北苍术对照药材

[size=2][color=#d40a00]维权声明：本文为[font=Times New Roman]jiaoran [/font]原创作品，本作者与仪器信息网是该作品合法使用者，该作品暂不对外授权转载。其他任何网站、组织、单位或个人等将该作品在本站以外的任何媒体任何形式出现均属侵权违法行为，我们将追究法律责任。[b] [/b][/color][/size][align=center][size=4][color=#d40a00]很久以前做的试验了，虽然是简单了点，但个人以为还是有它的实际意义！不管是对还是错，不管是拍手叫好还是狠狠拍砖，只要能擦出火花，就是我最大的满足！[/color][b]苍术药材挥发油含量考察和标准制定[/b][/size][/align][align=center][size=4][font=楷体_GB2312]皎然 [/font][/size][/align][align=center][font=宋体][/font][/align][align=center][font=宋体][/font][/align][size=4][b][color=black][font=宋体]目的[/font][/color][/b][color=black][font=宋体]：×××丸是在全国名老中医×××教授临床经验方××××的基础上加减变化及进行剂型改革而成，具有补气活血、清心开窍，醒脑益智之功效，用于治疗老年期痴呆。然而《中国药典[/font][/color][color=black][font=Times New Roman]2005[/font][/color][/size][size=4][color=black][font=宋体]年版一部》未对方中臣药苍术药材的含量进行规定，致使该产品工艺、中间体和成品质量不稳定。因此我们对苍术药材情况进行考察和定量分析，以建立苍术药材含量测定标准，有效保证了醒脑滴丸工艺、中间体和成品质量的稳定。[/font][/color][color=black][/color][font=宋体][b]方法[/b][color=black]：本次试验共考察苍术药材[/color][/font][color=black][font=Times New Roman]37[/font][/color][color=black][font=宋体]批，分别购自河北永正润生医药有限公司、安国市京兴药业有限公司、陕西商洛基地、迈德斯特、亳州凯利中药饮片有限公司等[/font][/color][color=black][font=Times New Roman]5 [/font][/color][color=black][font=宋体]家公司，产地为内蒙、东北、河北（承德）、陕西（商洛）等，其中个货[/font][/color][color=black][font=Times New Roman]35[/font][/color][color=black][font=宋体]批，饮片[/font][/color][color=black][font=Times New Roman]2[/font][/color][color=black][font=宋体]批。依据《中国药典[/font][/color][color=black][font=Times New Roman]2005[/font][/color][color=black][font=宋体]年版一部》附录[/font][/color][color=black][font=Times New Roman]XD [/font][/color][color=black][font=宋体]挥发油测定法中的甲法和乙法分别对[/font][/color][color=black][font=Times New Roman]13[/font][/color][color=black][font=宋体]批苍术药材进行含量测定，并利用改进的挥发油提取器对其余[/font][/color][color=black][font=Times New Roman]24[/font][/color][/size][size=4][color=black][font=宋体]批苍术药材进行含量测定。[/font][/color][color=black][/color][b]结果：[/b]北苍术挥发油为在室温下为浅黄至黄棕色液体或半固体，茅苍术挥发油为棕红色液体。运用甲法进行测定的平均含量为2.1 %（ml/g），与运用乙法进行测定的平均含量为2.1 %（ml/g），甲法和乙法进行测定的结果相差不大，因此其余24批采用甲法进行测定。苍术药材挥发油含量的分布范围为1.2 %（ml/g）～3.7 %（ml/g），平均含量为2.3%（ml/g）；其中分布在1.0 %（ml/g）～1.5 %（ml/g）区间的药材有3批；分布在1.5 %（ml/g）～2.0 %（ml/g）区间的药材有6批；分布在2.0 %（ml/g）～2.5 %（ml/g）区间的药材有12批；分布在2.5 %（ml/g）～3.0 %（ml/g）区间的药材有13批；分布在3.0 %（ml/g）以上的的药材有3批。陈货含量分布区间为1.2 %（ml/g）～3.7 %（ml/g），新货含量分布区间为2.0 %（ml/g）～2.9 %（ml/g）；陈货平均含量为2.1 %（ml/g），新货平均含量为2.4 %（ml/g）；新货含量较陈货含量分布集中，而且平均含量高。结合产业化实施的可行性，最终确定苍术药材中挥发油的含量不得少于2.0 %（ml/g）。[b]结论：[/b]建立了科学可行的苍术药材挥发油含量测定方法；明确了北苍术和茅苍术挥发油的性状的差异；改进了挥发油提取器，该提取器适用于苍术挥发油的提取，测定结果真实准确；制定了科学合理的×××丸中苍术药材含量标准。[b]关键词：[/b]苍术 挥发油 含量[/size]

