猴脉络膜视网膜内皮细胞

科技日报讯 据物理学家组织网近日报道，美国斯克里普斯研究所开发出一种“液体活组织检查”技术，通过检查血液中有没有一种叫做循环内皮细胞（CECs）的特殊标记，能确认病人是否处于心脏病发作的高风险中。相关论文发表在最新一期的英国物理学会（IOP）刊物《生物医学》上。 血管内皮细胞排列在动脉壁上，当它们在血液中循环时，就和心脏病发作的进程密切相关。研究人员认为，这些循环内皮细胞所到之处会出现病变斑块、组织断裂和溃疡，造成动脉发炎。这些损害会形成血管阻塞，妨碍血液在动脉中流通，最终导致心脏病发作。 预测检查技术的原理是用健康的对照组来识别循环内皮细胞（CECs），并找出那些最近曾因心脏病发作而接受过治疗的病人。为此，研究人员开发出一种叫做“高清循环内皮细胞”（HD-CEC）化验的程序，探测并描绘出79名病人血液样本中的CEC特征。这些病人已经历过一次心脏病发作。他们用了两个控制对照组作为对比，包括25个健康人士和7个身患血管病并经过治疗的病人。该检测能从外形上以及循环内皮细胞与特殊抗体的反应中识别出它们，经过心脏病发作的人循环内皮细胞水平明显升高。 “在经历一次心脏病发作后，病人体内能可靠地探测到循环内皮细胞，而健康对照组中却没有。研究论文的目标是建立证据，我们已成功做到了这一点。”负责该研究的斯克里普斯研究所副教授彼得·库恩说，“相比于健康对照组，我们的结果非常明显。下一步就是要评估这项检测在心脏病发作早期识别中的有用性了。” 研究人员认为，这种技术现已能对那些显出征兆但尚未心脏病发作的人进行检测。此前尚无针对心脏病的预测检查，至少预测准确性无法令人满意。 他们还把检测结果与一种已经商业化的CellSearch检查进行了对比，CellSearch已获美国食品和药物管理局批准，用于检查癌症病人肿瘤细胞的数量。HD-CEC测试对循环内皮细胞显示出了更高的特异性，因为它用的是直接分析法，避免了浓缩阶段的偏差。“我们的检测能有效分析数百万个细胞，效率更高，但要保证你分析的是病人所有的可疑细胞。”（常丽君）来源：中国科技网-科技日报 2014年01月21日

【序号】：3【作者】： 胡芷馨肖宇婷刘欣【题名】：角膜内皮细胞治疗研究进展【期刊】：眼科新进展. 【年、卷、期、起止页码】：2021,41(11)【全文链接】：https://kns.cnki.net/kcms2/article/abstract?v=3uoqIhG8C44YLTlOAiTRKibYlV5Vjs7iy_Rpms2pqwbFRRUtoUImHfKupNab7D8CVPRRcd1eHdvFPKjfOdk2q2fNPhLc86Uy&uniplatform=NZKPT

[b][url=http://www.f-lab.cn/vivo-imaging/micron-iv.html]小动物视网膜成像显微镜Micron IV[/url]特点： [/b]可用于明场、血管结构和荧光(GFP,YFP,mCherry,CFP标记)成像。定制的最先进低噪音三芯片CCD：高灵敏度捕捉微弱的荧光。 近红外成像（可达700-900nm，最高到900nm）视网膜成像精度：小鼠4 μm，大鼠8 μm位滤光片轮，双回补灯及滤光片配置，更加灵活，包含荧光及近红外滤光片，提供亮场和荧光成像模式
 实验台：可三维翻转及旋转，便于调整大小鼠眼睛角度清晰成像。[img=小动物视网膜成像显微镜]http://www.f-lab.cn/Upload/Micron-retinal-imaging.jpg[/img]小动物视网膜成像显微镜Micron IV可提供分辨率达4 μm的高清晰视网膜影像，且与荧光显微镜类似，可观察明视野和荧光（Ex. CFP, GFP, mCh erry等) 影像。方便的软件设计可直接从明场成像转换至荧光成像。[url=http://www.f-lab.cn/Upload/retinal-imaging-micron.jpg][img=小动物视网膜成像显微镜]http://www.f-lab.cn/Upload/retinal-imaging-micron.jpg[/img][/url][b]小动物视网膜成像显微镜Micron IV应用范围：[/b]荧光血管造影糖尿病视网膜病变视网膜母细胞瘤视网膜黄斑衰退症早产儿视网膜病变脉络膜新生血管小动物视网膜成像显微镜：[url]http://www.f-lab.cn/vivo-imaging/micron-iv.html[/url]

[url=http://www.f-lab.cn/vivo-imaging/cnv.html][b]小动物视网膜激光光凝仪[/b][/url]是专业为小鼠和大鼠视网膜研究而设计的精密[b]视网膜光凝仪[/b]和[b]激光光凝系统[/b],它采用图像引导激光系统产生精确易于传送的[b]激光光凝固[/b]效果,以产生[b]脉络膜新生血管CN[/b]V。其用小动物视网膜激光光凝仪户友好的设计使技术人员能够精确可靠地控制产生脉络膜新生血管CNV所需的激光焦点的位置,大小和强度。产生脉络膜新生血管CNV优点准确控制和记录试验样品位置光斑尺寸的精确控制易于使用紧凑、精确的激光传输[img=小动物视网膜激光光凝仪]http://www.f-lab.cn/Upload/CNV-choroidal-neovascularization.jpg[/img]小动物视网膜激光光凝仪：[url]http://www.f-lab.cn/vivo-imaging/cnv.html[/url]

谁知道为什么会引起视网膜脱落？视网膜脱落手术后注意事项？

http://www.people.com.cn/mediafile/pic/20110923/76/6160573819760328908.jpg这是经染色处理的视网膜血管，从呈黑色的视盘中伸出。视盘即视神经盘，是眼睛上的一块盲区，这是因为在视网膜的这一区域没有感光细胞，视神经和视网膜血管都要从这里穿过。

近日，由中科院科研装备研制项目资助的“小型化视网膜自适应光学连续成像仪”研制工作在光电技术研究所顺利完成。该成像仪通过校正人眼像差可以获得高分辨率眼底视网膜图像，在临床疾病早期诊断等方面具有重要应用价值。 变形镜作为自适应光学系统的核心器件，其性能决定了成像仪的整机性能。光电所前期研制的视网膜自适应光学成像仪采用分立式压电驱动变形镜，受目前构造工艺的限制，其变形量小、口径大、成本高，难以适应临床大规模人群使用和产业化推广，寻求一种新型的变形镜以突破其临床应用限制已成为成像仪产业化推广过程中亟待解决的问题之一。与此同时，由于双压电片变形镜具有构造简单、结构灵活多样且易于小型化等优点，在眼科自适应光学领域具有较好的应用前景。因此，光电所于2010年开展了基于双压电片变形镜的新一代小型化视网膜自适应光学成像仪研制。 项目组在前期研究工作的基础上，针对人眼像差特性，设计并研制成功35单元双压电片变形镜，其行程达到20微米，而口径仅有原来分立式压电驱动变形镜口径的一半。在变形镜研制的基础上，先后解决基于双压电片变形镜的AO系统优化设计、闭环控制算法等关键技术，研制成功首套基于双压电片变形镜的小型化视网膜自适应光学成像仪，其体积仅为原来37单元成像仪的一半，但像差校正性能却得到大幅提升，大大降低了对人眼低阶像差预补偿的要求。 通过小规模人眼实验表明，新一代成像仪分辨率高、像差校正范围大、操作简单，这为其临床大规模人群使用和产业化推广走出重要一步。

巨细胞病毒感染常见于A皿病人，男性同性恋中CMV感染率高达95％以上。巨细胞病毒感染可能对聊的细胞毒性及Kw复制具有协同作用，被认为是一种协同因子。在临床上可引起中枢神经系统感染以及脉络膜视网膜炎所致失明、慢性肠炎和肺炎。　　．念珠菌日食管盗不少艾滋病或艾滋病相关综合征病例出现口腔真菌感染，其中有少数病例出现弥漫性食官央。临床表现为在咽部、食管、直肠及肛门周围皮肤教膜感染．严重者有吞咽团难，肛周糜烂，病原体为念珠茵，常呈反复发作。一般以活检为主要诊断依据，如口腔白色念珠茵感染肉服难以辨别，有必要用钡剂吞咽并经气管镜采集标本进行培养和活检。　　．非结核分枝杆菌感染在艾滋病患者中常以局部或播散性感染出现。很容易从患者骨髓、淋巴结、肝活检组织及血液分离出分技杆菌。由于艾滋病不形成典型肉芽肿，甚至没有于酪样坏死性肉芽肿，对活检组织仍要做Nid-NMI删染色检查。　　．隐球菌病许多艾滋病患者具有中枢神经系统症状，除了xP本身所致感染外，常与隐球菌感染有关。临床上主要表现为脑膜炎症状。　　弓形虫病典型艾滋病患者身上，鼠弓形虫可侵犯思者肺部、脑、骨酷肌及皮肤，侵犯大脑可引起脑脓肿，有占位性神经病变体征。　　．单纯疤疹病毒感染许多艾滋病患者常常有单纯疤疹病毒感染史，表现为可在口、食管、肛门等部位引起慢性进行性广泛的溃疡性病变。艾滋病患者伴有这种感染，常常可引起广泛的戳膜溃疡．持续一个月以上，同时出现肺部、胃肠道或其他播散性感染。

