甲酰基二碘酪氨酸标

【中文名称】酪氨酸；β-（对羟苯基）-α-氨基丙酸；α-氨基对羟基苯基丙酸；2-氨基-3-（4-羟基苯基）丙酸T【英文名称】Tyrosine【结构或分子式】 file:///C:/Users/h/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image002.gif【相对分子量或原子量】181.20【密度】1.456(l)【熔点（℃）】l:342～344（分解）；d:310～314(分解)；dl:340(分解)【性状】 l-体从水中结晶出来者，无色至白色丝光针状结晶或结晶性粉末；d-体从水中结晶者为无色晶体；dl-体从水中结晶者为有光泽的针状晶体。【用途】 l-体：医药用作甲状腺功能亢进；食品添加剂。【制备或来源】 （1）由含蛋白质的物质（废丝、酪蛋白和玉米等）水解液中提取；（2）以葡萄糖为原料，经短杆菌出发诱导的l-酪氨酸生产菌发酵而得；（3）以苯酚、丙酮酸、氨为原料，利用β-酪氨酸酶催化制取。【其他】 比旋光度：l-体：-10.6°(c=4.1mol/LHCl,25℃);d-体：+10.3℃(c=4.1mol/LHCl)。与糖类共热可产生氨基羰基间的反应，而产生一种特殊的香料。非必须氨基酸。

我国“替尼类”（酪氨酸激酶抑制剂）抗肿瘤药的市场现状2012年1月FDA批准辉瑞公司小分子酪氨酸激酶抑制剂阿西替尼上市,开始了又一轮抗肿瘤靶向药物研究的新高潮。酪氨酸激酶在肿瘤的发生、发展过程中起着非常重要的作用,以酪氨酸激酶为靶点进行药物研发已成为国际上抗肿瘤药物研究的热点。酪氨酸酶抑制剂在临床上通过抑制肿瘤细胞的损伤修复、使细胞分裂阻滞在G1期、诱导和维持细胞凋亡、抗新生血管形成等多途径实现抗肿瘤效果;其抗癌谱广,已经成为治疗各种癌症疾病的一线用药。伊马替尼是基于癌细胞分子作用机理而开发的第一个抗癌新药,开创了肿瘤分子靶向治疗的时代。目前我国已有8个酪氨酸激酶抑制剂上市,包括伊马替尼、厄洛替尼、舒尼替尼等,此类药物的市场情况如下表,其中只有埃克替尼一个为国产产品,其它均为进口产品。表1:酪氨酸激酶抑制剂靶向抗肿瘤药在中国上市情况通用名 商品名 中国上市年份 在中国上市的首家公司 伊马替尼 格列卫 2002 诺华 吉非替尼 易瑞莎 2004 阿斯利康 厄洛替尼 特罗凯 2006 罗氏 索拉非尼 多吉美 2006 拜耳 舒尼替尼 索坦 2007 辉瑞 尼洛替尼 达希纳 2009 诺华 达沙替尼 施达赛 2011 百时美施贵宝 埃克替尼 凯美纳 2011 浙江贝达药业有限公司 靶向治疗,是在细胞分子水平上,针对已经明确的致癌位点(该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段),来设计相应的治疗药物,药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用,使肿瘤细胞特异性死亡,而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞。由于靶向制剂可以提高药效、降低毒性,从而增强了药品的安全性、有效性和病人用药的顺应性,所以日益受到国内外医药界的广泛重视。从2011年各大公司年报数据了解到,诺华的伊马替尼销售额最大,超过46亿美元,罗氏的厄洛替尼和辉瑞的舒尼替尼销售额都超过10亿美元。表2:2011年各大药企的酪氨酸激酶抑制剂产品全球销售额通用名 企业 2011年销售额 伊马替尼 诺华 46.59亿美元 厄洛替尼 罗氏 12.51亿瑞士法郎 舒尼替尼 辉瑞 11.87亿美元 索拉非尼 拜耳 7.25亿欧元 达沙替尼 达沙替尼 8.03亿美元 尼洛替尼 诺华 7.16亿美元 吉非替尼 阿斯利康 5.54亿美元 拉帕替尼 葛兰素史克 2.31亿英镑

[size=3][b]酪氨酸溶解方法[/b][/size]我要用酪氨酸加入到植物组织培养基中，培养基pH不宜太小，约为6左右，请问怎么溶解酪氨酸？谢谢

多巴胺由酪氨酸合成，豆类、深海鱼类、奶制品和坚果富含酪氨酸，可以适当增加摄入；新鲜蔬果，尤其是深绿色蔬菜，也有助合成多巴胺。想要快乐，可常吃这些食物。

现在想进一针酪氨酸，但是不溶于水，需要用盐酸溶解，请问进质谱怎么解决溶解性问题

酪氨酸酶活力的测定，文献中报道的方法如下：[color=#DC143C]测定波长475nm的吸光值随时间增长直线，从直线斜率求得酶活力，消光系数按E=3700mol-1L.cm-1计算。[/color]但是我不明白通过吸光值对时间的直线斜率怎么求得酶活力？还有为什么要指定消光系数?计算过程中有什么作用？希望得到高人的指点阿问题补充：我测定时酪氨酸酶用的是mushroom tyrosinase,以酪氨酸为底物，475nm处测定吸光度是基于生成的dopachrome量。

切开从超市购回的袋状冬笋，发现白色颗粒状物质。做红外分析，其极有可能是酪氨酸。请问，这是为什么

关于液相色谱法检测食品中酪氨酸含量的具体方法有人知道吗？？ 具体步骤是什么啊？？

专家您好，我想问一个也许很简单的问题—为什么蛋白质中酪氨酸和色氨酸荧光会有两个激发波长而一个发射波长？

信号转导通路仍然是肿瘤研究、心脑血管疾病研究和免疫系统疾病研究的主要方向之一。该文章描绘了八个经常研究到的信号转导通路，并标出相关靶点的经典抑制剂，以便研究人员能更容易地判断自己所需的抑制剂。导读： 第一页 细胞凋亡信号转导通路第二页 DNA损伤信号转导通路第三页 JAK-STAT信号转导通路第四页 MAPK信号转导通路第五页 PI3K信号转导通路第六页 受体酪氨酸激酶信号转导通路第七页 TGF-beta/SMAD信号转导通路第八页 其他信号转导通路和因子对Wnt通路的影响

有关单位：　　经国家食品药品监督管理局化妆品审评专家委员会审核，拟批准“二甲氧基甲苯基-4-丙基间苯二酚”和“聚甲基丙烯酰基赖氨酸”作为化妆品原料使用。现公开征求意见，请于2011年6月27日前将反馈意见电子版发送至chenzh＠sfda.gov.cn。　　附件：1.“二甲氧基甲苯基-4-丙基间苯二酚”技术要求　　　　　2.“聚甲基丙烯酰基赖氨酸”技术要求　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　国家食品药品监督管理局食品许可司　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　二〇一一年六月十五日

