肠道菌增菌肉汤

本品是一种最基本的非选择性培养基，含有氮源、碳源和微量无机盐适合一般细菌的生长繁殖。因含有动、植物两种蛋白质，苛养菌也可利用其中的营养进行增殖。 【用途】： 用于志贺氏菌的增菌培养 【贮藏条件】： 2～8℃,避光储存，拆封后及时放入冰箱冷藏； 【保质期】：6个月；【注意事项】 1、检查平板内是否干裂或染菌，如长菌请勿使用； 2、请在洁净的环境下操作，避免杂菌干扰； 3、经过预培养的培养基严禁使用； 4、在冰箱储存很久的培养基容易出现一些冷凝水，请在洁净的环境下将水倒出，然后在培养箱放置10-30Min，待其表面干燥后再接种；或在使用前，提前一到两周放置室温即可； 5、弃物处理：使用后应高压灭菌或焚烧后按一般垃圾处理，也可按专业技术人员指示方法处理。 有需要志贺氏菌增菌肉汤-新生霉素的请私聊我。

EP中，控制菌检查大肠埃希菌用到的麦康凯肉汤，培养温度是42-44摄氏度，这样的温度有什么原理？为什么不选择平时细菌的一般温度？谢谢

[font=SimSun, STSong, &]BGLB肉汤管培养大肠杆菌为什么会这样，是时间太久了吗？[/font]

1.抗菌药物贮存液制备 　　抗菌药物贮存液浓度不应低于1000μg/ml(如1280μg/ml)或10倍于最高测定浓度。溶解度低的抗菌药物可稍低于上述浓度。抗菌药物直接购自厂商或相关机构。所需抗菌药物溶液量或粉剂量可公式进行计算。例如：需配制100 ml浓度为1280μg/ml的抗生素贮存液，所用抗生素为粉剂，其药物的有效力为750μg/mg。用分析天平精确称取抗生素粉剂的量为182.6 mg。根据公式计算所需稀释剂用量为：（182.6 mg×750μg/ml）/1280μg/ml=107.0ml，然后将182.6 mg抗生素粉剂溶解于107.0ml稀释剂中。制备抗菌药物贮存液所用的溶剂和稀释剂见表5。配制好的抗菌药物贮存液应贮存于-60℃以下环境，保存期不超过6个月。2.药敏试验用抗菌药物浓度范围 　　根据NCCLS抗菌药物敏感性试验操作标准，药物浓度范围应包含耐药、中介和敏感分界点值，特殊情况例外。3. 培养基　　 NCCLS推荐使用Mueller-Hinton（MH）肉汤，pH7.2~7.4。需氧菌及兼性厌氧菌在此培养基中生长良好。在测试葡萄球菌对苯唑西林的敏感性时，应在肉汤中加入2%（W/V）氯化钠，按制造厂家的要求配制需要量的MH肉汤。嗜血杆菌属菌使用HTM肉汤，肺炎链球菌和其它链球菌使用含2%~5%溶解马血的MH肉汤。4.接种物的制备　　 有2种方法配制接种物，一是细菌生长方法，用接种环挑取形态相似待检菌落3-5个，接种于4-5ml的水解酪蛋白（MH）肉汤中，35℃孵育2-6h。增菌后的对数生长期菌液用生理盐水或MH肉汤校正浓度至0.5麦氏比浊标准，约含1~2×108CFU/ml。二是直接菌落悬液配制法，对某些苛养菌，如流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌和链球菌及甲氧西林耐药的葡萄球菌等菌株，推荐直接取培养18~24h的菌落调配成0.5麦氏比浊标准的菌悬液。用MH肉汤将上述菌悬液进行1∶100稀释后备用。注意应在15分钟内接种完配制好的接种物，并取一份接种物在非选择性琼脂平板上传代培养，以检查接种物纯度。5.稀释抗菌药物的制备及菌液接种　　 取无菌试管（13×100mm）13支，排成一排，除第1管加入1.6mlMH肉汤外，其余每管加入MH肉汤1ml，在第1管加入抗菌药物原液（如1280μg/ml） 0.4ml混匀，然后吸取1ml至第2管，混匀后再吸取1ml至第3管，如此连续倍比稀释至第11管，并从第11管中吸取1ml弃去，第12管为不含药物的生长对照。此时各管药物浓度依次为256、128、64、32、16、8、4、2、1、0.5、0.25μg/ml。然后在每管内加入上述制备好的接种物各1ml，使每管最终菌液浓度约为5×105CFU/ml。第1管至第11管药物浓度分别为128、64、32、16、8、4、2、1、05、0.25、0.125μg/ml。6.孵育　　 将接种好的稀释管塞好塞子，置35℃普通空气孵箱中孵育16~20h；嗜血杆菌和链球菌在普通空气孵箱中孵育20~24h；对可能的耐甲氧西林葡萄球菌和耐万古霉素肠球菌应持续孵育满24h。7.结果判断与解释 　　在读取和报告所测试菌株的MIC前，应检查生长对照管的细菌生长情况是否良好，同时还应检查接种物的传代培养情况以确定其是否污染，质控菌株的MIC值是否处于质控范围。以肉眼观察，药物最低浓度管无细菌生长者，即为受试菌的MIC。甲氧苄胺嘧啶或磺胺药物的肉汤稀释法终点判断，与阳性生长对照管比较抑制80%细菌生长管药物浓度为受试菌MIC。根据NCCLS推荐的分界点值标准，判断耐药（resistant, R）、敏感(susceptible, S)或中介（intermediate, I）。S表示被测菌株所引起的感染可以用该抗菌药物的常用剂量治疗有效，禁忌症除外。R指该菌不能被抗菌药物的常用剂量在组织液内或血液中所达到的浓度所抑制，或属于具有特定耐药机理（如β-内酰胺酶），所以临床治疗效果不佳。I是指MIC接近药物的血液或组织液浓度，疗效低于敏感菌。还表示被测菌株可以通过提高剂量（如β-内酰胺类药物）被抑制，或在药物生理性浓集的部位（如尿液）被抑制。另外，中介还作为“缓冲域”，以防止由微小的技术因素失控，所导致较大的错误解释。

昨天，“欧盟－中国科技周”发布30余项欧洲和中国科研团队共同参与的明星科研合作项目。其中，丹麦哥本哈根大学客座教授、华大基因执行总裁王俊教授带来了人类宏基因组学研究的最新消息：人体肠道菌共有300万至500万个基因，其DNA密码已被完全破解。目前，研究人员正在判断各基因功能，及其在不同疾病扮演的角色。 宏基因组备受关注 如果将地球生命的诞生过程浓缩成一年，人类是“最后一秒”的事，而微生物则出现在“第一秒钟”。因此，要详细理解人体生物学，不仅需要认识人体基因组，更需要对人体微生物宏基因组有很好的了解。 人类总是和环境、身体甚至细胞中存在的微生物共同生活。人体中微生物的数量是身体细胞数量的十多倍，其基因编码更是人体基因组的100倍。这些复杂、动态的微生物对人体生理、营养和免疫力有重要影响，人体微生物群落的紊乱是导致疾病的主要因素。 理解人体微生物群落的动态和本质变化，是一项巨大的科学挑战；定义这种动态的多样性，为基因组学开辟了全新的发展领域。为了完成这一目标，研究人员首先聚焦对人体健康有重要作用的肠道微生物群。欧盟第七框架协议投入1140万欧元资助了“人类肠道宏基因组计划”，我国华大基因是参与者中唯一的非欧盟研究机构，也是国内唯一的入选者。 肠道菌群决定胖瘦？ “人体肠道共有1000至2000种微生物，菌群总重量有一两公斤。”王俊说，该项目研究已进入第三年，结果发现，肠道细菌共有300多万个基因，远远超出人类自身的2万多个基因。这些基因分属1000多种不同的细菌，每个人肠道中都有其中至少100多种细菌。约40%的细菌可在半数研究对象的肠道中找到。 肠道中许多细菌是有益的，它们帮助人体处理复杂的化合物，还可以生成氨基酸和维生素，因此肠道细菌的种类和数量与身体健康有着密切关系。目前，所有的肠道微生物基因已经被测序完毕，接下来将通过深度测序和各种实验，定义并描述肠道宏基因组功能，确定其与各种疾病之间的关系。 例如，胖人肠道内有些微生物，瘦人体内却无。实验中，研究人员将肥胖老鼠肠道内的某些菌群，植入瘦老鼠体，瘦老鼠就会胖起来。“生活中，有些人怎么吃都不胖，有些人吃点就胖，除了自身基因决定外，还有一个重要因素——肠道菌群。”王俊解释说，如果你爱吃肉，那肚子里的微生物也会爱吃肉，把肉消化完了，就会“吃”肠壁，一方面加强了肠道的通透性，另一方面也可能带来肥胖。 同时，研究人员还在研究糖尿病与肠道微生物之间的关系。分组对照实验显示，糖尿病人的肠道内确实存在两种特有的微生物，“至于这两种微生物是糖尿病的致病原因，还是糖尿病病程发展的结果，尚需进一步研究。”

