人整合基因的乳腺上皮细

《自然》公布乳腺癌耐药性与FOXA1相关最近一期的生命科学前沿杂志《自然》公布了一项乳腺癌研究结果，结果显示，部分乳腺癌患者对常规乳腺癌标准激素治疗产生极强的耐药性，是因为雌激素受体在受到一种名为FOXAI蛋白质的干扰，在这种蛋白的感受下雌激素受体“工作路线”发生改变，导致雌激素受体与DNA链条上的基因结合紊乱，这一紊乱造成了乳腺癌激素治疗的耐受。　　激素与乳腺癌的关系　　ER影响基因引发连锁致癌　　新桥医院肿瘤生物治疗中心的专家告诉我们雌激素作为一种生理性激素，一旦水平升高，会延长雌激素对乳腺上皮的刺激，改变体内内分泌环境，导致细胞恶变，从而造成乳腺癌发生。因此乳腺癌的发生、发展与雌激素密切相关。　　1896年，Bentson就发现乳腺细胞的增生及癌变与激素密切相关，并观察到切除卵巢可使进展期乳腺癌消退。　　1967年，Jensen发现人类乳腺癌细胞中含有雌激素受体(ER)，这是一种能与基因结合的物质，通过与基因结合，从而改变基因的表达。　　大多乳腺癌患者，由于雌激素受体(ER)影响DNA的正常表达，引发了癌症的连锁反应。这种不正常的受体与DNA的结合物随后移位到细胞核与成千上万的基因结合并激活它们，从而产生生物学效应，肿瘤生产的帕多啦从此被打开。　　但在这个过程中部分细胞会保留正常的受体系统，肿瘤细胞含有激素受体的功能与正常细胞相似，该肿瘤细胞的生长，仍然依赖原来的激素环境调节，这类肿瘤称为激素依赖性肿瘤，临床上称为ER阳性肿瘤；相反，有些肿瘤在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，此乃非激素依赖性肿瘤。　　新桥医院肿瘤细胞免疫治疗中心的专家说：临床上我们把这种肿瘤细胞内激素受体含量水平，作为乳腺癌内分泌治疗预后的指标，对于激素依赖性乳腺癌患者，内分泌治疗非常重要，临床中约有60%—70%的乳腺癌是“激素依赖性”，如雌激素受体（ER）阳性和孕激素受体（PR）阳性的乳腺癌被认为是激素依赖性肿瘤，此类复发转移乳腺癌患者内分泌治疗有效率可达30%—50%，早期术后患者接受内分泌治疗可以减少约二分之一的复发危险和三分之一的死亡危险。在内分泌治疗的同时结合自体免疫细胞治疗，可起到巩固内分泌治疗的作用。　　FOXA1的研究 揭示乳腺癌耐受的根源　　对FOXA1蛋白质的研究，这是一个很重要的研究课题，可能揭示一些激素依赖性乳腺癌患者为何产生耐药。　　一般来说，雌激素受体会和基因组上固定的一些位点结合，从而产生生物学效应，一些药物就是抑制这种结合，达到治疗肿瘤的目的。而根据研究报告，在FOXA1蛋白的作用下，雌激素受体改变了“工作线路”，不再结合到常规的基因组位点上，而与其他基因组位点结合，这样就导致了原本针对性的药物作用降低甚至失去效应，导致药物无效。了解了这一原理，对乳腺癌用药具有指导意义。　　从FOXA1入手 能够攻克乳腺癌　　能否针对FOXA1蛋白，开发出特定的药物，改善乳腺癌治疗效果？　　新桥医院肿瘤专家表示有这个可能，但需要一个过程。因为从细胞学研究到临床转化是一个长期的过程。但我们在这段过程中要时刻留意患者的耐受情况，发现耐受应迅速更换方案，寻求一种肿瘤标志物引导的更科学的生物治疗方案。

乳腺癌是女性排名第一位的常见恶性肿瘤。2011年美国CA: A Cancer Journal for Clinicians杂志公布的最新统计数据显示，美国2011年预计将有超过23万女性罹患乳腺癌，占女性新发恶性肿瘤的30%。其中15%-25%的乳腺癌患者显示为HER-2基因过表达。HER-2/neu（又称c-erbB-2）基因为表皮生长因子受体家族成员之一，是一种原癌基因，研究表明，HER-2/neu基因扩增或过表达的乳腺癌患者易早期复发且生存期缩短。检测HER-2基因是否高表达对于患者的预后判断、治疗方案的选择具有重要意义,HER-2是乳腺癌明确的预后指标和药物治疗效果的预测指标。

美国梅奥诊所一项最新研究显示，拥有致密型乳腺和乳腺小叶未退化的女性罹患乳腺癌的风险显著提高。梅奥诊所研究人员在新一期美国《国家癌症研究所杂志》（JNCI）网络版上报告说，他们对2666名年龄在18至85岁患有良性乳腺病的妇女进行了超过13年的追踪调查，其间共有172名妇女患上乳腺癌。结果发现，致密型乳腺和乳腺小叶未退化是诱发乳腺癌的两项独立风险因素。与拥有非致密型乳腺以及乳腺小叶完全退化的妇女相比，同时具有致密型乳腺和乳腺小叶未退化两项风险因素的妇女患乳腺癌的几率显著提高。据介绍，致密型乳腺是指乳房拥有较多的胸腺组织和导管，而脂肪含量较少，这意味着癌细胞将有更多发展和隐藏区域；乳腺小叶退化是乳腺上皮细胞的正常生理萎缩，并随着年龄的增长而加快。梅奥诊所研究人员在此前一项研究中发现，乳腺癌变通常发生在乳腺小叶，如果乳腺小叶随着年龄增长而逐渐退化，妇女患乳腺癌的风险将会降低。

新鲜的蔬菜水果可抗乳腺癌。加拿大国家癌症研究会综合12项研究资料认为，新鲜的蔬菜水果对不同年龄的妇女都有抗乳腺癌作用。从红葡萄、红苹果皮、辣椒、洋葱等普通的蔬菜中提取出的黄酮类化合物山柰酚和槲皮素可预防和治疗早期乳腺癌。卷心菜、花椰菜、球芽甘蓝等十字花科蔬菜，以及胡萝卜、芦笋、大蒜等均对预防乳腺癌有较好的效果。

[size=15px][color=#595959]在全球范围内，[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]乳腺癌[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]是女性中最常见的[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]恶性肿瘤[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]，也是中国女性中最常见的癌症，是第五大癌症死亡原因。此外，乳腺癌已成为威胁全世界妇女健康的严重疾病。目前，乳腺癌的主要治疗方法是手术、放疗和化疗。化疗是不能接受手术的乳腺癌患者最重要的治疗方法之一。然而，[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]放化疗[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]的严重副作用往往会阻碍治疗计划的实施，导致治疗效果不理想。[/color][/size] [size=15px][color=#595959]许多研究表明，中药在治疗癌症方面具有独特的优势，可以改善乳腺癌患者的[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]生活质量[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]。因此，研究中药的抗乳腺癌作用及其分子机制对乳腺癌的治疗具有重要意义。[b]小柴胡汤（XCH）[/b]是中药经典方剂，最早载于《伤寒论》，并已载入《中华人民共和国药典》。在中国，XCH在临床上用于治疗多种肿瘤，如[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]肺癌[/color][/size][size=15px][color=#595959]、[/color][/size][size=15px][color=#595959]结直肠癌[/color][/size][size=15px][color=#595959]、[/color][/size][size=15px][color=#595959]肝癌[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]等，也包括乳腺癌。然而，其潜在的作用机制尚不明确。[/color][/size] [size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959]采用[b]Q - Exactive Orbitrap[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/5p][color=#3333ff]液相色谱[/color][/url]-质谱联用技术([url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Yp][color=#3333ff]LC-MS[/color][/url]/MS)[/b]对XCH煎剂中的化学成分进行鉴定。然后，从中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)中筛选XCH汤的有效成分和靶点。接下来，利用Cytoscape和metscape构建了一个活性成分-靶标-疾病网络，其中包括蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络、GO富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)途径分析。最后通过分子对接和体外实验对[b]网络药理学[/b]分析结果进行验证。[/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size] [align=center] [/align] [size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959]通过Q Exactive Orbitrap [url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Yp][color=#3333ff]LC-MS[/color][/url]/MS分析，鉴定出70多种主要化合物。共鉴定出XCH煎剂与乳腺癌相关的162种有效成分和153个靶点，构建复方靶点-疾病网络。GO和KEGG分析显示，XCH煎剂调节[b]药物反应、细胞凋亡过程、肿瘤通路和PI3K/Akt信号通路[/b]。分子对接和实验验证表明，XCH汤通过调节凋亡相关蛋白的表达，[b]抑制PI3K/Akt通路，抑制乳腺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡[/b]。[/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size] [b][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]该研究提示XCH煎剂可通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、下调PI3K/Akt信号通路来治疗乳腺癌，为XCH汤在乳腺癌治疗中的临床应用提供了理论依据。[/color][/size]

[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=71909]近红外线乳腺扫描对乳腺疾病的诊断价值[/url]

