酮基视网膜标准品

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谁知道为什么会引起视网膜脱落？视网膜脱落手术后注意事项？

http://www.people.com.cn/mediafile/pic/20110923/76/6160573819760328908.jpg这是经染色处理的视网膜血管，从呈黑色的视盘中伸出。视盘即视神经盘，是眼睛上的一块盲区，这是因为在视网膜的这一区域没有感光细胞，视神经和视网膜血管都要从这里穿过。

[b][url=http://www.f-lab.cn/vivo-imaging/micron-iv.html]小动物视网膜成像显微镜Micron IV[/url]特点： [/b]可用于明场、血管结构和荧光(GFP,YFP,mCherry,CFP标记)成像。定制的最先进低噪音三芯片CCD：高灵敏度捕捉微弱的荧光。 近红外成像（可达700-900nm，最高到900nm）视网膜成像精度：小鼠4 μm，大鼠8 μm位滤光片轮，双回补灯及滤光片配置，更加灵活，包含荧光及近红外滤光片，提供亮场和荧光成像模式
 实验台：可三维翻转及旋转，便于调整大小鼠眼睛角度清晰成像。[img=小动物视网膜成像显微镜]http://www.f-lab.cn/Upload/Micron-retinal-imaging.jpg[/img]小动物视网膜成像显微镜Micron IV可提供分辨率达4 μm的高清晰视网膜影像，且与荧光显微镜类似，可观察明视野和荧光（Ex. CFP, GFP, mCh erry等) 影像。方便的软件设计可直接从明场成像转换至荧光成像。[url=http://www.f-lab.cn/Upload/retinal-imaging-micron.jpg][img=小动物视网膜成像显微镜]http://www.f-lab.cn/Upload/retinal-imaging-micron.jpg[/img][/url][b]小动物视网膜成像显微镜Micron IV应用范围：[/b]荧光血管造影糖尿病视网膜病变视网膜母细胞瘤视网膜黄斑衰退症早产儿视网膜病变脉络膜新生血管小动物视网膜成像显微镜：[url]http://www.f-lab.cn/vivo-imaging/micron-iv.html[/url]

近日，由中科院科研装备研制项目资助的“小型化视网膜自适应光学连续成像仪”研制工作在光电技术研究所顺利完成。该成像仪通过校正人眼像差可以获得高分辨率眼底视网膜图像，在临床疾病早期诊断等方面具有重要应用价值。 变形镜作为自适应光学系统的核心器件，其性能决定了成像仪的整机性能。光电所前期研制的视网膜自适应光学成像仪采用分立式压电驱动变形镜，受目前构造工艺的限制，其变形量小、口径大、成本高，难以适应临床大规模人群使用和产业化推广，寻求一种新型的变形镜以突破其临床应用限制已成为成像仪产业化推广过程中亟待解决的问题之一。与此同时，由于双压电片变形镜具有构造简单、结构灵活多样且易于小型化等优点，在眼科自适应光学领域具有较好的应用前景。因此，光电所于2010年开展了基于双压电片变形镜的新一代小型化视网膜自适应光学成像仪研制。 项目组在前期研究工作的基础上，针对人眼像差特性，设计并研制成功35单元双压电片变形镜，其行程达到20微米，而口径仅有原来分立式压电驱动变形镜口径的一半。在变形镜研制的基础上，先后解决基于双压电片变形镜的AO系统优化设计、闭环控制算法等关键技术，研制成功首套基于双压电片变形镜的小型化视网膜自适应光学成像仪，其体积仅为原来37单元成像仪的一半，但像差校正性能却得到大幅提升，大大降低了对人眼低阶像差预补偿的要求。 通过小规模人眼实验表明，新一代成像仪分辨率高、像差校正范围大、操作简单，这为其临床大规模人群使用和产业化推广走出重要一步。

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病患者中最常见的眼部并发症，糖尿病相关眼病是导致全球中度至重度视力丧失和失明的第5大常见原因[1]。随着糖尿病发病率的增加，糖尿病视网膜病变发病率逐年升高[2]。目前，DR的防治方法主要有手术治疗如激光光凝术、药物治疗如抗血管内皮生长因子制剂等，但治疗成本高，疗效欠佳，并且存在一定的不良反应，尚缺乏有效的防治措施[3-4]。因此，积极寻找更安全有效的治疗药物尤为重要。 白芷为伞形科植物白芷Angelica dahurica (Fisch. ex Hoffm.) Benth. et Hook. f. 或杭白芷A. dahurica (Fisch. ex Hoffm) Benth. et Hook. f. var. formosana(Boiss.) Shan et Yuan的干燥根[5]。现代药理学研究表明，白芷主要含有香豆素类、挥发油类、生物碱类等多种化学成分，具有抗炎、抗氧化应激、抗肿瘤等作用[6-7]。糖尿病的各种慢性并发症以微血管病变为主，这种损害包括内皮细胞损伤、基底膜增厚、血管通透性增加等，影响了血管的正常结构和功能，炎症、氧化应激是其重要的发病机制[8-9]。本课题组前期研究发现，在糖尿病慢性溃疡中，白芷可以通过调节巨噬细胞极化，减少炎症从而促进伤口愈合，证明了白芷在糖尿病并发症中的抗炎作用[10]。白芷能够减轻糖尿病溃疡中微血管细胞的功能障碍，抑制细胞的凋亡及丢失，从而减轻血管的损伤[11]。此外，白芷中有效成分紫花前胡苷对蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）的磷酸化作用非常明显[12]。DR作为另一严重的糖尿病微血管并发症，主要表现也是血管功能的异常，因此提出白芷是否能够在一定程度上保护视网膜细胞从而延缓DR的发生和发展。本研究构建了DR动物模型和高糖诱导的视网膜细胞损害模型，拟从体内和体外实验2方面探讨白芷颗粒在DR中的保护作用和机制，以期为DR的防治提供新思路。 1 材料 1.1 动物 48只SPF级雄性SD大鼠，8周龄，购自斯贝福（北京）生物技术有限公司，动物许可证号SYXK（津）2020-0001，动物质量合格证号110324221106017247。大鼠饲养于天津医科大学朱宪彝纪念医院SPF级实验动物中心，动物房内保持22～25 ℃环境温度，50%～60%相对湿度，12 h明暗交替。本实验及相关实验操作已获得天津医科大学朱宪彝纪念医院动物实验伦理委员会批准（批准号DXBYY-IACUC-2022071）。 1.2 细胞 人视网膜上皮细胞（adult retinal pigment epithelial cell line-19，ARPE-19）购自北京北纳生物科技有限公司。 1.3 药品与试剂 白芷颗粒（批号A2110071，其中欧前胡素质量分数为0.12%）购自广东一方制药有限公司；羟苯磺酸钙（国药准字号H20030088）购自上海朝晖药业有限公司；链脲佐菌素（streptozotocin，STZ，批号572201）购自美国Sigma公司；柠檬酸钠缓冲液（批号C1013）、RIPA组织/细胞裂解液（批号R0010）、苏木素染色液（批号G1121）、伊红染色液（批号G1121）、高碘酸-席夫（PAS）染色试剂盒（批号G1281）购自北京索莱宝科技有限公司；NC膜（批号HATF00010）购自美国Millipore公司；ECL化学发光试剂盒（批号34095）购自美国Invitrogen公司；TUNEL检测试剂盒（批号C1090）购自上海碧云天生物技术股份有限公司；三色预染蛋白Marker（批号WJ102）、PAGE凝胶快速制备试剂盒（批号PG213）购自上海雅酶生物科技有限公司；剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cystein-asparate protease-3，cleaved Caspase-3）兔多克隆抗体（批号9661S）、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）兔多克隆抗体（批号4292S）、p-PI3K兔多克隆抗体（17366S）、Akt兔多克隆抗体（批号9272S）、p-Akt兔多克隆抗体（批号4060S）购自美国CST公司；B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）兔多克隆抗体（批号26593-1-AP）、咬合蛋白（Occludin）兔多克隆抗体（批号27260-1-AP）、闭锁小带蛋白1（Zonula occluden-1，ZO-1）兔多克隆抗体（批号21773-1-AP）购自武汉三鹰生物技术有限公司；Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）兔多克隆抗体（批号A0207）购自武汉爱博泰克生物科技有限公司；PI3K抑制剂LY294002（批号HY-10108）购自美国MCE公司。 1.4 仪器 Tissuelyser组织研磨机（上海净信实业发展有限公司）；5425R型台式离心机（德国Eppendorf公司）；3K30型低温离心机（德国Heraeus公司）；PowerPac通用电泳仪、Mini-PROTEAN Tetra电泳槽（美国Bio-Rad公司）；eBlot L1型转膜仪（南京金斯瑞生物科技股份有限公司）；G BOX型凝胶成像系统（英国SYNGENE公司）；BX53型光学倒置相差显微镜（日本Olympus公司）；DM2500型荧光显微镜（德国Leica公司）。 2 方法 2.1 体内实验 2.1.1 动物模型制备、分组及给药 48只SD大鼠适应性饲养1周后，称定体质量，随机取12只作为对照组，36只作为造模组。禁食12 h后以ip STZ溶液（60 mg/kg）构建糖尿病模型，注射STZ 72 h后随机测得3次血糖值≥16.7 mmol/L时认为造模成功[13]，成模率为86.1%。将造模成功的31只大鼠称定体质量后随机分为模型组（n＝11）、白芷组（n＝10）、羟苯磺酸钙组（n＝10）。白芷组给药剂量参考课题组前期研究结果[11]，以1.25 g/(kgd)剂量ig给药，羟苯磺酸钙以135 mg/(kgd)剂量ig给药，连续给药12周，药物使用羟甲基纤维素钠溶液溶解。 2.1.2 视网膜组织病理学观察 （1）苏木素-伊红（HE）染色：末次给药后处死大鼠，摘眼球置于4%多聚甲醛溶液固定，石蜡包埋后切片进行HE染色，在显微镜下观察其病理学变化。 （2）PAS染色：显微镜下剥离视网膜后PBS摇洗3次，加入3%胰蛋白酶溶液，置于37 ℃恒温箱中消化视网膜；用吸管将消化好的血管脉络转移到干净的载切片上并晾干至完全干燥；干燥后的切片在自来水中冲洗3 min，过碘酸溶液氧化5 min，ddH2O浸洗2次；Schiff Ragent溶液染色5 min；自来水浸洗10 min，然后用苏木素溶液染细胞核2 min，ddH2O浸洗使其返蓝；依次放入70%乙醇1 min、80%乙醇1 min、90%乙醇1 min、无水乙醇3 min后，中性树胶封片并拍照保存。 2.1.3 TUNEL染色检测视网膜细胞凋亡情况 切片脱蜡脱水后滴加蛋白酶K，37 ℃孵育20 min；PBS洗涤3次，每次10 min；滴加50 μL TUNEL检测液，37 ℃避光孵育60 min；PBS洗涤3次，每次10 min；使用含DAPI抗荧光淬灭封片液封片后，在显微镜下观察拍照。 2.1.4 Western blotting检测视网膜组织Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、Occludin、ZO-1、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白表达 取各组视网膜组织，加入裂解液提取蛋白，蛋白样品经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳，转至PVDF膜，于5%牛奶中封闭，室温摇床振荡1 h；TBST洗膜3次后加入一抗稀释液，4 ℃摇床孵育过夜；回收一抗，TBST清洗后加入二抗孵育1 h；弃二抗，TBST洗膜后使用ECL显影液曝光。 2.2 体外实验 2.2.1 细胞培养 ARPE-19细胞用含10%胎牛血清、100 μg/mL链霉素和100 μg/mL青霉素的DMEM/F12培养基，在37 ℃、5% CO2的培养箱中进行培养。 2.2.2 TUNEL染色检测ARPE-19细胞凋亡 取对数生长期的ARPE-19细胞，以1×105个/孔接种于24孔板中，培养24 h。设置对照组、高渗组、高糖组、白芷组和羟苯磺酸钙组。对照组在含5.5 mmol/L葡萄糖的培养基中培养；高渗组在含5.5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L甘露醇的培养基中培养；高糖组在含30 mmol/L葡萄糖的培养基中培养；白芷组在含30 mmol/L葡萄糖的培养基中加入白芷继续培养；羟苯磺酸钙组在含30 mmol/L葡萄糖的培养基中加入羟苯磺酸钙继续培养。通过CCK-8实验结果确定白芷给药浓度为150 μg/mL，羟苯磺酸钙给药浓度为20 μmol/L。各组细胞干预24 h后，PBS洗涤1次，加入4%多聚甲醛固定细胞30 min；用PBS洗涤后加入含0.3% Triton X-100的PBS，室温孵育5 min。滴加50 μL TUNEL检测液，37 ℃避光孵育60 min后PBS清洗3次；使用含DAPI的抗荧光淬灭剂封片，荧光显微镜下观察并拍照。 2.2.3 Western blotting检测ARPE-19细胞Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、Occludin、ZO-1蛋白表达 按“2.2.2”项下方法处理细胞，收集细胞，提取蛋白，按“2.1.4”项下方法检测Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达。 2.2.4 免疫荧光检测ARPE-19细胞Occludin、ZO-1表达 按“2.2.2”项下方法处理细胞，PBS洗涤，每孔加入1 mL 4%组织细胞固定液，常温固定30 min。PBS洗涤后加入1%牛血清白蛋白封闭，于37 ℃恒温箱中孵育30 min；弃封闭液，PBS摇洗后每孔加入200 μL一抗（1∶500），4 ℃摇床孵育过夜。回收一抗，清洗细胞后每孔加入200 μL荧光二抗（1∶200），避光孵育1 h后弃二抗，每孔加入200 μL DAPI溶液避光染核15 min，显微镜下观察并拍照保存。 2.2.5 Western blotting检测PI3K抑制剂LY294002对Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、PI3K/Akt通路蛋白表达的影响 设置对照组、高糖组、白芷（150 μg/mL）组和白芷（150 μg/mL）＋LY294002（10 μmol/L）组，给予药物干预24 h 后，收集细胞，提取蛋白，按“2.1.4”项下方法检测相关蛋白表达。 2.3 统计学分析 所有数据均采用Graphpad Prism 9.0软件进行统计学处理并作图，实验数据以表示。两组间的比较采用独立样本t检验，多组间的比较采用单因素方差分析。 3 结果 3.1 白芷颗粒对糖尿病大鼠视网膜病理学变化的影响 HE染色结果如图1所示，对照组大鼠视网膜组织结构清晰，神经节细胞排列紧密，内核层和外核层细胞结构完整、紧密；模型组大鼠视网膜组织毛细血管轻微扩张，内、外核层组织疏松、厚度变薄，细胞排列紊乱；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组以上病理变化均有所缓解。 图片 PAS结果如图2所示，与对照组比较，模型组无功能毛细血管明显增加；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组抑制了无功能毛细血管的形成。 图片 3.2 白芷颗粒对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响 如图3所示，与对照组比较，模型组红色荧光明显增加，提示糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡水平增加；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组荧光强度明显减弱，提示药物治疗后可以减轻糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡水平。 图片 3.3 白芷颗粒对糖尿病大鼠视网膜组织凋亡相关蛋白表达的影响 如图4所示，与对照组比较，模型组大鼠视网膜组织中Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），提示白芷颗粒能够抑制糖尿病大鼠视网膜细胞的凋亡。 图片 3.4 白芷颗粒对糖尿病大鼠视网膜组织中Occludin、ZO-1蛋白表达的影响 如图5所示，与对照组比较，模型组大鼠视网膜组织中Occludin和ZO-1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组Occludin和ZO-1蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05），提示白芷颗粒能够在一定程度上保护糖尿病大鼠视网膜屏障。 图片 3.5 白芷颗粒对糖尿病大鼠视网膜组织中PI3K/Akt通路相关蛋白表达的影响 如图6所示，与对照组比较，模型组大鼠视网膜组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组鼠视网膜组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著升高（P＜0.05），提示白芷颗粒可能通过调控PI3K/Akt信号通路减轻DR损伤。 图片 3.6 白芷颗粒对高糖诱导的ARPE-19细胞凋亡的影响 如图7所示，与对照组比较，高糖刺激显著增加了细胞凋亡（P＜0.05），红色荧光明显增多；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组细胞凋亡率显著降低（P＜0.05），红色荧光明显减少。表明白芷颗粒可以抑制高糖环境下ARPE-19细胞的凋亡。 3.7 白芷颗粒对高糖诱导的ARPE-19细胞中凋亡相关蛋白表达的影响 如图8所示，与对照组比较，模型组细胞Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），表明白芷颗粒能够在一定程度上抑制ARPE-19细胞凋亡从而减轻高糖环境下的视网膜损伤。 图片 3.8 白芷颗粒对高糖诱导的ARPE-19细胞中Occludin、ZO-1表达的影响 为了进一步验证白芷对视网膜屏障的保护作用，采用免疫荧光技术考察白芷对高糖诱导下ARPE-19细胞Occludin以及ZO-1表达的影响。如图9所示，与对照组比较，模型组细胞间连接被破坏，Occludin、ZO-1荧光强度明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组细胞中紧密连接有所恢复，Occludin、ZO-1荧光强度显著增加（P＜0.05）。 图片 3.9 白芷颗粒对高糖诱导的ARPE-19细胞中紧密连接相关蛋白表达的影响 如图10所示，与对照组比较，模型组细胞Occludin、ZO-1蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，白芷组和羟苯磺酸钙组Occludin、ZO-1蛋白表达水平明显升高（P＜0.05），与免疫荧光结果一致，说明白芷颗粒能够通过增强细胞间紧密连接从而保护高糖诱导的ARPE-19细胞损伤。 图片 3.10 白芷颗粒通过激活PI3K/Akt通路减轻细胞凋亡保护视网膜屏障损伤 如图11所示，与对照组比较，模型组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低（P＜0.05），PI3K/Akt信号通路受到抑制；与模型组比较，白芷组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显升高（P＜0.05）；给予PI3K抑制剂LY294002干预后，Akt磷酸化受到抑制（P＜0.05），Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白表达明显升高（P＜0.05），提示白芷颗粒可能通过PI3K/Akt通路抑制细胞凋亡从而减轻视网膜屏障损伤。 图片 4 讨论 DR是糖尿病患者中最常见的一种微血管并发症，其病理过程与血-视网膜屏障（blood retinal barrier，BRB）密切相关[14]。慢性高血糖会破坏视网膜屏障，引起毛细血管中周细胞的丢失以及基底膜增厚，从而使得视网膜中的血管通透性增加，最终导致BRB分解[15-16]。BRB主要包括内屏障和外屏障，其中外屏障主要由视网膜色素上皮（retina pigment epithelium，RPE）及其连接构成[17-18]。细胞间的连接是屏障功能正常发挥作用的基础，紧密连接主要由Occludin、ZO-1等组成[19]。在糖尿病患者中，Occludin与BRB损伤密切相关，高糖会使得Occludin表达选择性降低，BRB通透性增加。相关实验表明，STZ诱导的糖尿病大鼠模型在8周后采用伊文思蓝染色观察发现其渗漏量与对照组相比增加了10%，免疫荧光结果显示糖尿病大鼠中Occludin表达量明显降低[20]。ZO家族中，ZO-1位于上皮细胞和内皮细胞的封锁小带中[21]。在DR早期阶段，氧化应激及炎症等会诱导炎症因子和趋化因子上调，导致ZO-1表达降低，视网膜屏障被破坏，从而出现出血等症状[22]。本研究结果显示，与对照组比较，模型组大鼠Occludin、ZO-1表达明显降低，提示糖尿病大鼠视网膜组织中紧密连接被破坏，BRB受损；与模型组比较，白芷给药后Occludin、ZO-1表达量明显升高，表明白芷在一定程度上具有保护BRB功能的作用。在体外研究中，采用免疫荧光和Western blotting法观察ARPE-19细胞中紧密连接及其蛋白表达情况，结果发现白芷干预后可以增加细胞间Occludin、ZO-1表达，发挥保护ARPE-19细胞的作用。 高糖诱导的视网膜细胞凋亡是早期DR的重要发病机制之一[23-24]。线粒体中高血糖诱导的ROS积累可以使线粒体膜通透性增加，进而触发视网膜线粒体释放细胞色素C激活Caspase-9，然后通过一系列生物过程激活Caspase-3导致细胞凋亡[25]。PI3K/Akt信号通路在视网膜细胞凋亡过程中起着至关重要的作用[26]。活化的Akt会引起下游磷酸化级联反应，从而促进细胞存活[27]。在高糖环境下PI3K/Akt信号通路传导受阻，使促凋亡因子Bax表达上调，抗凋亡因子Bcl-2表达受到抑制，之后进一步激活Caspase3后导致细胞凋亡增加[28]。本研究发现，白芷颗粒可以降低糖尿病大鼠视网膜组织与ARPE-19细胞中Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3的蛋白表达，TUNEL染色也证实了这一表现。本研究进一步测定了ARPE-19细胞中PI3K/Akt信号通路及其下游凋亡相关蛋白表达情况，结果显示与高糖组比较，白芷干预后p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达水平明显增加。使用PI3K抑制剂LY294002后抑制了Akt的磷酸化过程，同时下游Bax/Bcl-2蛋白表达增加、cleaved Caspase-3蛋白表达升高，由此推测白芷颗粒可能通过PI3K/Akt通路抑制细胞凋亡。 综上，本研究发现白芷颗粒可能通过调控PI3K/Akt信号通路减轻视网膜细胞凋亡保护BRB损伤，从而延缓早期DR，为白芷治疗DR提供了潜在机制研究。