请问老师配苍术素对照品时，用甲醇为什么溶解不了，一直有悬浮的颗粒

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肿瘤是指体内细胞的异常增生，可以是良性的或恶性的。良性肿瘤（例如息肉）生长缓慢且通常局限在一个区域，不会侵犯周围组织或扩散到其他部位。恶性肿瘤（即癌症）具有侵袭性，可以快速生长并通过血液或淋巴系统扩散到其他身体部位，形成远处转移。癌症是一种严重威胁人类健康和生命的疾病，2020年全球有1 930万新增癌症病例和1 000万癌症死亡病例，且我国癌症发病率和死亡率均位居全球第一[1]。最常见的癌症类型是乳腺癌、肺癌、结直肠癌和前列腺癌。因此，寻找新的抗肿瘤药物，阐明抗肿瘤药物的分子机制，是解决当前临床肿瘤治疗难点的有效策略。中药具有多种有效成分，因其不良反应低、多靶点、多通路等优点，已成为抗肿瘤药物开发的重要来源和研究热点[2]。目前，常规的肿瘤症治疗方法为手术、放射治疗和化学治疗等，但这些方法往往伴随着较大的不良反应和毒性，而且对某些难治性或复发性肿瘤效果不佳[3]。因此，寻找有效、低毒的抗肿瘤药物是当前临床研究的重要方向。 苍术是一种常用的中药材，分为茅苍术Atractylodes lancea (Thunb.) DC.和北苍术A. chinensis (DC.) Koidz.，分别来源于菊科植物茅苍术或北苍术的干燥根茎。苍术具有燥湿健脾、祛风散寒的功效，在《神农本草经》中列为上品[4]。近年来，苍术在抗微生物、抗炎、抗肿瘤、免疫调节、调节消化系统、心血管系统和神经系统等方面的药理作用受到了广泛关注。苍术中含有挥发油、多糖、倍半萜类、聚乙炔类等[5]多种化学成分。其中一些成分已经被证实具有抑制或杀伤多种肿瘤细胞的能力，其作用机制涉及诱导凋亡、抑制增殖、迁移、侵袭和转移，以及调控免疫功能等方面[6]。然而，苍术中的抗肿瘤活性成分及其作用机制尚未完全明确，需要进一步深入地探索和验证。本文通过整理国内外研究文献，对苍术活性成分、苍术与其他药物联合抗肿瘤及其分子机制进行总结，探讨苍术在抗肿瘤方面的应用规律和思路，为苍术资源的开发利用以及抗肿瘤临床疗法的研究提供理论参考。 1 苍术主要化学成分 茅苍术与北苍术化学成分相似，药理作用也较为相似，目前已从苍术中分离出多种化学成分，主要含有包括萜类、聚乙烯炔类、有机酸类、糖苷类化合物等[7-8]。苍术主要抗肿瘤化学成分，见图1。茅苍术与北苍术中主要化学成分如表1所示。 图片 图片 2 苍术的抗肿瘤机制 苍术中含有苍术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、苍术酮、β-桉叶醇和苍术素等有效成分，这些成分不仅可以抗炎、抗氧化、抗菌、保肝、降血糖，还可以抗肿瘤[14-15]。近年来，苍术及其有效成分对肿瘤的抑制作用受到了广泛的关注。研究发现，苍术有效成分对多种肿瘤细胞都有抑制作用，可以通过多种途径和机制影响肿瘤细胞的生长、迁移、侵袭和血管生成，诱导肿瘤细胞的凋亡和自噬，调节肿瘤微环境和免疫系统。 2.1 抑制肿瘤细胞增殖 肿瘤是由于细胞增殖失控而形成的一种疾病[16]。细胞周期是细胞增殖的基本过程，由细胞周期蛋白（cyclin，CCN）和细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinase，CDK）复合物共同调控[17]。干预细胞周期是抑制肿瘤发展的有效策略之一[18]。Kotawong等[19]发现，苍术中的苍术素、苍术内酯I和β-桉叶醇等有效成分可以通过影响肿瘤细胞周期的不同阶段来抑制肿瘤细胞的增殖。这些成分可以通过抑制磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase，PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路来诱导肿瘤细胞在G1期停滞；Yu等[20]发现苍术内酯I通过上调周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（cyclin-dependent kinase inhibitor 1A，p21）和下调cyclinB1、CDK1和细胞分裂周期25C蛋白（cell division cyclin25，Cdc25c）等关键分子来抑制肿瘤细胞在G2/M期的进入，在动物模型中，苍术内酯I可以显著抑制膀胱癌的生长，且无明显不良反应。Zhang等[21]实验发现苍术内酯Ⅱ可以通过改变结直肠癌细胞内的蛋白表达从而抑制结直肠癌细胞的增殖和活性，并且还显著增强了结直肠癌细胞的化疗敏感性。Pongsakorn等[22]发现，苍术提取物可以通过抑制细胞外信号调节激酶信号级联（ERK-signaling cascade，ERK）信号通路来抑制胆管癌细胞的增殖。ERK信号通路是一种重要的细胞内信号转导机制，参与调节细胞生长、分化和凋亡等过程。苍术提取物可以下调ERK及其下游分子的表达，从而抑制胆管癌细胞的生长和增殖，不同类型的胆管癌细胞对苍术提取物的敏感度不同，其中人胆管HuCCT-1癌细胞最为敏感。 2.2 诱导肿瘤细胞凋亡 细胞凋亡是一种程序性细胞死亡形式，它通过限制细胞的增殖和分化来维持组织稳态或去除潜在的有害细胞[23]。目前已知的细胞凋亡途径主要有3种，即外源性途径（死亡受体介导）、内源性途径（线粒体介导）和内质网途径。其中，线粒体途径是最重要的一种，它涉及线粒体外膜透化（outer mitochondrial membrane，MOMP）、细胞色素C释放和半胱天冬酶（cysteine aspartic acid protease，Caspase）激活[24]。多项研究发现，苍术酮可以通过降低线粒体膜电位、提高活性氧水平、抑制B细胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）表达、促进BCL2-相关X蛋白（BCL2-associated X protein，Bax）裂解和Caspase-3表达[25]，以及下调PI3K/AKT/mTOR信号通路来诱导肿瘤细胞凋亡[26]。Narahara等[27]研究表明，β-桉叶醇和苍术内酯Ⅲ[27]可以通过增加Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Bax等凋亡相关蛋白的表达、下调Bcl-2表达、释放细胞色素C和降低线粒体膜电位来诱导胆管癌细胞凋亡。此外，Li等[28]使用β-桉叶醇处理的白血病HL60细胞，发现β-桉叶醇可以通过激活c-JunN端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路来诱导白血病HL60细胞凋亡。Li等[29]研究发现，苍术素可以通过降低Bcl-2表达、激活p53肿瘤蛋白（p53 tumor protein，p53）、Bax和Caspase-3、-8、-9等凋亡因子来诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡，并表现出浓度依赖的毒性效应。Li等[30]研究表明，苍术内酯I和苍术内酯Ⅱ[31]可以通过与对两面针激酶2（Janus kinase 2，JAK2）直接相互作用而负调节信号传导及转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）磷酸化，从而抑制其活化，进而导致糖酵解的抑制和结肠、直肠癌细胞凋亡的诱导。 2.3 抑制肿瘤细胞转移 肿瘤细胞转移是指肿瘤细胞通过血液循环从原发部位转移到其他部位的过程，这是癌症治疗的难点，也是癌症死亡的主要原因[32]。上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）是一种与癌症发生相关的细胞程序，它使癌细胞具有移动性、侵袭性和抗凋亡能力，从而促进转移。苍术的一些活性成分具有抑制肿瘤细胞转移的潜在作用，其机制可能涉及对EMT的调控[33]。Acharya等[34]研究发现，β-桉叶醇可以改变EMT相关标志物的表达，从而抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。同时它还可以影响PI3K、AKT、p38丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）信号通路，以及肺癌细胞中的活性氧水平，从而降低癌细胞的黏附和迁移能力[35]。麦静愔等[36]发现苍术酮可以通过抑制EMT过程等途径抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，此外，苍术酮还可以通过下调基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）的表达从而抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。MMP是一类能够降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的锌依赖性内肽酶，在癌症进展中的作用与它们参与ECM降解以及黏附和细胞骨架蛋白、生长因子、趋化因子的调节和加工有关[37]。且有动物实验表明，苍术酮可以明显抑制肝癌生长，没有明显的毒性。Zhong等[38]在观察了苍术多糖在U-2 OS人骨肉瘤细胞中对内皮细胞选择素（endothelial cell selectin，E-Selectin）和路易斯X三糖（Lewis-X Trisaccharide，LacCer Lex）的影响，发现苍术多糖可通过降低U-2 OS细胞上的E-Selectin抑制U-2 OS细胞对人脐静脉内皮细胞HUVECs的黏附、迁移和侵袭。肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages，TAMs）在促进肿瘤转移中发挥重要作用，Zhang等[39]发现苍术内酯II可以有效抑制肿瘤细胞极化，从而抑制肺癌细胞在体内和体外的转移。铁死亡是一种新的细胞死亡模式，其特征是铁过载导致脂质过氧化而导致膜损伤，过度的铁死亡会影响肿瘤的转移，从而抑制肿瘤的进展[40]。He等[41]发现，苍术素可通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）和铁蛋白轻链（ferritin light chain，FTL）的表达，以及上调酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）和转铁蛋白受体（transferrin receptor，TFR1）的表达来诱导肝癌HCCM细胞的铁死亡。 2.4 诱导肿瘤细胞自噬 细胞自噬是一种分解代谢通路，能清除不必要的或功能失调的细胞成分并回收代谢底物[42]。目前已知有3种主要的细胞死亡方式：细胞凋亡（Ⅰ型）、自噬性细胞死亡（Ⅱ型）和坏死（Ⅲ型）。自噬性细胞死亡是指自噬过程中产生的自噬体过多或过大，导致细胞质溶解和细胞死亡。自噬体是由双层膜包裹的囊泡，内含被降解的细胞器和蛋白质。微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3）是自噬体形成的关键标志物，它以微管相关蛋白1A/1B-轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3-I）和微管相关蛋白1轻链3的脂化形式（lipidated form of microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3-Ⅱ）2种形式存在，LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ是自噬体形成的必要步骤[43-44]。Li等[29]使用苍术素处理乳腺癌MCF-7细胞时发现，苍术素可以增加了LC3Ⅰ向其脂化形式的LC3Ⅱ的转化，并增加了苄氯素1（beclin-1，BECN1）的表达，下调了人乳腺癌MCF-7细胞中的p62蛋白（p62 protein，p62）表达，改变凋亡和自噬相关生物标志物。