[font=&]【题名】：[color=#333333][size=24px] [/size][size=16px]基于双目立体视觉的视网膜成像系统研究[/size][/color][/font] [font=&]【全文链接】： https://opticsjournal.net/Articles/OJc190f42e505f054d/FullText#:~:text=%E6%91%98%E8%A6%81.%20%E4%B8%BA%E4%BA%86%E4%BB%8E%E4%B8%8D%E5%90%8C%E7%9A%84[/font]

[img=,680,527]https://ng1.17img.cn/bbsfiles/images/2024/09/202409041002426595_1211_6561489_3.png!w680x527.jpg[/img] [b][size=15px]糖尿病[/size][size=15px](DM)是现代疾病的第二大杀手，对人类的危害仅次于癌症。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微[/size][size=15px]血管[/size][size=15px]并发症。中医认为肾虚血瘀是DR的重要病机，补肾活血法是DR的特征性治疗方法。通过对多个数据库的文献检索，系统总结了治疗DR常用的补肾活血类中药，[color=#3573b9][b]包括枸杞子、生地黄、山茱萸等具有补肾功能的中药[/b][/color]；具有活血化瘀作用的丹参；生地黄具有滋肾阴的功能；黄芪具有补气作用。已经证明，上述这些中草药通过补肾活血，显著改善DR的病程。[/size] [size=15px]通过文献研究，深入了解DR的发病机制，同时通过补肾活血类中药的传统应用分析、现代药理学研究和网络药理学分析，全面综述补肾活血类中药治疗DR的疗效和优势。[/size] [size=15px][/size] [size=15px]材料与方法[/size][/b][size=15px]：利用PubMed、中国知网(CNKI)和万方数据对目前最流行的补肾活血治疗DR的中药进行筛选，检索词为“糖尿病视网膜病变”和“补肾活血”。主要是从2000年到2023年。应用网络药理学方法对补肾活血中药治疗DR的关键活性成分进行检测，并预测其作用机制。[/size] [b][size=15px]结果[/size][/b][size=15px]：DR是多种机制和变量相互作用的结果，目前已知DR的发生和发展与氧化应激、炎症反应、缺氧以及高血糖引发的多种生化代谢途径有关。为了研究DR的病理生理学，该文将集中了阐述上述几个方面。[/size][size=15px][/size] [size=15px]通过对DR长期临床证候的考察发现，肾络是DR最密切的关联部位，血瘀贯穿于DR发生发展的整个过程。因此，该文从肾虚血瘀的角度探讨DR的病因病机。科学数据和网络药理学分析表明，补肾活血药通过多渠道、多组分、多靶点治疗DR，既体现了中医“标本兼治”的治疗理念，又从现代药理学角度分析了补肾活血法治疗DR的机理，为DR临床用药提供一定的理论指导。[/size] [b][size=15px]结论[/size][/b][size=15px]：肾虚血瘀是DR的主要病因，补肾活血类中药对DR具有预防和治疗作用。该综述首次对补肾活血类中药治疗DR的药理作用和有效成分进行了总结和分析，网络药理学揭示了其潜在机制，为后续DR的治疗研究提供了新的思路。随着对补肾活血中药及其作用机制的不断研究，相信这些中药有潜力发展成为一种新型的抗DR药物，并能加快DR的治疗进程。[/size]

神经细胞能够被量子点控制，图片来自CNRI/Science Photo Library。在量子物理学和神经科学的史无前例的结合中，称作量子点(quantum dot)的微小颗粒首次被用来控制脑细胞。对大脑的这种控制可能有朝一日提供一种治疗诸如阿尔茨海默病、抑郁症和癫痫症之类的疾病的非侵入式方法。在近期，量子点可能通过重新激活视网膜细胞而被用来治疗眼睛失明。美国华盛顿大学西雅图分校Lih Lin说，“很多脑部疾病是由于不平衡的神经活性而导致的。操纵特异性神经元可能允许它们恢复到正常的活性水平。”人工刺激大脑的一些方法已经存在，不过每种方法都有它的缺点。尽管在帕金森疾病中人们采用深度大脑刺激方法来触发脑细胞活性并阻止导致虚弱性震颤的异常信号传导，但是该方法所需的电极是高度侵入性的。颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation)方法能够刺激来自头部外面的脑细胞，但是它不是高度靶向的，因而同时影响大脑大部分区域。光遗传学研究人员能够利用光控制基因修饰的脑细胞，但是由于这些修饰，这种技术迄今为止在人类中被视为是不安全的。如今，Lin领导的研究小组利用量子点---光敏感性的直径只有几个纳米的半导体颗粒---设计出另一种方法。首先，他们在用量子点覆盖的薄膜上培养前列腺癌细胞。这些癌细胞的细胞膜紧挨着量子点放置。研究小组然后将光照射在纳米颗粒上。来自光线的能量激活量子点内的电子，从而导致周围的区域带负电荷。这就导致癌细胞中一些电压控离子通道打开从而允许离子进入或逃离癌细胞。在神经细胞中，打开离子通道是产生动作电位的关键性一步，而这种动作电位是大脑中细胞进行沟通的信号。如果电压变化足够大的话，动作电位就产生。当Lin领导的研究小组在神经细胞中重复他们的实验时，他们发现刺激量子点导致它的离子通道打开，这样神经细胞就被激活。对人而言，量子点将需要被传送到大脑组织。Lin声称这应当不是一种问题。她说，“一种重要的优势在于量子点表面能够被不同分子修饰。”这些分子能够附着到量子点上以便靶向特异性脑细胞，也能够以静脉注射方式进行传送。一种关键性障碍是将光源传送到大脑。为此，Lin认为这种技术将在重新激活视网膜受损细胞中首次使用，因为视网膜自然地吸收光线。共同作者Fred Reike是视网膜疾病的专家。他说，量子点在这种领域有着较大的潜力，因为它们能够直接影响在视力的信号传导途径中发挥着关键性作用的离子通道。英国利兹大学Kevin Critchley对此也同意，“量子点在生物医学应用中有着光明的未来”，但是可能也存在一些限制，如潜在性毒性问题。Lin说，“基于我们的研究结果，我们对这种技术在帮助我们解答生物学问题以及最终诊断和治疗人类疾病上的潜力保持乐观。”

10多年来，干细胞疗法一直被认为能够给那些遭受遗传和退行性疾病折磨的人带来希望。而就在几天前，随着两个研究团队在于日本横滨召开的国际干细胞研究学会（ISSCR）年会上宣告了他们在人类临床研究中取得的成果——一项聚焦于罕见的遗传神经病，另一项则着眼于老年人的视力丧失，这一希望又朝着现实迈出了一步。　　美国加利福尼亚州纽瓦克市干细胞公司报告了用人体神经干细胞治疗梅氏病（PMD）所取得的鼓舞人心的研究成果。PMD是一种渐进式的致命疾病，该病通过基因突变抑制了髓鞘的正常生长，后者是大脑中包裹神经纤维的一种保护物质。缺乏髓鞘，神经信号便会流失；病人，通常是婴儿，便会经历运动协调能力退化以及其他神经病症状。据干细胞公司负责研究的副总裁Ann Tsukamoto介绍，该公司之所以选择PMD来测试其神经干细胞技术，缘于目前尚没有这种疾病的治疗方法，且通过基因检测和磁共振成像能够确诊这种疾病。她说：“这便为最有效的早期介入创造了一个机会。”　　该公司建立了一个从成熟神经组织中分离出的高度纯化的神经干细胞库。研究人员将这些神经干细胞注入啮齿动物体内后，它们并没有形成肿瘤，事实上，这些细胞在小鼠的大脑中游走，并分化成不同类型的神经细胞，其中就包括分泌能够保护神经纤维的髓鞘的细胞。Tsukamoto介绍说，当神经干细胞被注入小鼠后，它们表现出了“强大的移植和迁移能力，并形成新的髓鞘”。　　该公司如今正赞助对4名PMD婴幼儿患者进行该技术的初期安全试验。加利福尼亚大学旧金山分校的研究人员，向每位患者大脑中的4个区域中的每一个区域移植了7500万个神经干细胞，并随之进行了免疫抑制治疗，这样受体才不会排斥外来的细胞。Tsukamoto报告说，在试验过程中并没有出现安全隐患。此外，在18个月后进行的磁共振成像显示，在轴突周围形成了新的髓鞘，并且对患者进行的临床观察表明，他们的运动机能保持稳定或出现了小幅提升。干细胞公司如今正计划进行更大规模的试验。Tsukamoto表示，一旦这种疗法被证明是有效的，它将带来多发性硬化、大脑性麻痹和阿尔茨海默氏症的神经干细胞新疗法。　　在这次会议上，神户市日本理化研究所（RIKEN）发育生物学中心的干细胞研究人员Masayo Takahashi，报告了她的研究小组在针对与年龄相关的黄斑变性（AMD）的临床前研究所取得的进展。在AMD中，视网膜色素上皮（RPE）细胞的生长出现了问题，并且位于视网膜下部的血管出现了渗漏。这些情况导致眼睛中心部位的视力下降。Takahashi的研究小组研制出一种方法，即用外科手术摘除有问题的血管，同时用源自病人自身细胞的新RPE细胞替代受损的RPE细胞。利用被称为细胞再编程的一项技术，研究人员采集了病人的皮肤细胞，并将其转化为所谓的诱导多能干（iPS）细胞，这种细胞能够分化成人体中的所有细胞。研究人员随后将iPS细胞转化为RPE细胞。由于iPS方法使用的是病人自身的细胞，因此避免了对免疫抑制药物的需求。　　由Takahashi小组生成的RPE细胞表现出了真正人体RPE细胞的特征结构和基因表达模式。她报告说，将它们注入小鼠并没有引发肿瘤，并且这些细胞在移植到猴子体内后存活了6个多月。Takahashi希望在得到必要的批准后，能够在1年内开展人体试验。　　英国剑桥研究学院癌症中心的干细胞研究人员Fiona Watt指出，在ISSCR上发表的这些研究结果将帮助该领域“积攒力量”。而美国哈佛医学院的干细胞科学家George Daley则更为乐观。他说，记住这次年会上报告的这些进展；并表示对明年在波士顿召开的2013年ISSCR年会充满期待。