[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱[/url]法测定乳腺癌患者乳腺脂肪中六六六、滴滴涕残留量　　农业上大量使用六六六、滴滴涕农药造成环境污染，人体内的六六六、滴滴涕主要来自饮食，大量文献报道，六六六、滴滴涕在人体脂肪中蓄积。近年来，有机氯农药与人体乳腺癌之间的联系引起了人们的重视和研究。本文对测定人体乳腺脂肪中的六六六、滴滴涕的方法进行了探讨，改进了脂肪中有机氯的提取方法，测定了乳腺癌病人乳腺脂肪中六六六、滴滴涕的残留量，取得了满意的结果。材料和方法　　一、仪器GC—RIA[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/Mp]气相色谱仪[/url](日本岛津公司生产)；RPR—GI数据处理机(日本岛津公司生产)；玻璃研钵；具塞三角烧瓶(125ml)；层析柱(1.0 m×30 cm)；振荡器；K—D浓缩器。二、试剂1.正己烷，分析纯。2.弗罗里硅土，中性氧化铝，硅镁吸附剂。3.无水硫酸钠。4.六六六标准液：准确称取α-666、β-666、γ-666、δ-666各0.1mg,用正己烷定容至10ml，浓度为10 μg／ml(10 mg／L)。5.滴滴涕标准液：准确称取P，P’-DDT、P，P’-DDE、O，P-DDE、O，P’-DDT各0.1mg,用正己烷定容至10 ml，浓度为10 μg／ml(10 mg／L)。6.混合标准溶液：取六六六标准液1 ml，滴滴涕标准液2.5 ml于50 ml容量瓶中，用正己烷定容至刻度，六六六4种异构体的浓度均为0.2mg／L，滴滴涕4种异构体的浓度均为0.5 mg／L。三、测定方法1.样品提取：称取1 g乳腺癌患者乳腺脂肪样品于研钵中，加无水硫酸钠一起研磨，直至成干粉状，转移至具塞三角烧瓶中，加20ml正己烷浸泡2小时，置振荡器上振荡3分钟提取。然后用定量滤纸通过无水硫酸钠过滤到瓷蒸发皿中，再用20ml正己烷分两次洗涤样品一并过滤至蒸发皿中，于30℃水浴上蒸发至5 ml，以备上柱净化。2.净化：于层析柱底端垫以少量脱脂棉，然后加入5 g无水硫酸钠，4 g弗罗里硅土，用15ml正己烷淋洗，弃去淋洗液，加入上述样品提取液，待5 ml样品溶液作者单位：250062 济南市，山东省劳动卫生职业病研究所全部从层析柱上洗脱后，再用60 ml正己烷淋洗，收集洗脱液，于30℃水浴上蒸发至2～3ml后移入K—D浓缩器中，通氮气吹至1 ml，供色谱分析。3.色谱分析：①色谱条件：电子捕获检测器；玻璃填充柱(2 m ×3 mm)内装涂有1.5%OV-17+19.5%QF-1固定液的ChromosorbW AW-DMCS担体；柱温：205℃；汽化室温度：250℃；检测室温度：270℃；载气：高纯氮流量，40ml／min。②样品分析：将处理好的样品溶液用1μl微量注射器取0.2 μl注入色谱柱中，以保留时间定性，峰面积定量，用外标法计算残留量(10个样品带一个质控样)。结果与讨论　　一、色谱柱的选择由于所测的六六六、滴滴涕农药各有4种异构体，且脂肪样品中的有机物干扰样品测定，为此我们选择比较了5%OV-210，5%OV-17，1.5%OV-17+19.5%QF-1三种类型的填充柱，实验结果表明：5%OV-210和5%OV-17填充柱能很好的分离8种标样，但与脂肪中的有机物杂质不能很好的分离。而1.5%OV-17+19.5%QF-1填充柱，既能使六六六、滴滴涕的各种异构体很好的分离，又能把样品中的杂质分离开来，因此我们选择了1.5%OV-17+19.5%QF-1填充柱。二、提取方法的选择近年来报道的脂肪中有机氯的提取方法一般多采用将样品与能和水混溶的有机溶剂，如丙酮、氯仿、乙腈等一起混合提取或用索氏提取器加热回流提取，然后再用其他有机溶剂，如正己烷、二氯甲烷进行液-液分配，将有机氯转移至有机溶剂中，此提取方法繁琐，易产生乳化，经过多重转移而造成被分析物损失大。为此，我们探讨了一种简便易行提取方法，即脂肪样品用无水硫酸钠除去水份后，直接用正己烷提取，回收率在86.9%～95.2%之间。三、净化柱的选择及淋洗剂用量的选择用正己烷提取脂肪样品，样品中的杂质亦会被提取而干扰色谱测定，为此我们试验了中性氧化铝、硅镁吸附剂及弗罗里硅土对样品的净化效果，发现在弗罗里硅土净化柱上六六六、滴滴涕可定量的吸附和解吸，并能与杂质峰很好的分离。实验证明，用60ml正己烷就可以把被测样品全部洗脱下来。四、回收率试验称取1 g样品(共18份)分成3组，每组分别加入1.0、3.0、5.0 ml混合标准溶液(六六六4种异构体的浓度均为0.2mg／L，滴滴涕4种异构体的浓度均为0.5 mg／L)，然后按样品处理步骤进行，测得结果见表1。五、检测乳腺癌患者乳腺脂肪中六六六、滴滴涕的残留量用本方法测定了100例乳腺癌患者乳腺脂肪样品，测定结果见表2。表2乳腺癌患者乳腺脂肪中六六六、滴滴涕的残留量　(μg／kg） 参考文献1　Dale WE,Quinby GE.Chlorinatedinsecticides in the body fat of people in the United States.Science,1963,142:5952　Strassman SC,Kutz FW.In Toxicology of Halogenated Hydrocarbons.In:Khan MAQ,Stanton RH,Eds.Health & Ecological Effects.New York:Pergamonpress,1981:38-493　Mes J,Daries DJ, Turton D.Polychlori-nated biphenyl and otherchlorinated hydrocarbon residues in adipose tissue of Canadians.BullEnviron Contam Toxical,1982,28:794　Snyder D, Reinert R.Rapid separation of polychlorinated biphenylsfrom DDT and its analogues on silica gel.Bull Environ Contam Toxicol,1971,6:385

新华社柏林11月2日电 乳腺癌是女性健康的主要杀手之一。早期诊断乳腺癌的病理切片检查要多次进行，令患者非常痛苦。近日，德国科研人员开发出一种核磁共振与超声波检查相结合的新方法，能够快速、准确地为患者做病理切片检查，大大减轻患者的痛苦。 德国弗劳恩霍夫协会日前发表公报说，这一名为“超声波磁共振成像”系统是由德国弗劳恩霍夫生物医学技术研究所和医学影像处理研究所专家联合开发的。 这项新技术仅需在检查开始时用核磁共振仪对患者胸部进行一次扫描，接下来的病理切片过程将在超声波的引导下进行。新系统会把初始的核磁共振图像精确地传输到屏幕上。医生可以同时看到超声波扫描与核磁共振的图像，准确地把针头插入疑似肿瘤所在的位置。 研发这一新系统最大的挑战在于，患者在核磁共振扫描时要面朝下躺着，而在进行病理切片时要仰面朝天，体位的变化会改变患者胸部的形状，从而使疑似肿瘤所在位置发生极大改变。 为了克服这一难题，研究人员让病人在接受核磁共振扫描的同时，让超声波探头附着在患者的胸部皮肤上。这样，医生既可以看到连续的核磁共振扫描数据，也可以看到超声波图形。 当患者到另一房间接受病理切片时，超声波探头仍附着在其胸上，以连续记录超声波数据并跟踪胸部形状的变化。通过特殊的算法分析这些超声波数据，就可以相应更新核磁共振图像和疑似肿瘤部位的位置变化，从而更精确地引导取样的针头。 除进行乳腺癌的病理切片外，研究人员表示这一新系统的关键技术还可被应用于肺部、肾脏等器官的检查中。

[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=71911]近红外线乳腺诊断仪对乳腺疾病临床应用的评估[/url]