益生菌来源于传统发酵食品、有益的共生环境以及周围环境中。益生菌可以通过多种机制影响肠道固有菌群的组成以及功能、促进肠上皮细胞更新，并影响肠道免疫应答。益生菌已被证实在一些已知肠道菌群紊乱的临床疾病使用，具有一定的临床效果，如过敏性皮炎、坏死性小肠结肠炎、储袋炎以及肠易激惹综合征等。然而，并没有研究对益生菌引起的肠道菌群改变和有因果联系的临床症状改善之间的相关性进行研究。是否易于导致疾病发生的肠道菌群状态是否可以通过益生菌制品的应用而达到一个更加健康、适应性更强的一种无病状态仍然是一个悬而未决的难题。既往研究多集中在利用某种疾病的动物模型或相关人群研究益生菌对疾病状态的影响，而现今人们开始将目光转向研究健康状态下益生菌对疾病发生的预防作用。 http://img.dxycdn.com/cms/upload/userfiles/image/2013/12/19/383038660_small.jpg图1. 益生菌的来源及其在人群中的主要作用美国科罗拉多世纪乳业文化技术产业Mary Ellen Sanders等人对益生菌在治疗或预防胃肠道疾病方面的研究进展进行了更新性综述。包括益生菌对肠易激惹综合征、感染性腹泻（包括院内感染）、炎症性肠病、坏死性小肠结肠炎以及结直肠癌的发生和治疗这些疾病状态的影响，以及益生菌在降低肠道感染性疾病、过敏性疾病发生率，改善肠道功能和免疫状态方面的作用等。主要内容简介如下：肠易激惹综合征虽然初步研究证实在肠易激惹综合征患者中存在肠道菌群的改变，但这种改变究竟是造成肠易激惹综合征发生的原因，还是肠易激惹综合征发生后所诱发的结果目前尚不明确。在啮齿类动物研究中发现益生菌能够影响肠道神经系统以及大脑信号转导，能够改善内脏痛觉反射。Mogyyedi等人对19项随机对照研究中共1650名肠易激惹综合征患者使用益生菌治疗的研究进行了综述，结果指出益生菌对症状的改善显著优于安慰剂组，但所纳入的实验收到样本量过小、使用益生菌菌株不一致等条件限制，影响了结果的可靠性。感染性腹泻在发展中地区进行的研究表明，急性感染性腹泻使用益生菌（布拉迪酵母菌、鼠李糖乳杆菌等）可以明显缩短腹泻的持续时间，对于持续性腹泻也可显著改善症状（腹泻持续时间至少缩短4天）。同时，益生菌可以降低医院内抗生素相关性腹泻、轮状病毒感染性腹泻的发生几率（发生率降低40-60%），对儿童患者安全性较好。但对于益生菌是否对艰难梭菌感染引起的腹泻是否有效尚存争议。炎症性肠病虽然动物实验和机制学说证实益生菌制剂对炎症性肠病治疗有效，但临床应用上并未达到预期的效果，特别是克罗恩病。益生菌制剂在克罗恩病的治疗和复发的预防中研究的结果并不一致。而对溃疡性结肠炎，研究证实乳酸杆菌、双歧杆菌和链球菌组合的益生菌制剂可以使患者受益。尼氏大肠杆菌在轻、中、重度溃疡性结肠炎患者中使用，可有助于诱导及维持缓解。益生菌的使用可以预防储袋炎的发生，并可降低应用抗生素成功治疗后的炎症复发。炎症性肠病，与结直肠癌、胃癌、非酒精性脂肪性肝炎以及自身免疫性疾病一样，存在基因、固有菌群以及环境因素的共同影响，存在很大的异质性。所以单一固定成分的益生菌制品难以在所有患者中获得疗效。在炎症性肠病中存在有160多个基因多态性，涉及粘膜屏障功能缺陷、粘膜愈合缺陷、细菌识别缺陷、细菌杀灭缺陷、免疫调节异常等多种功能异常。对于肠道内环境紊乱的患者而言，单纯的利用传统的益生菌制剂抑制有害细菌生长可能会得到事与愿违的结果，而恢复内环境的稳态，补充固有菌群，如柔嫩梭菌和芽孢梭菌等等反而效果更好。例如，炎症性肠病相关基因有一类可以调节粘液糖基化，如Fut2可编码α1,2-岩藻糖基转移酶，该基因异常与肠道菌群组成失调有关，在这种情况下改变肠道菌群状态、补充益生菌即可得到较好的治疗效果。提取自益生菌或人工合成的益生菌主要成分，能够保护整个肠道的内环境稳态，对于辅助炎症性肠病治疗也是有益的。例如低聚果糖和菊粉就具有选择性增强肠道内生性固有菌群的生长和功能而减少有害细菌生长的作用，并可增加有益于肠粘膜上皮细胞代谢的短链脂肪酸的含量，有利于损伤粘膜的愈合。可见益生菌应用在炎症性肠病治疗中有广阔的前景，但仍需对益生菌的组成和如何实现个体化治疗进行进一步的研究。坏死性小肠结肠炎与足月儿相比较，早产儿的肠道菌群组成有所不同，而这种异常将会增加早产儿罹患坏死性小肠结肠炎的可能。在坏死性小肠结肠炎患儿体内，厚壁菌门数目减少，而γ变形菌门数目增多。Meta分析结果显示，联合应用乳酸菌、双歧杆菌、酵母菌和/或S-嗜热链球菌组合的益生菌可以降低坏死性小肠结肠炎的发病率并降低整体死亡率。虽然美国儿科学会承认有证据证实极低体重儿应用益生菌制剂可以有效预防坏死性小肠结肠炎的发生，但在将其列入指南推荐条目的话还需要更多的实验研究验证益生菌有效的剂量和菌属组成。癌症和癌症治疗大量研究结果证实环境因素，如肥胖和饮食习惯等与结直肠癌的发生密切相关。而这些环境因素又会引起肠道固有菌群的失衡。动物实验也指出传统小鼠与无菌处理小鼠相比较结直肠癌发病率更高且肿瘤体积更大。这些实验结果均指出肠道固有菌群与结直肠癌的发病相关，但两者之间的因果关系尚不清楚。Sears等人研究指出产肠毒素B脆弱杆菌可以靶向引起E-cadherin分解，促发肠道炎症反应，增加结直肠癌的发病风险。也有研究指出与健康人群相比较，结直肠癌患者肠道菌群密度减少、组成改变、具核梭杆菌数目增多。动物实验证实益生菌对癌前病变和肿瘤有一定疗效，其潜在机制可能为改变肠道固有菌群及其代谢、改变肠道pH值、降低某些癌基因的活性、增强机体免疫应答、减轻肠道炎症、降低上皮增殖速度并促进凋亡等。生物标记研究指出合生元可以减轻粪便中水的代谢产物引起的基因毒性损伤。目前的研究一致认为合生元制剂在影响和改变结直肠癌发病风险方面比单一的益生菌或益生元制剂效果要好。对肿瘤治疗而言，益生菌制剂有助于减轻肿瘤放疗和化疗的副反应。动物实验中发现在无菌小鼠或使用抗生素处理后的荷瘤小鼠，更容易对放疗产生耐受。鼠李糖乳杆菌可以通过TLR2-、COX2-、MyD88依赖模式减轻肠道损伤和促进肠上皮细胞凋亡。研究益生菌制剂保健作用的挑战基础研究结果展现出诱人的前景，但在研究成果向有效应用产品转化的过程中仍存在很多问题。如成果转让和技术转化的监管问题，这一领域就涉及怎样设计人群的临床试验研究才能开发出具有重大科学意义的相适应的产品，对于不同的疾病或不同的人体状态，怎样的益生元组成配比和剂量能获得最大的收益等都是亟需解决的问题。益生菌引起的健康人群有意义的生理变化也需要更好的定义及测量方法。益生菌产品对人群生活质量影响的指标效应评估、广泛使用的安全性和有效性、对社会经济的影响都需要在纳入各种推荐指南前进行更严谨更有效的基础及临床的实验研究。