细胞因子（cytokine）是由免疫细胞及相关细胞产生的一类调节细胞功能的高活性、多功能的多肽分子，不包括免疫球蛋白、补体和一般生理性的细胞产物。细胞因子通常由淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等相关细胞产生，按其功能及与免疫学的关系可分为：⑴具有抗病毒活性的细胞因子，如干扰素（interferon，IFN）；⑵具有免疫调节活性的细胞因子，包括白细胞介素（interleukin，IL）类的IL 2、IL 4、IL 5、IL 7、IL 9、IL 10和IL 12，以及β型转化生长因子（transforming growth factor β，TGF β）；⑶具有炎症介导活性的细胞因子，包括以肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）及IL 1、IL 6和IL 8为代表的结构相似的小分子趋化因子；⑷具有造血生长活性的细胞因子，包括IL 3、IL 11、集落刺激因子（colony-stimulating factor，CSF）、促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）、干细胞因子（stem cell factor，SCF）和白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor，LIF）等。 重组细胞因子是利用基因工程技术生产的细胞因子产品，作为药物用于治疗肿瘤、感染、造血障碍等，可收到良好的疗效。近十多年来，重组细胞因子类药物的研制有较快发展，相关的新药陆续上市。本文重点介绍各类药物的研究进展、不同表达系统的表达水平和基因来源情况，以及各类重组细胞因子的基本特点和适应症。 国内外研究动态和市场现状 目前国内市场上主要的国产重组细胞因子类药物包括乙肝疫苗、IFN、IL 2、G-CSF、重组链激酶（recombinant streptokinase， rSK）、重组表皮生长因子（recombinant endothelial growth factor，rEGF）等15种基因工程药物。组织溶纤原激活剂（tissue plasminogen activator，T-PA）、IL 3、重组人胰岛素、尿激酶等十几种多肽药物正处于临床Ⅱ期试验阶段，单克隆抗体的研制已从实验阶段进入临床阶段。正在开发研究中的项目包括采用新的高效表达系统生产重组凝乳酶等40多种基因工程新药。 在欧美市场上，对现有重组药物进行分子改造而开发的某些第二代基因药物已经上市，如重组新钠素、胞内多肽等。另外，重组细胞因子融合蛋白、人源单克隆抗体、反义核酸，以及基因治疗、新的抗原制备技术、转基因动物生产等，均取得了实质性的进展。国外生物医药的目前发展动向，主要反映在以下几方面。 与血管发生有关的细胞因子 肿瘤血管生长因子（tumor angiogenesis factors，TAF）包括研究较多的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor，FGF）、血小板源生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）等，它们促进肿瘤新生微血管的生长。临床研究表明，阻断VEGF受体2（VEGFR 2）和PDGF受体β（PDGFR β）等，可达到通过抗血管生成来治疗肿瘤的目的。1998年，美国科研人员发现两种用于治疗癌症的血管发生抑制因子（即抗血管生长因子）和内皮抑制素，以及一种抗血管生长蛋白，即血管抑制素（vasculostatin），都有较好的疗效。另外，VEGF、FGF和血管生长素（angiopoietin）等能够通过刺激动脉内壁的内皮细胞生长来促进形成新的血管，从而对冠状动脉疾病和局部缺血产生治疗作用。

马齿苋的功效与作用性寒、味酸，归肝经、大肠经。有清热利湿、解毒消肿、消炎、止渴、利尿作用。1.利水、消肿、降低血压马齿苋含有大量的钾盐，有良好的利水消肿作用；钾离子还可直接作用于血管壁上，使血管壁扩张，阻止动脉管壁增厚，从而起到降低血压的作用。2.消除尘毒马齿苋能消除尘毒，防止吞噬细胞变性和坏死，还可以防止淋巴管发炎和阻止纤维性变化，杜绝矽结节形成，对白癜风也有一定的疗效。3.防治溃疡马齿觉还含有较多的胡萝卜素，能促进溃疡病的愈合。4.杀菌消炎马齿苋对痢疾杆菌、伤寒杆菌和大肠杆菌有较强的抑制作用，可用于各种炎症的辅助治疗，素有“天然抗生素”之称。5.防治心脏病马齿苋中含有一种丰富的Y－3脂肪酸，它能抑制人体内血清胆固醇和甘油三酯酸的生成，帮助血管内皮细胞合成的前列腺素增多，抑制血小板形成血栓素A2，使血液粘度下降，促使血管扩张，可以预防血小板聚集、冠状动脉痉挛和血栓形成，从而起到防治心脏病的作用。马齿苋的营养价值马齿苋还含有丰富的SL3脂肪酸及维生素A样物质：SL3脂肪酸是形成细胞膜，尤其是脑细胞膜与眼细胞膜所必需的物质；维生素A样物质能维持上皮组织如皮肤、角膜及结合膜的正常机能，参与视紫质的合成，增强视网膜感光性能，也参与体内许多氧化过程。马齿苋的家常做法马齿苋粥马齿苋150克，粳米100克，精盐、味精各少许，清水适量。将马齿苋择洗干净，入开水锅中焯一下，捞出，漂去粘液，切成碎段 粳米淘洗干净。锅置火上，放入清水、粳米，煮至半熟时，加入马齿苋，再续煮至粥成，用精盐、味精调味后即可食用。凉拌马齿苋鲜嫩马齿克500克，蒜瓣适量。将马齿觅去根、老茎，洗净后下沸水锅体透捞出 用清水多次洗净粘液，切段放人盘中 将蒜瓣捣成蒜泥，浇在马齿觅上，倒入酱油，淋上麻油，食时拌匀即成。此菜碧绿清香，成鲜可口，具有清热止痢，乌发美容的功效。可作为湿热痢疾、白癜风患者和因缺铜元素而造成白发患者的辅助食疗菜肴。痢疾、肠炎小偏方鲜马齿苋200克洗净，先将绿豆50-100克煮烂至烂熟时，再加入马齿苋同煮熟食用。有清热，解毒，止痢作用。鲜马齿苋500克，或干品150克，洗净切碎，加加车前草七条、生甘草10克、红糖100克，入砂锅加水煎沸约半小时，取汁约500克，乘热温服，服完睡觉盖被出汗，每次煎一剂，一日三次。

近日哈佛医学院和哈佛牙科学院的研究人员在培养皿中模拟一种罕见的遗传性疾病时，发现了一种新方法可以扭转成熟细胞的生物钟，使细胞返回成体干细胞状态。由此生成的新“干细胞“可在培养基及动物模型中分化为各种细胞类型。新发现发表在《自然-医学》（Nature Medicine）的网络版上。“新发现对于推动个体化用药尤其是组织工程学的发展具有重要的意义，”哈佛医学院细胞生物学系教授及哈佛牙科学院院长Bjorn Olsen说。进行性骨化性纤维发育不良（FOP）是一种罕见的遗传性疾病，目前全球的患者不到1000人。临床表现为急性炎症引起软组织转变为软骨和骨骼。在漫长的几十年病程中，患者身体的各个部分逐渐发生僵化，目前临床对此病征尚无有效的治疗策略。哈佛医学院及波士顿贝斯以色列女执事医疗中心的医学系讲师Damian Medici对来自这些患者的病变软骨细胞和骨细胞进行检测时，发现不同于正常的骨骼组织，病变细胞中包含有上皮细胞（一种排列在血管内壁的细胞）特异的生物标记物，这使得Damian Medici开始怀疑在FOP患者软组织中生成的软骨和骨是否有可能起源于内皮细胞。Medici和他的同事们将引起FOP的突变基因导入到正常上皮细胞中，意外地发现上皮细胞转化成了与间充质干细胞或成体干细胞非常相近的细胞类型，这些细胞可以分化为骨骼、软骨、肌肉、脂肪，甚至是神经细胞。研究人员在接下来的试验中证实当不使用突变基因时，用特异的蛋白TGF-β2或BMP4（功能与突变基因效应非常相似）孵育上皮细胞均可有效地诱导细胞重编程。进而Medici证实这些重编程细胞在培养皿和动物模型中均可诱导分化为一些相关的组织类型。“我们发现这些新细胞与骨髓间充质干细胞并不完全相同，两者之间存在一些非常重要的差异，”Medici说：“然而新细胞却拥有与骨髓间充质干细胞相同的潜能性和可塑性。”Olsen 说：“通过这个系统我们简单地重复和模拟了在自然界发生的过程。从这个意义上来说，它相比于当前其他的细胞重编程技术更少一些人为的影响。”“新发现必将推动组织工程学和个体化医疗领域的发展。可以想见或许在某天患者就可以通过获取自身的上皮细胞，将其培养为所需的组织类型进行移植，这样同时还避免了宿主免疫排斥等问题，”Medici和Olsen echo说。