黑色素的量决定皮肤的颜色，人体皮肤的颜色取决于黑色素的含量与分布。而黑色素细胞的结构功能和数量直接影响皮肤中黑色素的含量，也是产生黑色素的决定因素。在人体皮肤中．约有400万个黑色素细胞。黑色素的合成必须有三种基本物质。酪氨酸是制造黑色素的主要原料。酪氨酸酶是酪氨酸转变为黑色素的主要限制酶．酪氨酸在酪氨酸酶作用下产生黑色素。目前公认的黑色素合成途径是：酪氨酸----多巴酸----多巴醌----多巴色素(或二羟基吲哚酸)-----黑色素低聚体----黑色素。美白化妆品功效评价的主要方法：1、细胞水平功效测定 （1） 测定培养细胞酪氨酸酶的活性黑色素细胞中黑色素合成机制非常复杂。人们对黑色素合成调控的认识从酪氨酸酶单酶学说到多酶学说．再到多态性，至今没有定论。从文献来看，评价美白化妆品的功效，主要以检测施加美白化妆品有效成分后，是否抑制酪氨酸酶活性为主要手段。酪氨酸酶活性检测方法有放射性同位素法、免疫学法和生化酶学法，其中以生化酶学法较为简单成熟。目前常用的细胞是体外培养的小鼠或人的黑色素瘤细胞，由于黑素瘤细胞具有能够多次传代、生长快、培养条件相对较低等优点，成为筛选美白剂时的首选细胞。20世纪70年代初，Eisinger成功培养出正常黑色素瘤细胞，越来越多地采用人体正常黑色素细胞的体外培养技术。 （2）测定对细胞黑色素数量的影响 细胞试验法可避免动物试验中由于动物个体差别而引起的实验误差，使实验更具重复性。美白化学物功能评价的最重要检测指标，就是细胞中黑色素含量测定，到目前为止，一直采用分光光度法测定黑色素细胞中的黑色素含量，此方法经典稳定。 2．动物试验法 该方法采用黄棕色豚鼠，其皮肤黑素细胞和黑素小体的分布近似于人类，试验结果重复性好，较小鼠模型更宜用于研究化妆品的美白功能。

二恶英类化学物质的毒性机理　　二恶英类化学物质毒性的分子机制还没完全研究清楚，但经过二十多年的研究人们对其机理也有了一定的认识。总的说来二恶英类化学物质产生作用并不是通过直接的损伤，二恶英类化学物质并不与蛋白质和核酸形成加合物，也不直接损害细胞DNA。它们的作用主要是通过芳香烃受体诱导基因表达，改变激酶活性，改变蛋白质功能等而起作用。一、芳香烃受体介导的基因表达　　通过芳香烃受体介导基因表达（如P4501A1）是二恶英类化学物质毒性作用最主要也是最基本的作用机制。芳香烃受体是一高分子量的蛋白质（110-150KD），与二恶英类化学物质有可逆转的高亲和力，主要存在于细胞浆中（也有小部分在胞核中），其作用模式类似于甾体类受体，但也有不同。该蛋白属于basichelix-loop-helix PAS(Per-Arnt-Stim)超家族，该家族均为转录因子)，均含有两个功能部位即：basichelix-loop-helix部位和PAS功能部位，该族蛋白对激活基因的转录具有重要意义。且各芳香烃受体具有明显的种间，种内和组织差异。芳香烃受体在细胞浆中是以380 KD的复合物无活性的形式存在，除自身外还有3-4种蛋白质与之结合，其中只鉴别出了90 KD的热休克蛋白（heatshock protein, HSP90），该蛋白对受体的活性具有重要影响。　　芳香烃受体介导的基因表达基本的作用过程可区分以下几个基本过程：①二恶英类化学物进入细胞；②化合物与芳香烃受体结合；③配体-受体复合物与DNA识别位点结合；④特异基因的转录及翻译；⑤表达蛋白发挥作用。在这些过程中，前三步研究的较清楚，而后续过程还不是很清楚．　　1. 二恶英类化学物质进入细胞。通常认为二恶英类化学物质通过被动扩散方式进入细胞浆（由于二恶英类化学物质为脂溶性物质），但也有几个研究显示被动扩散并不能完全解释二恶英类化学物质的毒性反应。如：该类物质可刺激肝细胞的生长和脂肪的浸润，上皮细胞的肥大增生，这些观察表明细胞膜在二恶英类化学物质的毒性作用中起着一定作用。　　2. 二恶英类化学物质与芳香烃受体的结合。二恶英类化学物质进入胞浆后即与胞浆中的芳香烃受体结合，该结合过程将导致芳香烃受体激活。但该结合导致的物理化学变化目前并不清楚。有实验显示配体-芳香烃复合物的形成并不能与DNA结合位点结合，不足以导致生物反应，说明受体的激活是一个多步骤的过程。体外研究中温度对芳香烃受体的激活有重要作用，于4℃形成的复合物并不能正确与基因位点结合，而在高于在20℃形成的复合物则有生物活性，说明该过程需要温度依赖性的激活步骤。HSP90对受体的激活起着重要作用，HSP90对于配体的结合是必须的，并且可以抑制未与配体结合的受体与DNA结合（设想为抑制受体与核中的转录因子结合）。当配体与受体结合，原结合于受体的HSP90即脱落下来，暴露出受体的DNA结合位点，导致受体的激活。　　3. 配体-受体复合物与DNA的结合。二恶英类化学物质与芳香烃受体的结合使芳香受体激活，随后配体-受体复合物即转移入胞，在细胞核中聚集。该复合物在与DNA结合以前必须与细胞核中的一种蛋白结合即芳香烃受体核转位子蛋白（Ah receptor nuclear translocator protein, ARNT）结合，才能获得与DNA结合的能力。该蛋白质分子量为87kDa，也属于basic helix-loop-helixPAS(Per-Arnt-Stim)超家族，含有两个功能部位即：basic helix-loop-helix（bHLH）部位和PAS功能部位。它与同属一个家族的芳香烃受体结合形成异二聚体，对于与DNA的结合意义重大。仅保留芳香烃受体核转位子蛋白的bHLH和PAS部位，可保存ARNT形成二聚体及与DNA结合的能力，其中bHLH部位的两个α-helilx结构主要参与二聚体的形成，而basic结构则仅与DNA的结合有关；PAS部位包括两个亚结构即PASA和PAS B，去除两者之一，仅轻微影响异二聚体形成能力，但两者均去除则严重影响异二聚体形成能力。AhR/ ARNT复合物然后与特异基因上游部位的增强子即二恶英反应元件（dioxin responsive element, XRE）结合即可激活基因的转录。二恶英/外来物反应元件的核心序列为5′-T/GNGCGTGA/CG/CA-3′。　　4. 特定基因的转录和翻译。二恶英类化学物质激活的基因表达包括细胞色素P4501A1和1A2，谷胱甘肽S转移酶，甲基醌氧化还原酶，醛脱羟酶等。其中最主要的是细胞色素P4501A1和1A2，同时也研究的最为广泛。AhR/ARNT复合物与增强子核心序列结合后，通过何种方式激活基因的转录研究较少。一般而言AhR/ ARNT复合物与增强子核心序列的结合后可导致DNA链的弯曲，核染色质的断裂，从而增加了激活启动子的机率，增加了CYP1A1起始转录的机率，导致细胞色素P4501A1的mRNA在核中的聚集。Roberton等研究发现，在细胞色素P4501A1转录起始点上游，281-950个碱基间有九个顺式反应元件，其中三个为二恶英反应元件，另六个元件的作用不详。但当AhR/ ARNT复合物与二恶英反应元件结合后其余几个反应元件更易与各自的蛋白作用因子结合。表明基因的转录可能主要是通过Oozing方式.转录后的信使RNA即进入细胞浆，结合于核糖体开始蛋白质的翻译。　　5. 表达蛋白作用的发挥。对这一过程的研究很少，主要还是对细胞色素P4501A1和1A2表达产物的研究，如：芳烃羟化酶，可将前致癌物转化为致癌物，从而促进机体癌症的发生。　　二、芳香烃受体介导的蛋白激酶途径　二恶英毒性作用的另一条途径是通过激活蛋白激酶，然后通过激酶途径产生各种生物学活性。首先发现的蛋白激酶为酪氨酸蛋白激酶。Enan等在1996发现2,3,7,8-TCDD在非细胞条件下可使豚鼠脂肪细胞胞浆中的酪氨酸蛋白激酶的活性增高，且该作用为芳香烃受体依赖性的。不久他们进一步发现酪氨酸蛋白激酶不仅可被2,3,7,8-TCDD激活，并且酪氨酸蛋白激酶在胞浆中特异地与芳香烃受体复合物结合。Enan等认为酪氨酸蛋白激酶在胞浆中与芳香烃受体复合物结合，当配体与芳香烃受体结合，则使酪氨酸蛋白激酶被释放且被激活。从而使细胞内蛋白质的酪氨酸残基的磷酸程度增加。这种磷酸化作用对于细胞的增殖和分化具有重要意义。Blankenship等通过实验也得出了类似的结论。不久又发现了cAMP依赖的蛋白激酶，Enan等发现2,3,7,8-TCDD可通过芳香烃受体使细胞内的cAMP依赖的蛋白激酶激活，从而使细胞内Ca+2水平增高，细胞分泌功能加强，以及对糖原分解和合成途径及葡萄糖的摄取产生影响，这对二恶英导致的机体脂肪消耗和进行性衰竭具有重要意义．三、二恶英类化学物质对机体营养代谢影响的分子机制　　二恶英类化学物质对机体营养代谢的影响主要体现在：高脂血症（高甘油三酯和高胆固醇），进行性衰竭，细胞葡萄糖摄取减少。在生化方面的表现主要为：影响脂蛋白脂肪酶，低密度脂蛋白受体和葡萄糖转位蛋白（glucose transport proteins, GLUT）。　　二恶英类化学物质对细胞葡萄糖摄取的抑制与其影响GLUT浓度的作用相关。Hugh等研究表明2,3,7,8-TCDD对细胞摄取葡萄糖的抑制主要是通过GLUT-4浓度的下调而发生作用，芳香烃受体拮抗剂可拮抗二恶英类化学物质对细胞葡萄糖摄取的抑制，且各二恶英类化学物质与芳香烃受体的结合能力与它们抑制细胞葡萄糖摄取的能力一致。Hugh等的研究结果说明二恶英类化学物质主要是通过芳香烃受调控GLUT-4的浓度，从而抑制葡萄糖的摄取，但中间的具体过程目前还不清楚。细胞摄取葡萄糖的减少将导致脂肪组织中脂蛋白脂肪酶的活性降低和肝脏细胞膜上低密度脂蛋白受体的下调，也是二恶英类化学物质导致衰竭综合症的基本原因。脂蛋白脂肪酶主要作用为水解血清甘油三酯，使之转位于脂肪组织，该酶活性的降低则导致高甘油三酯血症和脂肪组织的耗竭。肝脏细胞膜上低密度脂蛋白受体途径为低密度脂蛋白代谢的主要途径，该受体的下调则导致血清低密度脂蛋白浓度上升，则血清胆固醇浓度也上升．　　二恶英类化学物质毒性的分子机理经过十余年的研究，至今以有一个大致的轮廓，但很多细节问题还没有完全研究清楚，尤其是基因表达后，表达产物如何发挥作用；蛋白激酶激活后如何导致毒性效应；以及芳香烃受体存在于机体的意义也就是其生理作用和内源性配体。这些问题是当前二恶英类化学物质毒理机制研究的重点及热点，对这些问题的研究将对二恶英毒性的评价、预防和治疗都具有十分重要的意义。