请教一下各位：配金黄色葡萄球菌接完B-P平板后配普通肉汤要几毫升？

根据一项发表在Obesity Reviews期刊上的研究，高摄入果糖、人工甜味剂和糖醇会影响宿主和胃肠道微生物之间的相互作用，并且可能促进代谢性疾病和肥胖症产生。来自瑞士苏黎世市食物、营养与健康研究所的Amanda N. Payne博士和同事们对现有文献进行综合性回顾从而能够研究宿主-微生物相互作用如何能够促进代谢性疾病和肥胖症产生。研究人员发现富含果糖和人工甜味剂的西方饮食因多样性减少而导致胃肠道菌群多样性丢失，最终导致“西方”的胃肠道微生物组(microbiome)站稳脚跟。这种适应性代谢为宿主产生额外的代谢活性，从而可能改变能量调节、肠道转运时间，并提高饮食能量提取能力。这些变化可能能够被免疫系统所检测到，从而导致肠道炎症，并随后导致内毒素血症(endotoxemia)产生。研究人员在文中写道，“毫无置疑，这些过程结合起来能够导致很多与肥胖症相关联的代谢性疾病产生。总之，我们建议通过再次引入一种平衡的多样性饮食来促进肠道稳态(intestinal homeostasis)，就可能预防和阻止肥胖症。”

各位大虾们：我想请问一下，在欧盟指令中提到的肠道球菌怎么做检测。谢谢了。

请问羊肉汤使用增白剂属于滥用食品添加剂吗？新闻链接：成都将开展为期1个月的专项监督检查，依法查处滥用食品添加剂行为 　　日前，成都市食品药品监督管理局接到举报，反映个别餐饮服务单位销售的羊肉汤添加“羊肉香精”、“增白剂”等添加剂，可能对人体健康造成危害。11月23日，成都市食品药品稽查总队联合青羊区食药监局对市区小关庙的8家羊肉汤锅店进行了突击监督检查，现场尚未发现“羊肉香精”和“增白剂”等。 　　据介绍，市民举报的增白剂含有的二氧化钛属于食品添加剂，只能在果酱、凉果、可可制品等食品中使用，如果加在羊肉及汤中属于滥用食品添加剂。餐饮服务单位可以按标准使用复配食品添加剂，由于在当天现场检查中未发现“羊肉香精”，食药监部门暂无法认定其是否为复配食品添加剂，成都市食药监局将在全市排查过程中根据实物具体认定。 　　冬季来临，成都进入羊肉消费旺季。成都市食品药品监督管理局23日下发通知，要求各区（市）县局对经营羊肉汤、羊肉火锅的餐饮服务单位开展为期1个月的专项监督检查，重点检查各餐饮服务单位在羊肉汤锅中使用食品添加剂的情况，以及是否存在非法添加非食用物质的行为。自制火锅底料、自制调味料的餐饮服务单位要向监管部门备案所使用的食品添加剂名称，并在店堂醒目位置或菜单上予以公示。对滥用食品添加剂行为，将坚决依法查处

做水质粪大肠。单倍乳糖蛋白胨和三倍乳糖蛋白胨都说了需要多少ml，就是没有说EC肉汤一根试管里面需要加多少ml，求各位老师解答

目的：通过观察盐酸林可霉素对小鼠肠道菌群，肠道组织病理学改变，血中淋巴细胞数的影响规律，以期为科学研究正确使用盐酸林可霉素造成菌群失调动物模型提供参考资料。方法：盐酸林可霉素连续灌胃3d停止给药，于停药后第1天，第4天，第7天，和第10天检测肠球菌数，双歧杆菌数，血中淋巴细胞数和肠道病理改变，评价盐酸林可霉素对小鼠肠道菌群的影响规律。结果：灌胃3d停止用药后第1天和第4天双歧杆菌减少，肠球菌增加，与正常组比较差异有统计学意义(P0．05)，肠道黏膜皱褶变浅，上皮内杯状细胞减少。停药后第1天出现血中淋巴细胞数减少。结论：盐酸林可霉素短期大量给药，可造成小鼠菌群失调，肠道组织损伤，免疫功能受损，该损伤持续约1周。盐酸林可霉素是科学研究中用于造成菌群失调动物模型的常用抗生素，其抑制细菌生长，尤其抑制益生菌的作用非常明显，但各家用该药的方法、剂量有较大差别，由于动物的耐受性较强，菌群失调能持续的时间不清，本实验尝试在肠道菌群变化、肠组织损伤等方面来研究林可霉素造成菌群失调的规律。以期为该药在科学研究中的使用提供数据依据，现报告如下。

经常会看到一些乳酸菌饮品上写着有益菌几百万几百万来着，不知道到底是个什么概念http://www.foodmate.net/file/upload/201108/17/08-43-29-86-410687.jpg对于乳酸菌饮品中的活菌数量和对人体有益的数值，目前尚无相关标准可以检测。 乳酸菌饮品因为宣传的"能加速肠道蠕动"、"促进肠道排毒"而备受女性消费者喜爱，事实上，乳酸菌饮料分为活性乳酸菌饮料和非活性乳酸菌饮料的，区分这两者的关键是---看里面有没有大量的活菌。然而事实上，活性益生菌可能因加工、发酵、运输、储存过程中种种因素就被杀死了，我们喝进腹中的活菌到底有多少，至少目前尚未可知。 夏季也是很多爱美女士的减肥季，市场上不少宣传"能加速肠道蠕动"、"促进肠道排毒"的乳酸菌、益生菌饮品成为不少女士的心头好，到底乳酸菌和益生菌是什么东西？这类饮品真的能促进肠道排毒，对肠道真的能起到所谓的保护作用？人体内究竟需要多少个乳酸菌才最恰如其分？