乳腺癌是世界范围内女性最常见的致死性恶性肿瘤，据统计，2020年女性乳腺癌已超越肺癌成为全球癌症发病率最高的癌种[1-2]。其中三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）是雌激素受体（estrogen receptor，ER）、孕激素受体（progesterone receptor，PR）和人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2，HER-2）均呈阴性表达的乳腺癌亚型，占所有乳腺癌的15%～20%[3]，具有侵袭力强、转移率高、术后复发率高、预后差的特点[4]。由于TNBC内分泌治疗的不确定性及靶向治疗的不应答性，导致临床上的治疗效果不理想[5-6]。因此，寻找有效抑制TNBC增殖转移的药物、降低患者的病死率一直是乳腺癌基础研究的一个重要方向[7-8]。 石蒜碱是石蒜Lycoris radiata (L'Hér.) Herb.、文殊兰Crinum asiaticum L. var. sinicum (Roxb. et Herb.) Baker、朱顶红Hippeastrum rutilum (Ker.-Gawl.) Herb.等石蒜属植物鳞茎中含量较高的异喹啉类生物碱，具有抗肿瘤、抗病毒、抗菌、抗炎镇痛、保肝等药理活性[9-10]，近年来石蒜碱的抗肿瘤作用受到众多研究者的关注。有文献报道石蒜碱对人乳腺癌MCF-7细胞[11]、人宫颈癌Hela细胞[12-13]、人肝癌HepG-2细胞[13-16]、人胃癌SGC-7901细胞[17]、人结肠腺癌LoVo细胞[18-19]具有显著的抑制作用，但对其作用机制的研究仍然处于初始阶段。本研究以人乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象，主要通过体外实验从细胞水平和分子水平探讨石蒜碱对MDA-MB-231细胞的体外抑制活性及其通过线粒体氧化损伤诱导肿瘤细胞自噬及凋亡的机制，为今后石蒜碱抗肿瘤新药的深入研发和临床实践提供理论基础和实验参考。 1 材料 1.1 细胞株 MDA-MB-231细胞由国家教育部抗肿瘤天然药物工程技术研究中心提供。 1.2 药品与试剂 石蒜碱（批号34296，质量分数98%）购自阿拉丁试剂有限公司；胎牛血清（批号0201021）购自浙江杭天生物科技公司；RPMI 1640细胞培养基（批号AD123707271）购自美国HyClone公司；二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide，DMSO，批号20200901）购自天津中和盛泰化工有限公司；Hoechst 33258染液（批号C1011）、SDS-PAGE蛋白上样缓冲液（批号P0015）、吉姆萨染液（批号C0131）、CCK-8试剂盒（批号C0043）、活性氧（reactive oxygen species，ROS）检测试剂盒（批号S0033S）、PMSF（批号ST505）、HRP标记的山羊抗大鼠IgG二抗（批号A0192）、Western blotting及IP细胞裂解液（批号072318180723）、30% Acr-Bis（批号093018181017）购自碧云天生物技术研究所；碘化丙啶（propidium iodide，PI）染液（批号R20285）、Rhodamine 123（批号R8004）购自美国Sigma公司；台盼蓝（批号72-52-1）购自美国默克公司；Reagent A染液（批号5000113）购自北京诺博莱德科技有限公司；聚山梨酯20（批号20190207）购自美国Biotopped公司；Tris（批号181127）购自美国Amresco公司；兔抗半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cystein-asparate protease-3，Caspase-3）抗体（批号WL02512）、兔抗B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）抗体（批号WL01506）、兔抗Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）抗体（批号WL02385）、兔抗细胞色素C（cytochrome-C，Cyt-C）抗体（批号WL04963）、兔抗甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase，GAPDH）抗体（批号WL01114）购自沈阳万类生物科技有限公司；兔抗线粒体内膜转位酶（translocase of inner membrane，TIM）抗体（批号PSI-RF16109）、兔抗线粒体外膜转位酶（translocase of outer membrane，TOM）抗体（批号PSI57577）、兔抗E3泛素连接酶（E3 ubiquitin protein ligase，PARKIN）抗体（批号PSI50248）、兔抗PTEN诱导的激酶1（PTEN induced putative kinase 1，PINK1）抗体（批号PSI7859）、兔抗微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein light chain 3，LC3-B）抗体（批号BS79705）、兔抗p62抗体（批号p196-269）购自艾美捷科技有限公司。 1.3 仪器 ECO-170P-230型细胞培养箱、Model 680型酶标仪（美国NBS公司）；Adventurer型万分之一电子天平（美国OHAUS公司）；EPICS-XL型流式细胞仪、AllegraTM 64R型低温高速离心机（美国Beckman-Coulter公司）；CKX-41-32型倒置显微镜（日本Olympus公司）；荧光显微镜、TCS-SP2激光共聚焦扫描显微镜（德国Leica公司）；680型全自动酶标仪（美国Bio-Rad公司）；P型微量[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/9p][color=#3333ff]移液器[/color][/url]（芬兰百得公司）；标准型PB-10 pH计（德国Sartorius公司）；GIS-2019型Tannon凝胶成像系统（天能科技有限公司）；DYY-7C型电泳仪、M344039型垂直电泳转印槽（北京六一仪器厂）。 2 方法 2.1 细胞培养 MDA-MB-231细胞复苏后接种于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基中，置于5% CO2、37 ℃恒温培养箱中培养，待细胞长势良好时进行传代，取对数生长期的细胞进行实验。 2.2 CCK-8法检测细胞增殖活性 MDA-MB-231细胞以2×103个/孔接种于96孔板中，细胞培养24 h后，给药组每孔加入不同浓度（2、4、8、16、32 μmol/L）的石蒜碱100 μL，对照组加入100 μL细胞培养基，每组均设置6个平行孔，处理48 h后，每孔加入10 μL CCK-8试剂，继续培养4 h。采用酶标仪检测490 nm处的吸光度（A）值，计算各组细胞的增殖抑制率与石蒜碱对MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度（half inhibitory concentration，IC50）。 2.3 倒置显微镜、荧光显微镜、激光共聚焦扫描显微镜观察细胞形态变化 MDA-MB-231细胞以3×103个/孔分别接种于2块6孔板中，细胞培养24 h后，根据石蒜碱对MDA-MB-231细胞的IC50设定3个给药剂量，分别以3、6、12 μmol/L的给药浓度每孔加入石蒜碱1 mL，对照组加入1 mL细胞培养基，继续处理48 h。取1块板用倒置显微镜观察并拍照后，每孔加入1 mL多聚甲醛固定1 h，冲洗后加入200 μL Hoechst 33258染液，37 ℃孵育30 min后，用荧光显微镜观察并拍照；取另1块板收集各组细胞，用预冷的PBS重悬细胞并弃去上清液，加入Annexin V-FITC于37 ℃避光孵育15 min，冲洗后加入PI染液于4 ℃避光孵育15 min后，用激光共聚焦扫描显微镜观察并拍照。 2.4 集落实验检测细胞克隆能力 MDA-MB-231细胞以1×103个/孔接种于6孔板中，细胞培养24 h后，按“2.3”项下方法对细胞进行分组和给药，连续培养7 d后弃去培养基。PBS洗涤后用甲醇固定10 min，冲洗后加入吉姆萨染液染色后，用倒置显微镜观察细胞集落形成率并拍照。 2.5 划痕实验检测细胞迁移能力 MDA-MB-231细胞以1×105个/孔接种于6孔板中，细胞培养24 h，细胞融合至70%～80%后，用200 μL[url=https://insevent.instrument.com.cn/t/9p][color=#3333ff]移液器[/color][/url]倚靠直尺，枪头垂直于每孔底部竖直划痕。PBS冲洗后，按“2.3”项下方法对细胞进行分组和给药，培养48 h后，用倒置显微镜观察细胞的迁移情况并拍照记录，比较各组间的划痕宽度，使用Image J软件测量并计算划痕愈合率。 2.6 流式细胞仪检测细胞凋亡率 按“2.3”项下方法对细胞进行分组和给药，培养48 h后，收集各组细胞，加入70%冷乙醇2 mL于4 ℃固定24 h后离心。弃去上清液，PBS冲洗后，加入800 μL PI染液，4 ℃避光孵育30 min，经尼龙网滤过后，采用流式细胞仪进行检测，激发波长为488 nm。 2.7 流式细胞仪检测ROS水平 按“2.3”项下方法对细胞进行分组和给药，培养48 h，收集各组细胞，PBS洗涤后加入5 μmol/L DCFH-DA染液0.2 mL，37 ℃避光孵育20 min，经尼龙网滤过后，采用流式细胞仪进行检测。 2.8 流式细胞仪检测线粒体膜电位 按“2.3”项下方法对细胞进行分组和给药，培养48 h后，收集各组细胞，PBS洗涤后，避光加入Rhodamine 123染料，避光孵育30 min后离心弃去上清液，用PBS洗涤并混匀细胞，经尼龙网滤过后，采用流式细胞仪进行检测。 2.9 激光共聚焦扫描显微镜检测线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore，MPTP）活性 按“2.3”项下方法对细胞进行分组和给药，培养48 h后，收集各组细胞，加入37 ℃预热的Reagent A染液500 μL，离心后弃去上清液。37 ℃避光加入染色工作液，混匀后孵育20 min，离心去除上清液，将细胞吹打混匀后，经尼龙网滤过，采用激光扫描共聚焦显微镜检测并进行拍照。 2.10 Western blotting检测线粒体自噬相关蛋白TIM、TOM、PARKIN、PINK1、LC3-B、p62和凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2、Cyt-C表达 按“2.3”项下方法对细胞进行分组和给药，培养48 h后，收集各组细胞，加入含PMSF的细胞裂解液，冰上裂解30 min后将细胞加入EP管中，离心15 min。取上清液，煮沸使蛋白变性，采用BCA试剂盒定量蛋白浓度。采用SDS-PAGE凝胶电泳，转至PVDF膜，5%脱脂奶粉封闭2 h后，加入一抗，4 ℃孵育过夜。TBST洗膜后加入二抗，37 ℃孵化2 h，洗膜后加入化学发光试剂，采用凝胶成像系统拍照并进行分析。 2.11 统计学分析 用SPSS 21.0软件进行统计分析，数据以表示，多样本均数比较采用One-way ANOVA分析，通过Graphpad Prism 8软件绘图。 3 结果 3.1 石蒜碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响 如图1所示，石蒜碱对MDA-MB-231细胞具有显著的增殖抑制作用（P＜0.01），且呈浓度相关性。石蒜碱对MDA-MB-231细胞的IC50为6.21 μmol/L，并参考IC50值设定后续石蒜碱给药浓度分别为3、6、12 μmol/L。 3.2 石蒜碱对MDA-MB-231细胞形态的影响 采用倒置显微镜、荧光显微镜、激光共聚焦显微镜观察石蒜碱对MDA-MB-231细胞形态的影响，如图2所示，与对照组比较，石蒜碱给药后，随着给药浓度增加，细胞生长逐渐变稀疏，细胞膜破裂现象更加明显，细胞间轮廓更加模糊，细胞核固缩形成凋亡小体，发出较强荧光。 3.3石蒜碱对MDA-MB-231细胞克隆、迁移的影响 集落实验结果表明，石蒜碱可以抑制MDA-MB-231细胞的克隆能力（图3-A），且随着浓度的增加细胞集落数量逐渐减少，且呈浓度相关性。划痕实验结果显示，石蒜碱可以显著抑制MDA-MB-231细胞的迁移能力（P＜0.01，图3-B、C），呈剂量相关性。 3.4 石蒜碱对MDA-MB-231细胞凋亡率、ROS水平的影响 如图4-A、B所示，经流式细胞仪PI单染法检测出现明显的凋亡峰，表明DNA的合成受到抑制，且随着给药浓度增加，凋亡峰越明显，凋亡率也呈上升趋势，与对照组比较有显著性差异（P＜0.01），且呈浓度相关性。如图4-C、D所示，随着给药浓度增加，细胞内ROS水平逐渐升高，具有显著性差异（P＜0.01），且呈浓度相关性。 3.5 石蒜碱对MDA-MB-231细胞线粒体膜电位和MPTP的影响 如图5-A、B所示，经流式细胞仪检测，随着石蒜碱给药浓度增加，细胞内线粒体膜阳性表达率逐渐降低，具有显著性差异（P＜0.01），且呈浓度相关性。如图5-C、D所示，应用激光扫描共聚焦显微镜结合AM染色技术对不同浓度的石蒜碱作用48 h后的MDA-MB-23细胞进行检测，激光扫描共聚焦显微镜扫描得到的荧光象素强度反映出细胞膜通透性的改变，随着给药浓度增加，细胞内线粒体膜通透性逐渐升高，具有显著性差异（P＜0.01），且呈浓度相关性。 3.6 石蒜碱对MDA-MB-231线粒体自噬和凋亡相关蛋白表达的影响 应用凝胶成像系统分析MDA-MB-231细胞中线粒体自噬和凋亡相关蛋白表达的情况。如图6所示，随着石蒜碱浓度增加，细胞自噬相关蛋白TIM、TOM和p62蛋白表达量逐渐降低，PARKIN、PINK1和LC3-B蛋白表达量逐渐升高，均具有显著性差异（P＜0.01）。如图7所示，随着石蒜碱浓度增加，细胞凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达量逐渐降低，Bax、Caspase-3和Cyt-C蛋白表达量逐渐升高，均具有显著性差异（P＜0.01）。 4 讨论 乳腺癌已成为全球最常见的恶性肿瘤，与乳腺癌的其他分子亚型相比，TNBC最具侵袭性和高度异质性[20-22]，使其在临床上难以得到有效治疗。因此如何有效抑制TNBC侵袭、增殖和转移是目前亟待解决的问题。近年来，有研究表明中药在抗肿瘤方面具有显著的优势[23-25]。石蒜碱是异喹啉类生物碱，广泛分布于石蒜属植物鳞茎中，具有较强的抗肿瘤活性[26-27]。基于石蒜碱的抗肿瘤作用，结合课题组前期研究中TNBC细胞活性筛选，发现石蒜碱对MDA-MB-231细胞较为敏感，故选择MDA-MB-231细胞作为研究对象，本研究结果发现石蒜碱对MDA-MB-231细胞的增殖和迁移具有显著抑制作用，且呈浓度相关性。 ROS水平升高和线粒体功能障碍是诱导肿瘤细胞自噬和凋亡的重要途径[28]。研究发现，过量ROS的产生会诱发肿瘤细胞的损伤、自噬及凋亡并降低细胞的多药耐药性[29]。此外，肿瘤细胞对外源性ROS比正常细胞更敏感且ROS具有一定的细胞毒性。因此，促进ROS水平升高的药物可表现出一定的抗癌活性。有研究表明，线粒体功能障碍与多种恶性肿瘤的发生及ROS的过量产生密切相关[30]。本研究通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测结果表明，石蒜碱可以显著提高MDA-MB-231细胞凋亡率和ROS水平，并使线粒体膜电位下降，MPTP开放。这表明石蒜碱诱导细胞自噬和凋亡作用可能与线粒体的氧化损伤有关。 TOM及TIM是线粒体膜蛋白，当线粒体自噬增强时，其细胞内表达水平下降。研究表明线粒体损伤会使线粒体膜电位降低，导致PINK1在线粒体外膜上表达，从而使PINK1-PARKIN依赖性线粒体自噬反应被激活[31]。LC3-B是自噬体形成的特异性标志物，其含量与自噬泡数量成正比，因此被广泛用于监测细胞自噬。p62作为自噬降解的产物，自噬增强，p62水平会下降。p62还可与自噬体膜上的LC3-B蛋白及泛素化的蛋白形成复合物，在自噬溶酶体内完成降解[32]。ROS的过度累积，会触发MPTP开放，导致线粒体膜电位下降，引起Cyt-C从线粒体释放并进入细胞质中，进而激发Caspase的级联反应并启动细胞线粒体凋亡[33]。Bcl-2为抗凋亡蛋白，Bax为促凋亡蛋白，当接收到凋亡刺激信号后可转位至线粒体膜上，Bcl-2和Bax可形成二聚体或多聚体，从而增加细胞线粒体膜的通透性，进一步激活Caspase级联反应，Caspase-3可通过抑制凋亡抑制物，从而破坏细胞结构使蛋白丧失功能[34]。本研究通过Western blotting检测自噬相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达，结果显示石蒜碱能够上调PARKIN、PINK1、LC3-B、Caspase-3、Bax和Cyt-C蛋白表达，下调TIM、TOM、p62和Bcl-2蛋白表达，表明石蒜碱可通过线粒体的氧化损伤介导MDA-MB-231细胞的自噬及凋亡。 综上，石蒜碱对MDA-MB-231细胞具有生长抑制作用，并可通过调控线粒体氧化损伤介导MDA-MB-231细胞的自噬及凋亡。本研究为石蒜碱抗肿瘤新药的深入研发和临床实践提供理论基础。