１．汞　　汞化合物是最早使用的皮肤漂白剂，其中最有效的是汞的某种化合物。 它与皮肤反应产生盐酸，导致皮肤脱皮，并有毒性，有积聚性，现已禁止使用于化妆品类。　　２．对苯二酚（氢醌）　　是较长时间以来，护肤品中较常用的皮肤美白祛斑剂。它可以完全抑制酪氨酸酶活性，但长期使用或与光会引起外源性色素斑，现已禁止在护肤品中使用。　　３．维甲酸　　Ｒｅｔｉｎｏｉｃ ａｃｉｄ 是与维他命Ａ结构类似化合物，主要是使表皮组织保持正常状态，它能激活细胞的新旧代谢，影响细胞增生、分裂、角化，皮脂分泌，炎症，免疫反应。它的美白祛斑作用是一种换肤方法，涂抹后会有皮炎，脱皮和红肿的不适现象。　　４．氧化剂　　过氧化氢Ｈ２Ｏ２　为氧化分解漂白剂，不稳定，难保存，使用浓度过高时损坏皮肤。　　上述几款美白祛斑剂，都有较明显效果，但对皮肤都有不同程度的刺激和制敏作用。　　５．果酸（ＡＨＡ）　　果酸是几种化学物质总称，因为其中的大部分物质均可从天然水果中找到，所以以“果酸”称之。如：甘蔗中的甘醇酸、牛奶中的乳酸、苹果中的苹果酸等均属于果酸，英文统一表示为ＡＨＡ。　　果酸是通过降低皮肤角质层细胞之间的粘着力，加快角质层细胞脱落和黑色素代谢来达到美白祛斑的效果。 　　６．芦荟　　芦荟中含的ａｌｏｉｎ，与抑制酪氨酸酶的活性力、防止黑色素的生成及沉着有关，能抑制酪氨酸酶活性，作用于黑色素代谢途径的各个阶段，控制、抑制、少黑色素的生成；芦荟具有的很好的防紫外线作用，使皮肤避免由紫外线引起的黑色素增加；芦荟中含有的ＶＣ、ＶＥ及ＳＯＤ，可有效的清除氧自由基，抑制黑色素生成。　　７．杜鹃花酸（壬二酸）　　对一般粉刺的疗效高达１００％，对丘疹、脓庖的效果也有６５％，因其制菌能力非常强。用来美白祛斑虽安全性高，实际效用恐怕要令你失望了。