[font=&]【题名】：[color=#333333][size=24px] [/size][size=16px]基于双目立体视觉的视网膜成像系统研究[/size][/color][/font] [font=&]【全文链接】： https://opticsjournal.net/Articles/OJc190f42e505f054d/FullText#:~:text=%E6%91%98%E8%A6%81.%20%E4%B8%BA%E4%BA%86%E4%BB%8E%E4%B8%8D%E5%90%8C%E7%9A%84[/font]

[img=,680,527]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/09/202409041002426595_1211_6561489_3.png!w680x527.jpg[/img] [b][size=15px]糖尿病[/size][size=15px](DM)是现代疾病的第二大杀手，对人类的危害仅次于癌症。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微[/size][size=15px]血管[/size][size=15px]并发症。中医认为肾虚血瘀是DR的重要病机，补肾活血法是DR的特征性治疗方法。通过对多个数据库的文献检索，系统总结了治疗DR常用的补肾活血类中药，[color=#3573b9][b]包括枸杞子、生地黄、山茱萸等具有补肾功能的中药[/b][/color]；具有活血化瘀作用的丹参；生地黄具有滋肾阴的功能；黄芪具有补气作用。已经证明，上述这些中草药通过补肾活血，显著改善DR的病程。[/size] [size=15px]通过文献研究，深入了解DR的发病机制，同时通过补肾活血类中药的传统应用分析、现代药理学研究和网络药理学分析，全面综述补肾活血类中药治疗DR的疗效和优势。[/size] [size=15px][/size] [size=15px]材料与方法[/size][/b][size=15px]：利用PubMed、中国知网(CNKI)和万方数据对目前最流行的补肾活血治疗DR的中药进行筛选，检索词为“糖尿病视网膜病变”和“补肾活血”。主要是从2000年到2023年。应用网络药理学方法对补肾活血中药治疗DR的关键活性成分进行检测，并预测其作用机制。[/size] [b][size=15px]结果[/size][/b][size=15px]：DR是多种机制和变量相互作用的结果，目前已知DR的发生和发展与氧化应激、炎症反应、缺氧以及高血糖引发的多种生化代谢途径有关。为了研究DR的病理生理学，该文将集中了阐述上述几个方面。[/size][size=15px][/size] [size=15px]通过对DR长期临床证候的考察发现，肾络是DR最密切的关联部位，血瘀贯穿于DR发生发展的整个过程。因此，该文从肾虚血瘀的角度探讨DR的病因病机。科学数据和网络药理学分析表明，补肾活血药通过多渠道、多组分、多靶点治疗DR，既体现了中医“标本兼治”的治疗理念，又从现代药理学角度分析了补肾活血法治疗DR的机理，为DR临床用药提供一定的理论指导。[/size] [b][size=15px]结论[/size][/b][size=15px]：肾虚血瘀是DR的主要病因，补肾活血类中药对DR具有预防和治疗作用。该综述首次对补肾活血类中药治疗DR的药理作用和有效成分进行了总结和分析，网络药理学揭示了其潜在机制，为后续DR的治疗研究提供了新的思路。随着对补肾活血中药及其作用机制的不断研究，相信这些中药有潜力发展成为一种新型的抗DR药物，并能加快DR的治疗进程。[/size]

楼主想用分光光度计测量小鼠视网膜上视紫红质含量，请问大家一般标准样品在哪里买呀？组里没人做这个的，问了几个公司都说没有，不知道去哪里买[img]https://simg.instrument.com.cn/bbs/images/default/em09509.gif[/img]