Acharya等[45]研究发现，苍术素通过调节PI3K、AKT、mTOR、p38MAPK信号通路的活性，可以诱导胆管癌HuCCT-1细胞发生自噬，并抑制其生长、迁移和侵袭，SB202190（p38MAPK诱导剂）和3-MA（p38MAPK抑制剂）分别显著增加和降低苍术素诱导的自噬速率。 2.5 抑制肿瘤血管生成 血管生成本身不会导致恶性肿瘤的形成，但可以为肿瘤的生长和转移提供条件。肿瘤在发展到一定阶段后，需要依赖新生血管来满足其对氧气和营养的增加的需求，以及排除代谢废物，因此，抑制血管生成是一种有效的抗肿瘤策略[46]。血红素加氧酶1（heme oxygenase 1，HO-1）是一种在肿瘤组织中高表达的酶，它可以促进肿瘤的血管生成和抗氧化应激，为肿瘤细胞提供生存优势。因此，抑制HO-1的表达或活性是治疗肿瘤的另一种有效策略之一。Mathema等[47]研究发现，苍术素可以抑制胆管癌CL6肿瘤细胞的集落形成和伤口愈合能力，其机制与抑制HO-1的表达、下调信号转导及转录激活蛋白1/3（signal transducer and activator of transcription 1/3，STAT1/3）和核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）的信号通路有关。β-桉叶醇也具有抑制胆管癌细胞中HO-1的表达的能力，其机制与浓度依赖性地抑制STAT1/3和NF-κB信号通路有关[48]。β-桉叶醇还可以通过抑制生长因子信号通路中的环磷腺苷效应元件结合蛋白（cyclic-AMP response binding protein，CREB）激活来阻断血管生成，从而抑制肿瘤的发展[49]。Tsuneki等[50]有动物实验表明，β-桉叶醇可以通过激活丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）来刺激大鼠嗜铬细胞瘤细胞中的神经突生长，且β-桉叶醇还表现出了体外和体内的抗血管生成活性，其阻断了由碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）或血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）中CREB蛋白的磷酸化，从而抑制bFGF刺激的HUVEC迁移和HUVEC在基质胶中的管形成。同时，它还能显著降低小鼠皮下植入的Matrigel栓塞和小鼠佐剂诱导的肉芽肿中的血管生成[51]。 2.6 免疫调节作用 随着肿瘤的发生和发展，或在接受化疗、放疗等治疗的过程中，肿瘤患者机体免疫力的显著下降。因此，调节或刺激机体免疫能力，可能是一种有效的主动抗癌策略。免疫治疗作为一种新型的抗癌手段，已经引起了广泛的关注和研究[52]。巨噬细胞是机体内重要的免疫细胞，在机体免疫中发挥着重要的作用[53]。Qin等[54]从苍术中分离得到两种多糖成分：中性多糖和酸性多糖。研究表明，酸性多糖能够显著地刺激小鼠单核巨噬细胞白血病细胞（RAW264.7）细胞的增殖、吞噬能力、NO产生和细胞因子分泌，并且呈现出剂量相关性，而中性多糖则相对较弱。此外，中性多糖和酸性多糖均能够激活淋巴结Peyers patch细胞中的T细胞，并促进集落刺激因子的产生。而酸性多糖也表现出比中性多糖更好的肠道免疫调节活性。吲哚胺-2,3-二氧化酶（indoleamine 2,3-dioxygenase，IDO）是一种通过犬嘌呤途径氧化分解色氨酸的限速酶，是抗肿瘤免疫治疗中小分子药物开发的潜在目标。IDO可在肿瘤微环境中通过与许多肿瘤相关的自发炎症和T细胞激活而被诱导。Liu等[55]研究发现，苍术内酯Ⅰ可以通过下调Toll样受体4/髓样分化蛋白2复合物（toll-like receptor 4/myeloid differentiation 2 complex，TLR4/MD-2）的表达，抑制人卵巢癌细胞（EOCSKOV3）中髓样分化主要反应蛋白88（myeloid differentiation primary response protein 88，MyD88）、NF-κB、Akt和IDO1的信号通路的活化，从而减少白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1，TGF-β1）、VEGF和白细胞介素-17A（interleukin-17A，IL-17A）等促进肿瘤免疫逃逸的因子的分泌。同时，还可以降低调节性T细胞（Treg细胞）在肿瘤微环境中的比例，改善T淋巴细胞受到EOCSKOV3细胞上清液抑制而导致的增殖反应降低和抗肿瘤细胞毒性减弱。Liu等[56]研究发现，苍术内酯Ⅲ可以通过直接结合JAK3蛋白，从而抑制γ-干扰素（interferon gamma，IFN-γ）触发的JAK3/STAT3通路，从而达到抑制IDO激活的目的。 苍术抗肿瘤成分的潜在分子机制见图2。对苍术抗肿瘤有效成分及其抗肿瘤作用进行归纳总结，见表2。 图片 图片 3 联合用药 西医治疗肿瘤的常用手段有手术切除、药物化疗和高能射线放疗等，这些手段去除肿瘤西医的治疗方式更为直接，适合前期控制病情，化疗药物虽然能够杀死肿瘤细胞，但同时也伴有严重的副作用，影响患者的生活质量和治疗效果。中药具有不良反应小、安全性高的特点，因此中药与化疗药物的联合应用被广泛关注和探索[57]。 阿帕替尼是全球第一个在晚期胃癌被证实安全有效的小分子抗血管生成靶向药物，也是晚期胃癌标准化疗失败后，明显延长生存期的单药。Zhou等[58] 分析了不同苍术多糖提取方法的影响。比较了热水浸提法、超声浸提法和酶浸提法提取苍术多糖的得率、总糖含量、相对分子质量分布、单糖组成、并测定苍术多糖与阿帕替尼的协同活性。结果发现其中超声浸提法表现出最强的协同作用。这也与超声浸提的苍术多糖相对分子质量小、β-构型高、半乳糖含量高的事实相一致。Srijiwangsa等[59]发现，β-桉叶醇可以通过抑制胆管癌细胞和细胞裂解物中的NAD（P）H醌氧化还原酶1[NAD（P）H quinonedehydrogenase 1，NQO1]的活性和蛋白表达，增强氟尿嘧啶和多柔比星对细胞迁移的细胞毒性活性和抑制活性。Mai等[60]将不同浓度的苍术内酯I、硼替佐米以及硼替佐米+苍术内酯I作用于U266细胞结果研究发现，苍术内酯可以调节JAK2/STAT3通路上的IL-6、JAK2、STAT3等基因表达抑制U266肿瘤细胞的增殖和促进其凋亡并呈剂量依赖性，并能与硼替佐米产生协同作用，当苍术内酯I与硼替佐米联合使用时，可显著增强对U266细胞增殖的抑制作用。 紫杉醇是第一个获得批准的草药衍生化疗药物[61]。并且作为一种已知的Toll受体4配体（toll-like receptor 4 ligand，TLR4），可激活TLR4/MyD88依赖性途径，该通路介导了上皮性卵巢癌的化学耐药性和肿瘤进展。苍术内酯I是一种新型TLR4拮抗剂，通过干扰紫杉醇与人白细胞膜TLR4的结合，来抑制TLR4信号传导。Huang等[62]研究发现苍术内酯-I可以减弱紫杉醇诱导的IL-6、VEGF和存活蛋白的蛋白表达，并增强MyD88（+）EOC人卵巢癌细胞的早期凋亡和生长抑制；苍术内酯I被发现更加亲和人髓样分化蛋白2（myeloid differentiation 2，MD-2）的疏水囊，并通过对接模拟与紫杉醇的结合位点部分重叠，这表明苍术内酯-I可能阻断MyD88（+）EOC细胞中MD-2介导的TLR4/MyD88依赖性紫杉醇信号传导。因此，苍术内酯-I可以通过阻断MD-2介导的TLR4/MyD88信号传导，显著提高MyD88（+）EOC细胞对紫杉醇的反应。 结缔组织生长因子（connective Tissue Growth Factor，CTGF）是一种多功能信号调节剂，可通过调节细胞增殖、迁移、侵袭、耐药性和EMT来促进癌症的发生、进展和转移。CTGF还参与大多数节点的肿瘤微环境，包括血管生成、炎症和肿瘤相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts，CAFs）激活[63]。Wang等[64]研究发现，苍术内酯-I可以下调三阴性乳腺癌细胞中CTGF的表达和分泌。除了通过CTGF抑制三阴性乳腺癌细胞迁移外，苍术内酯-I还下调了成纤维细胞中CTGF的表达，降低了乳腺癌细胞将成纤维细胞转化为CAFs的能力，从而增加了三阴性乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性。在小鼠肿瘤模型中，发现苍术内酯-I治疗可以增强紫杉醇对肿瘤的化疗作用，减少肿瘤向肺和肝的转移。在用苍术内酯-I与紫杉醇联合治疗的小鼠中，源自接种肿瘤的原代培养的成纤维细胞表达相对较低水平的CAFs标志物。 研究表明了苍术内酯-I可以通过阻断CTGF表达和成纤维细胞活化来使三阴性乳腺癌细胞对紫杉醇敏感，还可以通过阻断MD-2介导的TLR4/MyD88信号传导，显著提高肿瘤细胞对紫杉醇的反应并。这些机制有助于未来研究以确定苍术内酯I在临床环境中的价值。对苍术化学成分联合治疗归纳总结，见表3。 图片 4 结语与展望 苍术中含有多种抗肿瘤成分，其中多为倍半萜类成分，如苍术酮、苍术素和苍术内酯等，这些成分多是通过调控PI3K/Akt/mTOR通路来发挥抗肿瘤的作用，但作用靶点与方式却各不相同。例如苍术内酯主要通过降低Akt的磷酸化水平、上调Bax和Bad蛋白表达、增加脂质磷酸酶（PTEN）活性来抑制该通路进而诱导肿瘤细胞凋亡[20]；β-桉叶醇能通过激活p27抑制cyclinD1和CDK4蛋白表达最终导致细胞周期停滞于G1期[19]。这些成分通过多途径、多靶点影响肿瘤细胞的生存、运动、代谢和迁移进而共同发挥抗肿瘤作用。正因为其作用机制的不同，使其各有效成分对不同肿瘤的作用具有一定特异性。因此苍术抗肿瘤活性成分联合化疗药物减副增效在科学研究及临床用药时可根据其作用机制进行选择。目前关于苍术化合物对肿瘤细胞的研究还存在一些不足之处，如缺乏对不同肿瘤细胞类型和不同剂量的系统比较、缺乏对苍术化合物与其他药物或放化疗的协同作用的评价，以及缺乏对苍术化合物在体内代谢和药效学的深入分析等。 因此，今后还需要加强对苍术化合物抗肿瘤作用的基础和临床研究。后续可以根据苍术有效成分的抗肿瘤作用机制，筛选出具有最强抗肿瘤活性和最低毒性的化合物，作为候选药物进行进一步的优化和改造，提高其药效和安全性；分析苍术中有效成分的药代动力学特征，研究其在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程，确定其最佳的给药途径、剂量和方案，减少其不良反应和药物相互作用；根据苍术中有效成分的药效学特征，研究其对不同类型、分期和分子标志物的肿瘤细胞的作用差异，确定其最适合的治疗对象和指标，提高其个体化和精准化的治疗效果；根据苍术有效成分的协同增效或拮抗作用，探索其与其他抗癌药物或放化疗的联合应用，实现其对肿瘤细胞的多靶点、多途径和多机制的综合干预，增强其抗肿瘤效能和克服肿瘤耐药性，以期为开发新型的抗肿瘤药物提供更多的选择和可能性。 苍术与化疗药物的联合应用被广泛关注和探索。作为苍术的主要成分，现有研究已表明倍半萜类具有显著的抗肿瘤活性，其与化疗药物的联合临床用药有着巨大的潜力。但倍半萜类化合物分子结构中含有多个疏水基团，导致它们的极性较低，难以与水分子形成氢键或静电相互作用，在水中的溶解度小、生物利用度低。随着现代药物研究技术的现代化和多学科的交叉融合，这些问题也可以通过引入基团、采用纳米技术制备纳米载体、采用共晶技术制备倍半萜类化合物的共晶体等方式来提高其水溶性，进而增强其生物利用度。这些技术在药物化学领域已比较成熟，也已逐步应用于临床药物的开发。例如，抗疟活性药物青蒿素同样具有水溶性差应用困难的问题，通过引入羧酸基团，显著提高了其水溶性和生物利用度[65-66]； 此外，共晶体可以改变倍半萜类化合物的晶型和晶格参数，从而降低其结晶度和熔点，增加其自由能和溶解度[67]。苍术内酯也可通过与尼可替尼（一种具有较高水溶性的抗肿瘤药物）制备共晶体，可以显著提高其水溶性。因此，苍术抗肿瘤有效成分和化疗药物的联合用药在临床环境中的开发和应用具有很高的研究价值。 苍术作为中医临床常用的化湿药。其药性辛、苦、温，归脾、胃、肝经，其苦温燥湿，可以去湿浊、辛温健脾以和脾胃，多用