中医药可整体布局防乳腺癌转移　　乳腺癌是最常见的恶性肿瘤之一，其发病率已居女性恶性肿瘤发病率的首位，严重威胁着妇女身体健康。目前，手术切除仍然是乳腺癌的主要治疗方法，但术后的并发症、复发或转移是威胁患者生存的主要原因，中医药扶正固本、祛邪，在术前、术中及术后的运用，在改善术后患者体力、调动机体抗病能力、减轻放化疗毒副反应、提高生活质量、控制肿瘤复发转移、延长生存期方面有着重要作用和独特优势。　　在乳腺癌手术前给予患者中医药治疗，可改善机体一般状况，增强体质，调理因疾病引起的脏腑功能障碍，减轻手术对患者机体的损伤，有利于手术进行，对控制肿瘤的发展和潜在的转移及术后患者体质的恢复，有很好的帮助。　　在乳腺癌手术中，由于麻醉、创伤出血等易导致机体耗气伤阴、气血两虚，中医常予益气滋阴、清热养血、健脾益气等方法治疗，使手术造成的损伤尽早康复，以利于接受其他治疗。　　乳腺癌手术后，通过中药辅助治疗，可防止和减少复发、转移，延长生存时间。临床与实验研究初步证实，长期使用中药治疗可达到这一目的。扶正中药可以改善机体免疫功能，活血化瘀中药可降低血液黏度、血小板聚集，抑制肿瘤灶周围新生血管形成，使癌细胞不能集聚停留，增加了宿主细胞的杀灭机会。其他如对肿瘤基质降解酶、血小板黏附蛋白表达等的研究也显示了中药抗浸润、抗转移作用的可能性。　　中医药防治乳腺癌转移是多步骤、多环节与多途径的整体防治，不同于西医仅是单环节的阻断某一个转移步骤或途径，相比之下，有着整体的优势和丰富的治疗途径。中药在抗乳腺癌复发转移方面首先表现在改变癌毒特性，最大限度杀灭癌毒；其次能整体调控，提高机体抗癌能力，又能改善病理瘀滞，阻断转移途径，是从肿瘤病因病理基础上起效。如对肝转移者，在化疗基础上，加用健脾益气、活血化瘀药物,通过扶正与祛邪结合，既有支持强壮作用，又有明显的抗癌效果，对提高乳腺癌患者的生存质量具有明显疗效，对化疗减毒亦有较好的作用。摘自人民网

对于奶牛乳腺炎我是没啥经验，但是这是快速检测的，希望能有用

摄入反式脂肪酸会增加患乳腺癌的风险。甜点、奶茶、冰激凌的反式脂肪含量可能比较高，甜点摄入过多，糖和脂肪会在体内相互转化，也会增加乳腺癌风险。

由礼来公司(Eli Lilly)牵头组建的独立的、非赢利性团体组织——亚洲癌症研究组(ACRG)和默克(Merck)公司(众所周知的美国和加拿大以外的MSD)以及辉瑞制药有限公司(Pfizer Inc.)联合全世界最大的基因组研究机构BGI共同宣布发表于《自然-遗传学》(Nature Genetics)杂志的研究结果：有关复发性乙型肝炎病毒(HBV)在肝细胞癌(HCC)中整合的一项全基因组研究。该项研究为同类当中的首次研究，从这项研究得出的结果或许对帮助提高肝细胞癌(HCC，全球范围内最常见的肝癌类型)诊断和治疗可以提供重要见解和看法。论文第一作者、新加坡国立大学和香港大学(HKU)名誉副教授Ken Sung博士说：“这项研究为乙型肝炎病毒(HBV)整合机制提出了新的见解和看法，这将推动肝癌和临床预后结局的影响。我们也期望可以通过进一步深入的研究调查来提高肝细胞癌(HCC)的诊断和治疗。”乙型肝炎病毒(HBV)整合被认为是肝细胞癌(HCC)发病的主要原因之一，研究人员已经证实乙型肝炎病毒(HBV)的DNA可以整合到宿主基因组中去，这样就会诱导宿主的染色体不稳定(绝大多数人类癌症的典型特征之一)或者改变内源性基因的表达及其功能的正常发挥。之前也曾有乙型肝炎病毒整合到HCC基因组的相关研究，但由于技术障碍以及样本量相对较小而使研究一直受到限制。在该项研究当中，ACRG，BGI和其他合作者对一个大样本队列的患有HCC的中国患者进行了全基因组测序，以期能通过此来描述全基因组整合模式，并确定乙型肝炎病毒整合的发生率。通过测序和分析，研究人员发现乙型肝炎病毒(HBV)整合是肝肿瘤事件中一个很普遍的现象，并且这种整合现象较邻近的正常肝组织(30.7%)来看，在肿瘤中的整合更常见(86.4%)。除外之前已经报道的TERT和MLL4基因，研究人员还发现另外三个新的基因(CCNE1，SENP5和ROCK1)与再发的乙型肝炎病毒的整合有关，而在这五个基因当中，每一个均在癌症形成以及进展过程中起很重要的作用。BGI负责该项目的主要研究者Hancheng Zheng表示：“对于(全球范围内)致力于更好地理解HCC中乙型肝炎病毒整合研究的科研人员/科研机构来讲，这项研究激起了他们的极大兴趣。也正是基于这些研究成果，我们可以更好地探讨乙型肝炎病毒整合的详细分子机制，以及整合带来的临床预后影响，这也必将推动发现并形成未来更好的肝癌治疗方法。”研究人员还注意到乙型肝炎病毒整合事件(复发)的数量与肿瘤大小、以及血清HBsAg和α-甲胎蛋白水平呈正相关。与那些肿瘤中较高数量的乙型肝炎病毒整合(n3)相比，肿瘤中没有检测到或低数量(n3)检测到乙型肝炎病毒整合的患者生存时间更长，这也表明乙型肝炎病毒整合事件是HCC患者的一个不良的预后指标。香港大学名誉教授、NUS和IMCB头颈肿瘤以及上海罗氏公司兼职教授John Luk说：“深入理解HCC中的再发性乙型肝炎病毒插入机制，有助于科学研究团体/机构明确肝癌的新的分子靶点，而这也正是有效治疗肝癌的瓶颈所在。”研究人员表示HBV整合所表现出的一些特点可能有助于病毒控制宿主肿瘤的某些特定基因。他们发现，HBV整合位点通常接近或插入整合的基因内，这可能正是HBV控制某些癌基因或肿瘤抑制基因表达的分子机制。研究观察到超过40%的整合在1,800[/col

中国科技网讯 据物理学家组织网10月22日报道，一个国际研究小组开创了一种新型X光乳腺成像方式，能够以比现在常用的二维放射摄影术低出约25倍的辐射剂量拍摄乳房的三维X光图像。同时，新方法还能使生成的三维高能X射线计算机断层扫描（CT）诊断图像的空间分辨率提升2倍至3倍。相关研究论文发表在同日的美国《国家科学院学报》在线版上。 目前常用的乳腺癌扫描技术是“双重视图数字乳腺摄影术”，它的缺陷在于只能提供两幅乳腺组织的图像，这就解释了为何10%至20%的乳腺肿瘤都无法被探测到。此外，这种摄影术偶尔也会出现异常，造成乳腺癌的误诊。 而CT这种X射线技术虽能生成精确的人体器官三维可视图像，但却不能经常应用于乳腺癌的诊断之中，因为其对于乳房等对辐射敏感的器官而言，可能造成长期影响的风险过高。 新技术则有望克服上述限制。目前科研人员正在利用同步加速器X光对这一技术进行测试，其一旦在医院投入使用，将使CT扫描成为能够补充双重视图数字乳腺摄影术的诊断工具之一。 高能X射线和相衬成像技术的使用，再加上复杂的新型EST数学算法，能够基于X光数据重建CT图像，使CT扫描有望用于早期的乳腺癌排查，成为抗击乳腺癌的强大工具。身体组织将在高能X射线的照射下变得更加透明，因此所需的辐射剂量能够显著降低6倍左右。相衬成像也允许在拍摄同样的照片时使用更少的X射线，EST算法也可在降低4倍辐射的情况下获得相同的图像质量。研究团队以这种方式从多个不同角度拍摄了512张乳房图片，并据此形成了比传统乳腺摄影清晰度、对比度和整体图像品质更高的三维图像。 科研人员称，这些高质量的高能X射线CT图像是欧洲同步加速器辐射源（ESRF）研究中心10年的奋斗成果，同样付出努力的还有德国慕尼黑大学以及美国加州大学洛杉矶分校。他们还表示，下一步的研究目标是基于此项技术实现其他人类疾病的早期可视化，并开发出大小适合的X射线源，力图早日实现该技术的临床应用。（张巍巍） 《科技日报》（2012-10-24 二版）