用分光光度法测米面制品中的甲醛 引言 甲醛是一种原生质毒物，甲醛对人体的皮肤和粘膜具有刺激作用，进入人体后，易对人的中枢神经系统及视网膜造成危害。近年来有些不法厂商为了赚取高额利润，用甲醛做增白剂，在食品加工中添加甲醛致使一些食品如面粉、米粉、粉丝、面食品及豆制品等色泽变白、韧性增加，甚至使之不易腐败变质。但甲醛破坏了食品中的营养成分引起过敏、肠道刺激、食物中毒等疾病，有的甚至具有致癌作用。目前，我国现有的食品卫生理化检验标准仅对食品包装材料、容器涂料释放或溶出的甲醛限量做出规定，包括米面在内的食品尚无甲醛检测项目。因此建立快速、准确、灵敏度高的检测方法已成当务之急。已报道的测定方法主要是分光光度法、离子色谱法、化学发光法和高效液相色谱法等。但各种甲醛的检测方法都有着自身的优点与缺点，并且随着科学技术的不断发展，新型灵敏度高、反应速度快的检测方法层出不穷。但通过综合对比，分光光度法作为一种经典的方法，由于仪器设备简单操作方便，并且不受外界因素的影响而得到广泛应用。因此本文具体的研究用乙酰丙酮分光光度法测定米面制品中微量甲醛的实验。并分析了分光光度法测定甲醛会产生影响的几个主要操作条件，通过多次试验来探索该实验的最佳条件，以便在得到准确结果的基础上，为该实验提供一个标准的实验方法。 第一章甲醛的健康效应1.1 甲醛的理化特性 甲醛(HCHO，分子量30.03)无色可燃气体、有特殊的刺激气味。容易发生聚合反应形成多聚甲醛易溶于水、醇和醚。水溶液的浓度最高可达55%。通常是40%的水溶液，俗称“福尔马林”。由于来源广泛和大量应用，甲醛普遍存在于空气、水、土壤、生物体内以及室内环境中。1.2 甲醛的来源 米面食品中残留甲醛含量的来源主要来自以下几个方面：（1）米面中的天然本底值，经权威机构测定米制品本底甲醛含量在2.9～5.2mg/kg左右，这些甲醛可能与食品、原料被周围的环境污染或生物体自身的代谢有关。（2）食品加工过程中产生如葡萄糖、蔗糖、果糖在热酸条件下均可能产生甲醛，还有食品中的脂肪在储存、加工过程中也会氧化分解生成部分醛类化合物。（3）食品的包装材料或内壁涂料中甲醛的溶出、迁移所导致。（4）不法生产商、消费者的非法添加这也是导致米制品中甲醛含量最主要的原因。1.3 甲醛对人体的危害 甲醛是一种原生质毒物，可凝固蛋白质，对人体中枢神经系统及视网膜有刺激作用，对人的神经、肺、肝脏均可产生损害，并具有潜在的致癌性。高浓度急性中毒导致结膜炎、鼻炎、咽喉炎，长期接触甲醛还会引起慢性中毒，出现食欲不振、头痛、软弱无力、失眠等。有研究显示甲醛除了对人的免疫系统、生殖系统有影响之外，对人体的脂质过氧化方面也有影响，它能降低SOD(超氧化物歧化酶)的活性，使机体产生氧化应激状态和脂质过氧化，从而引起组织细胞的损伤。同时低浓度的甲醛对接触者的短时记忆力、注意力(数字跨度、视觉保留[font=Times New

导语：近日，中美研究人员在中药领域又有新的研究发现，他们从传统中药材延胡索（又名元胡）中找到并确认了一个新的镇痛活性成分去氢紫堇球碱（DHCB），以此为基础或许可研制出新型止痛药，研究的发现每次都很鼓舞人心，这不仅是医药科技的发展，同时也验证了我国传统中医药的有效性。但是这些研究发现也恰恰正揭露了我国大多数中药面临的最严峻的问题--中药标准化。毕竟，还有许多的中药药效成分不明确，成分含量、质量标准不健全。我们在为中药材领域的新研究发现兴奋激动的同时，我们也应该意识到放在我们面前的任务有多么艰巨，我们需要更加努力，明确更多中药的有效成分，制定合理的中药标准，才能把我国中医药发扬光大。　　其实除了本次在元胡中发现的镇痛成分之外，以往类似的发现还有很多，如蜈蚣的中药成分可做镇痛剂，中药山茱萸活性成分能够保护海马神经元，中药迷迭香成分对视网膜具有保护作用等等，下面我们就来详细了解一下研究人员对中药活性成分研究的一些情况。　　中美研究新发现一传统中药的镇痛成分　　中国科学院大连化学物理研究所与美国加州大学欧文分校研究人员合作，新发现了延胡索（又名元胡）中的镇痛活性成分去氢紫堇球碱（DHCB）。动物实验显示，它对慢性疼痛可能有很好疗效，并且没有耐药性。而吗啡等阿片类镇痛药，虽然开始药效很强但很快就会产生耐受，需要不停加大剂量才能达到相同治疗效果，耐药性与作用持续时间不及DHCB。以此项研究为基础或许可研制出副作用小、无成瘾性的止痛药。　NRR：中药山茱萸活性成分能够保护海马神经元　　研究发现炮制过的山茱萸抗衰老作用明显，尤其是抗脑部衰老，其活性成分5-羟甲基糠醛对H2O2损伤的大鼠海马神经元具有一定保护作用，可以提高损伤细胞中超氧化物歧化酶的活力，减轻H2O2引起的神经细胞的损伤。　　南京中医药大学Mingyan Wang教授带领的团队首次通过细胞生物学和分子生物学手段，探讨山茱萸活性成分5-羟甲基糠醛对氧化损伤的大鼠海马神经元保护作用的分子机制。　　PNAS：蜈蚣的中药成分可做镇痛剂　　蜈蚣是常用的动物中药药材，用于治疗中风和疼痛等疾病。中国科学院昆明动物研究所赖仞研究员领导的研究团队近期对蜈蚣来源的活性多肽及其发挥药效的作用机理进行了较为系统的研究，发现了一系列作用于离子通道的蜈蚣神经毒　　IOVS：中药迷迭香成分对视网膜具有保护作用　　草药在亚洲整个历史及早期欧洲文化中被广泛使用。最近几年，草药受到了西方医学的重新关注。目前，科学家们正从许多药材中分离提取活性化合物，并记录它们的抗氧化及抗炎症作用。在最近发表于IOVS杂志上的一项研究中，美国桑福德-伯纳姆医学研究所的Stuart A.Lipton博士及其同事们报告称，草药迷迭香中的一种组分――鼠尾草酸（carnosic acid）能够促进眼睛的健康。　　我国研发投入严重不足 中药国际化困难重重　　通过上述例子的介绍，大家可以发现，虽然对中药成分的研究不断有新的成果出现，但是相对于我国博大精深的传统中医药来说还是九牛一毛。同时我们也可以发现，许多研究都是我国与国外专家合作研究，甚至有许多是国外科学家进行的研究。这种情况应该引起我们的重视，中医药是古人流传下来瑰丽的知识遗产，在实现中医药国际化，标准化的道路上我们作为炎黄子孙有责任也有义务去做好相关的研究工作。但现实反映出我国的研发投入严重不足，这使得我国中药国际化的路程漫长而艰辛。　　我国中医药产业发展水平仍然偏低，研发投入严重不足，仿、改制品种泛滥以及缺乏标准和规范等已成为主要制约瓶颈。由于缺少受市场认可的中药标准体系，中医药在国际市场上处于尴尬地位，身份难以合法化，难以在国际市场上成为主流。面对这样的现状，我国更应该加大中药研发方面的投入，使更多的中药成分及作用机制得以被发现。　　中药标准体系的缺失 有效成分确定困难　　就目前而言，中药标准体系的缺失一直是制约中药行业发展的重要因素。尤其在半成品加工环节，无法通过准确的检验指标来确定有效成分的含量。目前，中药的主要检测方法还是依赖人工检测,就是有经验的专家通过观察、品尝等办法判断原材料的好坏，至于有毒添加物，更是没有相关标准和成熟的检测办法。此外，中药行业要开拓国际市场，中药就要融入西方的医药体系，尤其要适应其在从实验论证到具体应用都充满量化、具体化标准的习惯时，便会遭遇文化差异。　　不过，中药标准体系的建立，也不是一件容易的事情。传统中药复方成分不明，因此给中药复方的质量控制、作用机制研究带来极大的困难；中药的药效、毒理、制剂等也无法向现代化学药看齐。简单来说，原先是把一些药材按照比例配在一起，但要按照中药行业标准执行，就需要先提取这些药材中产生作用的物质，再把这些物质按照规定的比例融合在一起。制定中药行业标准先决条件是要分析每种药材提取的各种物质并进行分门别类。　　结束语：我国中药标准的缺失大大制约了我国中医药的国际化发展，面对种种困难，我国应该加大中药研发投入，加强专项研究，尽早尽快的明确中药的有效成分、作用机制，这将是我国中药产业未来应该努力的方向，同时也希望中药企业加强自律，此前，出现很多关于我国中药原材料掺假的报道，给我国中药企业敲响了警钟。希望通过各方共同努力，能使我国中医药在国际上绽放光彩。