[align=center][b][font=宋体]植物活性美白成分的研究进展何文[/font][/b][/align][font=宋体]摘要：伴随着我国化工企业的发展，植物活性美白成分研究有了很大进展。皮肤白皙是东方女性所共同关注的话题。由于一些化学的美白成分具有刺激性、致敏性及不良反应大等缺点，很难满足广大消费者的需求。本文综述了植物美白机理，黑色素生成的机理，同时，论述了植物活性美白成分的研究进展。[/font][font=宋体]关键词：植物；活性美白；成分；研究进展[/font][font=宋体]引言[/font][font=宋体]近年来，人们对化妆品的需求越来越大，使得化妆品市场发展迅速，同时美白护肤的理念逐渐深入人心，特别是女性一直都追逐向往白皙的皮肤，光滑无疤痕。但是由于各种因素的影响，如遗传、饮食习惯以及内分泌失调等，导致人体代谢失调，黑色素生成紊乱，从而出现各种皮肤斑痕，甚至导致疾病。传统的美白化妆品由于生产工艺的原因，含有某些毒性成分，存在安全问题，所以被限制使用。随着人们对天然植物提取活性成分的开发和拓展，人们发现它具有安全无毒的特点，天然化妆品的研究已经逐渐成为国内外研究的热点之一。本文就植物活性成分对黑色素生成的抑制作用，展开一系列的研究和综述，为今后的试验和开发拓展提供理论基础。[/font][font=宋体]1[/font][font=宋体]、美白机理[/font][font=宋体]根据黑色素的形成过程，可以通过以下几种方法达到皮肤美白的作用：[/font][font=宋体]（1）抑制黑素细胞的增殖；[/font][font=宋体]（2）抑制酪氨酸酶、多巴互变酶及氧化酶的活性；[/font][font=宋体]（3）还原黑色素形成过程各中间体，或与之结合阻断黑色素的形成，阻断二羟基吲哚聚合为黑色素；[/font][font=宋体]（4）抑制黑色素颗粒转移至角质形成细胞；[/font][font=宋体]（5）加速角质形成细胞中的黑色素向角质层转移，软化角质层和加速角质层的脱落；[/font][font=宋体]（6）减少紫外线、氧自由基等外源性因素对黑色素形成的负面影响。[/font][font=宋体]目前公认的植物提取物美白作用主要通过前两个途径来影响的，而与后几个途径有关的活性成分还有待于进一步开发。[/font][font=宋体]2[/font][font=宋体]、黑色素生成的机理[/font][font=宋体]黑色素体是人体皮肤组织细胞的一种细胞器，可以合成和储存黑色素。其中，黑色素细胞是黑色素生成的主要来源，主要分布在皮肤表层、毛发和中枢神经系统等组织。黑色素全部合成在黑色素体中，一般黑色素的生成可以抵制太阳紫外线的照射，防止过度的灼伤和皮肤癌的产生，调节代谢。然而黑色素过度沉着会导致黑斑、老年斑及雀斑的产生，甚至会诱发黑色素瘤的形成，过去的研究显示体内黑色素失调可能会引发各种神经退行性疾病，主要有阿尔兹海默症和帕金森症。但是人体内黑色素含量过少也可能引发白癜风和白化病。[/font][font=宋体]黑色素的生成主要是由以下三种酶调控：酪氨酸酶、多巴色素异构酶、黑色素前体氧化酶。酪氨酸酶是最重要的一类限速酶，控制整个黑色素生成的快慢。黑色素合成过程如下：在细胞中，酪氨酸酶促进了L-酪氨酸羟基转化为L-多巴（3，4-二羟基苯丙氨酸），然后再将多巴胺氧化为L-多巴醌。然后多巴醌与一些生物大分子发生系列的反应生成白色的多巴色素，最后在一系列相关蛋白（TYR、TRP-1、TRP-2）和其他反应共同作用下最终形成黑色素。[/font][font=宋体]3[/font][font=宋体]、植物活性成分在美白中的发展历程[/font][font=宋体]过去在美白中常常应用一些如氢醌、杜鹃醇等“西药”，效果显著，但有一些会过分抑制黑色素的生成，引发皮肤颜色异常。[/font][font=宋体]古有《千金要方》中题作“治面黑黯皮皱皴散方”，《普济方》中记载的“七白散”，更有慈禧太后亲身验证的“玉容散”。上述古方均是中医组方，不仅说明了皮肤白皙是自古已有的追求，更是说明了自古便有利用中草药进行美白护肤的先例。研究表明，中草药提取物主要通过改善皮肤微循环、抑制黑色素生成以及抗氧化作用协同改善肤色，达到美白的功效，主要起作用的成分有多酚类、多糖类、黄酮类。中草药中的活性成分在抑制酪氨酸酶活性的过程中，多为竞争性抑制，改变酶活力，而不是降低有效的酶量来降低活性，对皮肤温和安全。[/font][font=宋体]从黑色素生成的机理来看，在酪氨酸酶这个环节上，既可以通过清除自由基来减少其参与酪氨酸酶的氧化过程，又可以通过抑制酪氨酸酶活性来减少黑色素生成。以酪氨酸酶抑制率和DPPH自由基清除率为综合指标评价美白功效，并设置相应的比例权重，以酪氨酸酶抑制率∶清除自由基=6∶4来定义美白度，此方式目前得到比较多研究者的认可与应用，并将比例调整为酪氨酸酶抑制率∶清除自由基=7∶3，可能是认为在黑色素的生成过程中酪氨酸酶的作用影响占比不止60%。[/font][font=宋体]4[/font][font=宋体]、植物活性成分的开发和应用[/font][font=宋体]4.1[/font][font=宋体]、植物萜类化合物[/font][font=宋体]植物精油是植物中特有的芳香成分，传统操作是以压榨、蒸馏而成，一般是芳香植物经过高度浓缩得到的产物，主要成分为萜类化合物，由于其分子量小，极易被人体吸收，有很强的美容美白的护肤功效。最常见的为柠檬精油和玫瑰精油，在市场上消费甚广，也有研究丁香、肉桂、柑橘精油，其中含有的脂肪族和芳香族化合物，具有很好地抑制酪氨酸酶的作用，在医疗、抗氧化方面也表现出很大的潜力。[/font][font=宋体]4.2[/font][font=宋体]、白藜芦醇及衍生物[/font][font=宋体]白藜芦醇主要存在于葡萄、虎杖、藜芦等植物中，以浓度依赖性方式抑制黑素细胞的功能及酪氨酸酶的活性，从而减少黑素合成。它还与黑素生成中的酪氨酸酶相关蛋白[酪氨酸相关蛋白（TPR）-1、TPR]及小眼相关转录因子（MITF）有关。并且以浓度依赖方式抑制转录因子的mRNA、蛋白质表达。研究表明外用白藜芦醇可有效地改善肤色，具有一定的美白作用，且无不良反应，安全性好。白藜芦醇具有不稳定、生物利用度差的缺点，研究发现其衍生物(五烷基醚衍生物和四酯衍生物)生物利用度高，能够更好地抑制黑素的合成，在皮肤美白化妆品中具有广阔的应用前景。[/font][font=宋体]4.3[/font][font=宋体]、醛类及其衍生物[/font][font=宋体]醛类及其衍生物主要是羰基与酶中亲核集团，如氨基、羟基、硫基结合形成螯合配体结构即席夫碱结构，产物在活性中心形成空间位阻，阻止底物与活性中心结合，从而抑制酪氨酸酶活性，抑制黑色素的合成。经酶学动力学与方法研究表明2-羟基-4-甲氧基苯甲醛是一种混合型抑制剂，抑制常数K1和K1S分别为为0.131mmol/L和0.253mmol/L。[/font][font=宋体]4.4[/font][font=宋体]、植物多酚类物质[/font][font=宋体]酚类物质主要分布在植物根、茎和果实中，主要为多元酚，是一种次生代谢物，其对美白的作用属于多种效应，包括吸收紫外光、清除自由基、抑制酪氨酸酶活力，来达到美白祛斑的作用。同时植物多酚也具有抗衰老诱变、抗病毒肿瘤等功效。比如苹果、茶树花、藜蒿叶、茶叶等物质中提取的多酚物质均被报道具有清除自由基和调控酪氨酸酶活力的作用。[/font][font=宋体]4.5[/font][font=宋体]、其它[/font][font=宋体]内皮素会刺激黑素细胞增殖、分化，并且激活酪氨酸酶的活性，促进黑色素的生成。从欧洲草本植物洋甘菊中提取内皮素拮抗剂能抑制内皮素，激活酪氨酸酶及促进黑素细胞分化的作用，具有高效性、均匀黑素分布的作用，从而避免色斑的生成。[/font][font=宋体]结语[/font][font=宋体]植物来源的美白原料从单方提取到复方搭配，从多靶点、多方位、多层次寻找安全有效的植物美白活性物，再结合微生物发酵，天然绿色的化妆品原料功效势必会有更多、更大的市场前景。多酚、黄酮类物质可能因为后期灭菌时的高温变性，而丧失了一定的清除自由基的作用。通过改进发酵提取的工艺，保留更多的多酚、黄酮类物质，有望制备出更加安全有效的植物美白剂。[/font][font=宋体]参考文献[/font][font=宋体][1][/font][font=宋体]李溯，丁劲松.黑色素生物合成与酪氨酸酶抑制剂的研究进展[J].中南药学，2013（04）：44-48.[/font][font=宋体][2][/font][font=宋体]王玉林，何锦风，王维民.皮肤黑色素的产生及美白浅析[J].日用化学品科学，2013，36（02）：33-35，49.[/font][font=宋体][3][/font][font=宋体]舒文，毛华明.黑色素的研究进展[J].国外畜牧学（猪与禽），2003（02）：32-35.[/font][font=宋体][4][/font][font=宋体]胡泳华，贾玉龙，陈清西.酪氨酸酶抑制剂的应用研究进展[J].厦门大学学报：自然科学版，2016（55）：768.[/font][font=宋体][5][/font][font=宋体]欧霖拱.天然植物美白活性成分的研究进展[J].福建轻纺，2017（10）：38-43.[/font][font=宋体] [/font]