新浪科技讯 7月21日消息 据《每日邮报》报道，科学家宣布他们已经确定了与皮肤衰老有关的关键性基因，这项发现距离青春永驻的梦想变成现实更进一步。这些研究人员利用人类染色体组计划(解密人类DNA的国际性努力)收集的数据，发现1500个控制人类多久不长皱纹的基因。　　为化妆品巨头宝洁公司(Procter & Gamble)工作的科学家组还认为，他们已经鉴定出8种导致皮肤衰老的主要原因。化妆品业经过数十年研究，并用数十亿英镑资助，不断研发抗衰老乳霜或洗液。在大部分非常昂贵的抗衰老乳霜中，最好的是那些可以消除皱纹或者使皮肤变丰满的乳霜。　　但是在过去几年间，科学家开始根据耗资20亿英镑的人类基因组计划的发现，寻找导致衰老的遗传因素。宝洁公司化妆品部门(P&G Beauty)的首席科学家杰伊特斯曼博士认为，他们现在正朝着逆转衰老的方向顺利前进。他们发现，在人类的20000到25000个基因中，大约有1500个在皮肤衰老方面起着重要作用。　　特斯曼说：“通过人类基因组计划，我们可以对衰老过程中发生的数百种遗传变化进行分析。皮肤通过8种不同方法不断衰老，每一种衰老方式都由它自己的基因组控制。无论你是像克利夫理查(Cliff Richard)一样慢慢衰老，还是像基思。理查兹(Keith Richards)一样长满皱纹，这些都由你的生活方式决定，并由这些基因起着部分作用。”　　特斯曼和他的科研组认为，其中最重要的一种因素就是水合作用，即皮肤收集和保持水分的方法，这种方法利用分子把水分锁在皮肤里。随着皮肤衰老，控制这个过程的基因变得活性越来越小，皮肤锁住的水分也越来越少，因此皮肤开始起皱。特斯曼表示，与皮肤起皱有关的基因达700种之多。　　另一种“衰老途径”涉及到胶原蛋白，这是一种构成皮肤的下层结构的蛋白质。衰老过程中，分解胶原蛋白的基因会变的过于活跃，最终导致皮肤上出现更多皱纹。该科研组发现40种可导致胶原蛋白分解的基因。并发现有大约400种基因可导致发炎，另一些基因可影响皮肤对阳光的反应。皮肤对“自由基”的反应，也是导致皮肤衰老的关键。　　这些研究人员通过缩小涉及到皮肤衰老的DNA的范围，希望生产出可以对一些基因产生刺激，并对其他基因产生抑制作用的药物和乳霜，以便重现青春容颜。安瑟迪克尔教授在伦敦国王学院(King's College London)研究社会对衰老产生的影响，他说：“老年人跟其他年龄段的人一样，对外貌非常在意，她们是一个正在成长中的非常重要的市场。”　　大部分抗皱乳霜根本经不起科学检验。然而今年早些时候发表的一项可靠临床研究显示，博姿No 7修护精华液(Boots No7 Protect and Perfect)确实有效。曼彻斯特大学的科学家发现，使用这种乳霜长达6个月的人中，有五分之一的人皮肤出现了明显改观。这种乳霜显然导致人体生成更多被称作微纤维蛋白-1(Fibrillin-1)的蛋白质，这种蛋白质可使皮肤变得更加有弹性。

[center]究发现人体新陈代谢速度主要由4个基因决定[/center] 研究人员发现，4个基因似乎能决定人们消化食物的速度，这项发现将来也许能帮助医生给病人提供更个性化的护理。 据路透社报道，新陈代谢情况的不同会导致一些人更易患上糖尿病之类的疾病，这也解释了饮食、锻炼、药物对不同病人产生的结果各不相同的原因。 研究人员共扫描了284个人的基因，发现FADS1、LIPC、SCAD和MCAD这4个基因能决定人体的新陈代谢速度。 德国慕尼黑的黑尔姆霍尔茨中心研究人员卡斯滕• 祖雷说：“这些基因似乎与新陈代谢有关，或者能对新陈代谢起重要作用。” 祖雷说，这方面的可能为更个性化的护理开辟了道路，医生可以根据病人的基因构成来研究他们的新陈代谢情况，再根据这些情况决定如何进行治疗。这对于治疗与新陈代谢有关的疾病，如冠状动脉疾病和肥胖可能尤其有效。 祖雷和同事在《公共科学图书馆遗传卷》月刊上撰文说：“这些发现使我们可以根据基因和新陈代谢两方面的特点来作出判断，从而带领我们向个性化护理和营养供给迈进。”信息来源:中国中医药报 -------------------------------------------------------------------------------- 相关链接 - 研究发现人体新陈代谢速度主要由4个基因决定 - 心律失常致病新基因被发现 - 我研究人员研制成功糖尿病基因诊断芯片 - 美科学家开发出一种可防心脏病的转基因大豆 - 科学家发现两种基因变异可增加患肺癌的可能性 - 新加坡科学家发现影响结核病的"关键基因" - 上海乳腺癌基因易感性研究获新发现 - 加拿大科学家研究找到男性型秃发相关基因 - 我国基因重组人源化单克药物泰欣生获重大突破 - 科学家发现脱发基因有助治疗脱发症 - 基因变异增加患皮肤癌风险 - 科学家鉴定出HIV病毒抑制基因 - 英国科学家发现多种疾病致病基因 - 科学家发现细胞基因重组新方法 - 变异基因影响降胆固醇药物疗效 - 美研究人员发现成神经细胞瘤致病基因 - 基因泰克,又一个消逝的生物巨头？ - 美国研究显示存在懒惰遗传基因 - 美研究人员:生物钟与新陈代谢分子关联查明 - 科学家通过动物实验发现调控排卵的基因 - 美国研究发现不良行为与基因变异有关 - 中国首个基因重组人源化治疗肿瘤药物成功上市 - 美国研究称编辑特定基因可使人对艾滋免疫 www.chinapharm.cn 2008-12-09

[align=center][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]上皮细胞[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]-[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]间充质转化[/color][/size][/font][/align][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]上皮细胞[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]-[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]间充质转化，是指上皮细胞转化为具有间质表型细胞的生物学过程，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]在肿瘤的侵袭和转移等方面[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]具有[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]重要作用[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][31][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]经历[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]过程的细胞具有类似干细胞的特性，耐药性也随之增强[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][32][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。研究发现，在乳腺癌的小鼠模型中，降低[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]snail[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]的表达，肺转移的发生显著减少[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][33][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。胰腺癌、肺腺癌细胞在[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]过程后表现出更强的迁移和侵袭能力[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][34, 35][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]从[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]转录调控的角度看，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]与非小细胞肺癌相比，人小细胞肺癌细胞系中[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]相关转录因子的表达量较高[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][36][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Krohn[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]等人研究发现，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]E[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]-cadherin[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]表达下调，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Vimentin[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]表达上调的贴壁的小细胞肺癌亚系[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]NCIH69V[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]具有更高的侵袭性[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][37][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。在小细胞肺癌中，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]与[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]PARP[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]抑制剂、顺铂、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Bcl-2[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]抑制剂等药物的耐药具有显著关联性。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]E[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]-cadherin[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]表达量较高的小细胞肺癌对[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Bcl-2[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]抑制剂具有更好的应答率[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][38][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Contactin 1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]通过诱导[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]过程调节小细胞肺癌聚乙二醇精氨酸酶的耐药性[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][39][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。越来越多的研究证明，小细胞肺癌[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]过程受到多种通路的调节，促进小细胞肺癌细胞的增殖、侵袭和转移，并促进化疗的耐药性[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][40-44][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]指的是上皮细胞变成具备间质细胞形态和特性的细胞的[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]过程[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]在[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]的发生过程中[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]细胞丧失上皮表型[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]同时获得间质表型。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]E-cadherin[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]水平下降可以导致细胞的粘附力降低[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]使细胞获得易于侵袭和转移的特性[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]，这[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]已经被认为是[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]最显著的特征。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]在乳腺癌及宫颈癌中发现，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]促进肿瘤[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]过程[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][29][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。通过[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Western blot[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]技术检测[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]低表达后[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]相关蛋白的表达情况。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]如果[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]与对照相比，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]H69[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]-sh[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]组[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]N-cadherin[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Vimentin[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]表达量下降，而[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]E-cadherin[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]表达量上升，表明[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]低表达的[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]H69[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]细胞的[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]过程受到了抑制，减少了肿瘤转移的概率。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Wnt[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]信号通路能通过抑制[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]GSK3β[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]（糖原合成酶激酶[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]3β[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]glycogen synthase kinase -3β[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]）介导的磷酸化作用以及抑制胞质中的[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]β-catenin[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]降解等作用来诱发[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]转换[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][75][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]研究显示，抑制[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Wnt[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]信号通路逆转非小细胞肺癌[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]过程[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][76][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]，而肿瘤干细胞[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]LGR5[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]通过活化[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Wnt[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]通路促进神经胶质瘤[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]过程[/color][/size][/font][font='times new roman'][sup][size=16px][color=#000000][77][/color][/size][/sup][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]。参与[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]过程的信号通路还有：[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]TGF-β[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Notch[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]SMAD[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]、[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]PI3K-AKT-MTOR[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]信号通路[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]等，其中涉及[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]调节的信号通路。在人小细胞肺癌细胞系中，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]MSI1[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]可能通过[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]Wnt[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]通路调节[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]EMT[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]过程，也可能通过其他通路协同作用，[/color][/size][/font][font='times new roman'][size=16px][color=#000000]具体机制仍需进一步关注与研究。[/color][/size][/font]