一直被科学家当做“宅男宅女”的miRNA，最近却在研究中发现它们被赋予了比传统激素、细胞因子等信号蛋白更加高效、强劲的信息传递功能，即miRNA能够被一种细胞分泌出来后，经血液循环被运输到另外一种受体细胞内，通过降低其相应靶基因的翻译，从而调节受体细胞的功能。在7月9日出版的著名学术期刊《分子细胞》上，南京大学发表的一篇研究论文，将帮助人类更好地理解生物系统内信息传递的本质规律，揭示疾病发生发展的新机制，并发展出新的治疗策略与方法。 miRNA是一类动植物细胞内自然产生的非编码小RNA。以前，科学家一直认为miRNA是一类喜欢“宅”的分子，从“出生”起，一辈子就在一个细胞中活动。可是，南京大学生命科学院教授张辰宇、曾科和同事们，却在研究一种编号为miRNA150的微小RNA时，发现免疫系统中的单核/巨噬细胞在受到某种刺激后，会增加制造出miRNA150，并释放到循环的血液里，顺血流钻入内皮细胞中，刺激内皮细胞迁移。 以激素/细胞因子—受体及抗原—抗体等为代表的已知传统的细胞间信号传递方式，通常发生在特定种类的细胞，并且一般只有一个或数个分子直接作用。因而，这种通信方式是“单通道”的。而所有类型的细胞都具有分泌与接受miRNA的能力，并且在特定的生理与病理生理条件下，细胞可一次性分泌多种miRNA，在靶细胞中更能调节多个基因的翻译，所以，miRNA的信号传递方式是“双通道”或“多通道”的。 张辰宇说，糖尿病、红斑狼疮等在目前看来发生机理尚不明确的病症，在将来却有可能通过切断细胞间信号传递通道等方式进行防治。

动物肝脏作“支架” 人类干细胞当填充 　　 据英国《每日电讯报》11月1日（北京时间）报道，在波士顿举行的美国肝脏疾病研究大会上，美国维克森林大学浸会医学中心的研究人员表示，他们使用人体干细胞首次在实验室培育出微缩版人体肝脏，新的实验结果有助于在将来制造出全功能的人造肝脏，造福广大肝病患者。　　人们对于移植肝脏的需求远远超过了可以获取的数量。最近几年，研究人员一直在想方设法使用细胞技术支撑人体内随着年龄增长不断衰弱的器官正常运转，甚至希望某一天可以用人造器官取而代之。　　维克森林大学医学院主管兼教授谢伊·索科尔团队使用人体干细胞制造出该微型肝脏，在一个“支架”上形成新的肝脏组织，而这个“支架”由一个动物肝脏制造而成。　　研究人员首先将动物肝脏中的细胞除去，仅仅留下支持细胞生长的胶原蛋白框架以及一个细小的血管网络。接着将新的干细胞，也就是不成熟的人类肝脏细胞和内皮细胞（主要用于形成血管的内壁）逐渐填入“支架”中。随后，再将整个框架移入一个生物反应器中，并使用营养物质和氧气的混合物来培养这些细胞。一周后的观察发现，细胞的生长状况非常好，甚至表现出了很多真正人体肝脏的功能。　　索科尔表示，新研究成果令人兴奋，但目前还处于初级阶段，仍有很多技术障碍需要克服。比如，研究人员不仅需要知道如何同时培育出数十亿肝脏细胞，以获得足够大的肝脏供病人使用，同时也必须弄清楚这些器官是否安全。

科学家们设法利用干细胞在实验室制造出小型人类肝脏。这一成功增加了制造出可用于移植的新肝脏的希望，尽管专家们说这还需要很多年时间。来自美国韦克福雷斯特大学巴普蒂斯特医疗中心的研究小组在波士顿的一个会议上展示了他们的研究成果。英国专家们说，这是“激动人心的进展”，但目前还不确定是否有可能培养出功能健全的肝脏。对可供移植肝脏的需求远超过所能供应的数量。近年来，研究工作的重点一直放在寻找用细胞技术维持或终有一天替代人体衰退器官的方法上。这些器官的基本构件是干细胞，一种在特定条件下分裂，形成各种人体组织的重要细胞。然而，用干细胞构建一个三维器官是一件困难的工作。韦克福雷斯特大学的研究人员以及世界上其他研究小组所使用的方法是，以现有肝脏结构为平台，生成新的肝脏组织。按照这种方法，研究人员利用一种洗涤剂剥离肝脏细胞，只留下支撑肝脏细胞的胶原框架和毛细血管网络。然后，新的干细胞——发育不完全的肝脏细胞以及用于生成新血管内壁的内皮细胞——被逐渐填入。将这些放入用各种营养物和氧气培养细胞的生物反应器中，一周后，科学家们观察到肝脏结构中出现普遍的细胞发育现象，并且这个小型器官甚至出现一些正常工作的迹象。领导这项研究的谢伊·瑟凯尔教授说：“我们为这项研究展现的可能性感到激动，但必须强调的是，我们还处于初级阶段，还必须克服许多技术障碍才能让病人受益于这项研究。”他说：“我们不仅需要弄清如何一次性培养大量肝细胞，以便为病人制造足够大的肝脏，我们还必须确定使用这些器官是否安全。”英国研究人员认为这项研究成果是可喜的。英国帝国理工学院教授马克·瑟斯说，这些研究成果“鼓舞人心”。他说：“报告显示，这些研究人员攻克了制造人造肝脏的主要障碍之一，即在‘自然生成的’肝脏结构中培养出正常工作的人类肝脏细胞。”他说：“很明显，这些细胞发育良好，但下一步是要证明它们能够像人类正常肝脏组织那样工作。”

喜炎平脉络宁注射液引起严重过敏2012年06月27日08:47新华网国家食品药品监督管理局26日发布通报，提示生产企业和医患人员关注喜炎平注射液和脉络宁注射液引起严重过敏反应的问题。据了解，喜炎平注射液的成分是穿心莲内酯磺化物，主要用于解热消炎。2011年，国家药品不良反应监测中心病例报告数据库有关喜炎平注射液的病例报告数共计1476例，其中涉及14岁以下儿童报告达1048例。主要不良反应表现为过敏样反应、过敏性休克、紫绀、呼吸困难等。脉络宁注射液是2009版国家基本药目录品种，其功能与主治为清热养阴、活血化瘀。用于血栓闭塞性脉管炎、动脉硬化性闭塞症、脑血栓形成及后遗症、静脉血栓形成等。2011年，国家药品不良反应监测中心病例报告数据库共收到有关脉络宁注射液药品不良反应病例报告1500例，其中严重病例报告189例。严重不良反应主要为呼吸系统损害、全身性损害和心血管系统损害等。国家食品药品监管局建议，由于这两种注射液易发生过敏反应，建议医护人员在用药前详细询问患者的过敏史，特殊人群和过敏体质者应慎重使用。使用时应严格按照说明书规定的用法用量给药，不得超剂量使用；谨慎联合用药。如确需联合使用其他药品时，应谨慎考虑与此两种药品的间隔时间以及药物相互作用等问题。对于药品生产企业，国家食品药品监管局建议，加强临床合理用药的宣传，确保产品的安全性信息及时传达给患者和医生；完善生产工艺、提高产品质量标准，开展相应安全性研究。(新华网)

