当归、川芎、桃仁、三七等活血类药物；若患者肢体疼痛以刺痛且有定处为主，则加用鸡血藤、红花、牛膝、丹参等活血祛瘀止痛类药物；若患者肢体疼痛加重，出现入夜痛甚，则加用全蝎、地龙、没药、乳香等以痛经活络消痹止痛；若患者肢体出现水肿，则加用苍术、薏苡仁、木瓜等利水除湿、通络除痹。目前常用的化学药有甲钴胺、依帕司他、阿司匹林肠溶片、盐酸法舒地尔等药物。见表1。图片3.3 复方加减联合其他方剂相比于单独应用和联合化学药应用，HGD联合当归四逆汤、补阳还五汤、桃红四物汤等方剂治疗DPN，也取得良好的疗效。HGD联合当归四逆汤治疗DPN患者后，患者肢体冰冷、疼痛和麻木等临床症状大幅减轻，神经系统反射基本恢复正常[79]，患者肢体血流速度得到改善[80]。HGD和补阳还五汤组合治疗总有效率达92%，临床症状明显缓解，神经传导速度增幅较高，密歇根糖尿病审计病变积分明显低于对照组[81]。连珍珍等[82]应用HGD合桃红四物汤加减治疗DPN研究显示，患者治疗前后血糖、HbA1c、中医证候积分、密歇根糖尿病审计病变积分、神经传导速度均有好转。当归四逆汤温经散寒、养血通脉，主治血虚寒厥证。补阳还五汤具有补气、助阳、通络化瘀的功效，主治气虚血瘀之证。桃红四物汤养血活血，主治血虚兼血瘀证。HGD联合补阳还五汤、当归四逆汤、桃红四物汤等方剂治疗DPN，能够有效减轻患者肢体冰冷、疼痛麻木等临床症状，改善神经传导速度，降低血糖。DPN的病因病机复杂多样，但以虚为本、瘀为标，肌肉筋骨失于濡养，致使手足麻木、厥冷、痹阻脉络、不通则痛。因此在临床治疗中，应补气补血补阳、活血化瘀通络。3.4 复方加减联合针灸在临床中，HGD还可以联合针灸治疗DPN。在孟凡冰等[83]的临床研究中，服用HGD，同时联合针灸治疗，血液黏度、多伦多临床评分均下降，神经传导速度也显著提升。赵荣等[84]研究发现，经HGD联合针灸治疗DPN后，患者肢体麻木、疼痛、无力的症状明显好转，中医证候积分量表较治疗前下降，对比患者治疗前后血常规、肝肾功能、心电图指标，差异无统计学意义，表明HGD联合针灸治疗DPN临床疗效确切且安全性较高。相较于单用HGD加减治疗，联用针灸后，临床症状缓解方面疗效更佳。部分穴位如三阴交、太溪和内关穴下有神经走行，针灸针对神经直接刺激后，可明显提高对神经功能的良性调节作用。四肢关节以下的腧穴，如足三里、三阴交、曲池、内关等，能够起到疏通局部经络气血的作用。针对DPN的关键病机，辅以关元穴、肾俞穴、胰俞穴、脾俞穴等，能达到补虚培元、调和脏腑的功效。见表2。图片3.5 复方加减联合其他疗法此外，HGD还可以联合中药足浴、穴位敷贴、高压氧等疗法共同治疗DPN。一项临床实验显示[91]，口服HGD联合中药足浴（丹参、艾叶、红花、凤仙透骨草、皂角刺各20 g，肉桂、川椒各10 g），临床疗效优于对照组。HGD配合涌泉穴穴位贴敷治疗DPN后，患者全血高切比黏度、全血低切比黏度、血浆黏度水平均明显下降，有效改善了患者的血糖水平[92]。以上临床实验表明，HGD治疗DPN效果显著，有单独应用、联合化学药、针灸、中药足浴和穴位贴敷等用法，有效改善DPN患者糖脂代谢、血液流变学，降低患者血糖水平、氧化应激指标，抑制炎症反应，降低中医证候积分，提高神经传导速度，减轻DPN患者疼痛、麻木、四肢厥冷等临床症状。4 HGD治疗DPN的机制研究4.1 降低血糖，改善糖脂代谢高血糖是糖尿病前期、糖尿病前期神经病变、DPN的主要危险因素[93]，不仅会直接损伤神经，其介导的多种异常代谢途径，如多元醇通路、AGEs通路、己糖胺通路，会通过激活炎症反应、氧化应激、线粒体功能障碍等造成神经屏障破坏、周围微血管损伤，最终累及神经。除高血糖激活的异常代谢途径，最近的研究表明血脂异常也在DPN发生发展中起着重要作用[11]。刘曼曼等[94]研究发现HGD可有效降低DPN患者空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c，患者肢体神经传导速度、麻、凉、痛等症状得到改善。林云梅等[95]采用HGD治疗DPN患者，检测患者血糖、血脂水平发现，治疗组空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均显著下降。这2项研究表明HGD能够有效调节DPN患者机体血糖、血脂水平，改善受损神经组织。4.2 抑制异常代谢通路4.2.1 抑制AGEs通路 在糖尿病患者中，神经组织被过度糖化，导致蛋白质、脂质、核酸等与还原糖类发生非酶促反应生成AGEs[96]。