肿瘤是指体内细胞的异常增生，可以是良性的或恶性的。良性肿瘤（例如息肉）生长缓慢且通常局限在一个区域，不会侵犯周围组织或扩散到其他部位。恶性肿瘤（即癌症）具有侵袭性，可以快速生长并通过血液或淋巴系统扩散到其他身体部位，形成远处转移。癌症是一种严重威胁人类健康和生命的疾病，2020年全球有1 930万新增癌症病例和1 000万癌症死亡病例，且我国癌症发病率和死亡率均位居全球第一[1]。最常见的癌症类型是乳腺癌、肺癌、结直肠癌和前列腺癌。因此，寻找新的抗肿瘤药物，阐明抗肿瘤药物的分子机制，是解决当前临床肿瘤治疗难点的有效策略。中药具有多种有效成分，因其不良反应低、多靶点、多通路等优点，已成为抗肿瘤药物开发的重要来源和研究热点[2]。目前，常规的肿瘤症治疗方法为手术、放射治疗和化学治疗等，但这些方法往往伴随着较大的不良反应和毒性，而且对某些难治性或复发性肿瘤效果不佳[3]。因此，寻找有效、低毒的抗肿瘤药物是当前临床研究的重要方向。 苍术是一种常用的中药材，分为茅苍术Atractylodes lancea (Thunb.) DC.和北苍术A. chinensis (DC.) Koidz.，分别来源于菊科植物茅苍术或北苍术的干燥根茎。苍术具有燥湿健脾、祛风散寒的功效，在《神农本草经》中列为上品[4]。近年来，苍术在抗微生物、抗炎、抗肿瘤、免疫调节、调节消化系统、心血管系统和神经系统等方面的药理作用受到了广泛关注。苍术中含有挥发油、多糖、倍半萜类、聚乙炔类等[5]多种化学成分。其中一些成分已经被证实具有抑制或杀伤多种肿瘤细胞的能力，其作用机制涉及诱导凋亡、抑制增殖、迁移、侵袭和转移，以及调控免疫功能等方面[6]。然而，苍术中的抗肿瘤活性成分及其作用机制尚未完全明确，需要进一步深入地探索和验证。本文通过整理国内外研究文献，对苍术活性成分、苍术与其他药物联合抗肿瘤及其分子机制进行总结，探讨苍术在抗肿瘤方面的应用规律和思路，为苍术资源的开发利用以及抗肿瘤临床疗法的研究提供理论参考。 1 苍术主要化学成分 茅苍术与北苍术化学成分相似，药理作用也较为相似，目前已从苍术中分离出多种化学成分，主要含有包括萜类、聚乙烯炔类、有机酸类、糖苷类化合物等[7-8]。苍术主要抗肿瘤化学成分，见图1。茅苍术与北苍术中主要化学成分如表1所示。 图片 图片 2 苍术的抗肿瘤机制 苍术中含有苍术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、苍术酮、β-桉叶醇和苍术素等有效成分，这些成分不仅可以抗炎、抗氧化、抗菌、保肝、降血糖，还可以抗肿瘤[14-15]。近年来，苍术及其有效成分对肿瘤的抑制作用受到了广泛的关注。研究发现，苍术有效成分对多种肿瘤细胞都有抑制作用，可以通过多种途径和机制影响肿瘤细胞的生长、迁移、侵袭和血管生成，诱导肿瘤细胞的凋亡和自噬，调节肿瘤微环境和免疫系统。 2.1 抑制肿瘤细胞增殖 肿瘤是由于细胞增殖失控而形成的一种疾病[16]。细胞周期是细胞增殖的基本过程，由细胞周期蛋白（cyclin，CCN）和细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinase，CDK）复合物共同调控[17]。干预细胞周期是抑制肿瘤发展的有效策略之一[18]。Kotawong等[19]发现，苍术中的苍术素、苍术内酯I和β-桉叶醇等有效成分可以通过影响肿瘤细胞周期的不同阶段来抑制肿瘤细胞的增殖。这些成分可以通过抑制磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase，PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路来诱导肿瘤细胞在G1期停滞；Yu等[20]发现苍术内酯I通过上调周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（cyclin-dependent kinase inhibitor 1A，p21）和下调cyclinB1、CDK1和细胞分裂周期25C蛋白（cell division cyclin25，Cdc25c）等关键分子来抑制肿瘤细胞在G2/M期的进入，在动物模型中，苍术内酯I可以显著抑制膀胱癌的生长，且无明显不良反应。Zhang等[21]实验发现苍术内酯Ⅱ可以通过改变结直肠癌细胞内的蛋白表达从而抑制结直肠癌细胞的增殖和活性，并且还显著增强了结直肠癌细胞的化疗敏感性。Pongsakorn等[22]发现，苍术提取物可以通过抑制细胞外信号调节激酶信号级联（ERK-signaling cascade，ERK）信号通路来抑制胆管癌细胞的增殖。ERK信号通路是一种重要的细胞内信号转导机制，参与调节细胞生长、分化和凋亡等过程。苍术提取物可以下调ERK及其下游分子的表达，从而抑制胆管癌细胞的生长和增殖，不同类型的胆管癌细胞对苍术提取物的敏感度不同，其中人胆管HuCCT-1癌细胞最为敏感。 2.2 诱导肿瘤细胞凋亡 细胞凋亡是一种程序性细胞死亡形式，它通过限制细胞的增殖和分化来维持组织稳态或去除潜在的有害细胞[23]。目前已知的细胞凋亡途径主要有3种，即外源性途径（死亡受体介导）、内源性途径（线粒体介导）和内质网途径。其中，线粒体途径是最重要的一种，它涉及线粒体外膜透化（outer mitochondrial membrane，MOMP）、细胞色素C释放和半胱天冬酶（cysteine aspartic acid protease，Caspase）激活[24]。多项研究发现，苍术酮可以通过降低线粒体膜电位、提高活性氧水平、抑制B细胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）表达、促进BCL2-相关X蛋白（BCL2-associated X protein，Bax）裂解和Caspase-3表达[25]，以及下调PI3K/AKT/mTOR信号通路来诱导肿瘤细胞凋亡[26]。Narahara等[27]研究表明，β-桉叶醇和苍术内酯Ⅲ[27]可以通过增加Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Bax等凋亡相关蛋白的表达、下调Bcl-2表达、释放细胞色素C和降低线粒体膜电位来诱导胆管癌细胞凋亡。此外，Li等[28]使用β-桉叶醇处理的白血病HL60细胞，发现β-桉叶醇可以通过激活c-JunN端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路来诱导白血病HL60细胞凋亡。Li等[29]研究发现，苍术素可以通过降低Bcl-2表达、激活p53肿瘤蛋白（p53 tumor protein，p53）、Bax和Caspase-3、-8、-9等凋亡因子来诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡，并表现出浓度依赖的毒性效应。Li等[30]研究表明，苍术内酯I和苍术内酯Ⅱ[31]可以通过与对两面针激酶2（Janus kinase 2，JAK2）直接相互作用而负调节信号传导及转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）磷酸化，从而抑制其活化，进而导致糖酵解的抑制和结肠、直肠癌细胞凋亡的诱导。 2.3 抑制肿瘤细胞转移 肿瘤细胞转移是指肿瘤细胞通过血液循环从原发部位转移到其他部位的过程，这是癌症治疗的难点，也是癌症死亡的主要原因[32]。上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）是一种与癌症发生相关的细胞程序，它使癌细胞具有移动性、侵袭性和抗凋亡能力，从而促进转移。苍术的一些活性成分具有抑制肿瘤细胞转移的潜在作用，其机制可能涉及对EMT的调控[33]。Acharya等[34]研究发现，β-桉叶醇可以改变EMT相关标志物的表达，从而抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。同时它还可以影响PI3K、AKT、p38丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）信号通路，以及肺癌细胞中的活性氧水平，从而降低癌细胞的黏附和迁移能力[35]。麦静愔等[36]发现苍术酮可以通过抑制EMT过程等途径抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，此外，苍术酮还可以通过下调基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）的表达从而抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。MMP是一类能够降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的锌依赖性内肽酶，在癌症进展中的作用与它们参与ECM降解以及黏附和细胞骨架蛋白、生长因子、趋化因子的调节和加工有关[37]。且有动物实验表明，苍术酮可以明显抑制肝癌生长，没有明显的毒性。Zhong等[38]在观察了苍术多糖在U-2 OS人骨肉瘤细胞中对内皮细胞选择素（endothelial cell selectin，E-Selectin）和路易斯X三糖（Lewis-X Trisaccharide，LacCer Lex）的影响，发现苍术多糖可通过降低U-2 OS细胞上的E-Selectin抑制U-2 OS细胞对人脐静脉内皮细胞HUVECs的黏附、迁移和侵袭。肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages，TAMs）在促进肿瘤转移中发挥重要作用，Zhang等[39]发现苍术内酯II可以有效抑制肿瘤细胞极化，从而抑制肺癌细胞在体内和体外的转移。铁死亡是一种新的细胞死亡模式，其特征是铁过载导致脂质过氧化而导致膜损伤，过度的铁死亡会影响肿瘤的转移，从而抑制肿瘤的进展[40]。He等[41]发现，苍术素可通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）和铁蛋白轻链（ferritin light chain，FTL）的表达，以及上调酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-CoA synthetase long-chain family member 4，ACSL4）和转铁蛋白受体（transferrin receptor，TFR1）的表达来诱导肝癌HCCM细胞的铁死亡。 2.4 诱导肿瘤细胞自噬 细胞自噬是一种分解代谢通路，能清除不必要的或功能失调的细胞成分并回收代谢底物[42]。目前已知有3种主要的细胞死亡方式：细胞凋亡（Ⅰ型）、自噬性细胞死亡（Ⅱ型）和坏死（Ⅲ型）。自噬性细胞死亡是指自噬过程中产生的自噬体过多或过大，导致细胞质溶解和细胞死亡。自噬体是由双层膜包裹的囊泡，内含被降解的细胞器和蛋白质。微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3）是自噬体形成的关键标志物，它以微管相关蛋白1A/1B-轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3-I）和微管相关蛋白1轻链3的脂化形式（lipidated form of microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3-Ⅱ）2种形式存在，LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ是自噬体形成的必要步骤[43-44]。Li等[29]使用苍术素处理乳腺癌MCF-7细胞时发现，苍术素可以增加了LC3Ⅰ向其脂化形式的LC3Ⅱ的转化，并增加了苄氯素1（beclin-1，BECN1）的表达，下调了人乳腺癌MCF-7细胞中的p62蛋白（p62 protein，p62）表达，改变凋亡和自噬相关生物标志物。