[b]小鼠胚胎初始淋巴管形成的多步机制[/b]Rene′ Ha¨ gerling1,7, Cathrin Pollmann1,7,Martin Andreas1, Christian Schmidt1,Harri Nurmi2, Ralf H Adams3, Kari Alitalo2,Volker Andresen4, Stefan Schulte-Merker5,6and Friedemann Kiefer1,* [i][b]The EMBO Journal[/b][/i] (2013), 1-16在哺乳动物发育过程中，主静脉血管中的一个内部细胞亚群开始表达淋巴管特异基因，进而发育出初级的淋巴结构，被共同命名为淋巴囊。淋巴内皮细胞的出芽，扩展，膨胀被认为是淋巴内皮细胞从主静脉中产生的基础，但是淋巴管形成的确切机制仍然不为人所了解。使用选择性光片照明显微镜Ultramicroscope来观察进行整体免疫染色的小鼠胚胎，我们观察到细胞分辨率的完整的发育中的血管系统。本文中，我们报道了可以被检测到的最早的淋巴内皮细胞松散的连接在主静脉和浅表的脉管丛。下一步的淋巴内皮细胞聚集导致了两个清晰的，未被预先确认的淋巴结构，背部外周纵向淋巴管和腹侧初级胸导管，它们在后期阶段形成了一个与主静脉的直接连接。我们发现血管内皮生长因子C和基质组分CCBE1对于淋巴内皮细胞出芽和迁移是必不可少的。总之，我们提供了一个明显更加细节化的视角和早期淋巴管发育的新颖模型。[img=,591,756]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal1.jpg[/img]图1. 初始淋巴祖细胞从主静脉中产生。（A-D）受精后9.5/9.75(A,C)和10.5（B，D）天小鼠胚胎血管系统的整体染色。PECAM-1优先染动脉、静脉血管中的内源粘蛋白。Prox1识别的淋巴内皮细胞。（A）中框出了胸颈静脉区，淋巴内皮细胞。DA，背主动脉；ISA，节间动脉；PAAs，咽弓动脉。标尺100um。E 图示箭头穿越一对主静脉之一。静脉内皮细胞，蓝色；发育中的心脏，暗绿；浅表静脉丛的位置被标示出来。CCV，一般主静脉；SV，静脉窦；H，心脏；ISV，节间血管。（F）成对CCV和导流入心脏的SV的三维重构。移开一半对称主静脉后的ISVs和生肌刀（M）。蓝色箭头指示静脉血的流动。（G）胸颈静脉区的横切面。DA，ISA和动脉丛标记红色；CV，ISV和sVP标记蓝色。NT，神经管；DRG,背根神经节；iLECs，初始淋巴内皮细胞。（H-K）整体免疫染色胚胎的图片左侧标注的蛋白分布的光学切片的3维重建。E，受精后几天的发育阶段（H，I，K横切面；J矢状切面）。白色箭头，新出现的iLECs；点线，CV的背根。标尺100um。（L-O）在E10.0和E10.25期间出现的最早iLECs的图解。Prox1+细胞，绿色，黄色为细胞核。以绿色表面表明在CCV移开分支中的Prox1表达区。[img=,591,330]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal2.jpg[/img]图2. 淋巴内皮细胞从CV的出芽伴随着细胞和核的形状改变，以及一个蛋白标记开关的表达。（A,B）整体免疫染色胚胎的CCV中左侧标注蛋白的矢状视图。受精后的发育阶段（E）；iLECs初始淋巴内皮细胞；头盖处，左；尾部，右。标尺100um。CV的上出口，从鳞状到纺锤状的LEC形状改变（箭头指示CV根中的Prox1+ ECs）。白色箭头，iLECs间极薄的连接；红色箭头，照亮的静脉血管中频繁的发现红细胞（但iLECs中从没有）。（B）也可以看到相应的图解1O。（C）在E10.5阶段，出现的iLECs中的VEGFR-3及其联合受体Nrp2水平被上调，而CV和iLECs中的Lyve-1水平保持不变。***P0.001，NS，不显著。（D,E）随着iLECs的出现核的形状从圆形转变为椭圆形。通过核表面重构描述了CCV内部和外部的Prox1+细胞核以及对球率和椭球率做散点图（E）。标尺100um。（F-H）矢状（F）和横切面（G，H）视图中整体免疫染色小鼠胚胎的CCV内部和外部的Prox1+细胞核表面重构。（F，G）通过热成像赋以伪色标记的Prox1表达强度图，例如，最高强度的表达标记为红色，低强度表达标记为蓝色。（H）通过图像的叠加进行细胞的解剖学定位软件包：Imaris Vantage，标尺100um。[img=,591,785]http://qd-china.com//bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal3.jpg[/img]图3. iLECs在节间血管主要分支的水平上浓缩来形成照亮的外周纵向淋巴管（PLLV）。（A-D）每张图所展示蛋白的整体免疫染色胚胎光学切片的矢状图重构。E，受精后的发育天数；头盖的，左；尾端的，右。（A）在iLECs出现的早期阶段，iLECs以扇形模式分布，从CCV向头部和尾部扩展。虚线，iLECs检测的边界。（A-D）iLECs在节间血管第一侧枝的水平上立即浓缩形成PLLV。长的阴影线指示了CCV和SV的位置；短的阴影线，iLECs浓缩和PLLV形成的区域。（E-H）图解iLECs的位置，在E10.5和E10.7阶段出现在CV的背部。CCV之外的Prox1+iLECs以淡绿色标记，CV内的Prox1+细胞和心肌以深绿色标记。在CCV移开的分支中的Prox1表达域（P1ED）以淡绿色表面显示。浅表静脉丛作为iLECs的一个可能的备选来源，其位置标注为蓝色（G，H）。sVP内的Prox1+内皮细胞被标注为红色。sVP，浅表静脉丛；标尺100um。 [img=,591,846]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal4.jpg[/img]图4. CV和PLLV之间的LECs聚集并形成不断增长的更大的被照亮结构并最终形成原始的胸导管。来自整体免疫染色的小鼠胚胎光学切片的图中标注蛋白的（A-C）矢状图和（D）截面图。（A)箭头指示了位于CV和PLLV之间的LECs快速和不断进行的聚集，这导致了更大照明结构pTD的形成（B-D）。（C，D）浅表淋巴管sLECs开始从PLLV背侧和pTD旁边伸展。PLLV和pTD在pTD头盖端连接到一起。（F-H）图示了导致pTD成形的细胞聚集和浓缩事件。（I）在E11.5阶段，sLECs中的VEGFR-3和它的联合受体Nrp2水平上调，而Lyve-1水平与CV和iLECs相比强烈下调。***P0.001。发育阶段（E）；头盖，左，尾端，右。ACV，前主静脉；CCV，一般主静脉；PCV，后主静脉；ISV，节间静脉；PLLV，外周纵向淋巴管；pTD，原始胸导管；sLECs，浅表淋巴结。标尺100um。[img=,591,734]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal5.jpg[/img]图5. 通过最高水平表达的Prox1表征的pTD和CV间新形成的成对的接触点。（A-C）整体免疫染色胚胎的矢状图。新形成中的pTD快速巩固进一个巨大的照明结构，头颅部以U形连接到PLLV（左侧A，B）。CV和pTD间的两个连接表达最高水平的Prox1（箭头）。（B-E）一个总是位于pTD和CV连接间的作为锁骨下动脉的短暂存在的侧枝被星号标记出来。（C）红色箭头：pTD内堆积的红细胞。箭头标注pTD连接端对面的Prox1+细胞。（D，E）通过pTD和CV连接区域的单个平面（光学切片）。（F-H）图示pTD和CV间接触点的发育，接触点处高表达的Prox1+细胞标记为暗绿色和红色的细胞核。标尺100um。[img=,591,963]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal6.jpg[/img]图6. 不同的淋巴内皮细胞群表达不同的标记蛋白组。（A-G）所示发育阶段的免疫染色胚胎的横向冷冻切片。可见的抗原被以每幅图上所标记的相应颜色标记。典型例证标记表达的面板在（I）中汇总。（A）在E10.0阶段的LECs细胞中没有粘蛋白的表达，在E11.0阶段首先被检测到并在E12.0的LECs中变得丰富。注意CV中的Prox1+细胞在所有阶段都是阴性。在E11.5阶段，Nrp2在CV和pTD内中等强度的表达，而CV外的iLECs强烈的表现为阳性。（C）内皮粘蛋白在iLECs中只有短暂的留存。（D）在CV和pTD的Prox1+ ECs中Lyve-1强烈表达，而在展示的sLECs中仅有残留的表达（箭头）。（E）在所有血管结构中，整合蛋白α6有中等程度的表达。（F）在E11.5阶段，神经生长因子Netrin-4在BECs中强烈表达，在CV中很弱的表达，在pTD内中等程度的表达，但在iLECs中（箭头）没有被检测到。（G，H）Unc5B在iLECs（G，箭头）和sLECs（H，箭头）中强烈表达，而在pTD中表达微弱。 (H)来自整体免疫染色的小鼠胚胎的Prox1 (绿) 和Unc5B (蓝)光学切片的矢状重构. (I)在妊娠中期，不同LEC群中标注蛋白的表达。数据来自免疫染色的冷冻切片或整体免疫染色。表示的结构和细胞群： CV, 主静脉 iLECs, 初始LECs (第一轮从CV中出现的纺锤状LE,松散连接的细胞) sLECS, 浅表LECs (从PLLV (背侧)中伸出的LECs) pTD, 初始胸导管. CV*, 对CV背侧Prox1+细胞的表达限制。标尺100um。 [img=,591,781]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal7.jpg[/img]图7. CCBE1缺陷导致的Prox1+细胞从CV分离的失败，并导致初始淋巴结构的快速损失。 (A, B, F, G) 对标注蛋白进行整体免疫染色的野生型(A) 和Ccbe1_/_ (B, F, G)胚胎的3D重构。(A, B)E10.5阶段的矢状图. (B) 在CCBE1-缺陷胚胎中，在CV和初始PLLV中检测到丰富的Prox1+细胞，紧邻浅表静脉丛。与野生型胚胎(A)相比,CCV和PLLV间没有纺锤状的iLECs。 (B, F) Prox1+细胞描绘出CCV和SV的边界, 当非典型的，大的，照明的分支从CV（箭头）中出现。(G) 含大量VEGFR-3+的异形分支从CV（箭头）和ISVs（箭头）中伸展。(C-E)图示野生型(C)和CCBE1-缺陷型(D, E)胚胎中的Prox1+ cells。含大量VEGFR-3+的静脉内皮标注为深蓝色。sVP, 浅表静脉丛。标尺100um。[img=,295,591]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal8.jpg[/img]Figure 8VEGF-C（血管内皮因子C）缺陷的小鼠胚胎中的Prox1+内皮细胞因为不能离开它们起源处的血管从而标记了LECs的静脉来源。E10.75阶段野生型(A, B)和Vegfc_/_型(C-F)胚胎的矢状图3D重构，对标注蛋白做了整体免疫染色。在VEGF-C缺陷胚胎中，Prox1+内皮细胞不能离开静脉血管导致没有出现发育中的淋巴结构。(E, F) 除了CV（箭）中的Prox1+ 细胞, 在腹侧sVP（箭头）处更大的静脉血管中捕获了第二群Prox1t淋巴初始组织 。(G, H) 图示了野生型 (G) 和VEGF-C缺陷型(H)胚胎中的Prox1+细胞。NE, 神经元的Prox1+表达条纹。sVP, 浅表静脉丛。标尺100 um。[img]http://qd-china.com/bio%20application/Lavision%20Ultramicroscope/The%20EMBO%20Journal/The%20EMBO%20Journal9.jpg[/img]Figure 9. 在iLECs外出和淋巴管形成过程中，CCBE1和VEGF-C协同的相互作用。对E10.5阶段所标注蛋白整体免疫染色的野生型(A-C), Vegfct/_ (D-F), Ccbe1t/_ (G-I) 和 Vegfct/_/Ccbe1t/_ (J-L) 胚胎矢状图的3维重构。CCV和ISVs的根部用虚线标注，Prox1+细胞用箭头标注。与野生型同窝小崽相比，Vegfct/_胚胎(A-C)表现出iLECs从CCV中迁出的下降(D, E)。与之相反，Ccbe1t/_胚胎中，受损的ISVs形成被检测到。而且，不典型的，照亮的分支出现在Prox1+和高水平VEGFR-3表达的主静脉根部(G-I). (J-L) 在复合的杂合胚胎中，这种表型非常夸张地表明了VEGF-C 和CCBE1在淋巴管形成过程中的协同作用。标尺100um。