[align=left][b]文/陆荣树 华测检测 电子电器事业部[/b][/align][b]1 简述[/b]LED光电产业是一个新兴的朝阳产业，具有节能、环保的特点，尤其是2009年12月哥本哈根全球气候会议的低碳减排效应，将使LED光电产业更加符合我们国家的能源、减碳战略，而获得更多的产业支持和市场需求，成为一道亮丽的产业发展风景。LED产业链总体分为上、中、下游，分别是LED外延芯片、LED封装及LED应用。作为LED产业链中承上启下的LED封装产业，在整个产业链中起着无可比拟的重要作用。基于LED器件的各类应用产品大量使用LED器件，如大型LED显示屏、液晶显示器的LED背光源、LED照明光源和灯具、LED交通灯和LED汽车灯等，LED器件在应用产品总成本上占了40%至70%,且LED应用产品的各项性能往往70%以上由LED器件的性能决定。中国是LED封装大国，据估计全世界80%数量的LED器件封装集中在中国，分布在各类美资、台资、港资、内资封装企业。在过去的五年里，外资LED封装企业不断内迁大陆，内资封装企业不断成长发展，技术不断成熟和创新。在中低端LED器件封装领域，中国LED封装企业的市场占有率较高，在高端LED器件封装领域，部分中国企业有较大突破。随着工艺技术的不断成熟和品牌信誉的积累，中国LED封装企业必将在中国这个LED应用大国里扮演重要和主导的角色。[b]2 我国LED封装业的现状与未来[/b]下面从八个方面来论述我国LED封装业的现状与未来：2.1 LED封装产品LED封装产品大致分为直插式（LAMP）、贴片式（SMD）、大功率（HI-POWER）三大类，三大类产品中有不同尺寸、不同形状、不同颜色等各类产品。我国的LED封装产品经过十多年的发展，已形成门类齐全的各类封装型号，与国外的封装产品型号基本同步，在国内基本能找到各类进口产品的替代产品。在今后的几年里，我国的LED封装产品种类将更加齐全，与国外产品保持同步。2.2 LED封装产能中国已逐渐成为世界LED封装器件的制造中心，其中包括台资、港资、美资等企业在中国的制造基地。据估算，中国的封装产能（含外资在大陆的工厂）占全世界封装产能的60%,并且随着LED产业的聚集度在中国的增加，此比例还在上升。大陆LED封装企业的封装产能扩充较快，随着更多资本进入大陆封装产业，LED封装产能将会快速扩张。2.3 LED封装生产及测试设备LED封装主要生产设备有自动固晶机、自动焊线机、自动封胶机、自动分光分色机、自动点胶机、自动贴带机等；LED主要测试设备有光电综合测试仪、T[sub]G[/sub]点测试仪、积分光通测试仪、荧光粉测试仪、冷热冲击箱、高温高湿箱等。五年前，LED主要封装设备是欧洲、台湾厂商的天下，国产设备多为半自动设备，现在，除自动焊线机外，国产全自动设备已能批量供应，不过精度和速度有待进一步提高。LED的主要测试设备已基本实现国产化。就硬件水平来说，中国规模以上的LED封装企业是世界上最先进的。当然，一些更高层次的测试分析设备还有待进一步配备。中国在封装设备硬件上，由于购买了最新型和最先进的封装设备，拥有后发优势，具备先进封装技术和工艺发展的基础。2.4 LED芯片LED封装器件的性能在50%程度上取决于芯片，50%取决于封装工艺和辅助材料，目前中国大陆的LED芯片企业约有十家左右，起步较晚，规模不够大，最大的LED芯片企业年产值约3个亿人民币，每家平均产能在1至2个亿。国内中小尺寸芯片（指15mm以下）已能基本满足国内封装企业的需求，大尺寸（指功率型瓦级芯片）还需进口，主要来自美国、台湾企业。国产品牌的中小尺寸芯片性能与国外品牌差距较小，具有良好的性价比，能满足绝大部分LED应用企业的需求。国产大尺寸瓦级芯片还需努力，以满足未来照明市场的巨大需求。随着资本市场对上游芯片企业的介入，预计未来三年我国LED芯片企业将有较大的发展，将有力地促进LED封装产业总体水平的提高。2.5 LED封装辅助材料LED封装辅助材料主要有支架、胶水、模条、金线、透镜等。目前中国大陆的封装辅助材料供应链已较完善，大部分材料已能在大陆生产供应。高性能的环氧树脂和硅胶以进口居多，这两类材料主要要求耐高温、耐紫外线、优异折射率及良好的膨胀系数等。随着全球一体化的进程，中国LED封装企业已能应用到世界上最新和最好的封装辅助材料。2.6 LED封装设计直插式LED的设计已相对成熟，目前主要在衰减寿命、光学匹配、失效率等方面可进一步上台阶。贴片式LED的设计尤其是顶部发光TOP型SMD处在不断发展之中，封装支架尺寸、封装结构设计、材料选择、光学设计、散热设计等不断创新，具有广阔的技术潜力。功率型LED的设计则是一片新天地。由于功率型大尺寸芯片制造还处于发展之中，使得功率型LED的结构、光学、材料、参数设计也处于发展之中，不断有新型的设计出现。中国的LED封装设计是建立在国外及台湾已有设计基础上的改进和创新。设计需依赖良好的电脑设计工具、良好的测试设备及良好的可靠性试验设备，更需依据先进的设计思路和产品领悟力。目前中国的LED封装设计水平还与国外行业巨头有一定差距，这也与中国LED行业缺乏规模龙头企业有关，缺乏有组织、有计划的规模性的研发设计投入。2.7 LED封装工艺LED封装工艺包括固晶参数工艺、焊线参数工艺、封胶参数工艺、烘烤参数工艺、分光分色工艺等。随着中国LED封装企业这几年的快速发展，LED封装工艺已经上升到一个较好的水平，尤其是一些高端需求如大型LED显示屏、广色域液晶背光源等，中国的LED优秀封装企业已能满足其需求，先进封装工艺生产出来的LED已接近国际同类产品水平。不过，大功率LED器件的封装工艺要求更高，我国大功率封装工艺水平还有待进一步完善2.8 LED封装器件的性能LED器件性能指标主要包括亮度/光通量、光衰、失效率、光效、一致性、光学分布等。① 亮度或光通量；由于小芯片（15mil以下）已可在国内芯片企业大规模量产（尽管有部分外延片来自进口），小芯片亮度已与国外最高亮度产品接近，其亮度要求已能满足95%的LED应用需求，而封装器件的亮度90%程度上取决于芯片亮度。中大尺寸芯片（24mil以上）目前绝大部分依赖进口，每瓦流明值取决于所采购芯片的流明值，封装环节对流明值的影响只有10%.② 光衰；一般研究认为，光衰与芯片关联度不大，与封装材料与工艺关联度最大。影响光衰的封装材料主要有固晶底胶、荧光胶、外封胶等，影响光衰的封装工艺主要有各工序的烘烤温度和时间及材料匹配等。目前，中国LED封装工艺经过多年的发展和积累，已有较好的基础，在光衰的控制上已与国外一些产品匹敌。③ 失效率；失效率与芯片质量、封装辅助材料、生产工艺、设计水平和管理水平相关。LED失效主要表现为死灯、光衰过大、波长或色温漂移过大等。根据LED器件的不同用途要求，其失效率也有不同的要求。例如指示灯用途LED可以为1000PPM（3000小时）；照明用途LED为500PPM（3000小时）；彩色显示屏用途LED为50PPM（3000小时）。中国封装企业的LED失效率整体水平有待提高。可喜的是，少量中国优秀封装企业的失效率已达到世界水平。④ 光效；LED光效90%取决于芯片的发光效率。中国LED封装企业对封装环节的光效提高技术也有大量研究。如果中国在大尺寸瓦级芯片的研发生产上取得突破及量产，将会极大促进功率型封装器件光效的提高。⑤ 一致性；LED的一致性包括波长一致性、亮度一致性、色温一致性、衰减一致性等前三项一致性是可以通过投料工艺控制和分光分色机筛选达到的。前三项水平来说，中国LED封装技术与国外一角度一致性往往难以分选出来，需通过优化设计、物料机械精度控制、生产制程严格控制来达到。例如，LED全彩显示屏用途的红、绿、蓝三种椭圆形LED的角度一致性控制非常重要，决定性地影响LED全彩显示屏的色彩品质，成为LED器件的一项高端技术。衰减一致性也与物料控制和工艺控制有关，包括不同颜色LED的衰减一致性和同一颜色LED的衰减一致性。一致性的研究是LED封装技术的一个重要课题。中国部分LED封装企业在LED一致性方面的技术已与国际接轨。⑥ 光学分布；LED是一个发光器件，对于很多LED应用用途来说，LED的光形分布是一个重要指标，决定了应用产品二次光学的设计基础，也直接影响了LED应用产品的视觉效果。例如，LED户外显示屏使用的LED椭圆形透镜设计能够使显示屏在角度变化时亮度变化平稳并有较大视角，符合人的视觉习惯。又如，LED路灯的光学要求，使得LED的一次光学设计和路灯的二次光学设计必须匹配，达到最佳路面光斑和最佳发光效率。通过计算机光学模拟软件来进行设计开发是常用的手段。中国LED封装企业在积极迎头赶上，与国外技术的差距在缩小。[b]3 关注LED光源的光辐射危害[/b]和其它光源一样,[url=http://www.ledb2b.cn/]LED[/url]的光辐射也有对人体造成的危害。光辐射是辐射的重要组成部分,它的紫外线辐射和蓝光辐射对人体的危害尤其显著。特别是氮化镓蓝光LED以及涂粉荧光粉的白光LED,蓝光辐射对人眼视网膜潜在的损伤已成为LED产品进入市场致命缺陷。主要是一些光亮度能够导致人眼眩光的LED光源。伤害主要发生在人眼和皮肤,如皮肤和眼睛的光化学危害、眼睛的近紫外危害、视网膜蓝光光化学危害、视网膜无晶状体光化学危害、视网膜热危害和皮肤热危害等,而两者之中更容易受到伤害的是眼睛。此外,LED也能引起眩光危害。眩光就是在视野中由于亮度的分布或范围不适宜,或在空间或时间上存在着极端的亮度对比,以至引起不舒适和降低物体可见度的视觉条件,眩光是评价[url=http://www.ledb2b.cn/]照明[/url]质量的最重要因素之一。主要是一些光亮度能够导致人眼眩光的LED光源。我们称这种危害为眩光残留危害,具体是指耀眼的光亮使得人眼花缭乱或产生不利的视觉残留现象的危害,这是介于眩光危害和直接光化学危害的中间阶段危害。　　曾经在夜间行驶的司机可能已经注意到LED的交通红绿灯的亮度看上去很不舒服,特别是夜间光线暗淡的地方,人眼的瞳孔是放大状态,这时,前方突然出现一辆打着远光窄光束LED灯的车辆,会由于眼球的瞳孔来不及缩小,大量强烈光线迅速进入眼睛,光亮感觉使人眼无法适应,引起厌恶、不舒服,甚至丧失明视度,这就是人们所理解的其中一种眩光表现。事实上LED手电筒也导致讨厌的眩光和视觉残留。[b]4 国内外LED光生物安全标准的研究现状[/b]辐射危害已被世界卫生组织列为继“空气、水、噪声”外的人类所面临的第四大环境安全问题。光辐射是辐射的重要组成部分，它的紫外线辐射和蓝光辐射对人体的危害尤其显著。近几年来，随着LED技术的发展，LED芯片的辐射亮度大幅度提高，光束越来越窄，再加上LED紫外和蓝光波段芯片的广泛应用，使得LED光辐射危害成为一个不容忽视的问题。LED光辐射危害主要体现在眼睛的近紫外辐射损伤、视网膜蓝光的光化学损伤和辐射的热损伤等方面。鉴于以上原因，国际标准化组织很早就开始考虑对LED光辐射的安全要求进行规范。最早，LED产品的光辐射安全要求被纳入到IEC 60825-1标准中，按照激光产品的要求进行评价，但是LED毕竟和激光不一样，所以最后又被纳入非激光类产品标准IEC 62471中进行考核（见表1）。目前，在许多地区，例如欧洲和日本，还可以参照IEC 60825-1来进行LED光辐射安全要求的考核，现在已全部采用IEC 62471替代IEC 60825-1。[align=center]表1： LED辐射安全标准发展历程[/align][table][tr][td][align=center] [/align][/td][td]1993年[/td][td]IEC 60825-1:1993将LED列入该标准范围[/td][/tr][tr][td][align=center]1[/align][/td][td]1997年[/td][td]IEC 60825-1:1993+A1:1997对LED做了明确的要求[/td][/tr][tr][td][align=center]2[/align][/td][td]2001年[/td][td]IEC 60825-1:1993+A1:1997+A2:2001补充版本[/td][/tr][tr][td][align=center]3[/align][/td][td]2002年[/td][td]国际照明委员会制定了非激光的光安全标准CIE S 009/E:2002，标准中包括LED产品[/td][/tr][tr][td][align=center]4[/align][/td][td]2006年[/td][td]非激光的光辐射安全IEC 62471:2006的发布[/td][/tr][tr][td][align=center]5[/align][/td][td]2007年[/td][td]激光产品的IEC 60825-1第二版发布，明确排除LED产品[/td][/tr][tr][td][align=center]6[/align][/td][td]2008年[/td][td]IEC/TC 76会议上，决定将所有LED产品的光辐射安全纳入IEC 62471标准[/td][/tr][/table]IEC 62471为灯以及包括灯具在内的灯系统的光生物安全性提出了评估指南，其中的光源就包含了LED，但不包括激光。2009年，IEC正在着手对该标准进行修订，计划在近两年发布IEC 62471-1，将所有的电器产品纳入IEC 62471-1的范围。此外，IEC还于8月6日发布了IEC 62471-2:2009《灯及灯系统的光生物安全性-第2部分：非激光光学辐射安全性的制造要求指南》，明确了灯及灯系统制造商应采用IEC 62471的指南。IEC 62471主要对曝辐限值、灯和灯系统的测量条件以及灯的分类进行规定。在曝辐限值方面，该标准分别对皮肤和眼睛的光化学紫外危害曝辐限值、眼睛的近紫外危害曝辐限值、视网膜蓝光危害曝辐限值、视网膜蓝光危害曝辐限值（小光源）、视网膜热危害曝辐限值、视网膜热危害曝辐限值（对微弱视觉刺激）、眼睛的红外辐射危害曝辐限值及皮肤热危害曝辐限值进行了详尽的规定。IEC 62471还根据光辐射危害的程度将连续辐射灯分为无危险类、1类危险（低危险）、2类危险（中度危险）及3类危险（高危险）四大类。其中，无危险类灯必须同时符合以下条件：在8 h（30000 s）曝辐中不造成光化学紫外危害（Es）；在1000 s（约16 min）内部造成近紫外危害（EUVA）；在10000 s（约2.8 h）内不造成对视网膜蓝光危害（LB）；在10 s内不造成对视网膜热危害（LR）；在1000 s内不造成对眼睛的红外辐射危害（EIR）。此外，发射红外辐射但没有强视觉刺激（即小于10 cd/m2），并且1000 s内不造成近红外视网膜危害的灯也属于无危险类。1类危险灯需同时符合下列要求：在10000 s不造成光化学紫外危害；在300 s内不造成近紫外危害；在100 s内不造成视网膜蓝光危害；在10 s内不造成对视网膜热危害；在100 s内不造成对眼睛的红外辐射危害。此外，发射红外辐射但没有强视觉刺激，并且100 s内不造成近红外视网膜危害的灯也属于1类危险。2类危险灯需同时符合下列要求：在1000 s内不产生光化学紫外危害；在100 s内不造成近紫外危害；在0.25 s内不造成视网膜蓝光危害；在0.25 s内不造成对视网膜热危害；在10 s内不造成对眼睛的红外辐射危害。此外，发射红外辐射但没有强视觉刺激，并且10 s内不造成近红外视网膜危害的灯也属于2类危险。3类危险灯的分类基础是灯在更短瞬间造成危害，它的限制量超过了2类危险。除了连续辐射灯，该标准还对脉冲灯的分类等级进行了规定。在我国，针对照明用LED产品，这一方面的产品标准是新兴的也是需要不断充实完善的部分。我国已经制订了GB 24906-2010《普通照明用50V以上自镇流LED灯 安全要求》和GB/T 24908-2010《普通照明用自镇流LED灯 性能要求》，这一产品因为其产品具有独立使用且与其它配套产品相关性较小的特点，所以其标准相对属于比较完善的。再配上适用的EMC方面的考核标准，已基本成为一个完善的考核体系。 对于照明LED及其LED模块，还制订了6个标准，GB/T 24826-2009《普通照明用LED和LED模块术语和定义》、GB/T 24909-2010《装饰照明用LED灯》、 GB/T 24824-2009《普通照明用LED模块测试方法（CIE 127 NEQ ）》、GB 24819-2009《普通照明用LED模块 安全要求》、GB T 24823-2017《普通照明用LED模块 性能要求》和行业标准QB/T 4057-2010《普通照明用发光二极管 性能要求》。这6个标准已在很大程度上完善了对该类成品的考核要求。应该说，我国关于照明用LED及其最终产品的标准体系已基本形成。我国考虑对LED光辐射的安全要求进行规范的有关标准：GB/T 20145-2006《灯和灯系统的光生物安全性》，等同采用CIE S 009/E：2002，但是如此重要的LED安全要求我国标准制定的定位却是推荐性，很大程度上造成企业不够重视的原因。[b]5 开展LED光生物安全项目检测的情况[/b]目前国内部分实验室就已具备了GB/T 20145-2006《灯和灯系统的光生物安全性》标准项目的检测能力，行业重视程度很不够，少有业务开展检测。世界各国早已将此要求列为照明产品的强制安全要求，作为进口照明产品的必须满足条件。国内的反射型自镇流LED灯、普通照明用非定向自镇流LED灯和LED筒灯的节能认证也已增加了光生物安全要求的检测。