生鲜乳中体细胞数(SomaticCellCount，简称SCC)反应生鲜乳卫生状况和奶牛乳房健康的状态。体细胞通常由巨噬细胞、淋巴细胞、脱落上皮细胞和中性白细胞等组成。当乳腺被感染或受机械损伤后，体细胞会上升，受感染乳区的乳汁中大约99%的细胞是白细胞。　　1、高体细胞数对乳制品的影响主要有：(1)牛奶味道变异;(2)牛奶贮存期缩短;(3)乳清量增加、酪蛋白收缩性降低，导致奶酪的产量下降。　　2、引发高体细胞数原因有：(1)可能有隐性乳腺炎发生 发生隐性乳腺炎时，感染牛很少有临床症状，肉眼观察乳汁正常，故常常误将感染乳区的乳作正常牛奶处理，造成生鲜牛奶中体细胞的升高。(2)牛群结构偏老 一般而言，胎次越小的牛只体细胞越低。因为老龄牛只长期接触乳腺炎病原菌，免疫功能下降，有更多的被感染机会。　　3、降低生鲜乳中SCC，重点应从以下方面着手：(1)减少乳房机械性损伤。牛床、运动场、挤奶厅、饲槽、水槽等奶牛活动区域无尖锐物品，机械挤奶时不可过挤，以避免引起乳房损伤。(2)减少病原菌等生物侵袭。加强环境消毒，及时杀灭环境中的有害微生物。(3)日粮营养充足、均衡，提高机体抗感染能力。(4)定期(至少每月1次)进行牛群隐性乳房炎检测，及时进行乳房炎预防。(5)隔离患有传染性乳房炎的奶牛，淘汰患有慢性乳房炎的母牛等。

[img]http://www.instrument.com.cn/bbs/images/affix.gif[/img][url=http://www.instrument.com.cn/bbs/download.asp?ID=71910]1997—2004年嘉兴市乳腺普查与近红外线应用价值探讨[/url]

日前，卫生部发出通知，决定将原本需经过国家卫生部审批的基因芯片诊断技术“下放”由省级卫生行政部门负责其临床应用管理。业内人士分析，此举使高高在上的尖端科技“跌落云端”，基因诊断将更快走入寻常百姓家，只需一滴血，你就可以预知自己是否会患上乳腺癌、高血压。检测：诊断更快更准更贵武汉大学中南医院基因诊断中心主任郑芳昨日介绍，疾病的发生发展经历了从基因到蛋白质，再到细胞、组织的变化，最后表现在脏器层面等一系列复杂的过程。传统的表形诊断技术最早能捕捉到蛋白质的异常，基因诊断则能提前到最早期的量变。此外，基因诊断速度更快。比如耐药性结核病，传统检测手段至少需要1个月，有些病人还没等确诊就恶化了，而基因诊断最快可在1天内得出结果。但是，基因诊断要做到更快更准，其尖端的设备和从业人员使得收费自然不菲，动辄数千上万元的价格往往令人望而却步。预知：并非一定发生“基因诊断能预知疾病，但其结果并非一定就会发生。”郑芳说，基因改变作为最早期的量变，与疾病的关系并不能一一对应，所有基因检测的结果，仅具有参考价值。比如癌症，基因检测可明确找出一个人是否携带相关的癌症基因，但是癌症发病受环境、遗传等诸多因素影响，有突变基因不代表一定会发病。规范：不同医生解读答案应相同首先，基因芯片诊断主要适用于那些依靠目前的临床诊断手段仍无法确诊，而病人已有症状或者主观感觉不适者。通俗地说，基因芯片并不能完全取代目前临床实验室诊断，而只能视其为补充或扩展。其次，从业人员也应接受完整、规范的培训，以对基因检测的结果做到统一解读，也就是说，一种基因检测不同医生给出的答案应当只有一个。对患者，医师应全面告知基因芯片诊断的目的、技术可靠性、参考价值、结果的客观评估和注意事项，以及可能发生的经济和心理负担，并签署知情同意书。

新西兰牲畜改良协会（LIC）的科学家近期发现了影响牛奶成分的奶牛基因变化。 新西兰乳品网（NZDN.CO.NZ）的记者从新西兰牲畜改良协会的媒体发布中心了解到，所有的奶牛其实都有“肥胖基因”,被称为AGPAT6,但是新西兰牲畜改良协会的高级科学家 Matt Littlejohn博士表示，所发现的基因变化在遗传学方面解释了为什么有一些奶牛所产的牛奶的脂肪含量高于其它奶牛所产的牛奶。 “如果你觉得牛奶产量低于一般生产值，这便是因为牛群中的某些奶牛和”脂肪链“有关。这意味着一些奶牛在产量上很有效率，但是有一些就非常的”懒“.与AGPAT6相关的发现可以更好的帮助我们了解奶牛的乳腺以及遗传基因如何影响牛奶本身的成分。” 这一新的发现，被发布到了国际科学杂志《 PLOS ONE》上，现在将用来帮助奶农改进奶牛基因选择的准确性并且提高新西兰奶牛牛群未来的遗传基因。但这次发现的基因变化只能代表全球一小部分已确认的因奶牛潜在遗传基因的区别而造成牛奶成分的不同。 这次所发现的变化是新西兰牲畜改良协会基因排序程序的一部分，为了是能够将遗传的基因变化安置在奶牛的遗传基因里并改良牛群的生产和健康。这次所发现的基因变化是为了能够更准确的选择奶牛的遗传基因。 新西兰牲畜改良协会的这次研究项目是由新西兰初级产业部主办，并由恒天然和新西兰乳品协会带领的，这次和之前的发现将为新西兰牲畜改良协会的资料库进行排序。 Littlejohn博士表示，“排序工作有点像将整只奶牛重新拼装起来，你拼的越多，整个遗传基因上面的选择性的整体部分就会越清晰。现在最大的优势就是我们意识到我们可以查出更多的遗传基因和现在所掌握的基因变化。将这些信息积累起来，就会得到很大的成果，特别是在基因选择方面。”

作为生命遗传的基本单位，基因正变得愈来愈为大众所熟知。由32亿个碱基对组成的人类基因组，是一部蕴藏着生命奥秘的天书。始于1990年的国际人类基因组计划，由6国科学家共同完成，花费27亿美金，在2000年6月宣布完成。　　时至今日，基因组测序的费用已经大大下降。中科院北京基因组研究所陈科博士在接受《中国科学报》记者采访时给出了下面的数据：“基因组测序费用从27亿美元到1万元人民币，时间成本从13年变成13天，人力成本从当时上千人的六国科学家，到今天的3到5人就可以搞定。总体投入小到对大部分人来说都是可用得上的。”　　安吉丽娜·朱莉因为基因检测确信自己未来会罹患乳腺癌而进行了预防性切除手术，随着基因检测费用的降低，是否意味着每个普通人都可以享受到好莱坞女星般的待遇?　　平价到仅一餐的价格　　电视从业者田晓岩联系到《中国科学报》记者，说她最近发现了一款只要299元的基因检测产品。可以检测肥胖基因以及一些营养需求情况。　　浏览该公司网站不难发现，该产品的互联网属性非常明显。目前仅有299元套餐一项产品，新用户注册立减50元，也就是说只要249元人民币、相当于一餐饭的价格，就可以体验一次“高大上”的生命解码。　　付费之后，不久便可以收到该公司寄来的DNA采集包。打开一个蓝白色相间的大信封，里面装有一份说明书、两份一次性DNA 采集包——其中包含两套专用植绒棉棒、两个采样管、一份酒精消毒棉片、一份DNA 采样寄回袋，还有一张写着寄回地址的快递单。　　用户只需按照说明书指示，用植绒棉棒在口腔内两侧皮肤上下刮拭15次以上，将拭子头部放进采集管即可。完成基因采样动作之后，直接用快递单把采样包寄回，两周后就可以取得自己的基因分析报告了。　　田晓岩告诉记者实际上只用了大概一周的时间自己就收到了报告，用户体验也非常不错：“很方便，说明非常详细，完成整个操作只需要10分钟的时间。甚至快递单都填写好了、而且是到付。”最终她收到的报告显示自己存在新陈代谢过慢的风向，以及需要加强补充维生素E和叶酸。　　“报告的内容有点简单，而且其中提供了一个人群比较数据，比较好奇这个比较是怎么来的。是基于自己的数据库吗?还是说有别的数据支撑。”田晓岩提出了自己的困惑。虽然只是抱着体验的心态，但是跟自己健康相关的东西，多少还是会有些介意。