一直以来,麝香保心丸被当作冠心病的急救药物使用而成为家喻户晓的“救命药”,然而,麝香保心丸的临床价值远不止在于急救使用,它在二级预防中也发挥很重要的作用。随着对疾病的不断认识,流行病学家意识到,单纯在疾病发作时控制症状,对于冠心病的远期预后意义远不如及早采取预防措施,遂提出冠心病的二级预防概念,即对已患有冠心病者,控制其发展和防止并发症,减少患者由于疾病进展而引起的死亡、致残等严重后果,使其更好地康复,从而提高患者的生存率、降低复发事件的危险和减少介入治疗的需要,并改善患者的生活质量。而冠心病的核心病理变化是冠状动脉粥样硬化斑块的形成,引发血管病变进而导致所供养的心肌发生急性或慢性的缺血,所以不管采取何种措施进行冠心病的二级预防,针对的都是防止动脉粥样硬化进一步发展的血管保护措施,以及改善心肌缺血的心肌保护措施。在各项冠心病治疗指南中,不管采用健康的生活方式,或使用各种药物治疗,都是从这两方面入手进行。注重血管保护保护血管内皮 麝香保心丸可以从结构、功能上起到保护血管内皮的作用。在动物试验中发现,麝香保心丸用药后能通过增加血浆SOD水平、提高内源性一氧化氮合酶基因的表达,增强血管一氧化氮合酶活力,保护血管内皮细胞。电镜下观察可见内皮细胞结构完整,脱落减少。在人体研究中,使用肱动脉超声检测反应性充血肱动脉内径变化,麝香保心丸组血管内皮功能治疗后有显著改善。减少脂质浸润 在动物试验和人体都发现麝香保心丸有一定的降脂作用,能降总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白。高脂模型家兔服用麝香保心丸8周后,由于高血脂造成的血管内皮损伤得到控制。抑制炎症反应 几个独立的研究评价过麝香保心丸对炎症介质基质金属蛋白酶、C-反应蛋白等的抑制作用,以及对炎症反应引起的胶原增生的抑制。长期治疗保护心缺血心肌2000年,国外学者提出了治疗性血管新生的概念,即通过某些干预,在缺血心肌上调促进血管生长的细胞因子或受体,促进新的小血管生长,建立能够有效供血的侧支循环,达到恢复缺血心肌血供、改善患者症状和预后的目的,也可以形象地称之为“药物促进的心脏自身搭桥”。在麝香保心丸临床使用中,经常发现一些病人服用一段时间后,即使停药一段时间,心肌血供持续得到改善,由此引发了针对麝香保心丸促进治疗性血管新生的研究。通过鸡胚绒毛尿囊膜模型、大鼠心肌缺血模型、牛肾上腺微血管内皮细胞等动物试验,证实了麝香保心丸的促进治疗性血管新生作用,同时在人体通过核素心肌显像等方法,发现冠心病患者长期使用麝香保心丸治疗后,心肌缺血状况得到持续的改善。这些都使得心肌得到有效的保护。从上世纪90年代末至今十多年时间里,有关学者采用了分子生物学、细胞培养、动物模型、核素心肌显像学等众多先进的现代研究方法,对麝香保心丸药效和治病机理进行了研究,发现麝香保心丸实质上是从动脉粥样硬化进展的多个环节延缓疾病的发展,进行血管保护和心肌保护。医学界开始重新认识麝香保心丸,并开始关注其临床使用的经验。大量临床病例分析显示:长期使用麝香保心丸的病人,发生猝死、心肌梗死、死亡、需要手术或介入治疗的比例明显减少。这在冠心病的二级预防中,有着十分重要的意义。二级预防需长期坚持由于冠心病的病理变化是一个长期渐进的过程,所以针对冠心病的二级预防措施,不管是生活方式的调整还是药物治疗,都需要长期坚持。二级预防措施的长期坚持,取决于实施的难易程度、患者的主观认知度以及费用多少等因素。例如,采取健康的生活方式,大多可以不花钱甚至节省很多医药费,但并非所有的病人都能真正坚持,而患者对疾病的认识和重视程度、治疗药物是否良好依从,也直接影响了冠心病的远期预后。另外,药物价格昂贵也是很多病人不能坚持治疗的重要原因。麝香保心丸疗效确切、质优价低,日治疗费用仅需元左右,故病人能够长期坚持使用,深受广大医患好评,在冠心病的二级预防中优势明显。

http://www.biomart.cn//upload/userfiles/image/2012/02/1328771705.jpg英国剑桥大学科学家首次从人皮肤样品中构建出大脑皮层细胞(cerebral cortex cell)---这些细胞组成大脑灰质。2012年2月5日，这项研究结果在线发表在《自然-神经科学》期刊上。大脑皮层疾病包括从诸如癫痫和自闭症之类的发育疾病到诸如阿尔茨海默(Alzheimer)疾病之类的神经退化疾病。这些研究发现将使得科学家们能够研究人大脑皮层如何发育和它如何“连接接通”以及这种接通如何出错(一种导致学习障碍的常见原因)。它也将允许科学家在实验室中重建诸如阿尔茨海默疾病之类的大脑疾病。这将给予他们之前不可能获得的启示，允许它们实时观察疾病发展同时也可测试阻止疾病发展的新药物。剑桥大学生物化学部门Rick Livesey 博士是这篇研究论文的主要研究员。他说，“这种方法让我们有能力研究人大脑发育和疾病，而这在5年前是难以想象的。”对他们的研究而言，科学家从病人中获取皮肤活组织，然后将来自皮肤样品中的细胞重编程为干细胞。这些干细胞如同人胚胎干细胞一样就能够被用来产生大脑皮层细胞。Livesey博士补充道，“我们正使用这种体系来重建阿尔茨海默疾病。阿尔茨海默疾病是世界上一种最为常见形式的痴呆症。当前在英国痴呆症影响着800000个人。这种疾病主要影响一种神经细胞类型，而这种神经细胞我们已能够在实验室中制造出来，因此我们在实验室中有一种非常好的工具创建出该疾病的一种完整的人类模型。”英国阿尔茨海默疾病研究中心是英国一家主要的痴呆症研究慈善组织。该中心研究主任Simon Ridley说，“我们为资助了这项研究而感到非常高兴。这项研究向前迈出了积极性的一步。在实验室中将干细胞变成完全功能性的神经细胞网络很有希望能够解密诸如阿尔茨海默疾病之类的复杂大脑疾病。痴呆症是我们时代面临的最大医学挑战，我们迫切需要更多地了解和如何阻止该疾病。我们希望这些发现能有让我们更接近这种目标。”