我们长期专注于FERMENTEK公司是全球排名前100名的以色列著名生物科技公司，长期专著于提供真菌毒素/生物毒素/神经生物学和细胞信号传导和医药中间体产品。主要有：毒素/离子通道调节剂//神经营养因子、细胞内Ca2＋及磷酸化抑制剂等高纯度信号转导研究用试剂Thapsigargin 肌浆网钙泵抑制剂(TG) Leptomycin B 细霉素BBafilomycin A1 巴佛洛霉素A1 Bafilomycin B1 巴佛洛霉素B1Geldanamycin 苯醌安莎霉索(GDM) Ionomycin, Ca salt 钙离子载体Ionomycin,free acid钙离子载体 A23187, 4-Bromo 钙离子载体 A23187, Mixed Ca/Mg salt A23187 (free acid) 　 Paclitaxel (taxol) 紫杉醇 Docetaxel(toxotere) 多烯紫衫醇 Equol 雌马酚Thapsigargin肌浆网钙泵抑制剂(TG) Staurosporine星孢菌素Bisindolylmaleimides酪氨酸磷酸化-抑制剂 Phorbol Esters佛波醇酯4α-Phorbol 　Phorbol 12,13-Dibutyrate 蛋白激酶 c的激活剂咐噼醇基酯4α-Phorbol 12,13-Dibutyrate 　4α-Phorbol 12,13-Didecanoate 　Phorbol 12-Myristate 13-Acetate 　4α-Phorbol 12-Myristate 13-Acetate 　Tyrphostins Calyculin A 花萼海绵诱癌素CA细胞凋亡相关试剂:Brefeldin A 布雷菲尔得菌素 Hypericin金丝桃素Thapsigargin肌浆网钙泵抑制剂（胡萝卜类素） Cerulenin浅蓝菌素 7Amino-Actinomycin D 7氨基放线菌素 Valinomycin缬氨霉素 Parthenolide 小白菊内酯Fumonisin B2 伏马毒素B2 Leptomycin B 细霉素BActinomycin D (dactomycin) 放线菌素D/IV Cyclopiazonic Acid 环丙阿尼酸Ionomycin 钙离子载体 K252A特异性酪氨酸激酶抑制剂 Cyclosporin A环胞霉素A细胞松弛素类试剂：Cytochalasin A 细胞松弛素A Cytochalasin B 细胞松弛素BCytochalasin C 细胞松弛素C Cytochalasin D 细胞松弛素DCytochalasin E 细胞松弛素E各类抑制剂7AAD（7-Amino-Actinomycin D） 7氨基放线菌素17AAG(17-(Allylamino)-18-demethoxy- geldanamycin) 17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素17DMAG（17-dimethylaminoethylamino-18-demethoxy-geldanamycin） Hsp90抑制剂 Cyclopamine环巴胺 A23187, 4-Bromo 钙离子载体A23187, Mixed Calcium / Magnesium salt 　A23187 (free acid) 　Actinomycin D (Dactinomycin, Dactomycin) 放线菌素D/IVacivicin 细胞毒素/γ-GTP抑制剂 Apicidin 组蛋白脱乙酰酶抑制剂Radicicol Hsp90特异性之阻断剂 Thapsigargin(TG) 肌浆网钙泵抑制剂Thiolutin 硫藤黄素 Triacsin C 脂酰CoA合成抑制剂 Trichostatin A 曲古菌素ATunicamycin N-糖基化抑制剂 Wortmannin(WT) 磷脂酰肌醇4-激酶的特异性抑制剂Bisindolylmaleimide I 蛋白激酶C-PKC抑制剂Bisindolylmaleimide I,Hydrochloride 蛋白激酶C-PKC抑制剂盐酸盐Bisindolylmaleimide VIII,Acetate salt 酪氨酸磷酸化-抑制剂Bisindolylmaleimide IX,Methanesulfonate salt 酪氨酸磷酸化-抑制剂Bisindolylmaleimide X,Hydrochloride salt 酪氨酸磷酸化-抑制剂Bisindolylmaleimide XI,Hydrochloride salt 酪氨酸磷酸化-抑制剂Tyrphostin AG 1478 酪氨酸磷酸化抑制剂

什么是甲状腺功能低下症　　医生如果见到发育晚的或智力低下的孩子,必须立刻想到是否患有本病.细心的医生在新生儿时期就能发现甲状腺机能低下.生理性黄疸长期不退,吃奶减少,呼吸音增大,顽固性便秘,表情总是呆板,额上聚积皱纹,头发稀少;舌头又大又宽并常常从口里吐出来,难以吃奶,影响呼吸也是这个大舌头引起的;皮肤干燥.无润泽.发育迟缓现象如未及时发现,稍大后智力会明显低下.孩子对周围环境表现淡漠、呆痴、手指和足趾均短粗,肚脐突出.在幼儿期发现时,身体矮小,躯干长,腿部短.要早期确诊,早期治疗.在此,为了同时发现生后婴儿的苯酮尿病,验血时可查甲状腺激素.5千人中可发现1个异常者。　　入院做仔细检查时,如发现基础代谢低下,血液中蛋白结合碘很少,即证明患了本病.从外部即可弄清本病,通常不必要再做此项检查.从医学上的学术出发,有人把放射性碘输入机体,现在看来,这样做有引起甲状腺癌的危险,一般不做.本病系因缺乏甲状腺激素所引起,如给予甲状腺激素,则可消除缺乏甲状腺激素的症状.但是,这样必须终生给药。　　作为甲状腺激素制剂,是由动物甲状腺中提取,制成干燥的甲状腺剂(甲状腺片,甲状腺丸),提纯的有效成分为T4制剂(甲状腺素S)、T3(即三碘甲状腺原氨酸,是酪氨酸在甲状腺中碘化而成的氨基酸)等.干甲状腺制剂含有多种成分,时间长了会变质,近来多使用T4制剂.要经常取血检查,以确认甲状腺激素是否已达到正常范围。

生命活动与蛋白质的动态变化密切相关, 很多情况下某些蛋白质是通过各种翻译后修饰来完成或改变其功能。在数量众多的蛋白质翻译后修饰中，蛋白质磷酸化修饰无疑是最重要的一类，它是指通过蛋白激酶（Protein kinase，PK）介导的酶促反应把磷酸基团从一个化合物转移到另一个化合物上的过程（Figure 1所示），是生物体内存在的一种普遍的调节方式。现今发现的所有人类蛋白质中超过30%可被磷酸化修饰，这一修饰在细胞信号的传递过程中占有极其重要的地位，与生命活动的许多过程都密切相关，对此的研究已经成为蛋白质科学的热点之一。 http://img.dxycdn.com/trademd/upload/userfiles/image/2012/09/1346918444_small.jpg磷酸化多肽（主要指肽链中的酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸残基的侧链羟基被磷酸化生成酸式磷酸酯的修饰多肽）是研究蛋白质磷酸化过程的必不可少的工具，它可作为磷酸酶模型底物，或作为可产生抗磷酸化蛋白抗体的抗原，也可以在确定磷酸化蛋白的物理参数时作为参考化合物等。因此磷酸化多肽的合成在过去的几年中吸引了相当大的兴趣，目前已确定了较为成熟的合成路线，使磷酸化多肽的合成趋于常规。目前磷酸化多肽的合成主要有两个策略：后磷酸化法（Global phosphorylation）和单体法（Building block approach），如Figure 2所示。前者是在多肽序列合成结束后再在固相载体上对丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸的侧链羟基进行磷酸化，可以在同一次合成中同时得到带有和不带有磷酸化位点的多肽；而后者则将适当保护的磷酸化氨基酸直接引入到多肽序列中，操作较前者更为简单，现已成为磷酸化多肽合成的首选策略。在采用单体法构建磷酸化多肽时，目前广泛采用的原料为侧链单苄基保护的氨基酸：Fmoc-AA(PO(OBzl)OH)-OH (AA = Ser, Thr or Tyr)。这类保护的磷酸化位点由于侧链磷酸化基团的离子化而产生较大的位阻效应，并且磷酸化位点的引入往往能促进肽链二级结构的形成，故而磷酸化位点及其后的氨基酸的引入会比较困难。这些问题在合成含有多个磷酸化位点的多肽时将会变得尤为严重，往往会使最终产物的组成非常复杂，难以进行纯化，甚至直接导致合成的失败。http://img.dxycdn.com/trademd/upload/userfiles/image/2012/09/1346918477_small.jpg一般来讲，增加投料量和延长反应时间都能促使连接反应趋于完全，但增加投料量无疑会提高合成成本，对于较昂贵的带有保护的磷酸化氨基酸更是这样，而延长反应时间则可能增加其它副反应发生的风险，故而在合成磷酸化多肽时，需要对氨基酸投料量、反应方法以及反应时长等进行优化调整以期达到更理想、更经济的合成效果。我们有针对性地对磷酸化多肽合成条件进行了探索和调整，采用最终的优化条件成功合成了含有多达六个磷酸化丝氨酸残基的多肽：FAM-Ahx-X(pS)XX(pS)X(pS)X(pS)XX(pS)X(pS)-NH2（客户肽，详细序列未给出；其氨基端标记FAM以进行荧光检测），经过RP-HPLC纯化后最终纯品的纯度高达95%（见Figure 3）。http://img.dxycdn.com/trademd/upload/userfiles/image/2012/09/1346918493_small.jpg参考文献：1. P. Cohen, “The Role of Protein Phosphorylation in Neural and Hormonal Control of Cellular Activity”, Nature, 1982, 296 (5858): 613-620.2. From: http://en.wikipedia.org/wiki/Protein_kinase.3. L. A. Pinna, A. Donella-Deana, “Phosphorylated Synthetic Peptides as Tools for Studying Protein Phosphatases”, Biochim. Biophys. Acta., 1994, 1222 (3): 415-431.4. W. C. Chan, P. D. White, “Fmoc Solid Phase Peptide Synthesis-A Practical Approach” (2000), Oxford University Press.