Acharya等[45]研究发现，苍术素通过调节PI3K、AKT、mTOR、p38MAPK信号通路的活性，可以诱导胆管癌HuCCT-1细胞发生自噬，并抑制其生长、迁移和侵袭，SB202190（p38MAPK诱导剂）和3-MA（p38MAPK抑制剂）分别显著增加和降低苍术素诱导的自噬速率。 2.5 抑制肿瘤血管生成 血管生成本身不会导致恶性肿瘤的形成，但可以为肿瘤的生长和转移提供条件。肿瘤在发展到一定阶段后，需要依赖新生血管来满足其对氧气和营养的增加的需求，以及排除代谢废物，因此，抑制血管生成是一种有效的抗肿瘤策略[46]。血红素加氧酶1（heme oxygenase 1，HO-1）是一种在肿瘤组织中高表达的酶，它可以促进肿瘤的血管生成和抗氧化应激，为肿瘤细胞提供生存优势。因此，抑制HO-1的表达或活性是治疗肿瘤的另一种有效策略之一。Mathema等[47]研究发现，苍术素可以抑制胆管癌CL6肿瘤细胞的集落形成和伤口愈合能力，其机制与抑制HO-1的表达、下调信号转导及转录激活蛋白1/3（signal transducer and activator of transcription 1/3，STAT1/3）和核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）的信号通路有关。β-桉叶醇也具有抑制胆管癌细胞中HO-1的表达的能力，其机制与浓度依赖性地抑制STAT1/3和NF-κB信号通路有关[48]。β-桉叶醇还可以通过抑制生长因子信号通路中的环磷腺苷效应元件结合蛋白（cyclic-AMP response binding protein，CREB）激活来阻断血管生成，从而抑制肿瘤的发展[49]。Tsuneki等[50]有动物实验表明，β-桉叶醇可以通过激活丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）来刺激大鼠嗜铬细胞瘤细胞中的神经突生长，且β-桉叶醇还表现出了体外和体内的抗血管生成活性，其阻断了由碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）或血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）中CREB蛋白的磷酸化，从而抑制bFGF刺激的HUVEC迁移和HUVEC在基质胶中的管形成。同时，它还能显著降低小鼠皮下植入的Matrigel栓塞和小鼠佐剂诱导的肉芽肿中的血管生成[51]。 2.6 免疫调节作用 随着肿瘤的发生和发展，或在接受化疗、放疗等治疗的过程中，肿瘤患者机体免疫力的显著下降。因此，调节或刺激机体免疫能力，可能是一种有效的主动抗癌策略。免疫治疗作为一种新型的抗癌手段，已经引起了广泛的关注和研究[52]。巨噬细胞是机体内重要的免疫细胞，在机体免疫中发挥着重要的作用[53]。Qin等[54]从苍术中分离得到两种多糖成分：中性多糖和酸性多糖。研究表明，酸性多糖能够显著地刺激小鼠单核巨噬细胞白血病细胞（RAW264.7）细胞的增殖、吞噬能力、NO产生和细胞因子分泌，并且呈现出剂量相关性，而中性多糖则相对较弱。此外，中性多糖和酸性多糖均能够激活淋巴结Peyers patch细胞中的T细胞，并促进集落刺激因子的产生。而酸性多糖也表现出比中性多糖更好的肠道免疫调节活性。吲哚胺-2,3-二氧化酶（indoleamine 2,3-dioxygenase，IDO）是一种通过犬嘌呤途径氧化分解色氨酸的限速酶，是抗肿瘤免疫治疗中小分子药物开发的潜在目标。IDO可在肿瘤微环境中通过与许多肿瘤相关的自发炎症和T细胞激活而被诱导。Liu等[55]研究发现，苍术内酯Ⅰ可以通过下调Toll样受体4/髓样分化蛋白2复合物（toll-like receptor 4/myeloid differentiation 2 complex，TLR4/MD-2）的表达，抑制人卵巢癌细胞（EOCSKOV3）中髓样分化主要反应蛋白88（myeloid differentiation primary response protein 88，MyD88）、NF-κB、Akt和IDO1的信号通路的活化，从而减少白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1，TGF-β1）、VEGF和白细胞介素-17A（interleukin-17A，IL-17A）等促进肿瘤免疫逃逸的因子的分泌。同时，还可以降低调节性T细胞（Treg细胞）在肿瘤微环境中的比例，改善T淋巴细胞受到EOCSKOV3细胞上清液抑制而导致的增殖反应降低和抗肿瘤细胞毒性减弱。Liu等[56]研究发现，苍术内酯Ⅲ可以通过直接结合JAK3蛋白，从而抑制γ-干扰素（interferon gamma，IFN-γ）触发的JAK3/STAT3通路，从而达到抑制IDO激活的目的。 苍术抗肿瘤成分的潜在分子机制见图2。对苍术抗肿瘤有效成分及其抗肿瘤作用进行归纳总结，见表2。 图片 图片 3 联合用药 西医治疗肿瘤的常用手段有手术切除、药物化疗和高能射线放疗等，这些手段去除肿瘤西医的治疗方式更为直接，适合前期控制病情，化疗药物虽然能够杀死肿瘤细胞，但同时也伴有严重的副作用，影响患者的生活质量和治疗效果。中药具有不良反应小、安全性高的特点，因此中药与化疗药物的联合应用被广泛关注和探索[57]。 阿帕替尼是全球第一个在晚期胃癌被证实安全有效的小分子抗血管生成靶向药物，也是晚期胃癌标准化疗失败后，明显延长生存期的单药。Zhou等[58] 分析了不同苍术多糖提取方法的影响。比较了热水浸提法、超声浸提法和酶浸提法提取苍术多糖的得率、总糖含量、相对分子质量分布、单糖组成、并测定苍术多糖与阿帕替尼的协同活性。结果发现其中超声浸提法表现出最强的协同作用。这也与超声浸提的苍术多糖相对分子质量小、β-构型高、半乳糖含量高的事实相一致。Srijiwangsa等[59]发现，β-桉叶醇可以通过抑制胆管癌细胞和细胞裂解物中的NAD（P）H醌氧化还原酶1[NAD（P）H quinonedehydrogenase 1，NQO1]的活性和蛋白表达，增强氟尿嘧啶和多柔比星对细胞迁移的细胞毒性活性和抑制活性。Mai等[60]将不同浓度的苍术内酯I、硼替佐米以及硼替佐米+苍术内酯I作用于U266细胞结果研究发现，苍术内酯可以调节JAK2/STAT3通路上的IL-6、JAK2、STAT3等基因表达抑制U266肿瘤细胞的增殖和促进其凋亡并呈剂量依赖性，并能与硼替佐米产生协同作用，当苍术内酯I与硼替佐米联合使用时，可显著增强对U266细胞增殖的抑制作用。 紫杉醇是第一个获得批准的草药衍生化疗药物[61]。并且作为一种已知的Toll受体4配体（toll-like receptor 4 ligand，TLR4），可激活TLR4/MyD88依赖性途径，该通路介导了上皮性卵巢癌的化学耐药性和肿瘤进展。苍术内酯I是一种新型TLR4拮抗剂，通过干扰紫杉醇与人白细胞膜TLR4的结合，来抑制TLR4信号传导。Huang等[62]研究发现苍术内酯-I可以减弱紫杉醇诱导的IL-6、VEGF和存活蛋白的蛋白表达，并增强MyD88（+）EOC人卵巢癌细胞的早期凋亡和生长抑制；苍术内酯I被发现更加亲和人髓样分化蛋白2（myeloid differentiation 2，MD-2）的疏水囊，并通过对接模拟与紫杉醇的结合位点部分重叠，这表明苍术内酯-I可能阻断MyD88（+）EOC细胞中MD-2介导的TLR4/MyD88依赖性紫杉醇信号传导。因此，苍术内酯-I可以通过阻断MD-2介导的TLR4/MyD88信号传导，显著提高MyD88（+）EOC细胞对紫杉醇的反应。 结缔组织生长因子（connective Tissue Growth Factor，CTGF）是一种多功能信号调节剂，可通过调节细胞增殖、迁移、侵袭、耐药性和EMT来促进癌症的发生、进展和转移。CTGF还参与大多数节点的肿瘤微环境，包括血管生成、炎症和肿瘤相关成纤维细胞（cancer-associated fibroblasts，CAFs）激活[63]。Wang等[64]研究发现，苍术内酯-I可以下调三阴性乳腺癌细胞中CTGF的表达和分泌。除了通过CTGF抑制三阴性乳腺癌细胞迁移外，苍术内酯-I还下调了成纤维细胞中CTGF的表达，降低了乳腺癌细胞将成纤维细胞转化为CAFs的能力，从而增加了三阴性乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性。在小鼠肿瘤模型中，发现苍术内酯-I治疗可以增强紫杉醇对肿瘤的化疗作用，减少肿瘤向肺和肝的转移。在用苍术内酯-I与紫杉醇联合治疗的小鼠中，源自接种肿瘤的原代培养的成纤维细胞表达相对较低水平的CAFs标志物。 研究表明了苍术内酯-I可以通过阻断CTGF表达和成纤维细胞活化来使三阴性乳腺癌细胞对紫杉醇敏感，还可以通过阻断MD-2介导的TLR4/MyD88信号传导，显著提高肿瘤细胞对紫杉醇的反应并。这些机制有助于未来研究以确定苍术内酯I在临床环境中的价值。对苍术化学成分联合治疗归纳总结，见表3。 图片 4 结语与展望 苍术中含有多种抗肿瘤成分，其中多为倍半萜类成分，如苍术酮、苍术素和苍术内酯等，这些成分多是通过调控PI3K/Akt/mTOR通路来发挥抗肿瘤的作用，但作用靶点与方式却各不相同。例如苍术内酯主要通过降低Akt的磷酸化水平、上调Bax和Bad蛋白表达、增加脂质磷酸酶（PTEN）活性来抑制该通路进而诱导肿瘤细胞凋亡[20]；β-桉叶醇能通过激活p27抑制cyclinD1和CDK4蛋白表达最终导致细胞周期停滞于G1期[19]。这些成分通过多途径、多靶点影响肿瘤细胞的生存、运动、代谢和迁移进而共同发挥抗肿瘤作用。正因为其作用机制的不同，使其各有效成分对不同肿瘤的作用具有一定特异性。因此苍术抗肿瘤活性成分联合化疗药物减副增效在科学研究及临床用药时可根据其作用机制进行选择。目前关于苍术化合物对肿瘤细胞的研究还存在一些不足之处，如缺乏对不同肿瘤细胞类型和不同剂量的系统比较、缺乏对苍术化合物与其他药物或放化疗的协同作用的评价，以及缺乏对苍术化合物在体内代谢和药效学的深入分析等。 因此，今后还需要加强对苍术化合物抗肿瘤作用的基础和临床研究。后续可以根据苍术有效成分的抗肿瘤作用机制，筛选出具有最强抗肿瘤活性和最低毒性的化合物，作为候选药物进行进一步的优化和改造，提高其药效和安全性；分析苍术中有效成分的药代动力学特征，研究其在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程，确定其最佳的给药途径、剂量和方案，减少其不良反应和药物相互作用；根据苍术中有效成分的药效学特征，研究其对不同类型、分期和分子标志物的肿瘤细胞的作用差异，确定其最适合的治疗对象和指标，提高其个体化和精准化的治疗效果；根据苍术有效成分的协同增效或拮抗作用，探索其与其他抗癌药物或放化疗的联合应用，实现其对肿瘤细胞的多靶点、多途径和多机制的综合干预，增强其抗肿瘤效能和克服肿瘤耐药性，以期为开发新型的抗肿瘤药物提供更多的选择和可能性。 苍术与化疗药物的联合应用被广泛关注和探索。作为苍术的主要成分，现有研究已表明倍半萜类具有显著的抗肿瘤活性，其与化疗药物的联合临床用药有着巨大的潜力。但倍半萜类化合物分子结构中含有多个疏水基团，导致它们的极性较低，难以与水分子形成氢键或静电相互作用，在水中的溶解度小、生物利用度低。随着现代药物研究技术的现代化和多学科的交叉融合，这些问题也可以通过引入基团、采用纳米技术制备纳米载体、采用共晶技术制备倍半萜类化合物的共晶体等方式来提高其水溶性，进而增强其生物利用度。这些技术在药物化学领域已比较成熟，也已逐步应用于临床药物的开发。例如，抗疟活性药物青蒿素同样具有水溶性差应用困难的问题，通过引入羧酸基团，显著提高了其水溶性和生物利用度[65-66]； 此外，共晶体可以改变倍半萜类化合物的晶型和晶格参数，从而降低其结晶度和熔点，增加其自由能和溶解度[67]。苍术内酯也可通过与尼可替尼（一种具有较高水溶性的抗肿瘤药物）制备共晶体，可以显著提高其水溶性。因此，苍术抗肿瘤有效成分和化疗药物的联合用药在临床环境中的开发和应用具有很高的研究价值。 苍术作为中医临床常用的化湿药。其药性辛、苦、温，归脾、胃、肝经，其苦温燥湿，可以去湿浊、辛温健脾以和脾胃，多用于湿