玩具出口欧洲市场对于LED的要求附件是有关最新标准，国标和培训资料介绍如下 　　IEC 62471:2006 & EN 62471:2008 将于2009年9月1号开始正式实施,即日起所有的LED灯都要加测该标准，过渡期为一年，原IEC/EN60825-1报告还可以用，但是到2010年9月1号起就会完全失效，目前已有部分国外客户要求国内供应商必须提供EN62471的测试报告，另外对于新出标准，海关的查询力量也会加强，请相关企业提前做好预防，按新标准IEC/EN62471进行检测,避免出货时造成不必要的麻烦. 　　一：标准的背景 　　IEC/EN 62471 的目的是为了评估与不同灯和灯系统相关的光辐射危害，并全面取代 IEC/EN60825 标准中关于LED 产品能量等级的要求，增加了光生物方面的要求，包括辐射强度，辐射亮度等，并根据测试数据对产品进行危害分级，包括豁免级，低危害，中等危害，高危害级别。其中欧盟部分的标准EN62471：2008 已于 2009.09.01 开始执行，EN60825 关于LED 的部分将于 2010.09.01 完全失效。 　　IEC/EN60825 主要是对单一波长的光进行能量测试计算 　　IEC/EN62471 主要是对宽波段的光进行测量，并综合人眼及皮肤对光反应的时间，角度，敏感度等方面进行计算 　　二：适用的产品 除激光以外的所有灯和灯系统。（单一波长激光容易测试，普通灯由于发光体以及漫射 体，透镜，辅助光学元件等装置的影响而可能是一个宽波段光源） 　　三：测试的波长范围 　　波长在 200nm 至 3000nm 范围的光学辐射 　　四：测试的参数和对象 测试参数： 　　1. 辐照度 （辐射通量除以单元面积，单位：W?m-2 ） 　　2. 辐亮度 （辐照度除以视场，可以通过辐照度转换） 测试对象 　　1. 皮肤和眼睛的紫外危害 　　2. 眼睛的近紫外危害（315nm-400nm） 　　3. 视网膜蓝光危害 　　4. 视网膜蓝光危害（小光源） 　　5. 视网膜热危害 　　6. 视网膜热危害（对微弱视觉刺激）（780nm-1400nm） 　　7. 眼睛的红外辐射危害（780nm-3000nm） 　　8. 皮肤热危害（380nm-3000nm） 　　五：结果的判断 　　1. 连续灯：无危险；1 类危险（低危）；2 类危险（中危）；3 类危险（高危） 　　2. 脉冲灯：1.超过辐射限值的按照 3 类危险；2.没超过辐射限值的单脉冲灯按照无危 险；3. 没超过辐射限值的多脉冲灯按照连续灯分类方法 　　目前市场上出现部份低价的EN62471，其报告仍采用EN60825标准的模版：直接将标准更新为EN62471，对标准的实际内容并未更新，请相关企业谨慎。

常有人说激光可能导致人失明，激光致盲的最小功率是多少?[url=http://www.huaketiancheng.com/][b]原子发射光谱仪[/b][/url]为您简单介绍。　　短时间致盲应该是5微瓦。 不是所有的波长都可以致盲的，不同波段造成不同的伤害。如下：　　180-315纳米(紫外线-B，UV-C)，角膜炎(角膜发炎，相当于晒伤)　　315-400纳米(紫外线A)的光化学白内障(眼球晶状体混浊)　　400-780纳米(可见)光化学损伤视网膜，视网膜烧伤　　780-1400海里(近红外)，白内障，视网膜烧伤　　1.4-3.0μm(IR)水耀斑(房水蛋白)，白内障，角膜烧伤　　3.0微米1毫米的角膜烧伤　　激光致盲的最小功率是多少?? 10可以短时间致盲的功率，不可以恢复的致盲功率各是多少　　激光的种类对致盲的产生有没有影响?　　短时间致盲应该是5微瓦。 不是所有的波长都可以致盲的。如下：180-315纳米(紫外线-B，UV-C)，角膜炎(角膜发炎，相当于晒伤)　　315-400纳米(紫外线A)的光化学白内障(眼球晶状体混浊)　　400-780纳米(可见)光化学损伤视网膜，视网膜烧伤　　780-1400海里(近红外)，白内障，视网膜烧伤　　1.4-3.0μm(IR)水耀斑(房水蛋白)，白内障，角膜烧伤　　3.0微米1毫米的角膜烧伤

市场上的LED产品安全吗？蓝光溢出是什么？特殊人群又该如何健康使用？记者进行了调查。上海市质量技术监督局近日专门组织检测机构对部分市售LED照明产品进行了风险监测，发现27个LED灯抽样样品中，在异常使用状态下有1个样品达中等危险，即眼睛近距离直视光源时对视网膜造成危害。据介绍，抽检的27个LED样品类型涵盖了台灯、射灯、筒灯、平板灯和灯泡。在正常使用状态下，14个属于无危险的0类，13个属于低危险的1类，均属于安全的范围。但如果非正常状态下使用，即把前透光扩散罩拆下来，则有1个达到了中等危险的2类。目前国家标准的限值是基于成人和8小时曝辐的实验数据提出的，尚未考虑光对人体的积累性长期影响和某些特殊人群，例如婴幼儿可能会长时间直视光源，从而造成对视网膜的伤害。LED监管亟待实行强制性国标多位专家建议，将现行《灯和灯系统的光生物安全性》标准从推荐性标准调整为强制性标准，并在全国开展风险监测。此外，还应规定不同场所中的LED照明产品适用的色温。上海市照明学会名誉理事长章海骢指出，室内LED照明产品的色温不宜超过4000K，应避免使用色温5000K及以上的LED照明产品。目前，上海市产品质量安全评估研究中心也已经启动了相关风险监测项目。

我是做兔视网膜测钙离子，现在对视网膜组织进行湿消化

亲戚1988年毕业于当时的上海第二医科大学，分配（是的，当时还有分配一说）去了上海某著名医院耳鼻喉科。二十多年来从住院医做到了副主任医师。因为就是喜欢看病，做手术，所以连研究生也没上，也一直没有申请研究基金，发表论文。今天接到电话，说医院今年重新聘用，没有SCI论文的副高以上职称，全部参加答辩，好象都没通过，结果是将被聘为主治医师。自从SCI传入中国，神州大地处处只有一个标准，自上而下努力将其发挥成Stupid Chinese Idea的极致。要求高等学校的老师做研究我还可以理解，因为我一直认为，不做研究，不能成为最好的老师。但因为多年来重研究轻教学，发了论文，拿了项目可以名利双收，又升职，又得奖金，书教得再好，连教授都当不了，使得目前**大学的教学水平已经到了情难以堪的程度了。虽然有些领导口口声声要提高教学质量，但和以前多少年重视知识，重视知识分子一样的，只是停留在了口头上。所以，对教学质量的提高，我不抱任何希望。有条件的家长，还是让孩子到国外学吧，可能学费也不比国内贵多少。如今，SCI用到了医生头上，我就万难理解了。不发SCI论文就不能做个好医生吗？我们是要医生会看病，会做手术还是会发论文？当然最顶尖的医生，也会想做研究，但如果不做研究，只靠精湛的医术，能在**的医院生存吗？现在看来，答案是否定的。太太在美国进修，哈佛医学院的麻省眼耳医院。我在波士顿期间也经常会去。那里，几乎每天二场病例讨论（conference），早上七点和中午一点，有角膜，眼底，视网膜，黄斑，血管，神经眼科等等，不一而足。我还去旁听过几次视网膜的讨论，深深感到这才是训练医生看病的模式。一般的形式是住院医讲病例，高年资医生会提各种问题，一小时讨论后，年轻医生对某一疾病的理解会极大的加深。但据家里的在医院工作的亲戚朋友说，以前国内医院也有这样的病例讨论的，但现在几乎没有了。我的感觉是十年之后，光**医院临床医生发表的SCI论文数，可能会超过全球其他所有国家的总和，但那时，**的医院将没有会看病的医生了。我要病了，去米国看，如果你去不起，对不起，谁让你不幸生在。。。。