[font=宋体][size=15px]淫羊藿苷[/size][/font][size=15px][font=宋体]（[/font][font=&]Icariin[/font][font=宋体]，[/font][font=&]ICA[/font][font=宋体]）[/font][font=宋体]是传统中药淫羊藿的主要活性成分，在体内会被代谢为淫羊藿素（[/font][font=&]Icaritin[/font][font=宋体]，[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]）发挥作用。[/font][font=&]2022[/font][font=宋体]年，以[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]为主要成分的[/font][font=&]Icaritin[/font][font=宋体]胶囊获得[/font][font=&]NMPA[/font][font=宋体]批准用于晚期无法手术的肝细胞癌的一线治疗。[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]不仅通过诱导细胞凋亡和自噬直接作用杀死肿瘤，而且调节肿瘤免疫微环境，促进抗肿瘤免疫应答。然而，[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]调节[/font][font=&]TME[i][/i][/font][font=宋体]的具体机制，特别是在尿路上皮癌中，尚不完全清楚。[/font][font=&][/font][/size] [size=15px][font=宋体]淫羊藿素（[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]）通过减少肿瘤微环境中[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]（中性粒细胞胞外诱捕网）的形成和中性粒细胞浸润来预防尿路上皮癌转移。[/font][b][font=宋体]机制上，在中性粒细胞中，[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]结合并抑制[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]介导的组蛋白瓜氨酸化。此外，[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]抑制[/font][font=&]ROS[/font][font=宋体]的产生，抑制[/font][font=&]MAPK[/font][font=宋体]信号通路，抑制[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]诱导的肿瘤转移。同时，在肿瘤细胞中，[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]抑制肿瘤[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]诱导的组蛋白瓜氨酸化，从而降低[/font][font=&]IL-6[/font][font=宋体]转录，[/font][font=&]IL-6[/font][font=宋体]表达的下调通过[/font][font=&] JAK2/STAT3/IL-6 [/font][font=宋体]轴形成调节反馈回路并限制中性粒细胞募集。[/font][/b][font=&][/font][/size] [size=15px][b][font=&]1[/font][font=宋体]、[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]在体外抑制尿路上皮癌细胞的恶性生物学行为[/font][font=&][/font][/b][/size] [size=15px][font=宋体]为阐明[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]对肿瘤的调控机制，[/font][b][font=宋体]作者通过体外实验（[/font][font=&]CCK8[/font][font=宋体]、集落形成、流式细胞术、划痕和[/font][font=&]Transwel[/font][font=宋体]等）评估了[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]对恶性生物学特性的抑制作用[/font][/b][font=宋体]。结果显示[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]显著抑制多种尿路上皮癌细胞系的细胞活力，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，诱导细胞周期停滞。这些体外研究结果证明了[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]作为抗肿瘤药物的潜力[/font][/size] [align=center][img=图片,1,]data:image/svg+xml,%3C%3Fxml version='1.0' encoding='UTF-8'%3F%3E%3Csvg width='1px' height='1px' viewBox='0 0 1 1' version='1.1' xmlns='http://www.w3.org/2000/svg' xmlns:xlink='http://www.w3.org/1999/xlink'%3E%3Ctitle%3E%3C/title%3E%3Cg stroke='none' stroke-width='1' fill='none' fill-rule='evenodd' fill-opacity='0'%3E%3Cg transform='translate(-249.000000, -126.000000)' fill='%23FFFFFF'%3E%3Crect x='249' y='126' width='1' height='1'%3E%3C/rect%3E%3C/g%3E%3C/g%3E%3C/svg%3E[/img][/align][align=center] [/align] [size=15px][b][font=&]2[/font][font=宋体]、[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]抑制体内中性粒细胞浸润来抑制肿瘤转移[/font][font=&][/font][/b][/size] [size=15px][font=宋体]进一步作者研究了[/font][b][font=&]ICT[/font][font=宋体]对尿路上皮癌的体内抗肿瘤功效[/font][/b][font=宋体]。通过皮下肿瘤模型发现[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]抑制肿瘤增长，增强细胞毒性[/font][font=&]T[/font][font=宋体]细胞和[/font][font=&]M1[/font][font=宋体]型巨噬细胞的浸润，促进抗肿瘤免疫效应分子的分泌，显著抑制中性粒细胞浸润。尾静脉肺转移试验显示，[/font][b][font=&]ICT[/font][font=宋体]在体内显著抑制肿瘤转移，而在中性粒细胞耗竭后，这种对转移的抑制作用减弱。[/font][/b][font=宋体]此外，在[/font][font=&]CD4[/font][font=宋体]或[/font][font=&]CD8 T[/font][font=宋体]细胞单独耗竭后，对肿瘤转移的抑制仍然存在。结果表明[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]调节肿瘤免疫微环境中的中性粒细胞，从而通过抑制中性粒细胞浸润来增强抗肿瘤免疫。[/font][font=&][/font][/size] [align=center][img=图片,1,]data:image/svg+xml,%3C%3Fxml version='1.0' encoding='UTF-8'%3F%3E%3Csvg width='1px' height='1px' viewBox='0 0 1 1' version='1.1' xmlns='http://www.w3.org/2000/svg' xmlns:xlink='http://www.w3.org/1999/xlink'%3E%3Ctitle%3E%3C/title%3E%3Cg stroke='none' stroke-width='1' fill='none' fill-rule='evenodd' fill-opacity='0'%3E%3Cg transform='translate(-249.000000, -126.000000)' fill='%23FFFFFF'%3E%3Crect x='249' y='126' width='1' height='1'%3E%3C/rect%3E%3C/g%3E%3C/g%3E%3C/svg%3E[/img][/align] [size=15px][b][font=&]3[/font][font=宋体]、[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]逆转[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]介导的肿瘤上皮[/font][font=&]-[/font][font=宋体]间充质转化（[/font][font=&]EMT[/font][font=宋体]）和干性以抑制转移[/font][font=&][/font][/b][/size] [size=15px][font=宋体]中性粒细胞胞外陷阱（[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]）作为中性粒细胞中[/font][font=&]NETosis[/font][font=宋体]的产物，在介导肿瘤免疫微环境中的免疫抑制中起着关键作用。[/font][b][font=宋体]作者发现[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]标志物组蛋白[/font][font=&]3[/font][font=宋体]瓜氨酸化（[/font][font=&]H3CIT[/font][font=宋体]）和髓过氧化物酶（[/font][font=&]MPO[i][/i][/font][font=宋体]）的表达显著降低，进一步通过体外共培养系统发现[/font][font=&]PMA[/font][font=宋体]诱导的[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]形成增强了肿瘤的侵袭和转移，而[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]有效逆转了这一作用。[/font][/b][font=宋体]此外，[/font][font=&]DNase I[/font][font=宋体]（一种[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]降解剂）与[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]表现出协同作用。体内实验进一步证实了[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]对[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]形成的抑制作用。接着作者检查了共培养后肿瘤的[/font][font=&]EMT[/font][font=宋体]表型，发现[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]不仅能抑制中性粒细胞浸润，还能有效抑制[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]形成，从而抑制[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]介导的肿瘤[/font][font=&]EMT[/font][font=宋体]和干性。[/font][font=&][/font][/size] [align=center] [/align] [size=15px][b][font=&]4[/font][font=宋体]、[/font][font=&]ICT [/font][font=宋体]通过靶向[/font][font=&] PADI2 [/font][font=宋体]和抑制自杀性[/font][font=&] NETosis [/font][font=宋体]来抑制[/font][font=&] NET [/font][font=宋体]的形成[/font][font=&][/font][/b][/size] [size=15px][b][font=宋体]为了研究[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]抑制[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]形成的机制，作者分离[/font][font=&]CD45CD11b[/font][font=宋体]中性粒细胞，用[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]处理，并进行[/font][font=&]RNA-seq[/font][font=宋体]分析。功能富集分析表明，[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]调节了与[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]形成和趋化因子信号传导相关的通路，差异基因表达分析显示[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]表达显著降低[/font][/b][font=宋体]，[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]是一种与组蛋白瓜氨酸化和[/font][font=&] NET[/font][font=宋体]形成相关的基因。分子对接实验表明，[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]可以在六个潜在位点与[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]结合。相关性分析表明[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]表达与中性粒细胞浸润有关。[/font][font=&]GSVA[/font][font=宋体]分析揭示[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]表达与[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]相关基因表达之间的相关性，从而得出了[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]介导的[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]形成调控可能与[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]相关的假设，并通过一系列实验证实[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]通过抑制自杀性[/font][font=&]NETosis[/font][font=宋体]和[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]介导的组蛋白瓜氨酸化来抑制[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]的形成。[/font][font=&][/font][/size] [align=center] [/align] [size=15px][b][font=&]5[/font][font=宋体]、[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]抑制[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]介导的组蛋白瓜氨酸化和[/font][font=&]IL-6/JAK2/STAT3[/font][font=宋体]信号传导的正反馈回路来抑制中性粒细胞浸润[/font][font=&][/font][/b][/size] [size=15px][font=宋体]先前的研究表明，[/font][b][font=&]ICT[/font][font=宋体]不仅可以抑制[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]的形成，还可以抑制中性粒细胞浸润。作者进一步剖析[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]抑制中性粒细胞浸润的机制，发现[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]处理后与中性粒细胞募集相关的几种细胞因子下调，功能富集分析表明这种抑制可能与[/font][font=&]JAK/STAT[/font][font=宋体]信号通路有关。[/font][/b][font=宋体]体外中性粒细胞[/font][font=&]-[/font][font=宋体]肿瘤共培养系统发现[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]处理后招募到下腔室的中性粒细胞数量减少，[/font][font=&]IL-6[/font][font=宋体]和[/font][font=&]IL-8[/font][font=宋体]的转录在不同肿瘤细胞系中受到抑制。鉴于[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]介导的组蛋白瓜氨酸化可以增强[/font][font=&]IL-6[/font][font=宋体]的转录，[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]与[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]抑制剂[/font][font=&]AFM32a[/font][font=宋体]的组合用于进一步的机制探索，发现[/font][font=&]ICT [/font][font=宋体]同样抑制肿瘤内[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]的表达，并且抑制[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]表达导致肿瘤细胞内组蛋白瓜氨酸化减少，导致[/font][font=&] IL-6 [/font][font=宋体]转录的下游减少并阻碍中性粒细胞募集。[/font][font=&]IL-6[/font][font=宋体]水平降低可进一步抑制[/font][font=&]JAK2/STAT3[/font][font=宋体]信号通路，从而破坏[/font][font=&]IL-6[/font][font=宋体]的正转录反馈回路。[/font][font=&][/font][/size] [align=center] [/align] [size=15px][b][font=&]6[/font][font=宋体]、[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]介导的[/font][font=&]NETs[i][/i][/font][font=宋体]对尿路上皮癌具有预后价值[/font][font=&][/font][/b][/size] [size=15px][b][font=宋体]为了验证[/font][font=&]PADI2[/font][font=宋体]介导的[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]是尿路上皮癌的预后生物标志物，作者收集了尿路上皮癌患者的组织和血液样本进行相关性分析。[/font][/b][font=宋体]结果显示[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]标志物[/font][font=&]CD66b[/font][font=宋体]和[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]标志物[/font][font=&]H3CIT[/font][font=宋体]的联合分析显示，两种标志物高表达的患者预后最差，且中性粒细胞浸润与化疗耐药性相关。肌层浸润性膀胱癌[/font][font=宋体]患者的[/font][font=&]MPO-DNA[/font][font=宋体]水平高于非肌层浸润性膀胱癌患者[/font][font=宋体]，且手术后血浆[/font][font=&] MPO-DNA [/font][font=宋体]升高的患者往往会复发。这些结果强调了中性粒细胞[/font][font=&]NE[/font][font=宋体]相关成分在预测尿路上皮癌复发和进展方面的潜力。[/font][font=&][/font][/size] [align=center][img=图片,1,]data:image/svg+xml,%3C%3Fxml version='1.0' encoding='UTF-8'%3F%3E%3Csvg width='1px' height='1px' viewBox='0 0 1 1' version='1.1' xmlns='http://www.w3.org/2000/svg' xmlns:xlink='http://www.w3.org/1999/xlink'%3E%3Ctitle%3E%3C/title%3E%3Cg stroke='none' stroke-width='1' fill='none' fill-rule='evenodd' fill-opacity='0'%3E%3Cg transform='translate(-249.000000, -126.000000)' fill='%23FFFFFF'%3E%3Crect x='249' y='126' width='1' height='1'%3E%3C/rect%3E%3C/g%3E%3C/g%3E%3C/svg%3E[/img][/align] [size=15px][b][font=&]7[/font][font=宋体]、[/font][font=&]ICT[/font][font=宋体]与抗[/font][font=&]PD-1[/font][font=宋体]免疫疗法协同作用，以抵消[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]诱导的[/font][font=&]T[/font][font=宋体]细胞耗竭[/font][font=&][/font][/b][/size] [size=15px][font=宋体]既往研究证实，[/font][b][font=宋体]中性粒细胞和[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]可以抑制肿瘤微环境中[/font][font=&]T[/font][font=宋体]细胞的抗肿瘤功能，诱导[/font][font=&]T[/font][font=宋体]细胞耗竭，导致免疫逃逸。[/font][/b][font=宋体]因此，作者分析了肿瘤中中性粒细胞、[/font][font=&]NETs[/font][font=宋体]和[/font][font=&]T[/font][font=宋体]细胞耗竭之间的关系。相关性分析显示，肿瘤中中性粒细胞浸润和[/font][font=&]NET[/font][font=宋体]与[/font][font=&]T[/font][font=宋体]细胞浸润增加有关。然而，