[size=3]请看2010年版药典一部150页苍术药材的含量测定中对照品的配制：制成每1ml含20ul的溶液。我们这没有微量取样器，称取时只能按密度换算，上网查苍术素查不出它的密度，有苍术油的密度，0.97～0.99左右，按1g/ml算，取100mg置5ml量瓶中，加甲醇定容。按以往的操作惯例，我们是这样称取。大家是怎样做的？[/size]

在薄层色谱定性时，对照品、供试品和对照药材在相同的问题显相同颜色的斑点即可。对照品和对照药材定性有何区别？为什么两个要同时做呢？

苍术素标样甲醇溶液气象色谱在多少度下会出现色谱峰？？

中药材奇异药名 时来砒霜救人，运去桂枝丧命……清金慎之有感于抓错药案 铁扇子……桑叶止汗之妙品天瓜…… 瓜蒌炎凉小子……生姜八九月食姜，至春多患眼，损寿，减筋力。……孙思邈生姜多食久食耗液伤营。 一杯茶，一片姜，驱寒健胃是良方。早上三片姜，胜过饮参汤，每天三片姜，不劳医生开处方。生姜切细，和好茶一两碗任意呷之，若是热痢，生姜留皮，冷痢去皮草金丹……杏仁 杨贵妃驻颜秘方山精……苍术水中丹……苍术黄褐斑…………芦荟300克，绿豆150克共研脾家瑞气……豆蔻连阳八座……蛇床子百虫仓……五倍子露天机……龟甲五色符……赤石脂天锥……附子万病草……细辛 细辛平喘胜麻黄破胸槌……枳实自然谷……禹余粮六月花神……荷林下竹……淡竹叶接骨草……续断虎须……款冬花 冬至颂冬花定风草……天麻嗽神……五味子千年润……石斛天落星……半夏有情树……合欢辟邪翁……吴茱萸胡王使者……羌独活明月……珍珠莺爪风……钩藤双眼龙……巴豆医草……艾叶千里光……决明子忍冬……金银花黑白丑……牵牛延寿客……菊花禅客……栀子促织……蟋蟀菩提珠……薏苡仁百益红……大枣长寿因子……山药一包针……千年健长寿菜……马齿苋苦实……马钱子婆罗门参……仙矛 这牵涉到中国的文字的奇妙之处了，我是从一本书上看到的药名，但无解释，按自己的理解先简单的说上一说，譬如薏苡仁从外观上来看张的像珠子，叫做**珠到无可厚非，妙就就妙在他叫做菩提珠，这就与佛联系上了，想一想药方中有薏苡仁的方子发现都是治疮疡的多，如薏苡附子败酱散治肠痈，千金苇茎汤中用于治肺痈，大家想一想什么人容易得痈证呢？吃肉多的人，他们不信佛，但得了此病，却需要用菩提珠――佛来疗，而且通过合理的组方用药疗效甚佳。我说一个吧.黄芪原作黄耆.有一天我突然想到,黄芪的治症实际就是两个,一个黄字,一个耆字,黄是面黄肌瘦,耆在古代是老人的代称,所以本药所治就是营养不良者和老年人. 黄者，土之色，芪者，齐也，土不足，芪（齐）之，土济齐则能载物。

白芷的荧光鉴别白芷是与肉桂、红花、川乌、草乌、荆芥、防风、干姜、金银花、当归、三棱、莪术混提，用水煎煮提取2次，每次2小时，成品中有白芷的薄层鉴别，与白芷对照药材在紫外下观察荧光。我已经做了多批，都看不到荧光斑点，很困惑，请有经验的老师帮忙指导。