[b]量子力学的核心问题——测量问题是否已经解决？[/b] 在我们的印象中，神秘的量子力学似乎很难与肉眼观测联系起来，更不用说是普通的大学物理实验了。然而，一群科学家正尝试通过双缝干涉实验，让观测者用肉眼验证量子叠加态。更令人激动的是，他们的实验还可能为量子力学的一个核心问题——测量问题找出答案。 Paul Kwiat要求志愿者们坐在一间黑暗的小屋里。在他们的眼睛逐渐适应黑暗环境时，每一位志愿者就像验光时一样，将头支撑在一个支架上，用一只眼睛盯着一个很暗的红十字看。在十字的两边各有一根光纤，可以将单个光子从十字左边或右边射入志愿者的眼中。 Kwiat是伊利诺伊大学香槟分校的实验量子物理学家，在验证了人眼探测单个光子的能力后，他和同事有着更高的目标：根据他们上个月在预印本网站arXiv上提交的论文，他们想要用人眼去验证量子力学的基本假设。[b] [/b]他们并不是简单地将一个光子通过左边或者右边的光纤送入志愿者眼中，而是输送一个同时处于左边和右边的量子叠加态的光子。人们会看到什么不一样的现象吗？根据标准量子力学，答案应该是“不能”。但迄今为止，还没有人做过这类测试。如果Kwiat团队的最终结果和理论预言不同，就会动摇我们对量子世界的现有理解，人们也将尝试通过一些其他理论来解释量子力学。[color=rgba(57, 99, 158, 0.972549)]这些理论对自然的看法与现有的完全不同，它们预言现实的存在与观测行为和观测者无关。[/color]如果成立，我们对量子力学的现有解释将被彻底推翻。Rebecca Holmes是Kwiat以前的学生，现在在洛斯阿拉莫斯国家实验室工作，他设计了这套实验装置。他说：“这可能成为超出标准量子力学的现象存在的证据。”[b] [/b]为了探究人眼是否能直接观测到单个光子，近一个世纪的物理学家做了大量努力。1941年，哥伦比亚大学的研究人员在Science上发文称，即使一束光中只有五个光子落在视网膜上，人眼也能看到。30多年后，当时在加州大学伯克利分校的生物物理学家Barbara Sakitt通过实验似乎验证了人眼可以看见单个光子。不过，这些实验远远不能给出确定的结果。Holmes说：“这些实验的问题在于它们都试图使用‘经典’光源”，但我们无法确定经典光源发出的到底是不是单个光子。也就是说，我们甚至不能保证那些早期实验都只用了单个光子。 直到2012年，人们有了确凿的证据，发现青蛙眼中的光感受器，或称视杆细胞，可以探测到单个光子。新加坡科技研究局的Leonid Krivitsky和同事从成年青蛙的眼中提取了视杆细胞，随后通过实验证实这些细胞对单个光子有反应。Kwiat说，现在“毫无疑问单个光感受器是可以对单个光子有反应的。”不过，这并不意味着视杆细胞在活体青蛙或者人体中有着相同的效果。因此，Kwiat和他在伊利诺伊的同事Anthony Leggett等人开始计划用单光子光源测试人类的视觉。很快，Kwiat团队开始了实验。现在，Holmes也加入了团队，负责实验操控。但是“我们当时失败了。”Holmes说。 2016年，当时在维也纳大学的生物物理学家Alipasha Vaziri领导的研究团队报告称，他们用单光子光源证实了“人眼可以探测到单光子事件，而且探测到的概率很高，这显然不是巧合。”[b]双缝实验解决测量问题？[/b] Kwiat团队对这个结果有些怀疑，他们想要用更多志愿者、做更多实验以提高数据的确信度。他们担心的核心问题是眼睛探测光子时的低效。入射光子必须首先经过眼球最外面一层透明的角膜，这会反射掉一部分光。接下来光子进入晶状体，晶状体和角膜共同将光汇聚在眼球后部的视网膜上。而在视网膜和晶状体之间，凝胶状的玻璃体也会吸收或散射光子。最终，抵达角膜的光子中，只有不到10%能出现在视网膜上的视杆细胞中，进而产生神经信号，神经信号传送到大脑就形成了视觉。所以，得到可以在统计学上排除偶然性的显著性差异，是一项令人生畏的挑战。Kwiat说：“我们希望在未来六个月得到确定的答案。” 这并没有使他们停止设计新的实验。在标准设计中，一面半涂银面镜会让光子进入左边或右边的光纤，然后落在左眼或右眼的视网膜上，志愿者就会敲击键盘来表示他们看到的方向。但是，研究者也可以很容易地利用量子光学技术制造出叠加态的光子，使其同时进入两条光纤，然后同时出现在左右双眼的视网膜上。接下来光子到底发生了什么，取决于你相信光子发生了什么。 物理学家用一种叫做波函数的数学抽象概念来描述光子的量子态。在叠加态的光子打在视网膜上之前，波函数会弥散出去，这时光子在左边和右边被发现的概率相同。光子和视觉系统的作用是一种观测，而人们认为观测会使波函数“坍缩”，于是光子最终会处于其中任意一边，就像抛出去的硬币最终朝上的会是正反面中的任意一面。当人眼接收到叠加态的光子时，出现在左右两侧的光子数目会有差异吗？Kwiat说：“如果你相信量子力学，那就没什么区别。”但是如果他们的实验发现了无法驳斥的显著性差异，那就说明量子力学一定存在什么问题。他补充说：“这将会是一个大发现，一个惊天动地的结果。” 这样的结果预示着人们可能会解决量子力学的一个核心问题：[color=rgba(57, 99, 158, 0.972549)]测量问题[/color]。假如波函数真的因为测量而坍缩，量子力学理论并没有表明这种坍缩是如何发生的。测量的仪器应该有多大？以眼睛为例，一个视杆细胞够大吗？还是需要整个视网膜？又是否需要角膜？是否需要有一个有意识的观测者呢？[b]坍缩与观测[/b] 一些候选理论通过使坍缩完全独立于观测者和测量仪器，来解决这个潜在问题。例如“[color=rgba(57, 99, 158, 0.972549)]GRW”坍缩模型[/color]（以理论物理学家Giancarlo Ghirardi，Alberto Rimini和Tullio Weber命名）。GRW模型及其变型都[color=rgba(57, 99, 158, 0.972549)]假设波函数是自发坍缩的[/color]。处于叠加态的物体质量越大，坍缩就越快。这个理论的结果之一是，单个粒子可以无限长时间地处于叠加态，但是宏观物体就不行。所以，在GRW理论中，著名的薛定谔的猫是无法处于活与死的叠加态的。像GRW这样的理论被称为“无关观测者”的现实模型。 如果像GRW这样的理论对自然的描述是正确的，我们这一个世纪以来想要证明的想法就完全错了。我们一直都认为观测和测量是构成现实世界的中心要素。关键是，当处于叠加态的光子落在视网膜上时，[color=rgba(57, 99, 158, 0.972549)]GRW理论预言的两边的光子计数将和标准量子力学存在一些细微的差别。[/color]这是因为在光子的传输过程中会和不同大小的系统发生作用，比如两个视杆细胞中的两个感光蛋白是一个系统，两个视杆细胞及相应神经的组合又是一个系统，光子在和这两个系统作用时会表现出不同的自发坍缩速率。尽管Kwiat和Holmes都强调在他们的实验中不太可能会看到什么不同，但他们也承认，如果发现了任何与经典理论的差别，就可能预示着GRW这类理论是正确的。 Michael Hall是澳大利亚国立大学的理论量子物理学家，他并没有参与这项研究。Michael同意GRW预言的光子计数和经典理论会出现很小的差别，但是他说这样的差别太小，已经提出的实验是无法探测到的。然而，他认为光子计数上任何的异常现象都值得关注。他说：“这很值得认真思考。我觉得这种偏差出现的概率极小，但是还是有可能。这非常有意思。” Kwiat也想了解量子态和经典态的主观感知差异。他问道：“人在直接观测量子事件时会感受到差异吗？答案‘很可能不会’，但是我们确实不知道。你永远得不到答案，除非你为人的视觉系统建立一个量子力学级别的完备模型，或者，通过实验进行观测。我们无法建立这样的模型，所以就只能去做实验了。” Robert Prevedel在2016年是Vaziri研究团队中的一员，现在在德国的欧洲分子生物学实验室工作。他更感兴趣的是在一系列事件中找出波函数坍缩的具体位置。坍缩是发生在最初光子打到视杆细胞上时？还是在神经信号产生和传递的中间过程中出现？或者是最后信号使人产生视觉时？他提议将视网膜提取出来，再向其发射处于叠加态的光子，记录不同阶段的视觉处理过程（比如记录视杆细胞，或是组成视网膜的其他感光细胞的信息）来看看叠加态到底持续多久。 Prevedel认为视杆细胞对光的吸收会使得叠加态消失。但是他说：“如果我们看到量子（叠加态）存在于光子接触视杆细胞后的任何一个阶段，不论是在视网膜内不同细胞层中，还是在之后的神经回路中，都将是真正的突破。这将是一个非常惊人的发现。” 还有一个大家常常故意视而不见的问题：人类的意识。意识能造成量子态坍缩，让光子最终只在一边出现吗？但Prevedel却对意识与测量、坍缩之间是否真的存在关联持怀疑态度。 Prevedel说：“意识是人脑中细胞和神经元的共同作用的结果，这些细胞和神经元很多，没有几十亿也有几百万。如果意识在量子叠加态的探测中起到了作用，那么这个过程就会牵扯到尺寸和大脑相当的宏观物体，例如组成生物细胞的大量原子和电子的集合。但根据我们已有的知识，这种宏观物体是无法保持量子叠加态的。”

甲醇品名甲醇 木醇 木酒精 甲基氢氧化物 Methanol Methyl alcohol Carbinol Wood alcohol Wood spirit Methyl hydroxide CAS： 67-56-1理化性质无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式 C-H4-O。分子量32.04。相对密度0.792(20/4℃)。熔点-97.8℃。沸点64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6～36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。 侵入途径主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。毒理学简介人(男性)经口LDLo: 6422mg/kg TDLo: 3429mg/kg。女性经口TDLo:4mg/kg 。另有报道，人类经口LDLo：428mg/kg，143mg/kg不等；吸入TCLo: 86000mg/m3 ，300ppm不等。 大鼠经口LD50: 5628mg/kg 吸入LC50: 64000ppm/4H 。小鼠经口LD50: 7300mg/kg 吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、 胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛, 进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。 未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。 推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5g/m^3, 30～60 分钟,可致中毒。人口服5～10ml, 可致严重中毒 一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达 124～164ml,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用， 易引起视神经萎缩， 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。DLH: +6000 ppm [R28] 临床表现急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时, 也有96小时的 口服中毒多为8～36小时 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。 临床特点刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、 昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒：二氧化碳结合力降低，严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。 消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变, 急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史，短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现，参考现场卫生学调查，除外其他类似表现的疾病，综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史，现场卫生学调查，密切观察病情进展，结合实验室检查，可得出正确诊断。处理 患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服者用 1％ 碳酸氢钠洗胃，硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析，以减轻中毒症状，挽救病人生命，减少后遗症。血液透析疗法的指征为： ①血液甲醇15.6mmol/L 或甲酸4.34mmol/L ②严重代谢性酸中毒 ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂，应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排出。用10％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现， 及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。 支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿，降低颅内压，改善眼底血循环, 防止视神经病变。维持呼吸和循环功能，维持电解质平衡。给予大量B族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒, 在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。 标准 车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m^3 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3 危规: GB 3.2 类 32058。原铁规: 一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。IMDG CODE 3087页，3类。副危险 6.1 类。

叶黄素属于类胡萝卜素的一种，是视网膜黄斑的主要色素，但叶黄素在人体内不能自行合成，主要是通过进食蔬菜或水果维持体内叶黄素的需求，叶黄素含量较高的食物主要有菠菜、西兰花、芥菜、芹菜叶、胡萝卜、香菜、西红柿等蔬菜，以及柑桔、猕猴桃、鲜枣、芒果等水果。含叶黄素高的食物：1、蔬菜类。蔬菜类中含有叶黄素的食物较多，如南瓜、胡萝卜、西红柿、菠菜、甘蓝菜、绿花椰菜、韭菜、小白菜、芹菜叶、香菜等，这些绿叶蔬菜及黄橙色蔬菜中都含有较多的叶黄素，通常是人们补充叶黄素的重要蔬菜来源。2、水果类。水果类含有叶黄素较多的食物,有芒果、猕猴桃、葡萄、黄桃、橙子、橘子等。3、谷物类。谷物类中含叶黄素多的食物有玉米、小米等，同样这些谷物制品中也含有叶黄素，如玉米面、小米糕等。4、其他食物。除了上述这些食物之外，还有鸡蛋的蛋黄、红薯等中也含有大量的叶黄素，同时一些花卉中也含有较多叶黄素，如万寿菊、金盏花，这些花卉本身不可以食用，但可作为提取叶黄素的原材料，将提取的叶黄素应用到乳制品、脂肪制品、糖果、烘烤类食品等的制作中。叶黄素的作用：1、保护视力。太阳光中含有强烈的紫外线和蓝光，可以伤害视网膜和黄斑，其中蓝光对人眼的伤害甚至比紫外线还大，叶黄素能够吸收蓝光和紫外线，并协助黄斑过滤蓝光，协助视网膜抵挡紫外线，从而避免蓝光和紫外线损害视力，此外太阳光具有强氧化性，很容易损伤黄斑，眼睛若长期受到强光直射会生成大量的氧自由基，使黄斑区和视网膜退化，视力严重减退，甚至失明，叶黄素是还原剂，有强抗氧化的作用，可以抑制氧自由基生成，所以补充叶黄素，有助于保护眼睛，尤其是保护视网膜和黄斑。可以保护视力，延缓视力进展，减少视力损害。2、抗氧化作用。氧自由基可加速人体各种器官的老化，对眼睛和皮肤损害尤其严重，再加上太阳光中紫外线的照射，更会加速皮肤的老化，叶黄素具强抗氧化能力，能够抑制氧自由基生成，不仅能保护眼睛，还能保护皮肤，在一定程度上能够延缓皮肤的老化。3、其他。叶黄素对于减缓早期动脉硬化的发展也有一定作用，还可以辅助加强胰岛素降血糖的功能，减少患糖尿病的风险。

揭示大脑听觉形成机制 众所周知，人类能够获得听力是基于选择性地听取一定频率范围的声音。大脑的“听力中心”听觉皮层中的神经元通常聚集在一起对特定频率的声音产生反应。然而科学家们对于复杂的神经元网络准确地对声音做出反应的具体机制仍然不清楚。现在由冷泉港实验室神经科学计划的负责人Anthony Zador教授领导的科研小组朝揭示这一谜底迈进了一步。科学家们试图通过研究听觉皮层中神经元之间的功能联系了解听力形成的机制。最新的论文发表在《自然神经科学》（Nature Neuroscience ）网络版上。“我们希望通过这种方式了解听觉皮层产生应答反应的机制，”Zador说。听觉皮层的神经元组织方式不同于大脑视皮层和感觉皮层。在视觉形成过程中，视网膜上的感光受体可直接将信号传递到大脑的视皮质形成二维“视网膜定位”图像。然而在听觉系统，耳蜗内的听觉受体的组成方式则是一维的。靠近耳蜗外缘的受体可识别低频率的声音，而靠近耳蜗内的受体则对高频率的声音比较敏感。耳蜗中这种由低到高不同部分与不同声音频率的一种规则的对应关系称之为“频率拓扑”。耳蜗的频率拓扑特征使得神经元将高低频率的声音以梯度形式传递至听觉皮层形成一维信号。“人类视觉和感觉器官获得是二维信号，而听觉皮层获取的声音则是一维信号。这表明两种皮层定位机制存在功能上的差异。然而现在还没有人能够理解产生差异的具体机制。”Zador说。