羊肉汤中添加剂包括羊肉香精、增白剂、大骨高汤添加剂等，其中一种增白剂还含有二氧化钛。你们知道吗？

情绪是人脑的高级功能，保证着有机体的生存和适应，对个体的学习、记忆、决策有着重要的影响。情绪也是个体差异的来源，是许多个性特征和心理病理的关键成分。一直以来，情绪的研究都离不开大脑神经系统。现在，越来越多的研究表明，病原微生物能够影响宿主的大脑和行为, 甚至诱发精神疾患。肠道细菌能影响小鼠的大脑神经系统发育和行为模式的发展。肠道微生物还与高血压、高血脂、慢性疲劳综合征、肥胖等慢性炎症状态有关，甚至与孤独症和抑郁症等精神疾病有关。美国哥伦比亚大学迈克尔·格尔森在《科学美国人》杂志上发表文章称，控制人类以及某些哺乳动物情感的五羟色胺、多巴胺以及多让人情绪愉快的激素，95%是在肠道里面合成的。格尔森等人强调，情绪的很大部分受肠道神经系统影响。因此，建立良好的肠道微生物平衡将是日后治疗情绪相关疾病的一个关注点。本文将总结各种情绪疾病与肠道微生物的关系，深入探讨肠道微生物对脑和行为的影响。http://www.cnfood.cn/infouploadimg/1309/1378885465.jpg　　慢性疲劳综合征与肠道微生物　　慢性疲劳综合征(CFS)是指一组以不能通过休息得到缓解的疲劳为主要特点，并伴有头痛、咽喉痛、肌肉关节痛、记忆力下降、注意力不集中等症状，常规检查没有异常发现，无法归入已知任何疾病的综合征。随着社会竞争的日趋激烈，生活节奏加快以及工作压力的增大，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者呈日益增高的趋势。世界卫生组织估计，此病危及世界人口的20%—25%。因此，CFS将成为21世纪影响人类健康的一个重要问题。　　临床研究发现，CFS患者胃肠道功能失调,，黏膜免疫异常, 循环促炎症细胞因子水平升高。与健康被试者相比，CFS患者肠道菌群发生了改变，包括双歧杆菌和大肠杆菌的数量减少，粪链球菌则大量增加。另有研究发现，肠道菌群的改变还可能与CFS患者的认知及情绪状态，特别是焦虑有一定的关系。　　目前，补充有益菌的制剂对CFS患者有一定的治疗价值，还能减轻患者的压力和疲惫，甚至能改善神经认知功能。加拿大多伦多大学的一项随机双盲安慰剂对照组的研究，随机选取39名CFS患者，每天接受干酪乳杆菌(2.4×1010cfu)或安慰剂，持续两个月。在干预前和干预后，根据粪便样本检测分析病人的肠道菌群，并且使用贝克抑郁量表和贝克焦虑量表来评估病人的抑郁和焦虑状态。实验结果表明，与安慰剂组相比，服用乳酸杆菌组不仅乳杆菌和双歧杆菌显著增加，而且焦虑症状也明显减轻。

[size=14px] [/size] [size=14px]Highlights[/size] [size=14px]1）PU可减弱高脂饮食（HFD）喂养的ApoE-/-小鼠的AS和血浆TMAO水平；[/size] [size=14px]2）PU处理的供体小鼠的粪菌移植减轻了HFD喂养ApoE-/-受体小鼠的AS；[/size] [size=14px]3）PU特异性降低了普雷沃氏菌的膜功能来抑制菌的丰度，从而导致TMA和TMAO的产生减少，普雷沃氏菌定植破坏了PU对AS的有益影响；[/size] [size=14px]4）AS患者的斑块评分与普雷沃氏菌的丰度和血浆TMAO水平呈正相关，口服PU 1周有效降低了颈动脉斑块患者的普雷沃氏菌水平并降低了TMAO浓度。[/size] [size=14px]研究结果[/size] [size=14px]1、PU减轻HFD喂养的ApoE?/?小鼠的AS并降低血浆TMAO水平[/size] [size=14px]作者首先评估了PU对 ApoE?/? 小鼠中HFD相关AS的保护作用，发现PU成功地减弱了高脂饮食喂养引起的的小鼠体重增加和脂肪积累，减少主动脉斑块，降低炎症标志物水平，表明PU对改善AS具有积极作用。此外，口服的PU主要积累在粪便样本中，表明PU可能通过调节肠道微生物群在肠道局部发挥其抗动脉粥样硬化作用。由于与肠道微生物群相关的TMAO已被证明可以加速动脉粥样硬化病变的发展，作者检测发现PU处理后下降ApoE?/?小鼠血浆TMA和TMAO的水平。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]2、PU处理的供体小鼠的粪便微生物群移植可减轻HFD喂养的ApoE?/?受体小鼠的 AS[/size] [size=14px]为了阐明 PU对AS的改善作用是否是由肠道微生物群介导的，作者分离了来自PU处理的供体小鼠（HFD+PU FMT）或载体处理的小鼠（HFD FMT）的粪便微生物群移植物，并将其移植到HFD小鼠，发现接受HFD+PU FMT的小鼠体重显著减轻，AS 斑块病变减少，炎症因子水平降低，血浆 TMAO 浓度显著降低，这些结果表明PU对AS的有益作用是由肠道微生物群调节的。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]3、PU降低普氏菌的丰度及其TMA的产量[/size] [size=14px]为了进一步研究PU影响的特定微生物群，作者分析了接受或未接受 PU 治疗的 HFD 喂养的ApoE?/?小鼠的肠道微生物组。发现以其产生TMA的能力而闻名的普雷沃氏菌成为区分PU和对照处理的最重要的分类标记之一，qRT-[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url]发现PU降低了粪便样本中的P. copri含量。此外，Spearman相关分析揭示了普氏菌的相对表达与血浆TMAO水平的正相关性。体外实验也证实普氏菌促进TMA产生，表明PU有效地减少了普氏菌产生的 TMA。机制研究显示PU可能通过破坏普氏菌的膜功能来抑制普氏菌，从而导致TMA产量减少，进而减少TMAO产量，最终有助于改善AS。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]4、普氏菌促进 HFD喂养的ApoE?/?小鼠的AS[/size] [size=14px]为了进一步研究普氏菌在加重AS中的因果作用，作者通过口服强饲法将普氏菌单定植到 HFD喂养的ApoE?/?小鼠中，使用qRT-[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/jp][color=#3333ff]PCR[/color][/url] 证实HFD组中普氏菌的成功定植，并发现接受普氏菌定植的小鼠表现出更严重的AS表型，表现为体重增加，主动脉斑块病变面积增强，炎症细胞因子水平升高，血浆TMAO水平增加，这些结果共同表明普氏菌在HFD诱导的AS发病机制中发挥着重要作用。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]5、长时间灌胃普氏菌会破坏 PU对HFD喂养的ApoE?/?小鼠AS的有益作用[/size] [size=14px]为了评估普氏菌作为PU干预治疗AS的靶点的重要性，作者研究了普氏菌对抗PU缓解AS的能力，发现在普氏菌定植后，PU对AS的有益作用发生了逆转，表现为体重增加，主动脉斑块病变扩大，炎症细胞因子升高。这些发现表明普氏菌的存在可能会削弱PU减轻AS症状的有效性。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]6、PU抑制普氏菌并降低颈动脉斑块患者血浆TMAO水平[/size] [size=14px]为了探讨临床环境中普氏菌、TMAO水平与颈动脉粥样硬化斑块形成之间的潜在相关性，作者对高脂血症患者的颈动脉评分、普氏菌表达和TMAO水平进行了相关性分析，发现有颈动脉粥样硬化斑块的患者粪便样本中普氏菌的表达较高，且血浆TMAO水平显著升高。重要的是，颈动脉斑块评分与普氏菌表达和TMAO水平呈正相关，为普氏菌及其TMA产生参与AS的发展提供了临床证据。进一步招募24名被诊断患有颈动脉斑块的个体每天口服PU持续1周，发现普氏菌丰度减少，血浆 TMAO 水平降低。总之，这些发现证实了PU对AS的有益作用和对普氏菌的抑制作用之间的潜在联系。[/size] [size=14px] [/size] [size=14px]总结[/size] [size=14px]本研究确定普氏菌是一种重要的细菌物种，它通过促进小鼠和人类体内 TMAO 的积累而加重 AS。 PU 的干预已显示出通过抑制普氏菌来降低 TMAO 水平的良好效果，为临床环境中微生物靶向治疗 AS 提供了宝贵的机会。[/size]

膳食纤维能够促进肠道内有益菌的生长，有助于合成血清素、多巴胺等神经递质，进而对情绪、记忆和认知功能产生重要影响。摄入不足可能会导致神经系统功能下降，引发反应迟钝、注意力不集中等问题。

毒霍乱弧菌，埃氏大肠杆菌和肠道球菌美标标准哪里下载呢？

旧国标中阪崎肠杆菌检验的第二步是10ml增菌培养液+90mlEE肉汤培养---做的是十倍稀释培养；而新国标中的第二步是1ml的培养液+10ml的mlst-vt做的不是十倍培养，对这些有些迷惑，请前辈们指点谢谢。