[b][size=15px][color=#595959]动脉粥样硬化(AS)[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]是一种以[b]内皮[/b]损伤引起的动脉壁炎症和脂质沉积为特征的慢性[/color][/size][b][size=15px][color=#595959]血管[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]疾病。[b]铁死亡[/b]是一种新的细胞死亡类型，内皮性铁死亡是AS进展的重要因素。[b]瓜蒌薤白(GLXB)[/b]是一种著名的[b]中药药对[/b]，对治疗AS有重要作用。然而，GLXB是否通过[b]抑制内皮细胞铁死亡[/b]而发挥抗动脉粥样硬化作用的潜在机制尚未确定。[/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size] [size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959]探讨GLXB对AS内皮细胞铁死亡的影响及其作用机制。[/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size] [align=center] [/align] [size=15px][color=#595959]在ApoE?/?小鼠中，用[b]高脂饮食(HFD)喂养12周[/b]的小鼠进行超声检查，以评估AS的建立是否成功。然后，用GLXB和辛伐他汀(阳性对照)治疗ApoE?/?小鼠4周。通过[b]主动脉[/b]显像和苏木精-伊红(HE)染色评估GLXB对AS病理的影响。[/color][/size] [size=15px][color=#595959]为了证实铁死亡的存在，通过透射电子显微镜(TEM)观察[b]线粒体损伤[/b]，并分析游离铁和脂质过氧化水平。体外实验：ox-LDL诱导的[b]人血管内皮细胞(HUVECs)损伤[/b]，用GLXB、[b]铁死亡诱导剂Erastin[/b]和[b]Nrf2抑制剂ML385[/b]处理。采用CCK-8法测定各组细胞活力。流式细胞术检测脂质过氧化和细胞内亚铁水平。[b]免疫[/b]荧光染色显微镜证实Nrf2核易位。Western blot检测蛋白表达。 [/color][/size] [b][size=15px][color=#595959]GLXB改善了动脉粥样硬化性病变和血管斑块[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]。GLXB通过降低炎症因子和粘附因子的水平以及减少内皮细胞的脱落来抑制主动脉内皮损伤。GLXB通过减轻ECs线粒体损伤，增加主动脉组织谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平，下调过氧化脂质(LPO)和丙二醛(MDA)水平，抑制ApoE?/?小鼠的铁死亡。[/color][/size] [size=15px][color=#595959]有趣的是，Erastin被用于在体外证明GLXB抑制铁死亡可以减弱ox-LDL诱导的HUVECs损伤作用，而这种作用被Erastin逆转。机制上，[b]GLXB通过增加下游抗铁死亡靶蛋白，促进Nrf2与SLC7A11的相互作用，激活Nrf2信号通路抑制铁死亡[/b]。更令人信服的是，ML385 (Nrf2抑制剂)逆转了GLXB的抗铁死亡作用。[/color][/size][font=mp-quote, -apple-system-font, BlinkMacSystemFont, &][size=15px][color=#595959][/color][/size][/font][font=mp-quote, -apple-system-font, BlinkMacSystemFont, &][size=15px][color=#595959][/color][/size][/font][font=mp-quote, -apple-system-font, BlinkMacSystemFont, &][size=15px][color=#595959][/color][/size][/font][size=15px][color=#595959][/color][/size][color=#3573b9]结论[/color][b][size=15px][color=#595959][/color][/size][/b][font=mp-quote, -apple-system-font, BlinkMacSystemFont, &][size=15px][color=#595959][/color][/size][/font] [b][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][/b][font=&][size=16px][color=#232323][/color][/size][/font][b][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959]GLXB通过激活Nrf2信号通路抑制铁死亡介导的内皮细胞损伤，进一步减轻AS病理损伤[/color][/size][/b][size=15px][color=#595959]。[/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size][size=15px][color=#595959][/color][/size] [size=15px][color=#595959] [/color][/size]

大家还记得我吗？好久好久没有来发帖了，肯定都快被遗忘了。一直在忙着养细胞，这次过来给大家分享一些自己的心得体会。↓↓↓养了很久的细胞，有一些经验和体会总结一下，和大家分享一下。关于如何把细胞养的形态很好更漂亮。1.不同的细胞，喜欢的环境是不一样的。这个不仅仅是说培养基的不同，还有就是细胞生长的空间密度问题。有一些细胞是数量多一点比较好生长，生长状态也比较好。这种一般是属于生长速度慢的细胞。譬如内皮细胞。而有一些是细胞是数量少一点细胞状态会生长的比较好，譬如巨噬细胞和某些肿瘤细胞。尤其是巨噬细胞，生长速度非常得快，贴壁速度很快，所以传代时就应该留很少量的细胞，这样细胞状态会比较好。并且巨噬细胞比较喜欢扎堆生长，而堆与堆之间是有空间的。如果长成相连在一起的一满片的时候，细胞形态基本上就会差了，老化的会比较多，对后期实验结果是不好的。所以在养细胞的时候应该摸索该细胞喜欢的生长空间密度问题。2.对于有些人总是会遇到养的细胞形态怎么都不好的问题。这个其实是有一个方法可以改善的。对于贴壁细胞，如果细胞形态不好，（或者细胞形态不清晰，表面似有异物等）可以在传代的时候进行如下操作：首先，倒掉旧的培养基，加入3ml新的培养基（有无血清的都可）洗涤一次，用滴管吸走，然后再加入3ml的培养基，进行预吹打，控制吹打力度，轻轻地大概沿着瓶底过一遍，然后吸走。这时侯再开始正式的消化、吹打。（巨噬细胞我们只吹打，不消化的）其次，把吹打下来的细胞悬液加入到新的培养瓶内，培养瓶事先加入培养基，放入培养箱内培养，按时间点观察细胞贴壁情况。10分钟观察一次，20分钟，30分钟观察一次。选择一个时间点，已经有部分细胞贴壁的情况下，重新置于洁净台，底面朝上迅速倒出其中的培养基，加入3ml新培养基再轻轻洗一次。然后加入完全培养基培养。后续观察细胞生长情况以及形态。我称之为“二传”。呵呵。如果一次效果还不理想，可重复多次。直到找到细胞完美形态。其中要注意，结合细胞喜欢的生长情况。喜欢多一点数量长得好的细胞你就等贴壁细胞比较多点的时候再传。反之亦然。这个是我师兄发明的，谢谢他了。这个方法真的很好用！3.关于培养瓶内加入培养基的量的问题。这个是要靠自己去摸索你所养的细胞的。并不是小的玻璃方瓶12ml，大方瓶14ml的。有些细胞反而是培养基少一点相反细胞形态会长得比较好。（可能也是竞争很大，有优胜劣汰吧。呵呵。）对于生长速度快的细胞，易生长的细胞加少一点培养基细胞形态会更好。但是要注意换液掌握。4.关于选择培养瓶的问题。个人发现生长速度快的细胞在玻璃瓶内生长的状态会比一次性塑料瓶相对好一些。而对于同一种细胞，在其生长旺盛快速的时期在玻璃瓶内的生长状态也比塑料瓶内好。这可能是因为塑料瓶比玻璃瓶更容易贴壁。生长速度快的细胞在塑料瓶这种相对“更安逸”的环境里反而长得状态不如玻璃瓶好。所以对于生长速度慢的细胞如果想要更漂亮的细胞状态，塑料瓶比玻璃瓶会好，对于生长速度慢的细胞，玻璃瓶则会更好。同样，对于同一种细胞，在其生长速度慢的时候，塑料瓶会好一点，比如刚刚复苏的时候，或者原代培养的时候。而在其生长旺盛的时候，玻璃瓶则相对会好一点。今天就先分享到这里吧，等下次有时间来逛帖的时候再来分享。大家一定要注意：要想把细胞养的漂亮，一定要保持实验室干净整洁。至于怎么保持，方法很重要，更重要的是要有责任心。方法的话，可能每个人都会有自己的一套方法，不过能走捷径的还是可以走的。像我们实验室，现在很多都是利用软件来管理的。还记得之前给你们推荐的那款软件吗？我们实验室现在还在用，倒是真的蛮好用的，至少大家做实验的时候不会再乱堆乱放了（因为有领用记录）可能新朋友不知道，或者没有看过我上篇帖子的人不了解，如果相信我的推荐，可以看下我上一篇帖，谢谢，希望能帮到大家！差点忘了，那款软件更新成了iLab，不叫Mr.F了。其他不多说，省得被当成打广告的！