二硫化碳中毒理化性质 二硫化碳 (carbon disulfide,CS2)纯品为清澈无色带有芳香甜味的液体,工业品呈微黄色，并有烂萝卜气味。分子量76.14，密度1.2632g/cm3(20℃)， 冰点为-111.6℃，沸点46.3℃。本品在室温下易于挥发，其蒸气比空气重2.62倍 能与空气形成易爆混合物,爆炸上限及下限为50%和1%。CS2液体属于易燃、易爆化学品，能产生静电引起爆炸，于130～140℃时可以自燃。本品易溶于酒精、苯和醚中,微溶于水。 职业接触 本品有广泛的工业用途,包括粘胶纤维生产、橡胶硫化、制造四氯化碳、谷物熏蒸、浮选，以及作为溶剂用来溶解脂肪、清漆、硫、磷、树脂等,并用以精制石蜡、石油，因而在这些作业中都有机会接触CS2。 临床表现 1.急性中毒 皆因生产条件下意外接触高浓度CS2后发生，主要表现为急性中毒性脑病的症状与体征。皮肤接触者，局部皮肤可出现红肿或类似烧伤的改变。 轻患者感头痛、头晕、恶心及眼鼻刺激症状，或出现酒醉样感、步态不稳，可出现轻度意识障碍,无其他异常体征。重度中毒患者出现意识混浊、谵妄、精神运动性兴奋、抽搐以至昏迷。脑水肿严重者可出现颅内压增高的表现,瞳孔缩小、脑干反射存在或迟钝、病理反射阳性、甚至发生呼吸抑制。少数患者可发展为植物状态。 2.慢性中毒 长期接触较低浓度的CS2后，产生以中枢及周围神经系统损害为主的临床表现，其他器官也有受累的报告。 (1)神经系统:轻度中毒患者早期感有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、易激动、情绪障碍等脑衰弱综合征的表现，并可有食欲减退等消化道症状，及自主神经功能紊乱，表现为心悸、手心多汗、盗汗或性功能减退。 早期多发性周围神经病的症状和体征可不明显，但神经肌电图检查可能发现神经源性 (neurogenic)异常,呈亚临床型的中毒性神经病的表现。脑诱发电位检查常属正常。 重度中毒时，上述症状加重，可出现精神症状，表现为情感障碍、恐惧、哭笑、抑郁、易怒或出现类躁狂状态、妄想状态。部分患者出现帕金森综合征、假性球麻痹或锥体束损害，常合并有动脉硬化的表现，并可有认知功能和智力的减退。脑电图可显示慢波增多的异常，脑影像学检查可发现脑萎缩。多数患者伴有多发性神经病的症状和体征，出现四肢远端麻木、无力、腓肠肌疼痛、走路困难，并可有手套袜套样分布的感觉减退和跟腱反射迟钝。神经肌电图可见失神经电位等神经源性损害，或周围神经传导速度减慢。 (2)视觉系统:曾有报告接触CS2浓度在100～40Omg/m3多年者，出现视神经萎缩、球后视神经损害、中心性视网膜炎、眼底网膜动脉硬化和微血管瘤等异常。近年来对低浓度CS2接触者进行调查，除发现视力减退增多外,对视野和眼底的观察结果颇不一致，如日本和前南斯拉夫报告CS2接触者眼底微血管瘤检出率显著高于对照组，而芬兰及中国的调查刚未见两组存在差别。目前不宜作为诊断和监护指标。 (3)生殖系统:男性可发生**萎缩，精子生成障碍，精子数量减少，异常精子增多。女性亦可出现月经失调。 预防 我国现用的车间空气中CS2最高容许浓度为lOmg/m3，已有一些研究结果提示,这一卫生标准需要修订，以确保作业者的健康。对CS2作业者应给予就业体检和上岗后的定期查体，包括内科、神经科和眼科检查，必要时进行神经肌电图、血脂、心电图等检查。具有器质性神经系统疾病、各种精神病、视网膜病变、冠心病或糖尿病者，不宜从事CS2作业。

二硫化碳中毒【理化性质】二硫化碳 (carbon disulfide,CS2)纯品为清澈无色带有芳香甜味的液体,工业品呈微黄色，并有烂萝卜气味。分子量76.14，密度1.2632g/cm3(20℃)， 冰点为-111.6℃，沸点46.3℃。本品在室温下易于挥发，其蒸气比空气重2.62倍 能与空气形成易爆混合物,爆炸上限及下限为50%和1%。CS2液体属于易燃、易爆化学品，能产生静电引起爆炸，于130～140℃时可以自燃。本品易溶于酒精、苯和醚中,微溶于水。【职业接触】本品有广泛的工业用途,包括粘胶纤维生产、橡胶硫化、制造四氯化碳、谷物熏蒸、浮选，以及作为溶剂用来溶解脂肪、清漆、硫、磷、树脂等,并用以精制石蜡、石油，因而在这些作业中都有机会接触CS2。【临床表现】1.急性中毒皆因生产条件下意外接触高浓度CS2后发生，主要表现为急性中毒性脑病的症状与体征。皮肤接触者，局部皮肤可出现红肿或类似烧伤的改变。轻患者感头痛、头晕、恶心及眼鼻刺激症状，或出现酒醉样感、步态不稳，可出现轻度意识障碍,无其他异常体征。重度中毒患者出现意识混浊、谵妄、精神运动性兴奋、抽搐以至昏迷。脑水肿严重者可出现颅内压增高的表现,瞳孔缩小、脑干反射存在或迟钝、病理反射阳性、甚至发生呼吸抑制。少数患者可发展为植物状态。2.慢性中毒长期接触较低浓度的CS2后，产生以中枢及周围神经系统损害为主的临床表现，其他器官也有受累的报告。(1)神经系统:轻度中毒患者早期感有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、易激动、情绪障碍等脑衰弱综合征的表现，并可有食欲减退等消化道症状，及自主神经功能紊乱，表现为心悸、手心多汗、盗汗或性功能减退。早期多发性周围神经病的症状和体征可不明显，但神经肌电图检查可能发现神经源性 (neurogenic)异常,呈亚临床型的中毒性神经病的表现。脑诱发电位检查常属正常。重度中毒时，上述症状加重，可出现精神症状，表现为情感障碍、恐惧、哭笑、抑郁、易怒或出现类躁狂状态、妄想状态。部分患者出现帕金森综合征、假性球麻痹或锥体束损害，常合并有动脉硬化的表现，并可有认知功能和智力的减退。脑电图可显示慢波增多的异常，脑影像学检查可发现脑萎缩。多数患者伴有多发性神经病的症状和体征，出现四肢远端麻木、无力、腓肠肌疼痛、走路困难，并可有手套袜套样分布的感觉减退和跟腱反射迟钝。神经肌电图可见失神经电位等神经源性损害，或周围神经传导速度减慢。(2)视觉系统:曾有报告接触CS2浓度在100～40Omg/m3多年者，出现视神经萎缩、球后视神经损害、中心性视网膜炎、眼底网膜动脉硬化和微血管瘤等异常。近年来对低浓度CS2接触者进行调查，除发现视力减退增多外,对视野和眼底的观察结果颇不一致，如日本和前南斯拉夫报告CS2接触者眼底微血管瘤检出率显著高于对照组，而芬兰及中国的调查刚未见两组存在差别。目前不宜作为诊断和监护指标。(3)生殖系统:男性可发生睾丸萎缩，精子生成障碍，精子数量减少，异常精子增多。女性亦可出现月经失调。【预防】我国现用的车间空气中CS2最高容许浓度为lOmg/m3，已有一些研究结果提示,这一卫生标准需要修订，以确保作业者的健康。对CS2作业者应给予就业体检和上岗后的定期查体，包括内科、神经科和眼科检查，必要时进行神经肌电图、血脂、心电图等检查。具有器质性神经系统疾病、各种精神病、视网膜病变、冠心病或糖尿病者，不宜从事CS2作业。

帕潘立酮是一种用于治疗精神疾病的药物，主要用于治疗精神分裂症和双相障碍等病症。在药品生产过程中，可能会产生一些杂质，这些杂质可能源自原料药合成步骤中的副反应、储存条件不当或者是制剂过程中的污染等。帕潘立酮的杂质主要包括以下两种：1. 帕潘立酮杂质H 或称帕潘立酮Z-肟（Paliperidone Z-Oxime），CAS号为1388021-47-3，这是帕潘立酮的一个已知工艺杂质或降解产物，需要在质量控制过程中严格监控，确保药品符合安全和质量标准。2. 另一种提及的杂质是6'7'8'9-脱氢帕潘立酮盐酸盐（6,7,8,9-Dehydro Paliperidone Hydrochloride），这是一种帕潘立酮的代谢产物或降解产物，分子式为C23H23FN4O3.2 HCl，分子量为422.46，CAS号为170359-61-2。杂质的存在可能会影响药物的安全性和有效性，因此在药品生产和质控阶段，药企会通过严格的检测方法对杂质进行定量和定性分析，确保药品质量达标。对于患者而言，使用杂质含量低、纯度高的药品有助于减少不良反应的发生风险。[font=-apple-system, BlinkMacSystemFont, &][back=#fdfdfe]CATO标准品提供[font=-apple-system, BlinkMacSystemFont, &]帕潘立酮杂质的研究，需要采用先进的分离技术和检测手段来检测和鉴定杂质的种类和含量。同时，也需要加强生产过程中的管理和监督，确保产品质量和安全。[/font][/back][/font]

最近单位要参加大米中铅、镉、铜的能力对比实验，样品还没收到。我们预先买了两个大米标准品先试做下，由于刚接触[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Wp][color=#3333ff]原子吸收[/color][/url]，请大家帮我分析下我的问题。先做了GBW10010大米标准品，称样0.2g, 做了6个平行样和4个试剂空白，加入4mL硝酸和4mL双氧水，浸泡过夜，然后微波消解。消解完毕未赶酸定容至50mL，然后直接上机，仪器是日立Z-5000。我们的微波消解仪干样不能超过0.2g，多了会暴沸；另外之所以定容到50mL,是因为没赶酸，尽可能降低酸度。1、GBW10010大米标准品Pb的参考值是0.08mg/kg，不确定度为0.03，用我的称样量和定容体积换算最终上机液铅的浓度为0.32ng/mL,考虑到不确定度则其范围为0.308~0.332ng/mL，当然试剂空白也会使上机液的测定浓度提高一些。铅先做了 0，1，2，5，10ng/mL的曲线，做了好几次没做成；只好改成0，5，10，15，20ng/mL，勉强做好了。我的六个样品中铅的测定值有的还比空白高，只有两个数据扣掉合适的空白后才落在标准值范围内。我的疑问的是能用后面这条曲线定量铅吗？你们遇到低含量的样品是怎么处理的？2、GBW10010大米标准品Cd的参考值是0.087mg/kg，不确定度为0.005，用我的称样量和定容体积换算最终上机液镉的浓度为0.348ng/mL，考虑到不确定度则其范围为0.328~0.368ng/mL。用的曲线为0，0.5，1.0，1.5，2.0ng/mL。3、GBW10010大米标准品Cu的参考值是4.9mg/kg，不确定度为0.3，用我的称样量和定容体积换算最终上机液铜的浓度为19.6ng/mL，考虑到不确定度则其范围为18.4~20.8ng/mL。用火焰法做的，曲线为0，0.02，0.04，0.08，0.10ug/mL，线形相关系数有三个9以上，测定值基本吻合，但问题是几个样品液的吸光值基本在0.009~0.0010之间，试剂空白为0.001~0.002，用这么低的吸光值定量是不是风险很大？4、上机测试的时候总出问题，石墨管换了好几根，老是做不成曲线，怀疑管的质量问题；还有仪器内部有水滴冒出来，摸一摸石墨管两侧的大块（电极？）很冰凉的，不知正常不；另外吸收线比平常粗了很多。由于周末做的实验，联系不上工程师，明天上班了再联系仪器公司。另一个大米标准品GBW080684，铅、镉、铜的标准值还要低好几倍，特别是铅、镉 用石墨炉做很没信心，是不是用[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/yp][color=#3333ff]ICP-MS[/color][/url]比较合适？单位还没有的 请各位大下帮我出出主意，感激不尽

球面镜用来矫正近视和老花，棱镜用来矫正斜视，其实散光并不那么好矫正 。 散光，是眼睛的一种屈光不正常状况，与角膜的弧度有关。人类的眼睛并不是完美的，有些人眼睛的角膜在某一角度区域的弧度较弯，而另一些角度区域则较扁平。造成散光的原因，就是由于角膜上的这些厚薄不匀或角膜的弯曲度不匀而使得角膜各子午线的屈折率不一致，使得经过这些子午线的光线不能聚集于同一焦点。这样，光线便不能准确地聚焦在视网膜上形成清晰的物像，这种情况便称为散光。 为什么会有散光?它的原因很多，最主要的是由于眼睛的角膜弯曲度发生变化所造成的。角膜也叫“黑眼珠”，是眼球前面的一个窗户，它不仅光滑透明，而且呈完整的半球形。它的主要功能是通过光线，把光线集中起来，使它进入瞳孔达到眼底的视网膜，绪成焦点，然后再反映到大脑，使人们能清楚地看到外界景象。所以，当半球形的角膜曲度发生变化，像一块磨得不平的镜片，表面呈现凹凸不平、不规则态的时候，外来的光线就不能在视网膜上结成焦点，而是弥散四方，使大脑对外界物体的认识出现一片模糊，这样就产生了散光。这种散光，医学上称为不规则的散光。由于角膜弯曲度改变太多，所以很难用眼镜矫正。 　　 还有一种叫做有规则的散光，是由于角膜弯曲度在某一方向与它的垂直方向不一致的时引起。如下图所示： 单纯性近视散光示意图http://imgsrc.baidu.com/baike/abpic/item/5202e5f27f57112bb07ec5a4.jpg 很明由于角膜弯曲度水平方向与它的垂直方向不一致，垂直方向聚焦在视网膜，而水平方向没有聚焦在视网膜。 它的类型很多，有单纯远视散光，有单纯近视散光；有复性远视散光与复性近视散光以及混合散光等，它多数是由于角膜的屈光能力不同所造成，并与近视或者远视同时存在，是可以用眼镜矫正的。