[em09503][em09503][em09502]人体八种必须氨基酸（第一种较为顺口）1.“一两色素本来淡些”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸）。2.“写一本胆量色素来”（缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）。3.鸡旦酥，晾（亮）一晾（异亮），本色赖。借来一两本淡色书。生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸：生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸），其中生酮氨基酸为“亮赖”；除了这7个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。酸性氨基酸：天谷酸——天上的谷子很酸，（天冬氨酸、谷氨酸）碱性氨基酸：赖精组芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰色老笨---只可意会不可言传. 一碳单位的来源肝胆阻塞死 （甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸）。（色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸），顺序一定要记清，色 酪 苯丙，酶的竞争性抑制作用按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆：1.“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间；2.为什么能发生“竞争”——二者结构相似；3.“竞争的焦点”——酶的活性中心；4.“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。糖醛酸，合成维生素C的酶古龙唐僧（的）内子（爱）养画眉（古洛糖酸内酯氧化酶）双螺旋结构的特点：右双螺旋，反向平行碱基互补，氢键维系主链在外，碱基在内维生素A总结V.A视黄醇或醛，多种异构分顺反。萝卜蔬菜多益善，因其含有V.A原。主要影响暗视觉，缺乏夜盲看不见，还使上皮不健全，得上干眼易感染。促进发育抗氧化，氧压低时更明显。DNA双螺旋结构：DNA，双螺旋，正反向，互补链。A对T，GC连，配对时，*氢键，，十碱基，转一圈，螺距34点中间。碱基力和氢键，维持螺旋结构坚。（AT2，GC3是指之间二个氢键GC间三个.螺距34点中间即3.4）RNA和DNA的对比如下：两种核酸有异同，腺鸟胞磷能共用。RNA中为核糖， DNA中含有胸。维生素B6B6兄弟三，吡哆醛、醇、胺。他们的磷酸物，脱羧又转氨。三羧酸循环乙酰草酰成柠檬，柠檬又成α-酮琥酰琥酸延胡索，苹果落在草丛中。β-氧化β-氧化是重点，氧化对象是脂酰，脱氢加水再脱氢，硫解切掉两个碳，产物乙酰COA，最后进入三循环。酮体酮体一家兄弟三，丙酮还有乙乙酸，再加β-羟丁酸，生成部位是在肝，肝脏 生酮肝不用，体小易溶往外送，容易摄入组织中，氧化分解把能功

【中文名称】蛋氨酸；甲硫基丁氨酸；甲硫氨酸；α-氨基-γ-甲巯基丁酸；2-氨基-4-甲巯基丁酸；DL-蛋氨酸；DL-2-氨基-4-甲硫基丁酸【英文名称】methionine;2-amino-4-methylmercaptobutyricacid;Met;DL-methionine【结构或分子式】 【相对分子量或原子量】149.21【密度】1.340（消旋体）【熔点（℃）】280～281（分解）（L体）；281（消旋体）【性状】 白色片状晶体或结晶性粉末。【溶解情况】 （L体）：溶于水和湿稀乙醇，不溶于无水乙醇、乙醚、石油醚、苯、丙酮。（消旋体）：溶于水、烯酸和稀碱溶液，易溶于95%乙醇，不溶于乙醚。【用途】 能维持机体生长发育和氮平衡。适用于防治肝脏疾病和砷或苯等中毒。也可用于治疗痢疾和慢性传染病后因蛋白质不足而引起的营养不良症。可作饲料营养强化剂，在动物代谢过程中对肾上腺素合成胆碱和肝脂肪的磷脂起一定作用，蛋氨酸在体内可形成胱氨酸，本品与甘氨酸有拮抗作用，禽兽缺乏蛋氨酸会引起发育不良、体重减轻、肝肾机能减弱、肌肉萎缩、皮毛变质等。饲料中添加1kg蛋氨酸，相当于鱼粉50kg的营养价值，在饲料中添加量一般为0.05%～0.2%。【制备或来源】 可用酪蛋白经水解、精制而得。也可由甲硫醇与丙烯醛经斯特雷克合成反应制备。【包装及贮运】【生产单位】 天津河北制药厂；天津化工厂；吉林龙井制药厂；广东何济公制药厂；南宁第二制药厂；四川西南制药厂；吉林和龙县制药厂；江苏镇江制药厂；河北张家口东风制药厂等