如果说一个人一次献血200ml，一亩转基因水稻产出的血清白蛋白量约等于300人献的血——转基因水稻胚乳可提取血清白蛋白——转基因水稻胚乳可提取血清白蛋白2012年09月01日 来源： 中国科技网 关注转基因 白蛋白供应紧张一直困扰着人类。我国每年需求150—160吨，全球每年需求量则高达500吨，由于血浆来源紧张，我国目前从血浆中提取量仅可供应1/3，其中2/3依赖进口。 2011年10月31日，武汉大学生命科学学院教授杨代常撰写的论文《利用转基因水稻规模化生产重组人血清白蛋白》在《美国科学院院报》发表，吸引了世界的目光。 文章用翔实的科学数据证明，植物来源的重组人血清白蛋白与临床使用的血浆来源血清白蛋白，无论是在生理生化性质，还是功能用途等方面，都具有高度的等同性。 为何这项研究引发种种关注？稻米血清白蛋白是否会危及生态及人身安全？其何时能用于临床治疗？……带着这些问题，记者采访了杨代常和他的团队。 “借腹生子”：从水稻胚乳中提取血清白蛋白 植物种子生物反应器，是将植物种子作为一个蛋白质“生产车间”，利用植物作为合成蛋白质的“机器”来合成人类所需的蛋白质。“通俗地解释，便是‘借腹生子’。”杨代常说。 国外从1989年已开始利用DNA重组技术生产血清白蛋白，但由于血清白蛋白产量低、纯化工艺复杂、生产成本远高于市场成本，始终无法进入市场。 杨代常带领研究团队，从水稻基因组数据入手，根据水稻种子储藏蛋白与血清白蛋白的生化性质差异，设计出从提取到纯化的一整套工艺方案，最大限度地提取血清白蛋白，最低限度去除种子的内源蛋白，成为一项原始创新的科研成果。 “具体来说，是由表达元件组成的载体，通过遗传工程整合到水稻基因组内，在种子特异性调控元件的指导下，水稻种子在成熟过程中也不断地合成和积累人血清白蛋白，然后通过规模化种植获得原料，再经过提取、纯化等步骤获得高纯度的血清白蛋白。”杨代常介绍，目前大约每亩水稻可以产生1.5—2公斤血清白蛋白，如果说一个人一次能献血200ml，一亩转基因水稻产出的血清白蛋白量约等于300人献血。 “天然屏蔽”：可杜绝肝炎、艾滋病毒等风险 植物源重组血清白蛋白优势明显，它来源于非动物，避免了各种病毒和病原菌的污染，并由于不受血浆供应限制，可无限量供应。但是转基因农业作物安全性向来争议不断，植物源血清白蛋白有望未来直接应用于人体中，有人担心会危及生态及人身安全。 对此，杨代常解释，首先，就人血清白蛋白本身安全性而言，血清白蛋白本就是人体的蛋白质，占血浆中蛋白的30%，是一种安全的蛋白质。目前，根据获取的数据，植物来源的人血清白蛋白从生物活性、分子结构和理化性质与血浆来源的人血清白蛋白完全一致，从水稻胚乳中提取的血清白蛋白可杜绝携带如肝炎病毒、艾滋病毒等风险。研究发现，人体对植物蛋白的耐受能力大于对细菌和酵母的耐受能力。从安全性考虑，已建立高纯度符合医药级别纯度的血清白蛋白。其次，就转基因生物安全而言，由于采取地理和时间双重隔离方法，要求比美国更为严格。第三，为杜绝进入食物链，在研究中采取了专用收割机、烘干机、稻米加工设备以及专用仓库等措施，建立了严格的监管规范，能做到可管可控和可追溯。 未来预期：进入临床需4至5年 从2005年始，杨代常自主研发的水稻胚乳细胞蛋白质高效表达技术平台，填补了国际上此项技术规模化生产的空白，已获美、日、欧盟以及我国的多项专利。 杨代常说，目前，植物源重组血清白蛋白的质量已达到非临床应用标准，可替代血源人血白蛋白用于细胞培养基添加剂，成为细胞培养中血浆来源的血清白蛋白的替代品；可减少培养基中胎牛血清的使用量；还可用于高纯试剂、细胞冷冻保护剂、医疗器械包埋剂、药物载体、化妆品组分、体外诊断等。 国外已在疫苗及生物医药产品的细胞培养的稳定剂上使用。我国按照国家药监局的要求，要通过临床研究后才能进入临床应用。 通过治疗大鼠肝硬化腹水对比，进行植物源重组血清白蛋白的药效研究，发现大鼠肝硬化腹水的治疗效果在降低腹围、增加尿量和尿蛋白量等指标优于血浆来源的血清白蛋白。 “植物源重组血清白蛋白正在进行临床前研究，已完成大部分的药学研究，预计在2013年上半年可望完成临床前研究；预计进入临床研究至少需要2年时间，进入临床应用至少需要4—5年或更长的时间，这取决于临床研究的结果与进度以及国家的法规。”杨代常说。 从实验室走向产业化 去年年初，杨代常带着多年的研发成果，入驻武汉东湖国家自主创新示范区光谷生物城，一年内实现了项目产业化。 “这一过程我们走得很艰难。”杨代常说，为了让投资者更有信心，他在商业模式上从长中短期产品计划入手，将技术做好做精。在科技部转基因重大专项、国家863计划和武汉东湖国家自主创新示范区光谷生物城的支持下，加速了项目产业化进程。 “我国生物产业要走在世界前列，在心理上要打破‘奴性’思维，在政策上要突破传统观念，要敢做别人不能做或不敢做的事情。”杨代常说，“现在一谈到转基因，很多人就‘谈虎色变’。实际上，理解上存在很多误区。转基因技术是通过遗传工程的手段，将人类需要的基因（一段DNA片段）导入到植物或任何一种生物的一项高科技技术，是人类由必然王国走向自由王国的必由之路。” 近日，杨代常的科研团队又传出喜讯，在水稻中“种”出了“人抗胰蛋白酶”。目前，重组抗胰蛋白酶与重组血清白蛋白一样，有效地避免人血液中病毒病原菌感染的风险，但需要进行一系列的免疫原性、急性、毒性等相关实验和临床研究后，方能应用于临床。 杨代常透露，未来，其团队研发重心将着重原创性技术研究，建立单克隆抗体的表达平台，使我国的单克隆抗体药物的价格降到5万元左右，重组血清白蛋白进入临床应用。（记者 马爱平） 《科技日报》（2012-09-01 三版）

牛奶体细胞数的英文为somatic cell count,SCC。牛奶体细胞数是指每毫升牛奶中的细胞总数，多数是白细胞，通常由巨噬细胞、淋巴细胞、多形核嗜中性白细胞和少量乳腺组织上皮细胞等组成，约占牛体细胞数的95%，其余是乳腺组织死去脱落的上皮细胞。体细胞数反映了牛奶质量及奶牛的健康状况,在正常情况下,牛奶中体细胞数一般在20万～30万个/mL。

香烟留给你的绝对不止衣服和指甲上的呛人气味。一项新的研究找到了有力证据，表明烟草的使用能够在化学上改变和影响那些已知可以增加罹患癌症风险的基因的活性。这项研究或许能够为研究人员提供新的工具，用以评估吸烟人群的癌症风险。　　脱氧核糖核酸（DNA）并不是命中注定的。能够影响基因功能的化合物可以与我们的遗传物质结合，从而开启或关闭某些基因。这些所谓的后天修饰能够影响各种各样的特征，例如肥胖和性取向。科学家甚至已经确定了吸烟人群基因的特定表观遗传模式。然而，由于没有发现修改后的基因与癌症任何直接联系，因此科学家并不清楚这些化学变化是否增加了罹患癌症的风险。　　在发表于《人类分子遗传学》杂志上的这项最新研究中，研究人员分析了来自374名个体的血细胞后生特征，这些人都参与了一项欧洲癌症与营养前瞻性调查（EPIC）。正如人们所知道的那样，EPIC是一项目的在于搞清饮食、生活习惯和环境因素与癌症及其他慢性疾病发病率之间联系的大型研究。其中有一半受试者在第一次加入这项研究的5到7年后患上了结肠癌或乳腺癌，而另一半受试者则依然保持健康。　　由英国伦敦帝国学院的人类遗传学家James Flanagan率领的这一研究团队，在那些作为“烟民”的研究受试者中发现了一种独特的“后生足迹”。与那些从未吸烟的人相比，这些人在其DNA的20个不同区域中具有更少的被称为甲基组的化学标记，后者是后生变化的一种常见类型。当研究人员将这项分析延伸到暴露在烟草烟雾下的一组单独病人和小鼠后，他们将后天修饰的范围缩小到之前被认为与癌症有微弱联系的4个基因的几个位点上。Flanagan 指出，所有这些变化都会增加这几种基因的活性。他说，尚不清楚为什么增加这些基因的活性能够导致癌症，但未曾患癌症的人通常不携带这些修饰。　　美国爱荷华大学的行为遗传学家Robert Philibert指出，这项研究第一次在一种癌症基因的后天修饰与罹患这种疾病的风险之间建立了一种密切的联系。海德尔堡德国癌症研究中心的流行病学家Lutz Breitling强调：“据我所知，之前还没有一项全基因组的表观遗传学研究进行过这样的尝试——从最初的发现到重复实验证据。”　　这项研究可能为评估吸烟人群的癌症风险开辟了一条新的道路。Flanagan表示：“之前有关吸烟的研究经常会要求人们填写问卷表……这里存在着明显的缺点和误差。”他说，新的研究使医生们只需简单对人们的DNA进行后生分析便将量化一个人的患癌风险成为了可能。　　来源：中国科学报

牛奶体细胞数的英文为somatic cell count,SCC。牛奶体细胞数是指每毫升牛奶中的细胞总数，多数是白细胞，通常由巨噬细胞、淋巴细胞、多形核嗜中性白细胞和少量乳腺组织上皮细胞等组成，约占牛体细胞数的95%，其余是乳腺组织死去脱落的上皮细胞。体细胞数反映了牛奶质量及奶牛的健康状况,在正常情况下,牛奶中体细胞数一般在20万～30万个/mL。