生物识别：常见的生物特征识别方式生物识别技术主要是指通过人类生物特征进行身份认证的一种技术，这里的生物特征通常具有唯一的（与他人不同）、可以测量或可自动识别和验证、遗传性或终身不变等特点。所谓生物识别的核心在于如何获取这些生物特征，并将之转换为数字信息，存储于计算机中，利用可靠的匹配算法来完成验证与识别个人身份的过程。一、生物识别技术概念生物识别技术的特征分类生物识别的涵义很广，大致上可分为身体特征和行为特征两类。身体特征包括：指纹、静脉、掌型、视网膜、虹膜、人体气味、脸型、甚至血管、DNA、骨骼等；行为特征则包括：签名、语音、行走步态等。生物识别系统则对生物特征进行取样，提取其唯一的特征转化成数字代码，并进一步将这些代码组成特征模板，当人们同识别系统交互进行身份认证时，识别系统通过获取其特征与数据库中的特征模板进行比对，以确定二者是否匹配，从而决定接受或拒绝该人。下表对五类主要的人体生物特征的自然属性进行了比较自然属性虹膜指纹面部DNA静脉唯一性因人而异因人而异因人而异亲子相近同卵双胞胎相同唯一性稳定性终身不变终身不变随年龄段改变终身不变终生不变抗磨损性不易磨损易磨损较易磨损不受影响不受影响痕迹残留不留痕迹接触时留有痕迹不留痕迹体液、细胞中含有不留痕迹遮蔽情况可戴手套面罩不能戴手套不能戴手套不需接触从上表列出的特性可以看出，某一应用领域可能特别需要某种生物特征，如刑侦应用与静脉、指纹识别、亲子鉴定与DNA等。与其他生物特征相比，虹膜组织更适合于信息安全和通道控制领域。例如，虽然多种特征都具有因人而异的自然属性，但虹膜的重复率极低，远远低于其他特征。又如，容易留痕迹可以给刑侦带来很大方便，但痕迹易被他人利用来造假，则不利于信息安全。再则，虹膜相对不易因伤受损，更加大大减少了因外伤而导致无法进行识别的可能性。而静脉识别更完美，精确度可以和虹膜识别媲美，无需接触，操作方便，适应人群广泛。二、几种常见的生物特征识别方式1.指纹识别指纹是指人的手指末端正面皮肤上凸凹不平产生的纹线。纹线有规律的排列形成不同的纹型。纹线的起点、终点、结合点和分叉点，称为指纹的细节特征点。指纹识别即指通过比较不同指纹的细节特征点来进行鉴别。由于每个人的指纹不同，就是同一人的十指之间，指纹也有明显区别，因此指纹可用于身份鉴定。指纹识别技术是目前最成熟且价格便宜的生物特征识别技术。目前来说指纹识别的技术应用最为广泛，我们不仅在门禁、考勤系统中可以看到指纹识别技术的身影，市场上有了更多指纹识别的应用：如笔记本电脑、手机、汽车、银行支付都可应用指纹识别的技术。2.静脉识别静脉识别系统就是首先通过静脉识别仪取得个人静脉分布图，从静脉分布图依据专用比对算法提取特征值，通过红外线CMOS摄像头获取手指静脉、手掌静脉、手背静脉的图像，将静脉的数字图像存贮在计算机系统中，将特征值存储。静脉比对时，实时采取静脉图，提取特征值，运用先进的滤波、图像二值化、细化手段对数字图像提取特征，同存储在主机中静脉特征值比对，采用复杂的匹配算法对静脉特征进行匹配，从而对个人进行身份鉴定，确认身份。全过程采用非接触式。3.虹膜识别虹膜是位于人眼表面黑色瞳孔和白色巩膜之间的圆环状区域，在红外光下呈现出丰富的纹理信息，如斑点、条纹、细丝、冠状、隐窝等细节特征。虹膜从婴儿胚胎期的第3个月起开始发育，到第8个月虹膜的主要纹理结构已经成形。除非经历危及眼睛的外科手术，此后几乎终生不变。虹膜识别通过对比虹膜图像特征之间的相似性来确定人们的身份，其核心是使用模式识别、图像处理等方法对人眼睛的虹膜特征进行描述和匹配，从而实现自动的个人身份认证。英国国家物理实验室的测试结果表明：虹膜识别是各种生物特征识别方法中错误率最低的。从普通家庭门禁、单位考勤到银行保险柜、金融交易确认，应用后都可有效简化通行验证手续、确保安全。如果手机加载“虹膜识别”，即使丢失也不用担心信息泄露。机场通关安检中采用虹膜识别技术，将缩短通关时间，提高安全等级。4.视网膜识别视网膜是眼睛底部的血液细胞层。视网膜扫描是采用低密度的红外线去捕捉视网膜的独特特征，血液细胞的唯一模式就因此被捕捉下来。视网膜识别的优点就在于它是一种极其固定的生物特征，因为它是“隐藏”的，故而不可能受到磨损，老化等影响；使用者也无需和设备进行直接的接触；同时它是一个最难欺骗的系统，因为视网膜是不可见的，故而不会被伪造。另一方面，视网膜识别也有一些不完善的，如：视网膜技术可能会给使用者带来健康的损坏，这需要进一步的研究；设备投入较为昂贵，识别过程的要求也高，因此角膜扫描识别在普遍推广应用上具有一定的难度。5.面部识别面部识别是根据人的面部特征来进行身份识别的技术，包括标准视频识别和热成像技术两种。标准视频识别是透过普通摄像头记录下被拍摄者眼睛、鼻子、嘴的形状及相对位置等面部特征，然后将其转换成数字信号，再利用计算机进行身份识别。视频面部识别是一种常见的身份识别方式，现已被广泛用于公共安全领域。热成像技术主要透过分析面部血液产生的热辐射来产生面部图像。与视频识别不同的是，热成像技术不需要良好的光源，即使在黑暗情况下也能正常使用。6.手掌几何学识别手掌几何学识别就是通过测量使用者的手掌和手指的物理特征来进行识别，高级的产品还可以识别三维图象。作为一种已经确立的方法，手掌几何学识别不仅性能好，而且使用比较方便。它适用的场合是用户人数比较多，或者用户虽然不经常使用，但使用时很容易接受。如果需要，这种技术的准确性可以非常高，同时可以灵活地调整性能以适应相当广泛的使用要求。手形读取器使用的范围很广，且很容易集成到其他系统中，因此成为许多生物特征识别项目中的首选技术。7.DNA识别人体内的DNA在整个人类范围内具有唯一性（除了同卵双胞胎可能具有同样结构的DNA外）和永久性。因此，除了对同卵双胞胎个体的鉴别可能失去它应有的功能外，这种方法具有绝对的权威性和准确性。DNA鉴别方法主要根据人体细胞中DNA分子的结构因人而异的特点进行身份鉴别。这种方法的准确性优于其它任何身份鉴别方法，同时有较好的防伪性。然而，DNA的获取和鉴别方法（DNA鉴别必须在一定的化学环境下进行）限制了DNA鉴别技术的实时性；另外，某些特殊疾病可能改变人体DNA的结构组成，系统无法正确的对这类人群进行鉴别。8.声音和签字识别声音和签字识别属于行为识别的范畴。声音识别主要是利用人的声音特点进行身份识别。声音识别的优点在于它是一种非接触识别技术，容易为公众所接受。但声音会随音量、音速和音质的变化而影响。比如，一个人感冒时说话和平时说话就会有明显差异。再者，一个人也可有意识地对自己的声音进行伪装和控制，从而给鉴别带来一定困难。签字是一种传统身份认证手段。现代签字识别技术，主要是透过测量签字者的字形及不同笔划间的速度、顺序和压力特征，对签字者的身份进行鉴别。签字与声音识别一样，也是一种行为测定，因此，同样会受人为因素的影响。9.亲子鉴定（基因识别）由于人体约有30亿个核苷酸构成整个染色体系统，而且在生殖细胞形成前的互换和组合是随机的，所以世界上没有任何两个人具有完全相同的30亿个核苷酸的组成序列，这就是人的遗传多态性。尽管遗传多态性的存在，但每一个人的染色体必然也只能来自其父母，这就是DNA亲子鉴定的理论基础。三、生物特征识别在中国的发展状况我国生物特征识别行业最早发展的是指纹识别技术，基本与国外同步，早在80年代初就开始了研究，并掌握了核心技术，产业发展相对比较成熟。而我国对于人脸识别、虹膜识别、掌形识别等生物认证技术研究的开展则在1996年之后。1996年，现任中国科学院副秘书长、模式识别国家重点实验室主任的谭铁牛入选中科院的“百人计划”，辞去英国雷丁大学的终身教职务回国，开辟了基于人的生物特征的身份鉴别等国际前沿领域新的学科研究方向，开始了我国对人脸、虹膜、掌纹等生物特征识别领域的研究。目前，中科院自动化研究所是我国最具权威的生物特征识别认证科研机构，在人脸识别、虹膜识别、指纹识别、掌纹识别等领域均已取得了国内或国际领先的研究成果。以国内顶级科研单位、著名高校的生物特征识别科研成果为依托，北京中科虹霸、北京行者、中科奥森、北京数字指通、北大高科、杭州中正生物认证有限公司、上海银晨科技、道肯奇等一批生物特征识别领域的高新技术公司慢慢发展起来，带动着行业的发展。自2003年后，生物特征识别行业步入成长期，主要特征有：产品体系已建立，技术标准逐渐完善，行业内企业数量激增（全球目前从业公司已上千家），产品成本已大幅度下降，技术已获得客户广泛认可，各领域应用渐趋普及，行业体系也已成型。在此阶段，中国生物特征识别行业开始诞生了一批在细分市场具有领导优势的企业，如北京艾迪沃德指纹科技（IDworld）、北大高科、中控电子在科刑侦和社保指纹门锁指纹考勤等领域，都取得了一定优势。以中科院自动化所科研成果为依托的北京中科虹霸科技有限公司在虹膜识别产业化方面积极探索，于2006年10月研发出国内第一款嵌入式网络化虹膜识别仪，其性能达到国际领先。部分企业在技术研发等领域也取得突破，如亚略特、银晨科技在人脸识别等技术上都取得了领先水平。

最近，一些食品生产商为了吸引眼球，打出了“儿童食品”或儿童词的标注，目前我国没有“儿童食品”的概念和相关食品标准。中国协会明确表示，一些高糖，高热，高钠或含有一些调味品，添加剂和其他休闲食品，不适合儿童的零食消费长期大。由于近年来，食品安全问题的关注，安全，营养均衡的食物对孩子成为父母的追求。但在我国，目前，除三岁的年龄，没有概念和相关食品标准的儿童食品。即使明确标注“儿童”或印有孩子的头的话（卡通）的食物，只能用普通的食品标准管理。中国协会还指出，高热高糖，目前的数量，高钠或含有一些调味品，添加剂和其他休闲食品不适合儿童长期食用的零食。食品生产经营企业应在配料中的成分的产品包装或说明书，标明食品的营养和能量值，等等。如果食品生产主要针对儿童，建议标签，如实反映食品的情况，包括，但不限于原材料，利用营养成分，能量值，敏感材料，提醒，最好根据每公斤体重标签推荐有限的日常消费和充分保护消费者的权利要知道回避和选择，让孩子们享受一个安全，健康和美味的食物。严格的法律法规和儿童食品标准的制定和实施，引导和鼓励行业内的生产企业，以及研究和开发更适合儿童食用安全、营养均衡的食物。学校和家长应该教育孩子掌握必要的安全知识，健康饮食，食品购买前仔细检查食品包装说明，引导他们远离“山寨”和“三不”的食物。

最近，一些食品生产商为了吸引眼球，打出了“儿童食品”或儿童词的标注，目前我国没有“儿童食品”的概念和相关食品标准。中国协会明确表示，一些高糖，高热，高钠或含有一些调味品，添加剂和其他休闲食品，不适合儿童的零食消费长期大。由于近年来，食品安全问题的关注，安全，营养均衡的食物对孩子成为父母的追求。但在我国，目前，除三岁的年龄，没有概念和相关食品标准的儿童食品。即使明确标注“儿童”或印有孩子的头的话（卡通）的食物，只能用普通的食品标准管理。中国协会还指出，高热高糖，目前的数量，高钠或含有一些调味品，添加剂和其他休闲食品不适合儿童长期食用的零食。食品生产经营企业应在配料中的成分的产品包装或说明书，标明食品的营养和能量值，等等。如果食品生产主要针对儿童，建议标签，如实反映食品的情况，包括，但不限于原材料，利用营养成分，能量值，敏感材料，提醒，最好根据每公斤体重标签推荐有限的日常消费和充分保护消费者的权利要知道回避和选择，让孩子们享受一个安全，健康和美味的食物。严格的法律法规和儿童食品标准的制定和实施，引导和鼓励行业内的生产企业，以及研究和开发更适合儿童食用安全、营养均衡的食物。学校和家长应该教育孩子掌握必要的安全知识，健康饮食，食品购买前仔细检查食品包装说明，引导他们远离“山寨”和“三不”的食物。