检测粪大肠菌群时，如EC肉汤管产气者，将产气的EC肉汤管分别接种()，然后置培养箱内培养。 A、乳糖发酵管 B、伊红美兰琼脂平板 C、蛋白胨水 D、葡萄糖发酵管

单核细胞增生李斯特氏菌及检验单核细胞增生李斯特氏菌是一种人畜共患病的病原菌。它能引起人畜李氏菌的疾病，感染后主要表现为败血症、脑膜炎和单核细胞增多。它广泛存在于自然界中，食品中存在的单增李氏菌对人类的安全具有危险，该菌在4℃的环境中仍可生长繁殖，是冷藏食品威胁人类健康的主要病原菌之一，因此，在食品卫生微生物检验中，必须加以重视。一、生物学特性1、形态与染色该菌为革兰氏阳性短杆菌，大小约为0.5μmх1.0-2.0μm,直或稍弯，两端钝圆，常呈V字型排列，偶有球状、双球状，兼性厌氧、无芽胞，一般不形成荚膜，但在营养丰富的环境中可形成荚膜，在陈旧培养中的菌体可呈丝状及革兰氏阴性，该菌有4根周毛和1根端毛，但周毛易脱落。2、培养特性该菌营养要求不高，在20--25℃培养有动力，穿刺培养2--5天可见倒立伞状生长，肉汤培养物在显微镜下可见翻跟斗运动。该菌的生长范围为2--42℃（也有报道在0℃能缓慢生长），最适培养温度为35--37℃，在pH中性至弱碱性（pH9.6）、氧分压略低、二氧化碳张力略高的条件下该菌生长良好，在pH3.8--4.4能缓慢生长，在6.5% NaCl 肉汤中生长良好。在固体培养基上，菌落初始很小，透明，边缘整齐，呈露滴状，但随着菌落的增大，变得不透明。在5-7%的血平板上，菌落通常也不大，灰白色，刺种血平板培养后可产生窄小的β-溶血环。在0.6%酵母浸膏胰酪大豆琼脂(TSAYE)和改良Mc Bride(MMA)琼脂上，用45°角入射光照射菌落，通过解剖镜垂直观察，菌落呈兰色、灰色或兰灰色。3、生化反应该菌触酶阳性，氧化酶阴性，能发酵多种糖类，产酸不产气，如发酵葡萄糖、乳糖、水杨素、麦芽糖、鼠李糖、七叶苷、蔗糖（迟发酵）、山梨醇、海藻糖、果糖，不发酵木糖、甘露醇、肌醇、侧金盏花醇、棉子糖、卫矛醇和纤维二糖，不利用枸橼酸盐，40%胆汁不溶解，吲哚、硫化氢、尿素、明胶液化、硝酸盐还原、赖氨酸、鸟氨酸均阴性，VP、甲基红试验和精氨酸水解阳性。4、血清型根据菌体（O）抗原和鞭毛(H)抗原，将单增李氏菌分成13个血清型，分别是1/2a、1/2b、1/2c、3a、3b、3c、4a、4b、4ab、4c、4d、4e 和“7”13 个血清型。致病菌株的血清型一般为1/2b、1/2c、3a、3b、3c、4a、1/2a和4b,后两型尤多。5、抵抗力该菌对理化因素抵抗力较强，在土壤、粪便、青储饲料和干草内能长期存活，对碱和盐抵抗力强，60-70℃经5-20min可杀死，70%酒精5min、2.5%石炭酸、2.5%氢氧化钠、2.5%福尔马林20min 可杀死此菌。该菌对青霉素、氨苄青霉素、四环素、磺胺均敏感。二、流行病学单增李斯特氏菌广泛存在于自然界中，不易被冻融，能耐受较高的渗透压，在土壤、地表水、污水、废水、植物、青储饲料、烂菜中均有该菌存在，所以动物很容易食入该菌，并通过口腔-粪便的途径进行传播。据报道，健康人粪便中单增李氏菌的携带率为0.6-16%,有70%的人可短期带菌，4-8%的水产品、5-10%的奶及其产品、30%以上的肉制品及15%以上的家禽均被该菌污染。人主要通过食入软奶酪、未充分加热的鸡肉、未再次加热的热狗、鲜牛奶、巴氏消毒奶、冰激凌、生牛排、羊排、卷心菜色拉、芹菜、西红柿、法式馅饼、冻猪舌等而感染，约占85-90%的病例是由被污染的食品引起的。该菌可通过眼及破损皮肤、粘膜进入体内而造成感染，孕妇感染后通过胎盘或产道感染胎儿或新生儿,栖居于子宫颈的该菌也引起感染，性接触也是本病传播的可能途径，且有上升趋势。三、致病性单增李氏菌进入人体后是否发病，与菌的毒力和宿主的年龄、免疫状态有关，因为该菌是一种细胞内寄生菌，宿主对它的清除主要靠细胞免疫功能。因此，易感者为新生儿、孕妇及40岁以上的成人，此外，酗酒者、免疫系统损伤或缺陷者、接受免疫抑制剂和皮质激素治疗的患者及器官移植者也易被该菌感染。该病的临床表现，健康成人个体出现轻微类似流感症状，新生儿、孕妇、免疫缺陷患者表现为呼吸急促、呕吐、出血性皮疹、化脓性结膜炎、发热、抽搐、昏迷、自然流产、脑膜炎、败血症直至死亡。单增李氏菌的抗原结构与毒力无关，它的致病性与毒力机理如下：1、寄生物介导的细胞内增生，使它附着及进入肠细胞与巨噬细胞；2、抗活化的巨噬细胞，单增李氏菌有细菌性过氧化物歧化酶，使它能抗活化巨噬细胞内的过氧物（为杀菌的毒性游离基团）分解；3、溶血素，即李氏杆菌素O，可以从培养物上清液中获得，为活化的细胞溶素，有α和β两种，为毒力因子。四、检验1、增菌培养取回的样品应在4℃下处理、存放和运送，如果是冷冻样品，则在检验前要保持冷冻状态。取25mL液体或25g半固体或固体样品放入含有225mL无选择性试剂增菌肉汤（EB）的均质杯中进行均质，然后转入三角瓶中，30℃培养4h，加入选择性试剂吖啶黄素、萘啶酮酸，继续培养20h和44h.。2、分离共培养24h和48h后，取EB培养物分别在OXA和LPM或加七叶苷/Fe3+LPM琼脂平板上划线。PALCAM琼脂可替代LPM琼脂。将OXA和PALCAM平板置于35℃培养24-48h，LPM平板在30℃培养24-48h。然后，把LPM平板放于解剖镜载物台上，以45°角入射光从平板下面照射平板，通过目镜垂直向下观察寻找可疑菌落。李斯特氏菌在LPM平板上呈有光泽的兰色或灰色。用已知阳性菌和阴性菌划线的平板作对照。加入七叶苷和Fe3+的LPM平板不用斜射光系统，选择可疑菌落的方法与在OXA上选择可疑菌落的方法相同。在OXA平板上李斯特氏菌菌落周围有一个黑色环，其它菌也可形成黑色环，但形成时间要在两天以上。李斯特氏菌在PALCAM和OXA平板上的菌落特征相似。在PALCAM和OXA或LPM平板上挑取5个或更多的典型菌落，分别划线于TSAYE平板上以得到更纯、更典型的单个菌落。食品检验中在TSAYE平板上纯化是必须的，因为在PALCAM和OXA或LPM平板上分离菌落时可能沾有不可见的受抑微生物。挑取5个典型菌落的原因是一个样品中可能分离到一种以上的李斯特氏菌。30℃TSAYE平板培养24-48h，如果不用于动力观察，也可在35℃培养。3、鉴定步骤（1）观察TSAYE平板通过斜射光观察，寻找呈兰灰至兰色菌落。在TSAYE上用已知菌作对照。（2）、从30℃或更低温度下培养的TSAYE平板上挑取典型菌落做成湿玻片在油镜下观察。湿玻片用0.85%生理盐水菌悬液制成。如果菌量太少，菌体黏附于载玻片上而呈现非运动性。李斯特氏菌是细短杆菌，可见轻微的旋转及翻滚。与已知的李斯特氏菌的对照相比，球形、大的杆状且快速泳动的都不是李斯特氏菌。（3）挑取典型菌落进行过氧化氢酶实验，李斯特氏菌呈过氧化氢酶阳性反应。（4）取16-24h的培养物进行革兰氏染色，李斯特氏菌呈革兰氏阳性杆菌。但是陈旧培养物革兰氏染色会发生变化，而且菌体可成球形。在染色过重的玻片上菌体有呈栅状排列的趋势，易误认为白喉菌而错判。（5）挑取典型菌落接种于TSBYE肉汤管中，35℃培养24h用做糖类发酵和其它生化项目实验。TSBYE肉汤管在4℃下可存放几天，也可反复接种。（6）在TSAYE平板上挑取典型菌落刺种到5%的绵羊血或马血琼脂平板上，刺种时避免触到平板底部和使琼脂破裂，同时设阳性对照（单核细胞增生李斯特氏菌和绵羊李斯特氏菌）和阴性对照（英诺克李斯特氏菌），35℃培养48h。单核细胞增生李斯特氏菌呈窄小的β-溶血环。（7）在明亮的光照下，观察经穿刺的血琼脂平板，单核细胞增生李斯特氏菌和西尔李斯特氏菌围绕穿刺点产生较清晰的β-溶血环，英诺克李斯特氏菌不产生溶血现象，而绵羊李斯特氏菌产生界限明显的较大溶血环，在此不要试图进行种间的区分，但要记录下溶血反应的特征，CAMP试验可区分它们间的溶血反应。（8）硝酸盐还原试验（选做）。用TSBYE肉汤培养物接种于硝酸盐肉汤中，35℃培养5天后，加入0.2mL试剂A，再加入0.2mL试剂B，混合，出现紫红色为阳性反应，表明硝酸盐已被还原，如无颜色出现，在试管内再加入少量锌粉，放置1h，如出现紫红色，表明硝酸盐仍存在，未被细菌还原。只有默氏李斯特氏菌还原硝酸盐，因此，从格氏李斯特氏菌中区分出默氏李斯特氏菌就必须进行这唯一的试验。本试验还有一等效试验，即加入0.2mL试剂A后，再加入0.2mL试剂C，出现橙色表明硝酸盐已被还原。如未出现颜色反应，也加入少量锌粉，若出现橙色表明硝酸盐未被还原。（9）将TSBYE培养物穿刺到SIM和MTM试管中，室温培养7天，每日观察，李斯特氏菌呈典型伞状生长。在MTM中伞状生长更典型。同时，30℃的TSBYE培养物在油镜下可见细菌作翻转运动。（10 ）将TSAYE肉汤培养物分别接种于0.5%（W/V）葡萄糖、麦芽糖、七叶苷、甘露醇、鼠李糖、木糖发酵管内（可选用倒立发酵管），35℃培养7天，呈阳性反应的李斯特氏菌产酸不产气，李斯特氏菌发酵鼠李糖和木糖的情况见下表。所有李斯特氏菌对葡萄糖、七叶苷、麦芽糖均能发酵，除格氏李斯特氏菌均不能发酵甘露醇。如果在OXA、PALCAM或加七叶苷/Fe3+的LPM分离平板上菌落色素很明显，则七叶苷试验可免做。