西青果的薄层图？按药典方法提取展开，对照药材也没有斑点。是否有其他可行的方法？

[align=center]药典特殊执行项药材目录集成[/align][align=left][color=#666666] [/color]在药材日常质检、仓储等操作过程中，均要参照药典予以执行。为使大家及时掌握相关知识，并应用于日常药材经营中，根据《中国药典》2015版一部内容，弘正道（中国）中药研究院现对药典品种的贮藏条件、特别检测项、阴凉储存药材、贮藏注意事项、有毒饮片品种等进行整理，情况如下，请酌情参用。[b]特别检测项药材目录[/b]需检测农药残留品种：人参、甘草、西洋参、黄芪需检测二氧化硫品种：山药、天冬、天花粉、天麻、牛膝、白及、白芍、党参、粉葛、白术需检测重金属品种：石膏、白矾、玄明粉、地龙、西瓜霜、冰片（合成龙脑）、龟甲胶、鹿角胶、滑石粉需检测重金属及有害元素品种：山楂、甘草、白芍、西洋参、牡蛎、阿胶、昆布、金银花、珍珠、枸杞子、海螵蛸、海藻、黄芪、蛤壳、蜂胶、水蛭需检测色度品种：白术需检测发芽率品种：麦芽、谷芽、稻芽需检测黄曲霉素品种：大枣、水蛭、地龙、肉豆蔻、全蝎、决明子、麦芽、远志、陈皮、使君子、柏子仁、胖大海、莲子、桃仁、蜈蚣、槟榔、酸枣仁、僵蚕、薏苡仁需检测过氧化值品种：苦杏仁、郁李仁、柏子仁、核桃仁、蓖麻子、榧子需检测杂质品种：丁香、土鳖虫、大蓟、山茱萸、广藿香、女贞子、小茴香、小蓟、飞扬草、五味子、升麻、石韦、石榴皮、布渣叶、龙脷叶、北豆根、仙矛、白蔹、白薇、老鹳草、地龙、地锦草、巫山淫羊藿、合欢花、红花、豆蔻、连钱草、连翘、吴茱萸、沙棘、没药、补骨脂、青葙子、苦地丁、苘麻子、侧柏叶、金钱草、乳香、毕茇、南五味子、草乌、急性子、鸦胆子、穿山甲、狼毒、银杏叶、菥蓂、麻黄、淫羊藿、黑芝麻、黑种草子、锁阳、鹅不食草、番泻叶、蒲黄、蔓荆子、酸枣仁、罂粟壳、槲寄生、僵蚕、颠茄草、薏苡仁、商陆[b]阴凉储存药材目录[/b]置阴凉处：蜂蜜、牡荆叶置阴凉潮湿处：鲜益母草、鲜鱼腥草 、生姜密闭，置阴凉干燥处：胡椒、玫瑰花 、苏合香 、盐附子密封（密闭），置阴凉处：冰片（合成龙脑）、艾片（左旋龙脑） 、天然冰片（右旋龙脑） 、阿魏 、沉香 、虫白蜡 、枫香脂置阴凉干燥处，密闭，防蛀：人参、红参 、鹿茸 、西洋参置阴凉干燥处，防潮：川牛膝、广藿香、麦冬、牛膝、人参叶、山麦冬、乌梅、茵陈、紫菀置阴凉干燥处，防蛀：白术、白芷、荜茇、川芎、冬虫夏草、防风、榧子、干姜、海龙、海马、核桃仁、橘红、炮姜、千金子、千金子霜、羌活、肉豆蔻、三七、水飞蓟、酸枣仁、桃仁、乌药、香附、亚麻子、郁李仁、枳壳、枳实、重楼、化橘红、苦杏仁、酸枣仁置阴凉干燥处，防潮，防蛀：当归、翻白草、甘松、藁本、红花、金银花、木瓜、山银花、野菊花、佛手、瓜蒌、瓜蒌皮、瓜蒌子、梅花、前胡、香椽、紫花前胡、柏子仁、火麻仁、陈皮置阴凉干燥处：矮地茶、艾叶、安息香、八角茴香、巴豆、巴豆霜、薄荷、荜澄茄、蓖麻子、苍术、草豆蔻、草果、臭灵丹草、川木香、大蓟炭、大蒜、丁香、高良姜、广枣、桂枝、鹤虱、黑种草子、红大戟、红豆蔻、姜黄、降香、筋骨草、荆芥、荆芥穗、荆芥穗炭、荆芥炭、菊苣蓝布正、老鹳草、雷丸、两头尖、羚羊角、芦荟、罗布麻叶、没药、母丁香、牡丹皮、佩兰、千年健、青蒿、青皮、青叶胆、苘麻子、乳香、三白草、砂仁、山柰、蓍草、石榴皮、檀香、天山雪莲、土木香、吴茱萸、细辛、香加皮、香薷、小茴香、辛夷、徐长卿、血竭、岩白菜、野马追、益智、油松节、余甘子、紫苏叶、肉桂其他贮藏条件：芒硝、炒瓜蒌子、豆蔻、麝香、猪胆粉、人工牛黄、蛤蚧、牛黄、蜂胶、西红花、蜂蜡、片姜黄、牛胆粉、皂矾（绿矾）、满山红、月季花、菊花、枸杞子 [b]注意事项贮藏品种[/b]防霉：大青叶、天冬（天门冬）、天南星、制天南星、五加皮、五味子、乌梢蛇、巴戟天、水牛角、玉竹、石菖蒲、仙茅、瓜蒌、瓜蒌子、炒瓜蒌子、瓜蒌皮、玄参、地龙、熟地黄、竹茹、防己（粉防己）、芫花、连钱草、佛手、沙棘、灵芝、陈皮、鸡血藤、板蓝根、虎杖、罗汉果、使君子、金荞麦、金钱白花蛇、南五味子、南板蓝根、厚朴花、香橼、胖大海、独活、前胡、洋金花、莲须、鸭跖草、娑罗子、黄精、黄藤、菊花、梅花、甜瓜子、商陆、紫花前胡、蒺藜、蜈蚣、蕲蛇、橘核防潮：人参叶、儿茶、九香虫、大青盐、山麦冬、山银花、川木通、川牛膝、广藿香、马齿苋、木瓜、木香、太子参、车前子、牛黄、牛膝、乌梅、甘松、石斛、龙眼肉、生姜、玄明粉、百部、当归、关黄柏、红花、红花龙胆、红芪、炙红芪、红景天、麦冬、芥子、两面针、皂矾（绿矾）、附子、苦楝皮、松花粉、刺五加、明党参、知母、金银花、鱼腥草、狗脊、闹羊花、茵陈、茯苓、茯苓皮、枸杞子、哈蟆油、莲子、莲子心、莲房、铁皮石斛、凌霄花、益母草、浮萍、桑白皮、黄芩、黄芪、炙黄芪、黄柏、野菊花、麻黄、鹿衔草、旋覆花、断血流、密蒙花、款冬花、紫菀、蒲公英、蒲黄、槐花、满山红、暴马子皮、藁本、藕节、翻白草、蟾酥、麝香防蛀：人参、九香虫、刀豆、三七、三棱、干姜、炮姜、土鳖虫、大豆黄卷、大皂角、大枣、大黄、山茱萸、山药、山银花、山楂、千金子、千金子霜、川贝母、川乌（乌头）、制川乌、川芎、川楝子、天冬、天花粉、栝楼根、天南星、制天南星、天麻、天葵子、木瓜、五加皮、太子参、毛诃子、片姜黄、化橘红、月季花、乌药、乌梢蛇、火麻仁、巴戟天、水飞蓟、水蛭、玉竹、甘松、甘草、甘遂、龙眼肉、平贝母、北沙参、仙茅、白术、白芍、白芷、白附子、白扁豆、白蔹、瓜子金、瓜蒌、瓜蒌子、炒瓜蒌子、瓜蒌皮、冬虫夏草、玄参、半夏、法半夏、姜半夏、清半夏、地龙、地肤子、熟地黄、地榆、亚麻子、西洋参、当归、肉苁蓉、肉豆蔻、竹节参、竹茹、延胡索、华山参、伊贝母、全蝎、防己（粉防己）、防风、红花、红芪、炙红芪、红景天、麦芽、赤石脂、芫花、芡实、豆蔻、两面针、何首乌、制何首乌、佛手、谷芽、龟甲、羌活、沙棘、灵芝、陈皮、鸡内金、鸡血藤、青果、苦杏仁、板蓝根、郁李仁、郁金、虎杖、明党参、罗汉果、使君子、金果榄、金荞麦、金钱白花蛇、金银花、金樱子、京大戟、泽泻、荜苃、草乌、制草乌、荔枝核、南沙参、南板蓝根、枳壳、枳实、柏子仁、枸杞子、柿蒂、厚朴花、哈蟆油、香附、香橼、重楼、胆南星、胖大海、大海榄、独活、前胡、洋金花、珠子参、莱菔子、莲子心、莪术、荷叶、桔梗、桃仁、核桃仁、柴胡、党参、狼毒、粉葛、浙贝母、娑罗子、海马、海龙、桑白皮、桑寄生、桑椹、桑螵蛸、黄芪、炙黄芪、黄精、菊花、梅花、野菊花、蛇蜕、银柴胡、甜瓜子、猪牙皂、猫爪草、鹿茸、商陆、淡豆豉、续断、斑蝥、款冬花、葛根、楮实子、紫花前胡、紫苏子、蛤蚧、黑芝麻、黑豆、湖北贝母、蒲公英、蒲黄、椿皮、槐花、槐角、蜈蚣、蜂房、锦灯笼、榧子、槟榔、焦槟榔、酸枣仁、蜘蛛香、罂粟壳、蕲蛇、槲寄生、稻芽、僵蚕、薤白、薏苡仁、橘红、橘核、藁本、藕节、翻白草、鳖甲、麝香其他注意事项防风化：芒硝防火：干漆、硫黄防冻：石斛（鲜）、生姜、地黄（鲜）防压：五倍子、牛黄、月季花、蜂房、蝉蜕防热：火麻仁、柏子仁、枸杞子、蜂蜡、满山红防尘：马勃、皂矾（绿矾）、珍珠母、蜘蛛香[b]不同贮藏条件下的药材品种目录[/b]遮光：牛黄、红粉、体外培育牛黄、轻粉、麝香避光人工牛黄、西红花、番泻叶、猪胆粉密闭：人参、干漆、马钱子粉、天竺黄、牛黄、西红花、西洋参、虫白蜡、红粉、红参、苏合香、豆蔻、龟甲胶、体外培育牛黄、沉香、阿胶、阿魏、枫香脂、珍珠、胡椒、轻粉、菊花、鹿角胶、鹿茸、雄黄、滑石粉、麝香密封：人工牛黄、天然冰片（右旋龙脑）、艾片(左旋龙脑）、玄明粉、西瓜霜、冰片( 合成龙脑）、猪胆粉、蛤蚧阴凉处：丁香、八角茴香、人工牛黄、人参、人参叶、三七、三白草、干姜、土木香、大蒜、大蓟炭、山麦冬、山奈、山银花、千年健、千金子、川木香、川牛膝、川芎、广枣、广藿香、小茴香、天然冰片（右旋龙脑）、天山雪莲、木瓜、牛黄、牛膝、片姜黄、乌药、化橘红、月季花、乌梅、火麻仁、巴豆、巴豆霜等[b]药典有毒饮片品种目录[/b]有大毒饮片品种（10种）：生川乌、生马钱子、马钱子粉、天仙子、生巴豆、巴豆霜、红粉、闹羊花、生草乌、生斑蝥有毒饮片品种（40种）：三颗针、干漆、山豆根、千金子、千金子霜、制川乌、生天南星、制天南星、木鳖子、生甘遂、仙茅、生白附子、白果仁、白屈菜、生半夏、朱砂粉、华山参、全蝎、芫花、苍耳子、两头尖、附片（黑顺片、白附片）、苦楝皮、金钱白花蛇、京大戟、制草乌、牵牛子、香加皮、洋金花、臭灵丹草、狼毒、常山、商陆、硫黄、雄黄粉、蓖麻子、蜈蚣、罂粟壳、蕲蛇、蟾酥粉有小毒饮片品种（32种）：丁公藤、九里香、土鳖虫、大豆黄卷、大皂角、川楝子、小叶莲、飞扬草、水蛭、艾叶、北豆根、地枫皮、红大戟、两面针、吴茱萸、苦木、苦杏仁、金铁锁、草乌叶、南鹤虱、鸦胆子、重楼、急性子、蛇床子、猪牙皂、绵马贯众、绵马贯众炭、紫萁贯众、蒺藜、榼藤子、鹤虱、翼首草[b]特殊检测品种目录[/b][url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱仪[/url]检测品种：丁香、土木香、千年健、广藿香、小茴香、天然冰片、艾片、艾叶、石斛（金钗石斛）、亚麻子、冰片（合成龙脑）、豆蔻、乳香、油松节、砂仁、鸦胆子、香薷、麝香、八角茴香高效液相色谱-质谱法检测品种：川楝子、龟甲胶、阿胶、苦楝皮、鹿角胶、千里光DNA检测品种：川贝母、乌梢蛇、蕲蛇蒸发光散射检测品种：薏苡仁、酸枣仁、路路通、银杏叶、黄芪、通关藤、浙贝母、益母草、桔梗、急性子、知母、地肤子、四季青、巴戟天、马鞭草、山银花、商陆梯度检测品种：人参、山茱萸、山银花、川牛膝、川乌、乌药、甘草、北刘寄奴、生姜、玄参、红参、两头尖、两面针、羌活、沉香、制川乌、王不留行、车前子、丹参、西洋参、肉苁蓉、决明子、关黄柏、附子、金银花、卷柏、细辛、草乌、制草乌、拳参、桑叶、豨签草、草豆蔻、重楼、黄芪、菊花、墨旱莲、急性子、柴胡、淫羊藿、酸枣仁、三七[/align]

鉴别｜ （1）本品粉末黄绿色。上表皮细胞垂周壁呈波状弯曲，气孔不定式。下表皮细胞垂周壁平直，无气孔。通气组织多破碎，由薄壁细胞组成，细胞间隙较大。草酸钙簇晶较小。草酸钙针晶成束。 （2）取本品粉末1g，加甲醇10ml，超声处理30分钟，放置，取上清液作为供试品溶液。另取浮萍对照药材1g，同法制成对照药材溶液。照薄层色谱法（通则0502）试验，吸取上述两种溶液各2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以乙酸乙酯-丁酮-甲酸-水（6:3:1:1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以1%三氯化铝无水乙醇溶液，置紫外光灯（365nm）下检视。供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的荧光斑点。 检查｜ 水分 不得过8.0%（通则0832第二法）。 图片 其他｜ 【性味与归经】 辛，寒。归肺经。 【功能与主治】 宣散风热，透疹，利尿。用于麻疹不透，风疹瘙痒，水肿尿少。 【用法与用量】 3～9g。外用适量，煎汤浸洗。 【贮藏】 置通风干燥处，防潮。

延胡索薄层样品比对照药材多了一个点，怎么回事？

中药配方颗粒特征/指纹图谱的分析难度相对较大。第一是超高效[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/5p][color=#3333ff]液相色谱[/color][/url]（Ultra Performance Liquid Chromatography，UPLC）方法的耐用性不佳，色谱柱型号和色谱仪品牌对分离效果有较大影响。如百部/蜜百部（对叶百部）配方颗粒，使用标准正文中对照特征图谱下标注的参考色谱柱，能得到色谱行为与标准图谱相似的色谱图，但此前尝试使用3种其他型号相似规格的色谱柱，均未能达到理想的分离。而山萸肉/酒萸肉配方颗粒、北柴胡配方颗粒等品种使用参考色谱柱得到的色谱图却很不理想，更换其他型号的色谱柱后才得到与对照图谱类似的色谱图。另外，由于不同品牌色谱仪的死体积与泵混合差异，在小流量梯度洗脱时色谱仪品牌对色谱行为有非常大的影响，如葛根配方颗粒、蛇床子配方颗粒和大黄配方颗粒，使用某品牌超高压[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/5p][color=#3333ff]液相色谱仪[/color][/url]的分离效果较差，更换另一品牌仪器后，试验结果较为理想。第二是部分品种对照药材的前处理方法与样品前处理方法不完全一致，不能很好地起到随行对照的作用。如苦杏仁（西伯利亚杏）配方颗粒，对照药材直接水煎煮过滤后进样，而样品采用50%甲醇提取，如此制备的对照药材溶液浑浊，且色谱峰峰形不好；防风配方颗粒对照药材直接用50%甲醇提取，缺少水煎煮过程，而样品是用甲醇提取，结果对照药材色谱图中峰5不符合标准规定，建议统一对照药材和样品的前处理方法。第三是缺少法定对照物质。少数炮制品种使用了相应的“对照饮片”为随行对照，如炒桃仁/ 桃仁配方颗粒使用炒桃仁/ 桃仁对照饮片和麸炒苍术配方颗粒使用麸炒苍术对照饮片，但目前尚无法定对照物质的发行，导致相应品种无法全检；白芍配方颗粒中使用的1,2,3,4,6-五没食子酰葡萄糖和苯甲酰芍药苷对照品，黄芪（蒙古黄芪）配方颗粒使用的黄芪皂苷Ⅰ和黄芪皂苷Ⅱ对照品也无法定对照物质，检验中使用第三方提供的标准物质，质量和可及性无法保证。