糖尿病患者皮肤和周围神经存在大量AGEs，特别是神经元、雪旺细胞、神经内膜和神经外膜微血管中[97]。AGEs与晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycationend products，RAGE）结合后引起内皮功能障碍、氧化应激和促炎信号的传导[98]。方颖等[99]通过高脂饲养联合ip链脲佐菌素建立DPN大鼠模型，经HGD干预后，发现DPN大鼠血清IL-1β、TNF-α炎症因子的含量显著降低，其作用机制可能与减少AGEs蓄积，阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号有关。4.2.2 调节内质网应激，抑制细胞凋亡 高血糖能够扰乱蛋白质稳态并上调未折叠的坐骨神经蛋白[100]，而内质网腔内未折叠或错误折叠蛋白的积累会诱导内质网应激[101]，最终激活环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（C/EBP-homologous protein，Chop）导致细胞凋亡[102]。张岩等[103-104]通过构建DPN大鼠模型发现，经HGD组干预后，DPN大鼠Chop蛋白表达显著降低，HGD可以通过调节内质网应激途径抑制细胞凋亡。此外，HGD还能够显著降低坐骨神经细胞凋亡相关B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12蛋白的表达，抑制坐骨神经细胞凋亡并改善和修复糖尿病大鼠坐骨神经损伤。内质网应激介导Chop凋亡蛋白的同时，也激活了c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）[105]，JNK可以抑制髓鞘蛋白的产生，诱导雪旺细胞去分化，从而导致脱髓鞘和神经损伤的发生[106]。肖凡等[107]研究发现，HGD给药组DPN小鼠神经纤维和髓鞘出现再生，空腹血糖、鼠尾热痛觉敏感程度、坐骨神经传导速度、坐骨神经组织病理状态均显著优于模型组，JNK蛋白表达也显著减少，推测HGD可能通过抑制内质网应激水平来改善DPN大鼠坐骨神经功能、减轻坐骨神经组织损伤。4.3 抗炎镇痛DPN与炎症反应密切相关，炎症标志物的水平可以预测DPN的发生和发展[108]。多项临床研究证明，HGD可以有效降低IL-6、TNF-α等炎症因子水平，改善神经传导速度[109-110]。miR-146a是一种短链非编码RNA分子，miR-146a与糖尿病慢性并发症间存在独立的负相关关系[111]，在长期高血糖的情况下，miR-146a的表达下降，NF-κB的抑制减弱，导致IL-1β和TNF-α炎性因子表达水平升高[112]。郭咏梅等[113]研究发现，HGD可以上调DPN大鼠模型miR-146a基因表达，降低DPN大鼠血清中炎症因子IL-1β和TNF-α水平，以及机械痛阈值，提高神经传导速度，推断HGD治疗DPN的机制与抑制炎症反应有关。周雯等[114]研究发现，HGD能够呈剂量相关性降低DPN大鼠血清IL-1β、TNF-α水平，减轻周围神经组织炎症损伤。4.4 抗氧化应激氧化应激被认为是导致DPN多种代谢途径受损的共同引发因素，过多的活性氧除造成轴突变性外，还会导致神经纤维的功能减退，与DPN的发生发展密切相关[115]。经HGD干预后DPN大鼠血糖、丙二醛水平显著下降，血清谷胱甘肽水平升高，提示HGD具有抗氧化作用[116]。硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）是一种广泛存在于生物体内的氧化还原调节蛋白，不仅可以通过清除活性氧来抵抗细胞内的氧化应激，还可以作为一种生长因子促进细胞的生长[117]，而硫氧还蛋白互作蛋白（thioredoxin-interacting protein，TXNIP）是Trx的生理抑制剂，能下调Trx表达。张文娓等[118]通过研究HGD对DPN大鼠周围神经组织Trx及TXNIP表达的影响，发现HGD可明显提高Trx的表达，降低TXNIP的表达，进一步表明HGD可通过抗氧化应激来治疗DPN。4.5 营养神经修复NGF在外周神经纤维重建和中枢神经系统的营养维持中具有重要作用[119]，有研究发现NGF可明显缩短神经再生长和髓鞘再生时间[120]。多项实验研究表明HGD可有效改善DPN大鼠坐

在研究中，科学家们分析了来自英国生物银行的近 312,400 名成年人的数据，这些人自称是饮酒者，并且在他们开始研究时没有患有 2 型糖尿病、心血管疾病或癌症。