机构针对的疾病领域利用的MS技术其他信息Labcorp(US)CAH孕烯醇酮检测（CAH是指先天性肾上腺皮质增生症）LC/MS/MS　游离胆酸，甘氨胆酸，牛黄胆酸，鹅去氧胆酸，脱氧胆酸，熊去氧胆酸的定量。用于妊娠梗阻性胆汁淤积症的研究。LC/MS/MS　用于雄激素过量/缺乏检测的游离睾酮定量分析LC/MS/MS　Esoterix游离和非蛋白结合的甲状腺素检测ED（平衡透析）-LC/MS/MS　甲状腺功能亢进和减退症诊断的三碘甲状腺原氨酸检测ED（平衡透析）-LC/MS/MS三碘甲状腺原氨酸下丘脑-垂体-肾上腺轴和垂体 ACTH 储备评价LC/MS/MS　盐皮质激素过多症(AME)LC/MS/MS　唾液皮质醇试验诊断库欣综合征LC/MS/MS皮质醇醛固酮检测 (Conn －原发性醛固酮增多症诊断)LC/MS/MS醛固酮胆汁酸代谢先天缺陷筛查LC/MS/MS胆汁酸－鹅脱氧胆酸;胆酸;脱氧胆酸和熊去氧胆酸Perkin Elmer(PKI) 遗传学新生儿筛查-一次测试筛查60多种化学关系（包括脂肪酸氧化和氨基酸代谢紊乱）串联质谱　PKU串联质谱 苯丙氨酸和酪氨酸水平分析辛酰肉碱和葵酰肉碱检测MCAD缺乏和MADD串联质谱辛酰肉碱升高水平与葵酰肉碱水平的比值CPT II 缺乏串联质谱长链酰基肉碱（即C16，C18，C18:1和C18:2）不明确高酪氨酸血症1型，表现为渐进性肝肾损伤症状串联质谱琥珀酰丙酮和酪氨酸肉碱/酰基肉碱转位酶缺乏症串联质谱几种长链酰基肉碱水平升高（即C16，C18，C18:1和C18:2）肉碱棕榈酰转移酶I缺乏症TypeI(CPTI)串联质谱游离肉碱升高和长链酰基肉碱降低（即C16:0和C18:0），游离肉碱和长链酰基肉碱（即C16:0和C18:0）的比值增高3-羟基长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症（LCHAD）串联质谱几种长链羟酰基肉碱水平升高（即C16-OH，C16:1-OH，C18-OH，C18:1-OH，C18:2-OH和C12到C14相关种类） 2，4-二烯酰辅酶 A 还原酶缺乏症串联质谱酰基肉碱C10：2中链酰基辅酶 A 脱氢酶缺乏症串联质谱辛酰肉碱（C8酰基肉碱）水平升高，通常伴随着C10、C6、和C10：1肉碱酯类的生成三功能蛋白缺乏症串联质谱几种长链酰基肉碱和羟酰基肉碱（即C16-OH，C16:1-OH，C16，C18-OH，C18:1-OH和C18）3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG）裂解酶缺陷症串联质谱六碳二羧酸酰基肉碱（C6-DC）和C5羟酰基肉碱（C5-OH）升高戊二酸血症I 型(GAI)串联质谱戊二酸共价结合酰基肉碱（C5二羧基酰基肉碱，C5-DC）异丁酰辅酶 A 脱氢酶缺乏症串联质谱C4升高异戊酸血症 (IVA)串联质谱C5升高甲基丙二酸血症串联质谱C3升高表示可能有代谢缺陷，MMA或丙酸血症丙酸血症 (PA)串联质谱C3丙二酸血症串联质谱丙二酰基肉碱升高　　　精氨酸血症串联质谱精氨酸升高5到10倍精氨酸尿症串联质谱瓜氨酸水平升高5-羟脯氨酸尿症串联质谱5-氧脯氨酸水平升高，表明需要进一步检验Mayo Clinic （Mayo Medical Laboratories）新生儿筛查服务串联质谱　儿童CAH诊断LC-MS/MS雄烯二酮，要求与雄激素前体(OHPG，17-α-羟基孕烯醇酮)一起测量氨基酸代谢串联质谱牛磺酸、苏氨酸、 丝氨酸、 天冬酰胺，谷氨酸、谷氨酰胺、脯氨酸，瓜氨酸、丙氨酸、α-氨基-n-丁酸、缬氨酸、胱氨酸、甲硫氨酸，丁酸、缬氨酸、胱氨酸、甲硫氨酸，苯丙氨酸、β-丙氨酸、鸟氨酸，赖氨酸、组氨酸、精氨酸、异亮氨酸、 磷酸丝氨酸，磷酸乙醇胺，羟脯氨酸，甘氨酸、天冬氨酸、乙醇胺、肌氨酸、 1-甲基组氨酸，3-甲基组氨酸，肌肽、 鹅肌肽，高瓜氨酸，α-氨基己二酸，γ-氨基-n-丁酸，β-氨基异丁酸，胱硫醚和色氨酸。脂肪酸代谢串联质谱SCAD 缺乏症, MCAD缺乏症, TFP缺乏症, LCHAD缺乏症, VLCAD 缺乏症, CPT－2, CACT有机酸代谢串联质谱　2M Associates,Inc.新生儿筛查服务Perkin Elmer API2000 LC/MS/MS系统　氨基酸代谢Perkin Elmer API2000 LC/MS/MS系统1.精氨酸尿症(ASA 裂解酶缺陷症)2.高胱氨酸尿症3.高甲硫氨酸血症4.枫糖尿病（MSUD）5.苯丙酮尿症和其他高苯丙氨酸血症6.酪氨酸血症脂肪酸代谢Perkin Elmer API2000 LC/MS/MS系统1.肉碱/酰基肉碱移位酶缺乏症2.中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症（MCAD)3.多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症（戊二酸血症TypeII）4. 新生儿肉碱棕榈酰转移酶II缺乏症CPT－II）5.短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(SCAD)6.三功能蛋白质缺乏症（TFP 缺乏症）有机酸代谢Perkin Elmer API2000 LC/MS/MS系统1.3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A (HMG）裂解酶缺陷症2.异戊酸血症 (IVA)3.3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症（3MCC缺乏症）4.3-甲基戊烯二酰辅酶A水解酶缺乏症5.甲基丙二酸血症（MMA）6.线粒体乙酰辅酶A硫解酶缺乏症（3-铜硫解酶缺乏）　酰基肉碱组合串联质谱　Emory遗传学实验室酰基肉碱组合-脂肪酸和有机酸血症诊断串联质谱(MCAD,VLCAD,SCAD,MAD,LCHAD,and CPTII)尿有机酸GC/MS　[

用液相时遇到几个简单的问题不太清楚，请大家帮帮忙，谢谢! 　　1.查资料氨基柱的清洗要用5-10倍柱体积的含0.5- 1.0%NH3的50-50乙腈-水溶液冲洗，0.5- 1.0%是指体积百分数还是质量百分数呢?　　2.拖尾峰的峰高比正常的峰高低吗?应该怎样积分，积半峰对吗?　　3.氨基酸分析时，用的混标溶液含有18种氨基酸(氯化铵、天门冬氨酸Asp、谷氨酸Glu、丝氨酸Ser、甘氨酸Gly、组氨酸His、精氨酸 Arg、苏氨酸Thr、丙氨酸Ala、脯氨酸Pro、酪氨酸Tyr、缬氨酸Val、蛋氨酸Met、异亮氨酸Ile、亮氨酸Leu、苯丙氨酸Phe、赖氨酸 Lyb各 2.5μmol/mL 胱氨酸Cys 1.25μmol/mL)，但只跑出17个峰，没有氯化铵的峰，氯化铵不属于胺类，添加在混标溶液中有什么作用呢?

哪些食物加重类风湿性关节炎症状？一、日常类：牛奶、羊奶等奶类和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，要少食。因其能产生致关节炎的介质前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE抗体等，易致过敏而引起关节炎加重、复发或恶化。 二、肉食类：少食肥肉、高动物脂肪和高胆固醇食物，因其产生的酮体、酸类、花生四烯酸代谢产物和炎症介质等，可抑制T淋巴细胞功能，易引起和加重关节疼痛、肿胀、骨质脱钙疏松与关节破坏。 三、甜品类：少食甜食，因其糖类易致过敏，可加重关节滑膜炎的发展，易引起关节肿胀和疼痛加重。 四、饮品类：少饮酒和咖啡、茶等饮料，注意避免被动吸烟，不吸烟，因其都可加剧关节炎恶化。 五、适量多食动物血、蛋、鱼、虾、蛇肉、豆类制品、土豆、牛肉、鸡肉及牛“腰子”肉等富含组氨酸、精氨酸、核酸和胶原的食物。