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中药材市场在经过几个轮回的暴涨暴跌、大起大落之后，给我们留下了无尽的深思和反醒。特别是近几年，随着药材价格的节节上升，中药材国家储备的呼声日渐高涨，笔者从中药材国家战略储备的意义、条件和方式等方面来论述“为什么要搞中药材的国家战略储备”。　　中药材国家战略储备的意义　　中药材的国家战略储备是人民群众防病治病的需要。纵观中药材市场行情发展的历史，我们发现：每次疫情的爆发，都伴有药市行情的暴涨。如2003年的“非典”，让金银花价格由30元暴涨为300元。还有“手足口病”和“禽流感”爆发期间，药材价格都出现不同程度的暴涨。药市行情的暴涨一方面反映了需求的急剧增长，另一方面也说明市场储备的薄弱。这时，如果有国家储备，市场供应就会相应缓解，药材价格也就避免如此暴涨了。人民群众的用药需求就会得到保障。因此，中药材的国家储备是人民群众防病治病的需要。　　中药材的国家战略储备是稳定药材生产、保障市场供给的需要。纵观药材市场行情发展的历史，我们也发现：在每轮的行情下跌后，都会出现种植户轻者无利可图，重者亏损惨重，甚至倾家荡产的情况。其结果又造成药农们弃药种粮。这不仅为药农造成极大损失，严重打击药农们的生产积极性，也直接导致了药材生产的后继乏力。如果国家在这时启动国家储备，大量收储这些药材品种，药农的损失就会降至最低，药材生产就会得到保障。因此，中药材的国家战略储备是稳定药材生产，保障市场供给的需要。　　中药材的国家战略储备是国家平抑市场剧烈波动，保障药材市场健康发展的需要。在我们研究药材市场时，发现药材市场的暴涨暴跌是其他任何行业都无法比拟的。如黄连的行情可以从30元暴涨到280元，太子参可以从10元暴涨到300元以上，桔梗也可从10元左右暴涨至百元大关等等。反之亦然：白前行情可以从220元暴跌到20元，白术可以从45元暴跌到10元以下，银花可以从300元暴跌到30元等等。行情的暴涨造成病者“吃不起药”，加重了患者负担。行情的暴跌又造成经营者和种植户损失惨重，甚至血本无归。如果这时国家启动国家储备，在暴涨时开仓放货，满足市场供应。在暴跌时大量收储，以备不时之需。药材市场行情的暴涨暴跌，就不会如此剧烈，药材市场就会平稳运行。因此，中药材的国家战略储备是国家平抑市场行情，保障药材市场健康发展的需要。　　那么，我们怎样才能搞好中药材的国家储备呢？中药材国家储备的条件　　中药材的国家储备需要的几个基本条件是：政策、资金、仓库和保管技术。　　政策。是中药材国家战略储备的首要条件，关系到中药材国家储备的成败。因此，国家应组织有关专业人士，在充分市场调研和科学论证的基础上，制定出有关方针政策，以确保中药材的国家储备顺利实施。　　资金。是中药材国家战略储备的必要条件。只有充裕的资金作保障，中药材的国家战略储备才能成为可能。否则，就是一句空话。储备资金的来源可由国家财政负责拨付。随着我国经济的发展，我国的财政收入也在持续增长。据有关资料显示：仅2011年我国的财政收入就高达10万亿之多。　　面对如此巨额财政，划出一块，应是举手之劳。这方面可也考虑同医保一起按一定比例统筹规划。　　仓库。也是中药材储备的必要条件，收购的药材也只能放在规范的仓库里才能有安全的保障。仓库的来源可以考虑从国家粮食储备仓库中划出一角，也可租赁大型医药企业的仓库。　　储存技术。是中药材国家战略储备的重要一环。它是中药材国家战略储备的重要保障。目前的储存技术有冷藏、杀虫、防霉等措施。可有效保障国家中药材储备的安全有效。　　中药材国家储备的方式　　中药材的国家储备是一项系统工程，储备方式是其中的重要一环。中药材品种繁多，决定了储备工程的浩大与繁琐。如果是面面俱到、事无巨细、品品都储，则很难做到。笔者以为在储备方式上，国家可采取“抓大放小”的方式分别实施。“抓大”就是国家可重点选择一些关系到广大人民群众常用的，需求量大的“大品种”进行重点储备。“放小”就是将那些需求量不大的“小”品种交由市场或企业来储备，国家只要在资金、政策上提供支持。　　中药材品种较多，有一万多种。国家不可能把每个品种都拿来储备，只能选择部分品种进行重点储备。那么，国家应选责哪些中药材品种进行储备呢？笔者以为可重点选择如下药材品种。　　防疫品种。从药材市场行情的发展的历史上来看，行情波动较大的大多是那些防疫品种。如板蓝根、金银花、柴胡、牛蒡子、大黄等。每次疫情的爆发首先暴涨的就是这些药材品种。因此，国家应对这些药材品种进行重点储备，以备不时之需。　　地道药材品种。地道药材品种是我国人民在长期的与疾病作斗争中发现并认可的质量可靠、疗效确切、安全稳定的药材品种。如浙八味、四大怀药等。是人民防病治病不可缺少的药材品种，也应重点储备。　　常用大宗药材品种。主要指那些使用广泛、需求量较大、年需求量多在万吨左右的药材品种。如甘草、黄芪、当归、党参、生地、大黄、白芍、丹皮等等。　　抗癌药材品种。癌症是人类的最大杀手，而抗癌药材品种却是癌症的克星。随着环境的恶化，人类生活方式的改变，癌症这一恶魔也呈逐渐增长之势。它严重地威胁着人类的健康。因此，国家应对那些为人类健康做出积极贡献的抗癌类药材品种进行重点储备。　　总之，中药材的国家储备既能保障人民的用药需求，也能最大限度地平抑中药材价格，防止市场暴涨暴跌、大起大落，从而保障药材市场平稳运行，健康发展，同时，也保护了生产者的利益，并促进中药产业健康发展。

树皮类药材的采收通常在春夏之交、植物生长旺盛期、树液流动时应尽快采剥。此时，树皮类汁液充足，形成层生长最活跃，皮部与木质部最容易分离，如杜仲、黄柏、厚朴、肉桂等树皮。树皮类药材的采收：通常在春夏之交、植物生长旺盛期、树液流动时应尽快采剥。此时，树皮类汁液充足，形成层生长最活跃，皮部与木质部最容易分离，如杜仲、黄柏、厚朴、肉桂等树皮。其采收方法：一般剥取环状块或采取“剥皮再生法”进行采收。花类药材的采收：这类药材采摘季节性很强，如辛夷花、款冬花、金银花等要采摘未开放的花蕾供药用；绿梅花等要采摘即将开放的花朵入药；菊花、凌霄花、红花、西红花等要采摘盛开的花或花柱供药用。采收方法：选择晴天分期分批采摘，采摘后避免挤压，并注意遮阳，防日晒变色。全草类药材的采收：通常在枝叶生长茂盛、初花时收割，如荆芥、藿香、穿心莲、益母草、半边莲等。但有些应在开花前采收，如佩兰、青蒿等；也有些是采集嫩苗，如春柴胡等；而马鞭草要在花开后采。极少要连根挖出入药，如北细辛、紫花地丁等。采收方法：割取或挖取。叶类药材的采收：一般在植物的叶片生长旺盛、叶色浓绿，花蕾开放前采收，如青叶、紫苏叶、艾叶等品。植物一旦开花结果，叶肉内储藏的营养物质就向花、果转移，从而降低叶类药材的质量。也有极少数叶类药材宜在秋后经霜打后采摘，如桑叶、银杏叶等，而枇杷叶则要在落叶后采。采收方法：摘取、割取或拾取。根及根茎类药材的采收：当植物正在生长发育时，会消耗根部储藏的养分，因此一般在植物休眠期，即秋冬季落叶后至翌年早春萌发前采收根及根茎类药材，如黄芪、党参、丹参、桔梗、丹皮、地骨皮、前胡等。此时地下根和根茎储藏的营养物质和有效成分含量最高。少数药材如白芷、当归、川芎等应在生长期采收。采收方法：选雨后的晴天或阴天，在土壤较湿润时用锄头或特制的工具挖取。采挖时注意保持根皮完整，避免损伤而降低药材质量。根皮类药材的采收：采收时期同根茎类。先将根部从土中挖出，然后进行砸打或搓揉使皮肉与木心分离，如五加皮、远志肉等根皮。果实类药材的采收：多数果实类药材在果实完全成熟时采收，如瓜蒌、黄栀子、薏苡仁、花椒、八角等；也有些要求果实成熟经霜打后再采，如山茱萸霜后变红、川楝子霜打变黄时才采收；还有些应在果实未成熟时采收，如青皮、枳实、桔红等。果实成熟期不一致的药材，如山楂等，要随熟随采，过早采收肉薄产量低，过期采收肉松泡，质量差。多汁浆果，如枸杞子、山茱萸等，采摘后应避免挤压和翻动。采收方法：摘取或剪取。同一果序上的果实成熟期一致的，如女贞子、五味子等，可将整果序剪取，放置若干天后摘取果实。种子药材的采收：多数种子类药材要在果实充分成熟、籽粒饱满时采收，如牵牛子、决明子、补骨脂、续断子等。一些蒴果类的种子，若待果实完全成熟，则蒴果开裂，种子散失，难以收集，须稍提早采收，如急性子、牵牛子、豆蔻等。对种子成熟期不一致而且成熟即脱落的药材，如补骨脂等，应随熟随采。干果类一般在干燥后取出种子，蒴果通常敲打后收集。肉质果，若果肉亦作药用的，可先剥取果肉，留下种子或果核，如瓜蒌子等；有些果肉不能作药用的则取出种仁。

做苍术挥发油一般用什么型号的色谱柱？最好是安捷伦的柱子，麻烦解答一下

天麻对照品天麻素和对羟基苯甲醇保留时间分别是11和22分钟，天麻药材出峰时间是15和26分钟，且时间还比较稳定，后面更换了新柱子，把柱温箱温度从30度调到35度，把泵从B泵更换到A泵，重新配流动相，供试品，发现还是一样漂移。而且之前做的特征图谱保留时间又对的上。流动相过滤了也超声了。真的不知道该咋办了？？