大家还记得我吗？好久好久没有来发帖了，肯定都快被遗忘了。一直在忙着养细胞，这次过来给大家分享一些自己的心得体会。↓↓↓养了很久的细胞，有一些经验和体会总结一下，和大家分享一下。关于如何把细胞养的形态很好更漂亮。1.不同的细胞，喜欢的环境是不一样的。这个不仅仅是说培养基的不同，还有就是细胞生长的空间密度问题。有一些细胞是数量多一点比较好生长，生长状态也比较好。这种一般是属于生长速度慢的细胞。譬如内皮细胞。而有一些是细胞是数量少一点细胞状态会生长的比较好，譬如巨噬细胞和某些肿瘤细胞。尤其是巨噬细胞，生长速度非常得快，贴壁速度很快，所以传代时就应该留很少量的细胞，这样细胞状态会比较好。并且巨噬细胞比较喜欢扎堆生长，而堆与堆之间是有空间的。如果长成相连在一起的一满片的时候，细胞形态基本上就会差了，老化的会比较多，对后期实验结果是不好的。所以在养细胞的时候应该摸索该细胞喜欢的生长空间密度问题。2.对于有些人总是会遇到养的细胞形态怎么都不好的问题。这个其实是有一个方法可以改善的。对于贴壁细胞，如果细胞形态不好，（或者细胞形态不清晰，表面似有异物等）可以在传代的时候进行如下操作：首先，倒掉旧的培养基，加入3ml新的培养基（有无血清的都可）洗涤一次，用滴管吸走，然后再加入3ml的培养基，进行预吹打，控制吹打力度，轻轻地大概沿着瓶底过一遍，然后吸走。这时侯再开始正式的消化、吹打。（巨噬细胞我们只吹打，不消化的）其次，把吹打下来的细胞悬液加入到新的培养瓶内，培养瓶事先加入培养基，放入培养箱内培养，按时间点观察细胞贴壁情况。10分钟观察一次，20分钟，30分钟观察一次。选择一个时间点，已经有部分细胞贴壁的情况下，重新置于洁净台，底面朝上迅速倒出其中的培养基，加入3ml新培养基再轻轻洗一次。然后加入完全培养基培养。后续观察细胞生长情况以及形态。我称之为“二传”。呵呵。如果一次效果还不理想，可重复多次。直到找到细胞完美形态。其中要注意，结合细胞喜欢的生长情况。喜欢多一点数量长得好的细胞你就等贴壁细胞比较多点的时候再传。反之亦然。这个是我师兄发明的，谢谢他了。这个方法真的很好用！3.关于培养瓶内加入培养基的量的问题。这个是要靠自己去摸索你所养的细胞的。并不是小的玻璃方瓶12ml，大方瓶14ml的。有些细胞反而是培养基少一点相反细胞形态会长得比较好。（可能也是竞争很大，有优胜劣汰吧。呵呵。）对于生长速度快的细胞，易生长的细胞加少一点培养基细胞形态会更好。但是要注意换液掌握。4.关于选择培养瓶的问题。个人发现生长速度快的细胞在玻璃瓶内生长的状态会比一次性塑料瓶相对好一些。而对于同一种细胞，在其生长旺盛快速的时期在玻璃瓶内的生长状态也比塑料瓶内好。这可能是因为塑料瓶比玻璃瓶更容易贴壁。生长速度快的细胞在塑料瓶这种相对“更安逸”的环境里反而长得状态不如玻璃瓶好。所以对于生长速度慢的细胞如果想要更漂亮的细胞状态，塑料瓶比玻璃瓶会好，对于生长速度慢的细胞，玻璃瓶则会更好。同样，对于同一种细胞，在其生长速度慢的时候，塑料瓶会好一点，比如刚刚复苏的时候，或者原代培养的时候。而在其生长旺盛的时候，玻璃瓶则相对会好一点。今天就先分享到这里吧，等下次有时间来逛帖的时候再来分享。大家一定要注意：要想把细胞养的漂亮，一定要保持实验室干净整洁。至于怎么保持，方法很重要，更重要的是要有责任心。方法的话，可能每个人都会有自己的一套方法，不过能走捷径的还是可以走的。像我们实验室，现在很多都是利用软件来管理的。还记得之前给你们推荐的那款软件吗？我们实验室现在还在用，倒是真的蛮好用的，至少大家做实验的时候不会再乱堆乱放了（因为有领用记录）可能新朋友不知道，或者没有看过我上篇帖子的人不了解，如果相信我的推荐，可以看下我上一篇帖，谢谢，希望能帮到大家！差点忘了，那款软件更新成了iLab，不叫Mr.F了。其他不多说，省得被当成打广告的！

1、保护视网膜牛磺酸占视网膜中游离氨基酸总量的50%，动物实验证明，缺乏牛磺酸的猫其视网膜电图显示杆细胞与锥细胞广泛变性。促进中枢神经系统发育胎儿发育中脑组织的浓度显著高于出生后，提示牛磺酸对中枢神经系统发育，如细胞的增殖、移行与分化有作用。

反义药物是一种具有高度选择性（专一性）的特殊核苷酸类物质，若按其化学属性应归属于寡核苷酸类物质。由于它只同人体内对应的mRNA结合，不会影响人体其他组织，故是一种非常安全的药物。 迄今为止，医学界所了解的疑难杂症绝大多数与体内某些基因的病变有关，包括肿瘤、风湿性关节炎、重症肌无力、多发性硬化症、牛皮癣、糖尿病、视网膜黄斑退化症、克罗恩氏症（慢性结肠炎）、非典型性肺炎（SARS）、血管炎以及艾滋病引起的并发症（如巨细胞病毒视网膜炎）等，而反义药物能在第一时间内制止能产生致病蛋白质的基因，如果可开发出针对上述病变基因的反义药物，就能从源头上遏制致病蛋白质从而治疗疾病。

“视杯”是怎样形成的？器官生成依靠很多细胞相互作用的协调来产生形成发育中的、组织所需的、集体性的细胞行为。Yoshiki Sasai及其同事建立了一个“三维细胞培养系统”，浮动的小鼠胚胎干细胞团能够成功地将它们自己组织到一个与“视杯”（一种袋状结构，在胚胎生成过程中发育成视网膜的内层和外层）相似的分层结构中。在进一步的3D培养中，这个“视杯”形成如在出生后的眼睛中所看到的那样完全分层的视网膜组织。这种方法对于视网膜修复的干细胞疗法也许有重要意义。本期封面所示“视杯”是从在试管中形成的一个“视杯”的多光子图像生成的。纤维蛋白原结构的病理研究Group A Streptococcus（GAS）是一种广泛存在的细菌病原体，既会造成温和的感染，也会造成有高死亡率的严重入侵性疾病，如“链球菌中毒休克综合症”。M1蛋白（最具入侵性的GAS的一种主要毒性因子）能造成血管泄漏和组织损伤；这些病理依赖于其与宿主纤维蛋白原的相互作用和嗜中性粒细胞随后的激发。现在，X射线晶体学研究显示了这一过程的结构基础。M1蛋白将四个纤维蛋白原分子组织到一个特定的十字架一样的结构中，该结构支持一个M1-纤维蛋白原网络，类似一种纤维蛋白血栓。这一网络是嗜中性粒细胞的激发所必需的。M1中需要一个构形变化才能结合纤维蛋白原，这说明M1中的纤维蛋白原结合点对免疫监视是隐藏的。这项工作表明，M1-纤维蛋白原复合物在“链球菌中毒休克综合征”的治疗中是一个潜在治疗目标。肠内菌丛与心脏病的联系Stanley Hazen及其同事发现，肠内菌丛能通过代谢食物中的一种磷脂来影响心血管疾病。他们用定向“代谢组学”方法来识别血浆中的代谢物，其水平能预测接受心脏评估的研究对象日后发生非致命性心脏病、中风或死亡的风险。食物中卵磷脂三种代谢物（胆碱、甜菜碱和trimethylamine N-oxide，即TMAO）在血浆中的水平与心血管病发病风险的增加有关。肠内菌丛已知在由胆碱形成TMAO中起一定作用。另外，用易患动脉粥样硬化的小鼠所做实验表明，食物中的胆碱能增强巨噬泡沫细胞形成和病灶形成，但如果肠内菌丛没有抗生素时却不会这样。这项工作为动脉粥样硬化心脏病提出了新的诊断和治疗方法。金刚石一样的石墨烯晶体管石墨烯（只有单个原子厚度的层状碳）有在高频微电子器件中应用的希望。现在，来自位于纽约的“IBM托马斯·华生研究中心”的一个小组发现，一种像金刚石一样的碳（它在半导体行业已经众所周知）特别适合用做石墨烯半导体器件的基质。石墨烯是通过“化学蒸汽沉积”（CVD）方法在一个铜薄膜基质上生长的，然后被转移到一个金刚石一样的碳晶圆上。这种方法被用来生成一种高性能石墨烯晶体管，它在40纳米的“门长度”（迄今所报告的最短长度）上具有155千兆赫的截止频率。这个体系不仅实现了CVD-石墨烯晶体管迄今最高的运行速度，而且也是迄今在任何石墨烯材料上所演示过的最小的、行为良好的晶体管。肿瘤的单细胞分析肿瘤已知在遗传上是异质性的，但要在单细胞层面上来解剖这种异质性却有困难。现在，将全基因组放大方法与对通过荧光激发的细胞分拣（cell sorting）分离出的单核的测序结合在一起的一项研究工作，揭示了来自两个患者的乳腺癌的种群结构。在二者当中，肿瘤生长都是通过断续的克隆表达实现的，几乎没有持久的中间体，这与关于肿瘤进展的很多渐进模型形成对比。这种类型的单细胞测序在其成本降低之后，对于癌症预后及阶段确定很可能具有临床意义。

【作者】徐艳； 尚惠锋； 陆红玲； 钱民章； 【文章标题】蛋白激酶C信号通路参与单核细胞趋化蛋白1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡 【期刊名，年份，卷（期），起止页码】中国动脉硬化杂志 【全文链接】http://www.cnki.net/KCMS/detail/detail.aspx?QueryID=0&CurRec=12&recid=&filename=KDYZ200907064&dbname=CJFD2009&DbCode=CJFD&urlid=&yx= 【作者】徐艳； 刘喜平； 尚惠锋； 钱民章； 【文章标题】CCR2受体介导单核细胞趋化蛋白1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡 【期刊名，年份，卷（期），起止页码】中国动脉硬化杂志 【全文链接】http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-KDYZ200907063.htm 【作者】李琴山； 刘洋； 冯赞杰； [url=http:

【序号】：1【作者】：王学工；【题名】：祛风通络颗粒治疗冠心病心绞痛及保护血管内皮细胞功能的研究【期刊】：中国优秀博硕士学位论文全文数据库 (硕士)【年、卷、期、起止页码】： 2005.06