[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=70538]肠道致病菌在城市生活污水中生存时间的实验[/url]

[font=宋体][size=15px]肠道黏液屏障是抵御肠道病原体的重要防线，该屏障受损会使细菌与上皮细胞紧密接触，从而导致肠道炎症。因此，修复该屏障是缓解肠道炎症的一种有前途的策略。黄蜀葵是一种广泛分布于东欧和亚洲的植物，对人体具有很高的营养价值。然而，目前关于黄蜀葵多糖[i][/i]（[/size][/font][size=15px][font=&]AMP[/font][font=宋体]）的药理学研究较少。其中大多数集中于其免疫调节和抗肿瘤活性。因此，[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对粘液分泌和肠道菌群的影响仍然未知。[/font][font=&][/font][/size][font=宋体][size=15px]2024年6月8日，南[/size][/font][size=15px][font=宋体]京中医药大学郭建明、段金廒团队在[/font][font=&]Acta Pharm Sin B[/font][font=宋体]（[/font][font=&]IF=14.7[/font][font=宋体]）发表题为[/font][font=&]“Abelmoschus manihot polysaccharide fortifies intestinal mucus barrier to alleviate intestinal inflammation by modulating Akkermansia muciniphila abundance”[/font][font=宋体]的文章，[/font][b][font=宋体]发现黄蜀葵多糖（[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]）通过增加黏液产生来强化肠道黏液屏障，这在[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]介导的结肠炎改善中起着至关重要的作用。[/font][font=&]IL-10[/font][font=宋体]敲除的小鼠模型表明，[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对黏液产生的影响依赖于[/font][font=&] IL-10[/font][font=宋体]。此外，细菌消耗和补充证实，[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对[/font][font=&]IL-10[/font][font=宋体]分泌和黏液产生的影响是由肠道菌[/font][font=&]Akkermansia muciniphila[/font][font=宋体]介导的。[/font][/b][font=宋体]这些发现表明植物多糖通过维持肠道微生物群的稳态来强化肠道黏液屏障，针对黏液屏障是缓解肠道炎症的有效策略。[/font][/size] [size=15px][font=宋体][/font][/size][size=15px][b][font=&]1[/font][font=宋体]、[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]减轻急性结肠炎[i][/i]小鼠肠道炎症、恢复肠道黏液屏障[/font][font=&][/font][/b][/size][size=15px][font=宋体]为了阐明[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对结肠炎的影响，[/font][b][font=宋体]作者构建了[/font][font=&]DSS[/font][font=宋体]诱导的急性结肠炎模型[/font][/b][font=宋体]，发现[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]治疗的，小鼠腹泻较少，体重恢复较快，且[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]显著改善结肠炎小鼠的结肠缩短和脾肿大[i][/i]，促进近端结肠中[/font][font=&]MUC2[/font][font=宋体]分泌并增加杯状细胞数量，从而增加肠道黏液层厚度。组织学评估显示[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]显著改善了肠道炎症，下调了促炎细胞因子[i][/i][/font][font=&] TNF- α[/font][font=宋体]和[/font][font=&] IL-6[/font][font=宋体]的转录和表达，[/font][b][font=宋体]这些结果表明[/font][font=&] AMP [/font][font=宋体]改善了肠道炎症[/font][/b][font=宋体][/font][/size] [size=15px][font=宋体][/font][font=&][/font][/size][size=15px][font=宋体]为了研究[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]是否能改善杯状细胞功能，作者评估了与内质网应激[i][/i]和[/font][font=&]MUC2[/font][font=宋体]的[/font][font=&]O-[/font][font=宋体]糖基化相关的基因的表达，发现[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]显著影响了[/font][font=&]ER[/font][font=宋体]应激相关基因[/font][font=&]Perk[/font][font=宋体]、[/font][font=&]Atf4[/font][font=宋体]和[/font][font=&]Xbp1[/font][font=宋体]的表达，促进[/font][font=&]B3gnt6[/font][font=宋体]、[/font][font=&]C1galt1[/font][font=宋体]和[/font][font=&]St3gal3[/font][font=宋体]的表达。此外，共聚焦成像技术发现[/font][font=&]DSS[/font][font=宋体]显著缩短了肠道微生物与肠上皮细胞之间的距离，而[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]则阻止了肠道微生物的入侵。[/font][b][font=宋体]这些结果表明[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]可以强化[/font][font=&]DSS[/font][font=宋体]诱发结肠炎小鼠的肠道粘液屏障[/font][/b][font=宋体][/font][/size] [size=15px][b][font=&][/font][font=宋体]2、[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]改善慢性结肠炎小鼠黏液屏障功能[/font][font=&][/font][/b][/size][size=15px][font=宋体]作者接着研究了[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]在[/font][b][font=&]DSS[/font][font=宋体]诱发的慢性结肠炎小鼠模型[/font][/b][font=宋体]中的影响，发现与急性结肠炎模型一致，[/font][font=&]AMP [/font][font=宋体]治疗的小鼠对[/font][font=&] DSS [/font][font=宋体]诱发的慢性结肠炎的易感性降低，此外，[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]改善了远端结肠的组织病理学并降低了[/font][font=&]Tnfa[/font][font=宋体]和[/font][font=&]Il6[/font][font=宋体]的转录，结果表明[/font][font=&] AMP [/font][font=宋体]可改善结肠炎小鼠的肠道炎症。同样，[/font][b][font=宋体]与急性结肠炎模型一致，[/font][font=&]AMP [/font][font=宋体]明显恢复了肠道黏液厚度，阻止了肠道微生物进入肠上皮细胞，[/font][font=&]AMP [/font][font=宋体]可恢复肠道黏液屏障功能，从而缓解急性和慢性结肠炎[/font][/b][font=宋体][/font][/size] [size=15px][font=宋体][/font][font=&][/font][/size][size=15px][b][font=&]3[/font][font=宋体]、增强粘液产生在[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]介导的结肠炎改善中起着至关重要的作用[/font][font=&][/font][/b][/size][size=15px][font=&]MUC2[/font][font=宋体]是肠道黏液层的重要组成部分，其缺乏会导致肠道黏液屏障受损，进而诱发自发性结肠炎。由于[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]可恢复结肠炎小鼠的[/font][font=&]MUC2[/font][font=宋体]水平，作者利用[/font][font=&]Muc2?/?[/font][font=宋体]小鼠发现，[/font][font=&]Muc2 ?/?[/font][font=宋体]体重增加较少，[/font][font=&]DAI[/font][font=宋体]、粪便含水量和结肠萎缩均呈渐进性增加，且表现出肠道杯状细胞萎缩和粘液层变薄，导致炎症细胞浸润和促炎细胞因子分泌。[/font][b][font=宋体]在[/font][font=&]Muc2[/font][font=宋体]缺失的情况下，[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]不在发挥作用，结果表明增强粘液分泌在[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]介导的结肠炎改善中发挥重要作用[/font][/b][font=宋体][/font][/size] [size=15px][font=宋体][/font][font=&][/font][/size][size=15px][b][font=&]4[/font][font=宋体]、[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对黏液产生的影响依赖于[/font][font=&]IL-10[/font][font=&][/font][/b][/size][size=15px][font=&]IL-22[/font][font=宋体]是一种细胞因子，可通过增加粘蛋白的产生来改善结肠炎相关粘液层的破坏。因此，作者检查了结肠炎小鼠中的[/font][font=&]IL-22[/font][font=宋体]转录，发现[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对[/font][font=&]IL-22[/font][font=宋体]转录没有显著影响，表明它不会通过[/font][font=&]IL-22[/font][font=宋体]促进粘液的产生。[/font][font=&]IL-10[/font][font=宋体]是另一种重要的抗炎细胞因子，它通过抑制促炎细胞因子的释放和维持肠道粘液屏障的完整性来延缓结肠炎的进展。[/font][b][font=宋体]作者[/font][font=&]IL-10[/font][font=&]?