化学药剂对微生物的作用取决于药剂浓度、作用时间和微生物对药物的敏感性。1．重金属及其化合物 重金属离子尤其是Hg+、 Ag+和CU2+具有很强的杀菌力。重金属离子进入细胞后主要与酶或蛋白质上的-SH基结合而使之失活或变性。微量的重金属离子还能在细胞内不断累积并最终对生物发生毒害作用，此即微动作用。2．卤化物 杀菌力高低顺序是：F＞CL＞Br＞I，最常用的是碘和氯。碘 碘不可逆地与菌体蛋白质（或酶）的酪氨酸结合，生成二碘酪氨酸，使菌体失活。常用于皮肤消毒。氯 氯与水结合成次氯酸，后者易分解产生新生态氧，为强氧化剂。Cl2+H2O→HCl+HClO HClO→HCl+常用于饮水和游泳池水消毒。3．有机化合物 常用作杀菌剂的有机化合物是酚、醇、醛和有机酸等。酚及其衍生物 酚类化合物的作用主要是损伤微生物的细胞膜，钝化酶和使蛋白质变性。酚系数①被广泛用作比较化学药剂杀菌效力的标准。甲酚是酚的衍生物，杀菌力比酚强几倍。乳化的甲酚溶液即煤酚皂液（俗称来苏尔）。醇类 通过溶解细胞壁和膜中的类脂，破坏膜结构及使蛋白质脱水变性，而起杀菌作用。醇类的杀菌力，随分子量增大而增强，但丙醇以上的醇不易与水相混，所以一般不作消毒剂。甲醇杀菌力较乙醇差，且对人尤其对眼有害，也不适于作消毒剂。70％的乙醇，杀菌效果最好。醛类 能与蛋白质氨基酸中的多种基团共价结合而使其变性，是常用的杀细菌与杀真菌剂。福尔马林溶液即37％～40％的甲醛水溶液。10％的甲醛溶液熏蒸厂房、无菌室以及传染病患者的住房等，消毒效果较好。酸类 有机酸能抑制微生物（尤其是霉菌）的酶和代谢活性，常加在食品、饮料或化妆品中以防止霉菌等微生物的生长。新型气态有机化学杀菌剂 环氧乙烷是目前广泛应用的一种新型空气及器械表面消毒剂，通过用—CH2CH2OH基团取代氨基酸中的—SH、—COOH或—OH基团而使蛋白质变性。能在4h～18h内杀死微生物细胞包括芽孢，尤其适用于不能高温处理的物品的灭菌。其缺点是有毒性和纯品易爆，使用时常与二氧化碳或氮气等气体混合。4．表面活性剂 是能降低液体分子表面张力的化学物质。这类物质可以影响细胞质膜的稳定性和透性，使细胞的某些必要成分（如K+）流失而导致微生物生长停滞和死亡。肥皂和洗衣粉是阴离子表面活性剂，杀菌作用不强，但能机械性地移去微生物。杀菌作用较强的是阳离子表面活性剂，它们均是季胺类化合物，如新洁尔灭，其有效成分为溴代十二烷基二甲苄基胺，常用于皮肤、器具和空气消毒等。现市场商品名为苯扎溴铵溶液。5．染料（染色剂） 一般碱性染料比酸性染料杀菌力强。碱性染料如结晶紫、亚甲蓝、孔雀石绿、吖啶黄等在低浓度下具有明显的抑菌效果并表现出一定的特异性。因为碱性染料的阳离子基因（显色基团带正电）易与带负电的菌体蛋白结合，从而抑制细菌生长发育。G+细菌一般对碱性染料敏感，染料对它们的作用浓度（一般＜10mg/L）比对G-细菌要低十至几十倍。6．化学治疗剂 化学治疗剂是一类能选择性地抑制或杀死人畜或家禽体内的病原微生物并可用于临床治疗的特殊化学药剂。按其作用性质可分为抗代谢物和抗生素两大类。（1）抗代谢物 结构与生物体所必需的代谢物很相似，可与特定的酶结合，产生竞争性拮抗作用，这类化合物叫做抗代谢物。如磺胺类药物，其结构式为NH2— SO2NHR，与细菌生长所必需的代谢物对氨基苯甲酸NH2 —COOH的结构很相似，能在细菌合成叶酸的过程中竞争性地与二氢叶酸合成酶结合，阻止对氨基苯甲酸参与合成二氢叶酸，从而破坏细菌细胞活力。（2）抗生素 由某些生物合成或半合成的，在低浓度时就可抑制或杀死微生物、螨类和寄生虫等多种生物的化合物叫做抗生素。抗生素的作用机制随种类而异，或抑制细胞壁的合成，如青霉素等；或损伤细胞质膜，如多粘菌素等；或干扰蛋白质的合成，如链霉素等；或阻碍核酸的合成，如丝裂霉素C等。

多功能生物催化剂―――卤醇脱卤酶的研究进展 郑楷 汤丽霞 (电子科技大学生命科学与技术学院,四川成都610054) 摘要:光学纯的环氧化物及β-取代醇是一类高价值中间体,在手性药物及精细化工合成领域具有十分重要的应 用前景。卤醇脱卤酶是一类通过分子内亲核取代机制催化邻卤醇转化为环氧化物的脱卤酶,可以高效高选择地 催化环氧化物和邻卤醇之间的转化,因而可以用来合成具有光学纯的环氧化物及β-取代醇等化合物。本文着重 介绍了卤醇脱卤酶的催化机理及其应用研究进展,并对研究的发展方向提出了一些设想。 关键词:卤醇脱卤酶 生物催化 亲核试剂 光学纯环氧化物与β-取代醇 中图分类号:Q814?9 文献标识码:A文章编号:0438-1157(2008)12-2971-07 1 卤醇脱卤酶研究概述 有机卤化合物已成为当今重要环境污染物之一,主要是由于工业排废以及人工合成卤化物在化 工合成以及农业上的广泛应用造成的。在自然界 中,大部分异生质卤化物自降解能力很差,同时许多化合物被疑是致癌或高诱变物质。因此,应用微 生物降解有机卤化物已引起人们广泛的关注。从 1968年Castro等[1]首次发现以2,3-二溴丙醇作为 唯一碳源而生存的黄杆菌(Flavobateriumsp?) 菌株至今,人们相继筛选到多种可以降解邻卤醇的 微生物[2-8]。其中包括从淡水沉淀物中分离的放射 形土壤杆菌(Agrobacteriumradiobacter)菌株 AD1和节杆菌(Arthrobactersp?)菌株AD2以及 从土壤中获得的棒状杆菌(Corynebacteriumsp?) 菌株N-1074等。它们降解有机卤化物的途径虽然 存在明显差异,但是卤醇脱卤酶作为关键酶之一, 催化碳卤键的断裂存在于所有的代谢途径中。 卤醇脱卤酶也叫卤醇-卤化氢裂解酶,通过分 子内亲核取代机制催化邻卤醇转化为环氧化物和卤 化氢,是微生物降解此类化合物的关键酶之一。大 部分已知的卤醇脱卤酶都已经被克隆并在大肠杆菌 中进行重组表达,并根据其序列同源性分为 HheA、HheB、HheC3类。相关的研究表明,卤 醇脱卤酶与依赖NAD(P)H的短链脱氢酶/还原 酶家族(SDR)具有一定的序列相似性,同时蛋白 质三级结构的研究进一步揭示卤醇脱卤酶与SDR 家族成员有一定的进化相关性[9]。SDR是一类依 赖于NAD(H)或NADP(H)并在功能上具有 多样性的一组酶类,主要催化醇、糖类、类固醇和 一些异生质的氧化还原反应[10-11]。由于辅酶结合 位点在卤醇脱卤酶中被卤离子结合位点取代,因而 卤醇脱卤酶是一类不需要辅酶参与的脱卤酶。同 SDR家族一样,在卤醇脱卤酶中严格保守的丝氨 酸、酪氨酸和精氨酸在催化过程中起着关键作用。 其催化机制(图1)为:保守的丝氨酸通过与底物 羟基氧原子之间形成氢键,稳定了底物的结合 精 氨酸可用以降低酪氨酸的pKa值 酪氨酸从底物 的羟基中夺取一个质子,然后以底物上的氧原子作 为亲核试剂,进攻邻位卤素取代的碳原子,进而释 放卤离子,形成环氧化物[9,12]。 卤醇脱卤酶备受关注的另一个原因是其在生物 催化领域的应用,可以用来合成具有光学纯的高价 值中间体。这些化合物在手性药物、手性农药以及 各类手性合成的合成领域中具有传统化学合成法所 无法比拟的优越性。其中光学纯的环氧化物以及用 来合成该类化合物的前体邻卤醇在有机合成中具有 特别重要的应用价值。因为环氧化物环具有非常活 泼的化学特性,易与亲核试剂发生反应生成一类重要的手性合成单元―――不对称醇类。因此,多种合 成光学纯环氧化物的生物学方法已被广泛研究,其 中包括人们熟知的脂肪酶、环氧化物水解酶等。卤 醇脱卤酶催化邻卤醇生成环氧化物将成为高效合成 光学纯的环氧化物的主要方法之一。本文将重点介 绍卤醇脱卤酶在催化合成环氧化物、短链β-取代 醇以及叔醇类化合物方面的研究进展。

本人正在做氨基酸的同位素示踪分析，想求助苯丙氨酸和缬氨酸标准质谱图，分析其是怎么断裂的。本人用的是三重四级杆液质做的二级扫描，得到好多准分子离子但是想和谱库对比一下。谢谢谢谢