[/font][font=&]/[/font][font=&]?[/font][font=宋体]小鼠来评估[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对粘液产生的影响，证明了[/font][font=&]IL-10[/font][font=宋体]在粘液产生和[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]诱导的结肠炎改善中的作用，且[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]以[/font][font=&]IL-10[/font][font=宋体]依赖的方式改善肠道炎症和粘液屏障功能[/font][/b][font=宋体][/font][/size] [size=15px][font=&][/font][/size][size=15px][b][font=&]5[/font][font=宋体]、[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]改善肠道菌群失调，增加[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]丰度[/font][font=&][/font][/b][/size][size=15px][font=宋体]越来越多的证据支持肠道菌群在粘液生成和[/font][font=&]IL-10[/font][font=宋体]分泌中发挥的关键作用。因此，[/font][b][font=宋体]作者从患有急性结肠炎的小鼠身上分离出的粪便细菌[/font][font=&]DNA[/font][font=宋体]中的[/font][font=&]16S rRNA[/font][font=宋体]进行高通量测序[/font][/b][font=宋体]，研究了肠道菌群的变化，以进一步探索[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对肠粘液和[/font][font=&]IL-10[/font][font=宋体]的影响是否与肠道菌群有关。结果显示，[/font][b][font=&]DSS[/font][font=宋体]诱发的结肠炎小鼠中[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]丰度降低，而[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]显著恢复了其丰度，慢性结肠炎小鼠中同样观察到该现象。[/font][/b][font=宋体]结果表明[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]可以恢复肠道微生物群的稳态，并特别调节患有结肠炎的小鼠体内的[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]丰度[/font][/size] [size=15px][font=宋体][/font][font=&][/font][/size][size=15px][b][font=&]6[/font][font=宋体]、[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对黏液产生和[/font][font=&]IL-10[/font][font=宋体]分泌的影响依赖于[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=&][/font][/b][/size][size=15px][font=宋体]作者进一步[/font][b][font=宋体]用广谱抗生素混合物处理小鼠，以直接评估肠道微生物在[/font][font=&] AMP [/font][font=宋体]对粘液产生和[/font][font=&]IL-10 [/font][font=宋体]分泌的影响中的作用[/font][/b][font=宋体]，发现抗生素治疗后[/font][font=&]IL-10[/font][font=宋体]转录降低，[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]无法逆转这一趋势，[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]不能保护肠道黏液屏障，表明其对黏液产生和[/font][font=&] IL-10 [/font][font=宋体]分泌的影响依赖于肠道菌群。此外，广谱抗生素治疗后，[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]丰度急剧下降，而[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]并不能恢复它。进一步管饲[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]后再给予[/font][font=&] AMP [/font][font=宋体]可显著增加肠道粘液层的厚度，且[/font][font=&]AMP [/font][font=宋体]治疗小鼠的[/font][font=&]MUC2[/font][font=宋体]水平明显高于[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]治疗对照组。这些发现表明[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]在[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对粘液产生和[/font][font=&]IL-10[/font][font=宋体]分泌的影响中起着关键作用[/font][/size][align=center][img=图片,1,]data:image/svg+xml,%3C%3Fxml version='1.0' encoding='UTF-8'%3F%3E%3Csvg width='1px' height='1px' viewBox='0 0 1 1' version='1.1' xmlns='http://www.w3.org/2000/svg' xmlns:xlink='http://www.w3.org/1999/xlink'%3E%3Ctitle%3E%3C/title%3E%3Cg stroke='none' stroke-width='1' fill='none' fill-rule='evenodd' fill-opacity='0'%3E%3Cg transform='translate(-249.000000, -126.000000)' fill='%23FFFFFF'%3E%3Crect x='249' y='126' width='1' height='1'%3E%3C/rect%3E%3C/g%3E%3C/g%3E%3C/svg%3E[/img][/align][size=15px][font=宋体][/font][/size][size=15px][font=宋体][/font] [font=&][/font][/size][size=15px][b][font=&]7[/font][font=宋体]、[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]通过上调微生物基因表达、调节细胞生长和能量代谢直接促进[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]的生长[/font][font=&][/font][/b][/size][size=15px][font=宋体]接着作者研究了[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]促进[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]丰度的机制。作者首先假设[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]通过促进黏液分泌来恢复[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]的丰度，而[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]反馈到肠道黏液层，最终使该层增厚并形成正反馈回路，[/font][b][font=宋体]结果表明[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]的影响不是由黏液介导的[/font][/b][font=宋体]。有研究报道调节[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]丰度的其他因素包括[/font][font=&]IL-18[/font][font=宋体]。[/font][b][font=宋体]作者发现[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]对[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]生长的促进也不是由[/font][font=&]IL-18[/font][font=宋体]介导的。[/font][/b][font=&][/font][/size][size=15px][font=宋体]由于[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]促进[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]生长的方式与上述途径无关，[/font][b][font=宋体]作者假设[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]直接促进[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]生长。结果发现[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]促进了细菌的生长。接着对[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]处理的[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]进行[/font][font=&] RNA [/font][font=宋体]测序[/font][/b][font=宋体]，以研究微生物基因表达的变化，发现[/font][font=&]COG[/font][font=宋体]富集分析显示[/font][font=&]AMP[/font][font=宋体]上调微生物基因表达、调节细胞生长和能量代谢直接促进[/font][font=&]A. muciniphila[/font][font=宋体]的生长[/font][/size][align=center][img=图片,1,]data:image/svg+xml,%3C%3Fxml version='1.0' encoding='UTF-8'%3F%3E%3Csvg width='1px' height='1px' viewBox='0 0 1 1' version='1.1' xmlns='http://www.w3.org/2000/svg' xmlns:xlink='http://www.w3.org/1999/xlink'%3E%3Ctitle%3E%3C/title%3E%3Cg stroke='none' stroke-width='1' fill='none' fill-rule='evenodd' fill-opacity='0'%3E%3Cg transform='translate(-249.000000, -

水中大肠菌群的验证实验能否借鉴食品的方法，用煌绿胆盐肉汤培养基呢

环境检测医疗机构污水中沙门氏菌，志贺氏菌，毒霍乱弧菌，埃氏大肠杆菌，肠道球菌需要几级微生物实验室？一级微生物实验室里面加上生物安全柜是不是不符合要求

关于大肠菌群检测方法，2010版国标规定有月桂基硫酸盐以蛋白胨肉汤还有平板计数法，有MPN和CFU两个单位，也可以用测试片做样品，现在国家审核，要求以CFU计数么？

一位老板网曝“家丑”：　　加一堆添加剂啊，还含二氧化钛　　良心上过不去了，打算转行　　店里又浓又白的羊肉汤到底是怎么熬出来的呢？通过查询，扬子晚报记者惊讶地发现，一位网名为“线索人”的羊肉汤馆老板竟然自己在网上“自揭家丑”。　　“线索人”自称今年20出头，来自以产羊肉出名的四川简阳，与朋友凑了9万元在成都开了一家羊肉汤馆。开业后无论怎么熬，始终熬不出诱人的乳白色。“骨头都浪费了几十斤，这样熬成本太高了。”　　屡次失败的“线索人”请来了他的“长辈”。“昨天，长辈来了，还带来了他的一大罐白色浓浆，还有灰绿色的香精，非常香，带羊肉味。”在“长辈”的指点下，“线索人”在炒羊肚的时候加入羊肉香精，在熬汤的时候加入白汤浓浆。“结果，我们成功了。”　　“线索人”仔细研究了“秘方”，发现包括羊肉香精、增白剂、大骨高汤添加剂等，其中一种增白剂还含有二氧化钛。于是他就上网查了一下二氧化钛：“度娘一查，二氧化钛是添加剂，还可以做化妆品用，食品也有，但是没有加肉、汤里面的，我悲剧了……即便不出人命，良心过不去啊……看网上说对肾、胃不好，万一出事，我大把青春咋办？”来源： 扬子晚报

一、生物学性状　　根据最新分类原则，粪链球菌又叫粪肠球菌。应用C多糖抗原，根据兰氏（Lancefield）血清学分类，可将链球菌分成许多群。粪链球菌属于D群。D群链球菌分肠球菌和非肠球菌两类。前者包括粪链球菌（S.faecalis）、屎链球菌（S.faecium）和坚忍链球菌（S.durans）,后者有牛链球菌（S.bovis）和马肠链球菌(S.equinus)。　　粪链球菌菌形圆或椭圆，可顺链的方向延长,直径0.5-1.0微米,大多数成双或短链状排列,通常不运动。在丰富培养基上菌落大而光滑，直径1-2mm，全缘，罕见色素。其营养要求低，在普通营养琼脂上也可生长。能在10℃或45℃ pH 9.6或含6.5%NaCl肉汤培养基中生长，并能耐65℃ 30分钟。它可利用精氨酸为能源，发酵山梨醇，不发酵阿拉伯糖。在简单的培养基上生长不需叶酸。　　　近年来，DNA-DNA杂交结果显示，肠球菌与链球菌属同源程度低，故有学者建议另立肠球菌属，与人类有关者为粪肠球菌（E.faecalis）和屎肠球菌（E.faecium）。二、致病性　　　粪链球菌引起的感染有尿路感染、化脓性腹部感染、败血症、心内膜炎和腹泻发烧等。其中败血症最常继发于生殖泌尿性感染，皮肤、胆道、肠道等感染也可作为原发病灶。从天然乳清培养物中分离的菌株，能产生一种细菌素，叫肠球菌素（Enterocin），对单增李斯特氏菌有杀灭作用。三、流行病学　　粪链球菌为条件致病菌，它来源于人和温血动物的粪便，偶尔出现于感染的尿道及急性心内膜炎。它能够通过食品对人类造成感染，因而常见于许多食品，如火腿肠、炸肉丸、布丁及经过巴氏消毒的牛奶等，粪链球菌进入食物链的主要原因是不卫生的加工条件所致的，一般与直接的粪便感染无关。粪链球菌引起的感染大多是由于它的侵袭所造成，感染剂量较高，一般大于107个细菌。人、禽感染率最高，亦见于猪、牛、马、山羊、绵羊及兔。四、检验与控制1、检验：　　样品制备 取25g或25mL样品，放入225mL灭菌生理盐水中，充分混匀，制成1：10样品稀释液。根据样品的污染程度，制成适当的10倍递增稀释液。　　a.多管法：　　用适当的稀释液接种一套叠氮化钠葡萄糖肉汤管。接种量为1mL或以下的，使用10mL单料管；接种量为10mL，使用10mL双料管。35℃培养24-48h，并检查记录各管的混浊情况。用接种环将浑浊管中的培养物划线于PSE平板上，倒置平板于36℃培养24h。平板上出现的带棕色环的黑色菌落，确证为粪链球菌。根据接种的样品量和确证为是粪链球菌的管数，查MPN表，报告每克样品中的粪链球菌MPN值。　　b.滤膜法：　　倾注融化的4-5mL的KF琼脂于平板上，若平板表面有气泡，可用火焰灼除。根据样品的污染程度，使用样液的量为100，10，1.0，0.1或0.01mL。使用灭菌滤膜过滤样液，以能在滤膜上生长出20-100个菌落为宜。将滤过样液的滤膜紧贴在KF琼脂培养基表面上，避免出现气泡。倒置平板于36℃培养48h。粪链球菌在KF平板滤膜上形成暗红色至粉红色菌落。将典型菌落接种于脑心浸液斜面上，36℃培养48h。用其培养物做过氧化氢试验，过氧化氢浓度为3%，阳性反应者为非粪链球菌群细菌。将阴性反应者接种于脑心浸液肉汤，置45.5℃培养48h；同样方式接种一管胆盐肉汤，置36℃培养3天。在上述两种情况下生长者为粪链球菌。选择生长20-100个菌落的滤膜，根据所使用的样品量，计算出样品每克（毫升）中的粪链球菌数。　　c.平板计数法：　　 取1mL适当稀释液加入培养皿内，倾入12-15mL的KF或PSE培养基，转动平板充分混合。凝固后置36℃培养，KF平板培养48h，PSE平板培养24h。粪链球菌在KF平板上形成暗红色至粉红色菌落，边缘整齐，琼脂表面下菌落呈椭圆或晶体状；在PSE平板上形成带棕色环的棕黑色菌落。选择有30-300个菌落的平板进行记数。按粪链球菌数/g(mL)报告结果。2、控制　　由于粪链球菌可通过食物对人类造成感染，所以应从以下几个方面加以控制：　　加强生产区域的卫生管理，由于粪链球菌主要来源于人畜粪便，所以厕所要合理布局，避免粪便直接污染；生产人员要严格执行个人卫生制度。　　在加工过程中，严格注意每个关键点的控制，掌握好诸如温度、水源卫生等要素。　　对摆放时间过长的食物，如熟食制品、牛奶或奶制品等，要彻底加热再食用，春夏季尤其要注意。